Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами - Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms

"ПЛАТЬЕ" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. платье.
Не путать с Синдром Дресслера.
Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами
Другие именаДРЕСС-синдром
СпециальностьИммунология, дерматология  Отредактируйте это в Викиданных

Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ПЛАТЬЕ), также называемый синдромом лекарственной гиперчувствительности (DIHS), является редкой реакцией на определенные лекарства. Это в первую очередь распространенная кожная сыпь, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, и характерные аномалии крови, такие как аномально высокий уровень эозинофилов, низкое количество тромбоцитов, и повышенное количество атипичных лейкоцитов (лимфоцитов). Однако ПЛАТЬЕ часто осложняется потенциально опасными для жизни воспаление внутренних органов и синдром имеет около 10% смертности.[1] Лечение состоит из прекращения приема лекарств и оказания поддерживающей терапии. Системный кортикостероиды также широко используются, но никакие контролируемые клинические испытания не оценивали эффективность этого лечения.[2]

ПЛАТЬЕ относится к одной из форм тяжелые кожные побочные реакции (ШРАМЫ). Помимо ПЛАТЬЯ, SCARs включает четыре других кожных реакции, вызванных лекарствами: Синдром Стивенса-Джонсона (SJS); Токсический эпидермальный некролиз (ДЕСЯТЬ), Синдром перекрытия токсического эпидермального некролиза / Стивенса-Джонсона (SJS / TEN); и Острый генерализованный экзантематозный пустулез (AGEP). Расстройства SCAR имеют похожие механизмы болезни. Используются или разрабатываются новые стратегии для проверки людей, подверженных риску ПЛАТЬЯ, чтобы помочь им избегать лекарств, повышающих риск ПЛАТЬЯ. Альтернативные лекарства используются у всех людей, у которых положительный результат теста на эту предрасположенность.[3]

До 1996 года было множество сообщений о людях, страдающих расстройством, вызванным приемом лекарств, которое теперь называется синдромом DRESS. Например, противосудорожные препараты в 1930-е годы фенитоин в 1950 году, а в последующие годы это помогли и другие лекарства. В отчетах часто название расстройства основывалось на вызывающем его лекарстве, например то синдром противосудорожной гиперчувствительности, синдром гиперчувствительности к аллопуринолу, и синдром гиперчувствительности к дапсону.[4] Однако в 1996 году термин DRESS-синдром был введен в обращение в отчете, в котором пытались упростить терминологию и объединить эти различные явно связанные синдромы в одно основное заболевание.[5][6]

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома DRESS обычно проявляются через 2–6 недель, но редко через 8–16 недель после воздействия опасного препарата. Симптомы обычно включают жар, часто зудящую сыпь, которая может быть болезненный или состоят в основном из пятна или же бляшки, лица отек (то есть опухоль, которая является признаком болезни), увеличенная и иногда болезненная лимфатический узел, и другие симптомы, вызванные воспаление - поражение внутренних органов, чаще всего печени, реже почек, легких и сердца и редко поджелудочной железы или других органов.[4][7] Лабораторные данные включают повышенное количество эозинофилов и атипичных лимфоцитов в крови, повышенные маркеры в крови для системного воспаления (например, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок ), и свидетельства поражения внутренних органов. Поражение печени обнаруживается путем измерения уровня в крови аланинаминотрансфераза (ALT), маркер гепатоцит травма и щелочная фосфатаза (ALP), маркер желчный проток травма, чтобы определить три типа повреждения: гепатоцеллюлярный (повышенный уровень ЩФ, высокое соотношение АЛТ / ЩФ), холестатический (высокий уровень ЩФ, низкое соотношение АЛТ / ЩФ) и смешанный (повышенный АЛТ и ЩФ, соотношение АЛТ / ЩФ между пороговыми значениями для гепатоцеллюлярного и повреждение желчного протока). Поражение почек чаще встречается у пожилых людей и у тех, у кого ранее были почечные или сердечно-сосудистые заболевания; это может принять форму тяжелого интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз, или же васкулит и может привести к почечная недостаточность и, что в редких случаях, может быть смертельным. Поражение легких принимает форму интерстициальный пневмонит, плеврит, или острый респираторный дистресс-синдром; миноциклин и абакавир являются основными виновниками лекарств, вызывающих тяжелое поражение легких. Однако поражение легких при этом заболевании обычно проходит. Поражение сердца обычно проявляется дисфункция левого желудочка и ЭКГ изменения; это чаще встречается у лиц, принимающих миноциклин, ампициллин или сульфаниламиды, и является реакцией гиперчувствительности сердца, классифицируемой как эозинофильный миокардит который обычно разрешает гораздо более серьезный острый некротический эозинофильный миокардит, смертность от которого составляет более 50%. Неврологические проявления синдрома DRESS включают головную боль, судороги, кому и двигательную дисфункцию из-за менингит или же энцефалит. Редкие проявления заболевания включают воспаление поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и селезенки.[4][8]

