Mycobacterium tuberculosis - Википедия - Mycobacterium tuberculosis

Эта статья о бактерии. Для инфекции см. Туберкулез.

Микобактерии туберкулеза
TB Culture.jpg
М. туберкулез колонии
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Актинобактерии
Учебный класс:
Актинобактерии
Заказ:
Актиномицеты
Семья:
Микобактерии
Род:
Микобактерии
Разновидность:
М. туберкулез
Биномиальное имя
Микобактерии туберкулеза
Цопф 1883
Синонимы

Туберкулезная палочка Кох 1882

M. tuberculosis в легких

Микобактерии туберкулеза (M. tb) - вид патогенный бактерии в семье Микобактерии и возбудитель из туберкулез.[1][2] Впервые обнаружен в 1882 г. Роберт Кох, М. туберкулез имеет необычный восковой налет на поверхности клеток, в первую очередь из-за наличия миколиновая кислота. Это покрытие делает клетки непроницаемыми для Окрашивание по Граму, и в результате М. туберкулез может быть грамотрицательным или грамположительным.[3] Кислотоустойчивый пятна, такие как Ziehl-Neelsen, или же флуоресцентный пятна, такие как аурамин вместо этого используются для идентификации М. туберкулез с микроскопом. Физиология М. туберкулез очень аэробный и требует высокого уровня кислорода. В первую очередь возбудитель млекопитающих дыхательная система, он поражает легкие. Наиболее часто используемые методы диагностики туберкулеза: туберкулиновая кожная проба, кислотостойкое пятно, культура, и полимеразной цепной реакции.[2][4]

В М. туберкулез геном был последовательный в 1998 г.[5][6]

Микробиология

M. tuberculosis обнаружили в 2019 г. комплекс который имеет не менее 9 участников: М. туберкулез Sensu stricto, М. africanum, М. канетти, М. bovis, М. caprae, М. микроти, М. ластоногие, М. mungi, и М. orygis.[7] Это требуется кислород для роста, не производит споры, и неподвижный.[8][9] М. туберкулез делится каждые 18–24 часа. Это очень медленно по сравнению с другими бактериями, у которых время деления обычно измеряется в минутах (кишечная палочка можно делить примерно каждые 20 минут). Это небольшой бацилла который может противостоять слабому дезинфицирующие средства и может выживать в сухом состоянии неделями. Его необычная клеточная стенка богата липиды таких как миколиновая кислота, и, вероятно, отвечает за ее устойчивость к высыхание и это ключ фактор вирулентности.[10]

Микроскопия

Другие бактерии обычно идентифицируются под микроскопом, окрашивая их Окраска по Граму. Однако миколиновая кислота в клеточной стенке М. туберкулез не впитывает пятно. Вместо этого используйте кислотостойкие пятна, такие как Пятно Циля-Нильсена или флуоресцентные пятна, такие как аурамин используются.[4] Клетки имеют изогнутую стержнеобразную форму, и их часто можно увидеть свернутыми вместе из-за наличия жирных кислот в клеточной стенке, которые слипаются.[11] Этот вид называется шнуром, как нити шнура, составляющие веревку.[9] М. туберкулез в тканях характеризуется казеатизацией гранулемы содержащий Гигантские клетки Лангханса, которые имеют "подковообразную" структуру ядер.

Культура

М. туберкулез можно выращивать в лаборатории. По сравнению с другими обычно изучаемыми бактериями, М. туберкулез имеет удивительно медленный темп роста, который удваивается примерно один раз в день. Обычно используется средства массовой информации включают жидкости, такие как Миддлбрук 7H9 или 7H12, твердые среды на основе яиц, такие как Левенштейн-Йенсен, и на основе твердого агара, например Миддлбрук 7H11 или 7H10.[9] Для роста видимых колоний на чашках с агаром требуется несколько недель. Он отличается от других микобактерий производством каталаза и ниацин.[12] Другие тесты для подтверждения личности включают: генные зонды и МАЛДИ-ТОФ.[13][14]