В следующей таблице приведены процентные доли поражения органов и аномалий крови, обнаруженные у людей с синдромом DRESS, основанные на различных исследованиях. Процентные показатели, обнаруженные в разных исследованиях и в разных популяциях, сильно различаются.[9][4][10][11][12]

ОрганПроцент вовлеченностикомментарийАномалия кровиПроцент вовлеченностиКомментарий
Печень59-100%> 90%, если основано на высоком уровне в крови ALTЭозинофилия30-95%обычно наблюдается в> 66% случаев
Почка8-40%> 40%, если основано на высоком уровне BUN или же креатининАтипичный лимфоцитоз крови27-67%-
Легкое5-33%обычно решаетЛимфоцитоз~3%-
Сердце (реакция гиперчувствительности)2-15%в целом не опасно для жизниЛейкоцитоздо 100%из-за эозинофилия и / или лимфоцитоз
Сердце (некротический эозинофильный миокардит)2-15%смертность> 50%Тромбоцитопения3%Тромбоцитопения может предшествовать синдрому ДРЕСС, а не быть его следствием.[13]
Нервная система~5%обычно решаетПовышенный СОЭ~60-70%маркер системного воспаления
Поджелудочная железа~5%может привести к сахарный диабетПовышенный С-реактивный белок~60%маркер системного воспаления

Не существует золотого стандарта для диагностики, и были предложены как минимум два диагностических критерия, а именно критерии RegiSCAR. [14] и критерии японской группы консенсуса.[15] Эти два набора критериев подробно описаны в следующей таблице.

Критерии включения RegiSCAR для синдрома DRESS: для диагностики необходимы 3 из 4 критериев, отмеченных звездочкой.Диагностические критерии DIHS, принятые в японской консенсусной группе: 7 критериев необходимы для диагностики DIHS или первые 5 критериев, необходимых для диагностики атипичной DIHS.
Госпитализациязуд, макулярная эритема, содержащая папулы, пустулы или пузырьки (обычно Макулопапулезная сыпь ), развивающаяся> 3 недель после начала приема подозреваемого препарата
Предполагается, что реакция связана с наркотикамиПродолжительные клинические симптомы через 2 недели после отмены подозреваемого препарата
Острая сыпь *Температура> 38 ° C
Лихорадка> 38 ° C *Нарушения печени (АЛТ> 100 Ед / л) или поражение других органов
Лимфаденопатия минимум на двух сайтах *Лейкоциты аномалии
Вовлечение хотя бы одного внутреннего органа *Лейкоцитоз (> 11 х 109/ л)
Отклонения в анализе крови (лимфопения или лимфоцитоз *, эозинофилия *, тромбоцитопения *)Атипичный лимфоцитоз (> 5%)
Сильная нервная больЛимфаденопатия
Вирус герпеса человека 6 реактивация

Причины

Лекарства

К лекарствам, которые обычно вызывают синдром DRESS, в соответствии с предполагаемым клиническим действием относятся следующие:[4][16][17][18][19][20][21]

Лекарства, связанные с развитием DRESS, часто популярны, широко используются и / или имеют клиническое значение для контроля определенных заболеваний. Это очевидно из наиболее часто цитируемых лекарств, вызывающих ПЛАТЬЕ, а именно: аллопуринол, сульфасалазин, и миноциклин, а также в известных, но менее часто упоминаемых причинах расстройства, таких как ранелат стронция, лефлуномид, дапсон, и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, целекоксиб, ибупрофен, и фенилбутазон ).[9]

Генетика

Исследования показали, что определенные группы населения, выражающие особые серотипы (то есть аллели) HLA-A, HLA-B и / или HLA-C имеют повышенный риск развития синдрома DRESS в ответ на определенные лекарства. Эти ассоциации включают следующее:[4][22]

  • Карбамазепин: люди из Китая, Кореи, Японии и Европы, которые экспрессируют серотип HLA (то есть аллель), называемый HLA-A31: 01 имеют низкий (~ 1%), но гораздо более высокий риск развития синдрома в ответ на карбамазепин, чем те, у кого он не проявляется. Японцы, экспрессирующие серотипы HLA-A11 или же HLA-B51 также повышены риски его развития в ответ на карбамазепин.
  • Фенитоин: Хань китайский лица, выражающие HLA-B13: 01, HLA-B51: 01, HLA-B15: 02, HLA-Cw * 08: 01, или же HLA-DRB1 * 16: 02 серотипы имеют более высокий риск развития синдрома в ответ на фенитоин.
  • Дапсон: ханьские китайцы, выражающие HLA-B13: 01 серотипа имеют более высокий риск (7,8%) развития синдрома DRESS в ответ на дапсон.
  • Аллопуринол: люди ханьской национальности, корейцы, тайцы и европейцы, выражающие HLA-B58: 01 серотипа имеют более высокую частоту развития синдрома в ответ на аллопуринол.
  • Невирапин: африканцы, азиаты и европейцы, выражающие HLA-DRB1: 01: 01 или же HLA-DRB1: 01: 02, или же HLA-Cw4 серотипы, азиаты, выражающие HLA-B35 серотип и австралийцы и европейцы, выражающие HLA-C04 серотипа имеют более высокую вероятность развития синдрома в ответ на невирапин.[23]
  • Абакавир: европейские и африканские люди, выражающие HLA-B57: 01 серотипа имеют более высокую частоту (55%) развития синдрома в ответ на абакавир.[24]
  • Ванкомицин: европейские люди, несущие HLA-A * 32: 01, имеют примерно 20% шанс развития синдрома DRESS после ≥ 2 недель приема ванкомицина. [25]

Патофизиология

Основная статья: Тяжелые кожные побочные реакции § Патофизиология

Лейкоцитарные антигены человека

Как и другие нарушения, вызванные лекарственными препаратами, связанными с рубцами, синдром ДРЕССА - это гиперчувствительность IV типа реакция, при которой препарат или его метаболит стимулирует цитотоксические Т-клетки (т.е. CD8+ Т-клетки) или Т-хелперные клетки (т.е. CD4+ Т-клетки), чтобы инициировать аутоиммунные реакции которые атакуют собственные ткани. DRESS-синдром - это реакция SCAR типа IV, подтипа IVb. Это контрастирует с SJS, SJS / TEN и TEN, которые относятся к реакциям типа IV, подтипа IVc, и AGEP, которые представляют собой реакцию подтипа IVd типа IV. Таким образом, синдром DRESS отличается от других заболеваний, связанных с SCAR, тем, что включает повреждающее действие CD4.+ клетки и повреждающее действие эозинофилов на клетки и ткани, а также высвобождение следующих цитокинов: Интерлейкины 5 и 13 которые имитируют рост, продолжительность жизни и активацию эозинофилов; Интерлейкин 4 который способствует дифференцировке наивных хелперных Т-клеток в Тчас2 вспомогательные клетки которые затем служат для активации эозинофилов, а также других типов провоспалительных клеток; IFNγ который активирует макрофаги и индуцирует экспрессию молекул MHC класса II; и TNFα который способствует воспалению, но также убивает клетки.[26][27][28]