Патофизиология

Люди - единственные известные резервуары М. туберкулез. Заблуждение состоит в том, что М. туберкулез может передаваться через рукопожатие, прикосновение к сиденьям унитаза, совместное использование еды или напитков, совместное использование зубных щеток. Поцелуи могут быть возможной причиной передачи инфекции, если человек выделяет много микобактерий через мокроту. Однако основное распространение происходит через воздушные капли исходящий от человека, который кашляет, чихает, говорит или поет.[15]

Когда в легких, М. туберкулез является фагоцитированный альвеолярным макрофаги, но они не могут убить и переварить бактерию. Его клеточная стенка препятствует слиянию фагосома с лизосома, который содержит множество антибактериальных факторов.[16] Конкретно, М. туберкулез блокирует мостиковую молекулу, ранний эндосомный аутоантиген 1 (EEA1 ); однако эта блокада не предотвращает слияние пузырьков, наполненных питательными веществами. Следовательно, бактерии бесконтрольно размножаются внутри макрофага. Бактерии также переносят UreC ген, предотвращающий закисление фагосомы.[17] Кроме того, производство дитерпена изотуберкулозинол предотвращает созревание фагосомы.[18] Бактерии также избегают уничтожения макрофагов, нейтрализуя реактивные промежуточные соединения азота.[19] Совсем недавно было показано, что М. туберкулез секретирует и покрывается 1-туберкулозиниладенозином (1-TbAd), специальным нуклеозид что действует как антацид, позволяя нейтрализовать pH и вызвать набухание лизосом.[20][21] 1-TbAd кодируется геном Rv3378c.[21]

Также недавно было продемонстрировано, что в М. туберкулез инфекций, уровни PPM1A были повышены, и это, в свою очередь, повлияло бы на нормальный апоптотический ответ макрофагов на очищенные патогены, поскольку PPM1A участвует во внутренних и внешних путях апоптоза. Следовательно, когда уровни PPM1A были увеличены, его экспрессия будет ингибировать два апоптотических пути.[нужна цитата ] С помощью киномного анализа было обнаружено, что сигнальный путь JNK / AP-1 является нижестоящим эффектором, в котором участвует PPM1A, и таким образом контролируется путь апоптоза в макрофагах.[22] В результате подавления апоптоза он обеспечивает М. туберкулез с безопасной репликативной нишей, и таким образом бактерии могут сохранять латентное состояние в течение длительного периода времени.[23]

Защитные гранулемы образуются из-за продукции цитокинов и активации белков, участвующих в рекрутинге. Гранулотоматозные поражения важны как для регулирования иммунного ответа, так и для минимизации повреждения тканей. Более того, Т-клетки помогают поддерживать Микобактерии внутри гранулем.[24]

Умение строить М. туберкулез мутанты и тестирование отдельных генных продуктов на предмет определенных функций значительно продвинули понимание его патогенез и факторы вирулентности. Известно, что многие секретируемые и экспортируемые белки играют важную роль в патогенезе.[25] Например, одним из таких факторов вирулентности является фактор шнура (димиколат трегалозы), который способствует увеличению выживаемости в организме хозяина. Устойчивые штаммы М. туберкулез развили устойчивость к более чем одному противотуберкулезному препарату из-за мутаций в их генах. Кроме того, ранее существовавшие противотуберкулезные препараты первого ряда, такие как рифампицин и стрептомицин, снизили эффективность удаления внутриклеточных клеток. М. туберкулез из-за невозможности эффективно проникнуть в нишу макрофагов[26]

JNK играет ключевую роль в контроле апоптотических путей - внутренних и внешних. Кроме того, обнаружено, что он является субстратом активности PPM1A,[27] следовательно, фосфорилирование JNK может вызвать апоптоз.[28] Поскольку уровни PPM1A повышаются во время М. туберкулез инфекции, путем ингибирования сигнальных путей PPM1A, это потенциально может быть терапевтическим методом для уничтожения М. туберкулез инфицированные макрофаги, восстанавливая свою нормальную апоптотическую функцию для защиты от патогенов.[22] Следовательно, воздействуя на путь оси передачи сигналов PPM1A-JNK, он может устранить М. туберкулез инфицированные макрофаги.[22]

Возможность восстановления апоптоза макрофагов до М. туберкулез инфицированные могут улучшить текущее лечение химиотерапией туберкулеза, поскольку противотуберкулезные препараты могут улучшить доступ к бактериям в нише.[29] Таким образом, сокращение сроков лечения М. туберкулез инфекции.