Как и другие препараты, вызывающие SCAR, препараты, вызывающие синдром DRESS, или их метаболиты стимулируют CD8.+ Т или CD4+ Т-клетки для инициирования аутоиммунных ответов. Исследования показывают, что механизм, с помощью которого лекарство или его метаболиты вызывают эту стимуляцию, включает подрыв презентация антигена пути врожденный иммунитет система. Лекарство или метаболит ковалентно связывается с белком-хозяином с образованием несамостоятельного, связанного с лекарством эпитоп. An антигенпрезентирующая клетка (APC) принимает эти альтер-белки; переваривает их в мелкие пептиды; помещает пептиды в бороздку на человеческий лейкоцитарный антиген (т.е. HLA) компонент их главный комплекс гистосовместимости (то есть MHC); и представляет пептиды, ассоциированные с MHC, для Рецептор Т-клеток на CD8+ Т или CD4+ Т-клетки. Те пептиды, которые экспрессируют не свойственный лекарству эпитоп на их HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DM, HLA-DO, HLA-DP, HLA-DQ, или же HLA-DR белки могут связываться с рецептором Т-клеток, чтобы стимулировать несущие рецептор родительские Т-клетки для инициирования атак на собственные ткани. В качестве альтернативы лекарственное средство или метаболит могут стимулировать эти Т-клетки, вставляя их в бороздку на белке HLA, чтобы служить несамостоятельным эпитопом, или связываться за пределами этой бороздки, чтобы изменить белок HLA, так что он образует несамостоятельный эпитоп. Однако важно, что не собственные эпитопы должны связываться со специфическими HLA. серотипы чтобы стимулировать Т-клетки. Поскольку человеческая популяция экспрессирует около 13000 различных серотипов HLA, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, и поскольку лекарство или метаболит, вызывающее DRESSs, взаимодействует только с одним или несколькими серотипами HLA, способность лекарства вызывать SCAR ограничена теми людьми, которые экспрессируют серотипы HLA, на которые нацелено лекарство или его метаболит.[28][29] Таким образом, только редкие люди предрасположены к развитию SCAR в ответ на конкретное лекарство на основании их экспрессии серотипов HLA.[30] Исследования выявили несколько Серотипы HLA связанные с развитием синдрома DRESS в ответ на определенные лекарства, разработали тесты для выявления лиц, которые экспрессируют некоторые из этих серотипов, и тем самым определили людей, которым следует избегать определенных препаратов, вызывающих синдром DRESS.[26][31]

Рецепторы Т-клеток

Препарат или его метаболит также могут стимулировать CD8.+ Т или CD4+ Т-клетки для инициирования аутоиммунных ответов путем прямого связывания с рецепторами Т-клеток на этих Т-клетках. Опять же, это связывание, по-видимому, развивается только на определенных рецепторах Т-клеток. Поскольку гены этих рецепторов очень отредактировал, т.е. измененные для кодирования белков с различными аминокислотными последовательностями, и поскольку человеческая популяция может экспрессировать более 100 триллионов различных (то есть различных аминокислотных последовательностей) Т-клеточных рецепторов, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, рецепторы лекарства или его метаболита Способность вызывать синдром DRESS путем взаимодействия с Т-клеточным рецептором ограничена теми людьми, у которых Т-клетки экспрессируют Т-клеточный рецептор (ы), который может взаимодействовать с лекарством или его метаболитом.[28][22] Таким образом, только редкие люди предрасположены к развитию SCAR-расстройства в ответ на конкретное лекарство на основании экспрессии ими определенных типов клеточных рецепторов.[30] Хотя доказательства, подтверждающие эти идеи, ограничены, одно исследование выявило преимущественное присутствие TCR-V-b и область, определяющая комплементарность 3 в Рецепторы Т-клеток обнаружены на Т-клетках в волдырях пациентов с синдромом DRESS, вызванным аллопуринолом. Это открытие согласуется с представлением о том, что определенные типы рецепторов Т-клеток участвуют в развитии специфических SCAR, вызванных лекарствами.[31]

ADME

Вариации в ADME, то есть эффективность человека в поглощающий, распространение, метаболизм, и выделение было обнаружено, что лекарство встречается в случаях синдрома DRESS. Эти вариации влияют на уровни и продолжительность действия лекарственного средства или его метаболита в тканях и, таким образом, влияют на способность лекарственного средства или его метаболита вызывать синдром DRESS.[3] Например, CYP2C9 генные коды CYP2C9, a цитохром P450 фермент, который метаболизирует различные вещества, включая фенитоин. Вариант CYP2CP * 3 CYP29C обладает пониженной каталитической активностью; У лиц, экспрессирующих этот вариант, наблюдается повышенная частота развития синдрома DRESS при приеме фенитоина, по-видимому, из-за повышения уровня препарата в крови и тканях. Во втором примере генетически обусловленного дефекта ADME, вызывающего SCAR, японцы, несущие медленно ацетилирующие варианты N-ацетилтрансфераза 2 ген, (NAT2), а именно NAT2 * 6A и NAT2 * 7B, ацетилат сульфасалазин медленнее, чем у людей, гомозиготных по гену дикого типа. Лица, экспрессирующие варианты NAT2 * 6A и NAT2 * 7, имеют повышенный риск развития реакций, подобных синдрому DRESS. противовоспалительный препарат.[9] Негенетические факторы ADME также связаны с повышенным риском развития синдрома DRESS. Аллопуринол метаболизируется до оксипуринол, продукт с гораздо более низкой скоростью выведения почками, чем его исходное соединение. Нарушение функции почек связано с аномально высоким уровнем оксипуринола в крови и повышенным риском развития синдрома DRESS, особенно более тяжелых форм этого расстройства. Также предполагается, что дисфункция почек и печени способствует развитию этого расстройства в ответ на другие лекарства из-за накопления SCAR-индуцирующих лекарств или метаболитов в крови и тканях.[3][32][33] В настоящее время предполагается, что экспрессия определенных белков HLA и рецепторов Т-клеток взаимодействует с факторами ADME, способствуя развитию SCAR, особенно в их более серьезных формах.[3]

Вирусная реактивация

Во время прогрессирования синдрома DRESS некоторые вирусы, которые ранее инфицировали человека, а затем стали скрытый реактивируются и размножаются. Известные вирусы включают некоторых членов Herpesviridae семейство вирусов герпеса, а именно. Вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса человека 6, вирус герпеса человека 7, и цитомегаловирус. У людей, страдающих синдромом DRESS, может наблюдаться последовательная реактивация этих четырех вирусов, обычно в только что указанном порядке. Реактивация этих вирусов связана с обострением симптомов, длительным течением и повышением тяжести заболевания, которое включает значительное поражение органов и развитие определенных аутоиммунные заболевания а именно, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, и сахарный диабет 1 типа. Хотя эти вирусные реактивации, особенно вируса герпеса человека 6, были предложены как важный фактор в патогенезе синдрома DRESS, исследования на сегодняшний день не ясно определили, являются ли они причиной или просто следствием опосредованной Т-клетками ткани. травма, повреждение.[3][4]

Профилактическое

В настоящее время проводится скрининг людей на экспрессию определенных HLA. аллели перед началом лечения пациентов рекомендуется применять препараты, вызывающие ПРЕДСКАЗАНИЕ. Эти рекомендации обычно применяются только к конкретным популяциям, которые имеют значительную вероятность экспрессии указанного аллеля, поскольку скрининг популяций с чрезвычайно низкой частотой экспрессии аллеля считается неэффективным с точки зрения затрат.[34] Лица, экспрессирующие аллель HLA, связанный с чувствительностью к указанному лекарству, не должны лечиться этим лекарством. Эти рекомендации включают:[3][35]

  • Аллопуринол: Рекомендации Американского колледжа ревматологов по лечению подагры рекомендуют скрининг на HLA-B * 58: 01 перед лечением аллопуринолом. Это предоставляется во многих медицинских центрах Тайваня, Гонконга, Таиланда и материкового Китая.
  • Абакавир: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США и рекомендует проводить скрининг на HLA-B * 57: 01 при лечении ВИЧ с абаковиром в кавказских популяциях. Этот скрининг широко применяется. Было также высказано предположение, что все люди, у которых обнаружен этот серотип HLA, избегают лечения абаковиром.

В настоящее время проводятся испытания для оценки способности генетического скрининга предотвратить синдром DRESS на дапсон и HLA-B * 13: 01 в Китае и Индонезии. Аналогичные испытания проводятся на Тайване для предотвращения индуцированного фенитоином синдрома DRESS у лиц, экспрессирующих аллель CYP2C9 * 3 CYP2C9, а также ряд аллелей HLA.[35]

Уход

Немедленное прекращение приема лекарств или лекарств, вызывающих нарушение, является первым и важным шагом в лечении любого заболевания, связанного с SCAR. В прошлом основным методом лечения тяжелых случаев синдрома DRESS было использование, часто в высоких дозах, системных глюкокортикоиды, полагаясь на противовоспалительное средство действия этих лекарств по подавлению вызванного эозинофилами и Т-клетками повреждения ткани, вызванного заболеванием. Однако не было рандомизированные контрольные испытания отчетность о системном применении этих препаратов. Скорее, есть предположения, что лечение системными глюкокортикоидами связано с более высокой частотой рецидивов по сравнению с местным лечением глюкокортикоидами и может быть связано с более высокой частотой рецидивов. оппортунистическая инфекция. Соответственно, в менее тяжелых случаях этого расстройства лучше лечить консервативно с общей поддержкой и, при необходимости, местными глюкокортикоидами. В более тяжелых случаях, особенно при значительном поражении внутренних органов, могут потребоваться системные кортикостероиды и усилия для поддержания сердечной, почечной, легочной или других дисфункций органов.[4][28]