Симптомы М. туберкулез включают кашель, который длится более трех недель, кровохарканье, боль в груди при дыхании или кашле, потеря веса, усталость, жар, ночная потливость, озноб и потеря аппетита. М. туберкулез также имеет потенциал распространения на другие части тела. Это может вызвать кровь в моче при поражении почек и боль в спине при поражении позвоночника.[30]

Вариация штамма

Типирование штаммов полезно при расследовании вспышек туберкулеза, поскольку оно дает исследователю доказательства за или против передачи от человека к человеку. Рассмотрим ситуацию, когда человек A болен туберкулезом и считает, что он заразился им от человека B. Если бактерии, выделенные от каждого человека, принадлежат к разным типам, то передача от B к A окончательно опровергнута; однако, если бактерии являются одним и тем же штаммом, это подтверждает (но не доказывает окончательно) гипотезу о том, что B инфицировал A.

До начала 2000-х гг. М. туберкулез штаммы были типированы гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE).[31] Теперь это было заменено переменное количество тандемных повторов (VNTR), который технически проще выполнить и позволяет лучше различать штаммы. В этом методе используется наличие повторяющихся ДНК последовательности в М. туберкулез геном.

Три поколения набора VNTR для М. туберкулез отмечены. Первая схема, называемая точным тандемным повторением, использовала только пять локусов,[32] но разрешение, обеспечиваемое этими пятью локусами, было не таким хорошим, как у PFGE. Вторая схема, называемая микобактериальными вкрапленными повторяющимися единицами, имела различение не хуже PFGE.[33][34] Третье поколение (микобактериальные повторяющиеся единицы - 2) добавило еще девять локусов, чтобы довести общее количество до 24. Это обеспечивает степень разрешения выше, чем PFGE, и в настоящее время является стандартом для типирования. М. туберкулез.[35] Однако в отношении археологических останков могут потребоваться дополнительные доказательства из-за возможного заражения родственными почвенными бактериями.[36]

Устойчивость к антибиотикам у М. туберкулез обычно происходит либо из-за накопления мутаций в генах, на которые воздействует антибиотик, либо из-за изменения титрования лекарства.[37] М. туберкулез считается туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ), если у него развилась лекарственная устойчивость как к рифампицину, так и к изониазиду, которые являются наиболее важными антибиотиками, используемыми в лечении. Кроме того, широко лекарственная устойчивость М. туберкулез (ШЛУ ТБ) характеризуется устойчивостью как к изониазиду, так и к рифампицину, а также к любому фторхинолону и по крайней мере к одному из трех инъекционных препаратов второго ряда (например, амикацину, канамицину или капреомицину).[38]

М. туберкулез (окрашен в красный цвет) в ткани (синий)
Запись М. туберкулез (Штамм H37Rv) культура на люминесцентной микроскопии

Геном

Геном H37Rv штамм был опубликован в 1998 году.[39][40] Его размер составляет 4 миллиона пар оснований с 3959 генами; Функция 40% этих генов охарактеризована, а возможная функция постулируется еще для 44%. В геноме также шесть псевдогены.

В геноме 250 генов, участвующих в жирная кислота метаболизм, при этом 39 из них участвуют в поликетид метаболизм, образующий восковую шерсть. Такое большое количество консервативных генов показывает эволюционное значение восковой шерсти для выживания патогенов. Более того, экспериментальные исследования подтвердили важность липидного обмена для М. туберкулез, состоящий полностью из липидов хозяина, таких как жиры и холестерин. Было показано, что бактерии, выделенные из легких инфицированных мышей, предпочтительно используют жирные кислоты, а не углеводные субстраты.[41] М. туберкулез также может расти на липиде холестерин в качестве единственного источника углерода, и гены, участвующие в пути (ах) использования холестерина, были признаны важными на различных этапах жизненного цикла инфекции М. туберкулез, особенно во время хронической фазы инфекции, когда другие питательные вещества, вероятно, недоступны.[42]

Около 10% кодовой емкости занимает PE/СИЗ семейства генов, которые кодируют кислые, богатые глицином белки. Эти белки имеют консервативный N-концевой мотив, удаление которого нарушает рост макрофагов и гранулем.[43]

Девять некодирующих мРНК были охарактеризованы в М. туберкулез,[44] с еще 56 предсказанными в биоинформатика экран.[45]

В 2013 году было проведено исследование генома нескольких чувствительных, сверхрезистентных и мультирезистентных М. туберкулез штаммов был сделан для изучения механизмов устойчивости к антибиотикам. Результаты показывают новые взаимосвязи и гены устойчивости к лекарствам, которые ранее не были связаны, и предполагают, что некоторые гены и межгенные области, связанные с устойчивостью к лекарствам, могут быть вовлечены в устойчивость к более чем одному лекарству. Заслуживает внимания роль межгенных регионов в развитии этой устойчивости, и большинство генов, предложенных в этом исследовании как ответственных за лекарственную устойчивость, играют важную роль в развитии этой устойчивости. М. туберкулез.[46]

Эволюция

В М. туберкулез комплекс развился в Африке и, скорее всего, в Африканский рог.[47][48] В добавление к М. туберкулез, то М. туберкулез сложный (MTBC) имеет ряд членов, заражающих различные виды животных, в том числе: М. africanum, М. bovis (Бацилла Дасси), М. caprae, М. микроти, М. mungi, М. orygis, и М. ластоногие. В эту группу также могут входить М. canettii клады. Эти штаммы животных MTBC не заслуживают строго видового статуса, поскольку все они тесно связаны и встроены в М. туберкулез филогенез, но по историческим причинам в настоящее время они имеют статус видов.

В М. canettii клады - что включает М. прототуберкулез - группа гладкоколонных Микобактерии разновидность. В отличие от установленных членов М. туберкулез группы они подвергаются рекомбинации с другими видами. Большинство известных штаммов этой группы выделено из Африканского Рога. Предок М. туберкулез по-видимому М. canettii, впервые описанный в 1969 году.[49]

Установленные члены М. туберкулез комплекс являются клональными по своему распространению. Основные виды, заражающие людей, были разделены на семь линий. Если перевести эти линии в терминологию, используемую для сполиготипирования, очень грубую методологию генотипирования, линия 1 содержит Восточноафриканский -Индийский (EAI), семейство штаммов Manila и некоторые штаммы Manu (Indian); Lineage 2 - это Пекин группа; lineage 3 включает Среднеазиатский (CAS) штаммы; lineage 4 включает Гана и Харлем (H / T), Латинская Америка -Средиземноморье (LAM) и штаммы X; типы 5 и 6 соответствуют М. africanum и наблюдаются преимущественно и на высоких частотах в Западная Африка. Седьмой тип выделен из Африканского Рога.[47] Другие виды этого комплекса принадлежат к ряду сполиготипов и обычно не заражают людей.

Все линии 2, 3 и 4 имеют одно уникальное событие делеции (tbD1) и, таким образом, образуют монофилетическую группу.[50] Типы 5 и 6 тесно связаны со штаммами животных MTBC, которые обычно не инфицируют людей. Lineage 3 разделена на две клады: CAS-Kili (находится в Танзания ) и CAS-Дели (найдены в Индии и Саудовская Аравия ).

Lineage 4 также известна как евро-американская линия. Подтипы этого типа включают Латинское Средиземноморье, Уганду I, Уганду II, Харлем, X и Конго.[51]

В очень цитируемом исследовании сообщается, что М. туберкулез эволюционировал вместе с человеческими популяциями, и что самый последний общий предок из М. туберкулез комплекс образовался между 40 000 и 70 000 лет назад.[52][50] Однако более позднее исследование, включавшее последовательности генома из М. туберкулез члены комплекса, извлеченные из трех 1000-летних перуанских мумий, пришли к совершенно разным выводам. Если самый последний общий предок из М. туберкулез возрастом от 40 000 до 70 000 лет, это потребует гораздо более низкой скорости эволюции, чем любые оценки, полученные с помощью геномного анализа гетерохронных образцов.[53]

Анализ более 3000 штаммов М. bovis из 35 стран предположили, что этот вид имеет африканское происхождение.[54]