Терминология

DRESS-синдром - это один из нескольких терминов, которые использовались для описания тяжелой идиосинкразической реакции на лекарство, которая характеризуется длительным латентным периодом начала после воздействия лекарственного средства-нарушителя, сыпью, поражением внутренних органов, гематологическими аномалиями и системным заболеванием. . Другие синонимичные названия и аббревиатуры включают синдром лекарственной гиперчувствительности (DIHS или DHiS), синдром противосудорожной гиперчувствительности, лекарственный синдром замедленной полиорганной гиперчувствительности, лекарственно-индуцированную псевдолимфому, синдром противосудорожной гиперчувствительности, синдром гиперчувствительности к аллопуринолу, синдром дапсона, и синдром гиперчувствительности к дапсону.[1][4][5][6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Уолш С.А., Кремер Д. (январь 2011 г.). «Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS): клиническое обновление и обзор современного мышления». Клиническая и экспериментальная дерматология. 36 (1): 6–11. Дои:10.1111 / j.1365-2230.2010.03967.x. PMID  21143513.
  2. ^ Ганева М. и др. (2008). «Карбамазепин-индуцированная лекарственная реакция с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS): отчет о четырех случаях и краткий обзор». Международный журнал дерматологии. 47 (8): 853–860. Дои:10.1111 / j.1365-4632.2008.03637.x. PMID  18717872.
  3. ^ а б c d е ж Адлер Н.Р., Аунг А.К., Эрген Э.Н., Трубиано Дж., Го М.С., Филлипс Э.Д. (2017). «Последние достижения в понимании тяжелых кожных побочных реакций». Британский журнал дерматологии. 177 (5): 1234–1247. Дои:10.1111 / bjd.15423. ЧВК  5582023. PMID  28256714.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я Чо Ю.Т., Ян К.В., Чу С.Ю. (2017). «Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ПЛАТЬЕ): взаимодействие между лекарствами, вирусами и иммунной системой». Международный журнал молекулярных наук. 18 (6): 1243. Дои:10.3390 / ijms18061243. ЧВК  5486066. PMID  28598363.
  5. ^ а б Bocquet H, Bagot M, Roujeau JC (декабрь 1996 г.). «Лекарственная псевдолимфома и синдром гиперчувствительности к лекарствам (лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами: ПЛАТЬЕ)». Семин Кутан Мед Сург. 15 (4): 250–7. Дои:10.1016 / S1085-5629 (96) 80038-1. PMID  9069593.
  6. ^ а б Зальцштейн С.Л., Акерман Л.В. (1959). «Лимфаденопатия, вызванная противосудорожными препаратами и имитирующая клинически патологически злокачественные лимфомы». Рак. 12 (1): 164–82. Дои:10.1002 / 1097-0142 (195901/02) 12: 1 <164 :: AID-CNCR2820120122> 3.0.CO; 2-Y. PMID  13618867.
  7. ^ Корнели Х.М. (2017). «Синдром ПЛАТЬЯ: лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами». Скорая педиатрическая помощь. 33 (7): 499–502. Дои:10.1097 / PEC.0000000000001188. PMID  28665896.
  8. ^ Тонгсри Т., Чулароджанамонтри Л., Пихлер В.Дж. (март 2017 г.). «Поражение сердца при синдроме ДРЕСС». Азиатско-Тихоокеанский журнал аллергии и иммунологии. 35 (1): 3–10. Дои:10.12932 / AP0847. PMID  27996289.
  9. ^ а б c Адван MH (2017). «Лекарственная реакция с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS) и ревматолог». Текущие отчеты ревматологии. 19 (1): 3. Дои:10.1007 / s11926-017-0626-z. PMID  28138822. S2CID  10549742.
  10. ^ Чен, YC; Чиу, ХК; Чу, CY (2010). «Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами: ретроспективное исследование 60 случаев». Арка Дерматол. 146 (12): 1373–9. Дои:10.1001 / archdermatol.2010.198. PMID  20713773.