Коэволюция с современными людьми

В настоящее время существуют два параллельных повествования о возрасте MTBC и как он распространился и эволюционировал вместе с людьми во времени. В одном исследовании сравнивали М. туберкулез филогенез с филогенезом митохондриального генома человека и интерпретировал их как очень похожие. Исходя из этого, исследование показало, что М. туберкулезкак и люди, эволюционировали в Африке и впоследствии распространились с анатомически современными людьми из Африки по всему миру. Путем калибровки частоты мутаций M. tuberculosis в соответствии с этим описанием, исследование показало, что MTBC возникла 40 000–70 000 лет назад.[48] Используя эту шкалу времени, исследование показало, что М. туберкулез эффективная численность населения расширился во время Неолитический демографический переход (около 10 000 лет назад) и предположил, что М. туберкулез смог адаптироваться к изменяющимся популяциям людей и что исторический успех этого патогена был обусловлен, по крайней мере частично, резким увеличением плотности популяции человека-хозяина. Также было продемонстрировано, что после иммиграции с одного континента на другой регион происхождения человека-хозяина позволяет предсказать, какую линию туберкулеза он несет,[55][56] что может отражать либо стабильную связь между популяциями хозяев, либо специфические М. туберкулез родословные и / или социальные взаимодействия, сформированные общей культурной и географической историей.

Что касается соответствия между человеком и М. туберкулез филогении, исследование, основанное на М. туберкулез и человек Y-хромосома Последовательности ДНК, формально оценив корреляцию между ними, пришли к выводу, что они не совпадают.[57] Кроме того, более недавнее исследование включало последовательности генома из М. туберкулез элементы комплекса, извлеченные из трех тысячелетних перуанских мумий, по оценкам самый последний общий предок из М. туберкулез комплекс жил всего 4 000 - 6 000 лет назад.[58] В М. туберкулез скорость эволюции, оцененная Bos et al. изучать[58] также подтверждается исследованием Lineage 4, основанным на геномных АДНК кадры из венгерских мумий возрастом более 200 лет.[59] В целом, данные свидетельствуют в пользу более поздней оценки возраста последнего общего предка MTBC, и, таким образом, глобальная эволюция и расселение М. туберкулез произошло за последние 4 000–6 000 лет.

Среди семи признанных линий передачи М. туберкулез, только два из них действительно глобальны по своему распространению: Lineages 2 и 4. Среди них Lineage 4 является наиболее рассредоточенным и почти полностью доминирует в Америке. Было показано, что Lineage 4 эволюционировала в Европе или в ее окрестностях и распространилась по всему миру с европейцами, начиная примерно с 13 века.[60] Это исследование также показало, что туберкулез Lineage 4 распространился в Америку вскоре после открытия континента европейцами в 1492 году, и предполагает, что это было первое занесение туберкулеза человека на континент (хотя штаммы животных были обнаружены в останках людей до Колумба.[58] Аналогичным образом было обнаружено, что Lineage 4 распространилась из Европы в Африку во время Эпоха открытий, начиная с начала 15 века.[60]

Было высказано предположение, что предковые микобактерии могли заразить первых гоминидов в Восточной Африке еще три миллиона лет назад.[61] Даже несмотря на то, что MRCA существующих M. tuberculosis, по-видимому, существовал совсем недавно, 4000-6000 лет назад, это не обязательно означает, что туберкулез не существовал до этого, это просто означает, что все М. туберкулез Штаммы, циркулирующие сегодня, можно проследить до общего предка, который жил в то время.

Устойчивость к антибиотикам (ABR)

Смотрите также: Устойчивость к противомикробным препаратам

М. туберкулез является клональным организмом и не обменивается ДНК через горизонтальный перенос генов. Это, возможно, в сочетании с относительно низкой скоростью эволюции, может объяснить, почему эволюция устойчивости у видов была относительно медленной по сравнению с некоторыми другими основными бактериальными патогенами.[62] Однако ABR - очень серьезная и растущая проблема. Больше всего пострадали страны бывших советских республик, где ABR развивалась и распространилась на взрывных уровнях после распада Советского Союза. Ярким примером является Беларусь, где треть всех новых случаев туберкулеза имеют множественную лекарственную устойчивость.[63] Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью требует длительного лечения дорогостоящими и часто токсичными препаратами, и лечение часто оказывается неэффективным.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) вызывается организмом, устойчивым как минимум к изониазид и рифампицин, два самых сильных противотуберкулезных препарата. Эти лекарства используются для лечения всех людей с туберкулезом. Большинство людей с туберкулезом излечиваются с помощью строго соблюдаемого полугодового режима приема лекарств, который предоставляется пациентам при поддержке и наблюдении. Неправильное или неправильное использование противомикробных препаратов или использование неэффективных планов приема лекарств и несвоевременное прерывание лечения могут вызвать лекарственную устойчивость, которая затем может передаваться, особенно в многолюдных местах, таких как тюрьмы и больницы. По оценкам, в 2016 году во всем мире около 490 000 человек заболели МЛУ-ТБ, и еще 110 000 человек с устойчивым к рифампицину ТБ также получили право на лечение МЛУ-ТБ. Странами с наибольшим числом случаев МЛУ-ТБ (47% от общемирового числа) были Китай, Индия и Российская Федерация.[64]

Генетика хозяина

Природа взаимодействия "хозяин-патоген" между человеком и М. туберкулез считается, что имеет генетический компонент. Группа редких расстройств, называемых менделевской восприимчивостью к микобактериальным заболеваниям, наблюдалась у подгруппы людей с генетическим дефектом, который приводит к повышенной восприимчивости к микобактериальной инфекции.[65]

Ранние клинические исследования и исследования близнецов показали, что генетические компоненты важны для восприимчивости хозяина к М. туберкулез. Недавние полногеномные исследования ассоциации (GWAS) идентифицировали три локуса генетического риска, в том числе в положениях 11p13 и 18q11.[66][67] Как это часто бывает в GWAS, обнаруженные варианты имеют умеренные размеры эффекта.

Ремонт ДНК

Как внутриклеточный патоген, М. туберкулез подвергается разнообразным атакам, повреждающим ДНК, в первую очередь из-за генерируемых хозяином антимикробных токсичных радикалов. Воздействие активных форм кислорода и / или активных форм азота вызывает различные типы повреждений ДНК, включая окисление, депуринирование, метилирование и дезаминирование, которые могут приводить к одно- и двухцепочечным разрывам (DSB).

Полимераза DnaE2 активируется в М. туберкулез несколькими агентами, повреждающими ДНК, а также при заражении мышей.[68] Потеря этой ДНК-полимеразы снижает вирулентность М. туберкулез у мышей.[68] DnaE2 - это склонная к ошибкам репарационная полимераза репарации ДНК, которая, по-видимому, способствует М. туберкулез выживаемость при заражении.

Двумя основными путями, используемыми при восстановлении DSB, являются: гомологичный рекомбинационный ремонт (HR) и негомологичное соединение концов (NHEJ). Интернализованные макрофагами М. туберкулез может сохраняться, если один из этих путей дефектен, но ослабляется, когда дефектны оба пути.[69] Это указывает на то, что внутриклеточное воздействие М. туберкулез к реакционному кислороду и / или реактивным формам азота приводит к образованию DSB, которые восстанавливаются HR или NHEJ.[69] Однако недостаточность восстановления DSB не влияет на М. туберкулез вирулентность на животных моделях.[70]

История

Основная статья: История туберкулеза

М. туберкулез, тогда известный как "бугорок бацилла ", был впервые описан 24 марта 1882 г. Роберт Кох, который впоследствии получил Нобелевская премия по физиологии и медицине за это открытие в 1905 году; Бактерия также известна как «палочка Коха».[71]

М. туберкулез существовал на протяжении всей истории, но название часто менялось с течением времени. Однако в 1720 году история туберкулеза начала формироваться в том виде, в каком о нем известно сегодня; как врач Бенджамин Мартен описанный в его Теория потребления, туберкулез может быть вызван мелкими живыми существами, передающимися по воздуху другим пациентам.[72] Это заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, является самым смертоносным инфекционным заболеванием в мире, от которого в настоящее время страдают почти 2 миллиарда человек во всем мире. M. tuberculosiБыло доказано, что он присутствует у женщин, детей и людей с такими вирусами, как ВИЧ или СПИД. Он легко передается по воздуху при чихании, кашле или простом разговоре. Зараженная капля может заразить любого человека, и он может быть заражен М. туберкулез. Таким образом, они стали частью 1,8 миллиарда человек во всем мире, которые в настоящее время борются с этим заболеванием.[73]