  11. ^ Сприт С., Бэнкс ТА (2015). «Лекарственная реакция с эозинофилией и синдромом системных симптомов». Аллергия и астма. 36 (6): 501–5. Дои:10.2500 / год 2015.36.3903. PMID  26534757.
  12. ^ Нам Й.Х., Парк М.Р., Нам Х.Дж., Ли С.К., Ким К.Х., Ро М.С., Ум С.Дж., Сон СН (2015). «Лекарственная реакция с эозинофилией и синдромом системных симптомов не редкость и показывает лучший клинический результат, чем обычно считается». Аллергология и иммунопатология. 43 (1): 19–24. Дои:10.1016 / j.aller.2013.08.003. PMID  24388810.
  13. ^ Советр Г., Махевас М., Лимал Н., Гийо С., Хеллаф М., Бирлинг П., Лангиль Л., Дельбос Ф., Нуазат-Пирен Ф., Мишель М., Годо Б. (октябрь 2015 г.). «Кожная сыпь и синдром гиперчувствительности, вызванный дапсоном, - частое проявление иммунной тромбоцитопении у взрослых. Проявление и исход в 16 случаях». Американский журнал гематологии. 90 (10): E201–2. Дои:10.1002 / ajh.24068. PMID  26120067.
  14. ^ Кардаун С.Х., Сидоров А., Валери-Алланор Л. и др. (2007). «Вариабельность клинической картины кожных побочных эффектов препаратов с системными симптомами: действительно ли существует синдром DRESS?». Ответ Br J Dermatol. 156 (3): 609–610. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2006.07704.x. PMID  17300272.
  15. ^ Шиохара Т., Иидзима М., Икэдзава З., Хашимото К. (2007). «Диагноз синдрома DRESS достаточно установлен на основании типичных клинических признаков и вирусной реактивации». Ответ Br J Dermatol. 156 (5): 1045–92. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2007.07807.x. PMID  17381452.
  16. ^ Allam, JP; Paus T; Райхель С; и другие. (Сентябрь – октябрь 2004 г.). «DRESS-синдром, связанный с карбамазепином и фенитоином». Европейский журнал дерматологии. 14 (5): 339–342. PMID  15358574.
  17. ^ «Тетрациклин (доксициклин, миноциклин)».
  18. ^ Маркель, А (октябрь 2005 г.). «DRESS-синдром, вызванный аллопуринолом» (PDF). Журнал Израильской медицинской ассоциации. 7 (10): 656–660. PMID  16259349.
  19. ^ «Зипразидон (продается как Geodon и Generics): информация о безопасности лекарств - редкие, но потенциально смертельные кожные реакции». 11 декабря 2014 г.
  20. ^ Блюменталь, Кимберли Дж .; Патил, Сарита У .; Лонг, Эйдан А. (2012-04-01). «Важность ванкомицина при лекарственной сыпи с эозинофилией и синдромом системных симптомов (DRESS)». Аллергия и астма. 33 (2): 165–171. Дои:10.2500 / aap.2012.33.3498. ISSN  1539-6304. PMID  22525393.
  21. ^ «Оланзапин: информация о безопасности лекарств - FDA предупреждает о редких, но серьезных кожных реакциях». 10 мая 2016.
  22. ^ а б Гарон С.Л., Павлос Р.К., Уайт К.Д., Браун, штат Нью-Джерси, Стоун, Калифорния, Филлипс, Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых нежелательных лекарственных реакций». Британский журнал клинической фармакологии. 83 (9): 1896–1911. Дои:10.1111 / bcp.13294. ЧВК  5555876. PMID  28345177.
  23. ^ Павлос Р., Маккиннон Е., Остров Д., Петерс Б., Буус С., Коэль Д., Чопра А., Шютте Р., Рив С, Редвуд А., Рестрепо С., Брейси А., Кейвер Т., Майерс П., Спирс Е., Малакер С., Шабановиц Дж. , Юань Дж., Гаудиери С., Хант Д., Кэррингтон М., Хаас Д., Маллал С., Филлипс Е. (2017). «Общее связывание пептидов аллелей HLA класса I и II связано с кожной гиперчувствительностью к невирапину и определяет новые аллели риска». Научные отчеты. 7 (1): 8653. Bibcode:2017НатСР ... 7.8653П. Дои:10.1038 / s41598-017-08876-0. ЧВК  5561238. PMID  28819312.
  24. ^ Маллал С., Филлипс Э., Карози Дж. И др. (2008). "для исследовательской группы PREDICT-1. Скрининг HLA-B * 5701 на гиперчувствительность к абакавиру". N Engl J Med. 358 (6): 568–579. Дои:10.1056 / nejmoa0706135. PMID  18256392.
  25. ^ Konvinse KC, Trubiano JA, Pavlos R, James I, Shaffer CM, Bejan CA, Schutte RJ, Ostrov DA, Pilkinton MA, Rosenbach M, Zwerner JP, Williams KB, Bourke J, Martinez P, Rawandamuriye F, Chopra A, Watson M , Редвуд А.Дж., Уайт К.Д., Маллал С.А., Филлипс Э.Д. (2019). «HLA-A * 32: 01 сильно связан с вызванной ванкомицином лекарственной реакцией с эозинофилией и системными симптомами». J Allerg Clin Immunol. 144 (1): 183–192. Дои:10.1016 / j.jaci.2019.01.045. ЧВК  6612297. PMID  30776417.
  26. ^ а б Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid-Grendelmeier P, Guenova E, Cozzio A, French LE (2016). «Неблагоприятные кожные высыпания: текущее понимание». Семинары по иммунопатологии. 38 (1): 75–86. Дои:10.1007 / s00281-015-0540-2. PMID  26553194. S2CID  333724.
  27. ^ Фельдмейер Л., Хайдемейер К., Явалкар Н. (2016). «Острый генерализованный экзантематозный пустулез: патогенез, генетические предпосылки, клинические варианты и терапия». Международный журнал молекулярных наук. 17 (8): 1214. Дои:10.3390 / ijms17081214. ЧВК  5000612. PMID  27472323.
  28. ^ а б c d Duong TA, Валейри-Алланор L, Wolkenstein P, Chosidow O (2017). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Ланцет. 390 (10106): 1996–2011. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 30378-6. PMID  28476287. S2CID  9506967.
  29. ^ Bachelez H (январь 2018). «Пустулезный псориаз и связанные с ним гнойничковые заболевания кожи». Британский журнал дерматологии. 178 (3): 614–618. Дои:10.1111 / bjd.16232. PMID  29333670.
  30. ^ а б Пихлер WJ, Hausmann O (2016). «Классификация лекарственной гиперчувствительности на аллергические, p-i и псевдоаллергические формы». Международный архив аллергии и иммунологии. 171 (3–4): 166–179. Дои:10.1159/000453265. PMID  27960170.
  31. ^ а б Ван Ч.В., Дао Р.Л., Чунг У.Х. (2016). «Иммунопатогенез и факторы риска тяжелых кожных побочных реакций аллопуринола». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 16 (4): 339–45. Дои:10.1097 / ACI.0000000000000286. PMID  27362322. S2CID  9183824.
  32. ^ Чунг У.Х., Ван Ч.В., Дао Р.Л. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Журнал дерматологии. 43 (7): 758–66. Дои:10.1111/1346-8138.13430. PMID  27154258.
  33. ^ Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. (2017). "Текущие перспективы синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза". Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 54 (1): 147–176. Дои:10.1007 / s12016-017-8654-z. PMID  29188475. S2CID  46796285.
  34. ^ Chong HY, Mohamed Z, Tan LL, Wu DB, Shabaruddin FH, Dahlui M, Apalasamy YD, Snyder SR, Williams MS, Hao J, Cavallari LH, Chaiyakunapruk N (2017). «Является ли универсальный скрининг HLA-B * 15: 02 экономически эффективным вариантом для этнически разнообразного населения? Пример из Малайзии». Британский журнал дерматологии. 177 (4): 1102–1112. Дои:10.1111 / bjd.15498. ЧВК  5617756. PMID  28346659.
  35. ^ а б Су СК, Хунг С.И., Фань В.Л., Дао Р.Л., Чунг У.Х. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции: фармакогеномика от исследований до клинического применения». Международный журнал молекулярных наук. 17 (11): 1890. Дои:10.3390 / ijms17111890. ЧВК  5133889. PMID  27854302.

дальнейшее чтение