Вакцина

В Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена), которая произошла от М. bovis, имел ограниченный успех в профилактике туберкулеза. Эта вакцина используется в странах, печально известных случаями М. туберкулез, поэтому эта вакцина не рекомендуется в США из-за низкого риска заражения. Чтобы получить эту вакцину, человек должен пройти процесс консультации со специалистом по M. tb и предоставляется только тем, кто соответствует определенным критериям.[74]

BCG, согласно статье Kyodo News (14 апреля 2020 г.) под названием «Вакцина против туберкулеза, привлекающая внимание в борьбе с коронавирусом» указывает на возможную корреляцию между вакцинацией BCG и лучшим иммунным ответом на COVID-19.[75]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гордон С.В., приход Т (апрель 2018 г.). "Профиль микроба: Mycobacterium tuberculosis: смертельный микробный враг человечества". Микробиология. 164 (4): 437–39. Дои:10.1099 / мик. 0.000601. PMID  29465344.
  2. ^ а б Райан К.Дж., Рэй К.Г. (2004). «Микобактерии». Медицинская микробиология Sherris: введение в инфекционные болезни (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 439. ISBN  978-0-83-858529-0.
  3. ^ Фу Л.М., Фу-Лю С.С. (1 января 2002 г.). «Является ли Mycobacterium tuberculosis ближе к грамположительным или грамотрицательным бактериальным патогенам?». Туберкулез. 82 (2–3): 85–90. Дои:10.1054 / трубка.2002.0328. PMID  12356459.
  4. ^ а б Cudahy P, Shenoi SV (апрель 2016 г.). «Диагностика туберкулеза легких». Последипломный медицинский журнал. 92 (1086): 187–93. Дои:10.1136 / postgradmedj-2015-133278. ЧВК  4854647. PMID  27005271.
  5. ^ Коул С.Т., Брош Р., Паркхилл Дж., Гарнье Т., Черчер К., Харрис Д., Гордон С.В., Эйглмайер К., Газ С., Барри С.Э., Текая Ф., Бэдкок К., Бэшем Д., Браун Д., Чиллингворт Т., Коннор Р., Дэвис Р. , Девлин К., Фелтвелл Т., Джентлс С., Хэмлин Н., Холройд С., Хорнсби Т., Джагелс К., Крог А., Маклин Дж., Мул С., Мерфи Л., Оливер К., Осборн Дж., Квейл М. А., Раджандрим М. А., Роджерс Дж., Раттер С., Сигер К., Скелтон Дж., Квадраты Р., Квадраты С., Салстон Дж. Э., Тейлор К., Уайтхед С., Баррелл Б. Г. (июнь 1998 г.). «Расшифровка биологии Mycobacterium tuberculosis из полной последовательности генома». Природа. 393 (6685): 537–44. Bibcode:1998Натура.393..537C. Дои:10.1038/31159. PMID  9634230.
  6. ^ Камю Дж. К., Прайор М. Дж., Медиге С., Коул СТ (октябрь 2002 г.). «Повторная аннотация последовательности генома Mycobacterium tuberculosis H37Rv». Микробиология. 148 (Pt 10): 2967–73. Дои:10.1099/00221287-148-10-2967. PMID  12368430.
  7. ^ ван Инген Дж., Рахим З., Малдер А., Бори М. Дж., Симеоне Р., Брош Р., ван Сулинген Д. (апрель 2012 г.). «Характеристика Mycobacterium orygis как подвида M. tuberculosis complex». Возникающие инфекционные заболевания. 18 (4): 653–55. Дои:10.3201 / eid1804.110888. ЧВК  3309669. PMID  22469053.
  8. ^ Приход Т., Стокер Н.Г. (декабрь 1999 г.). «Микобактерии: жуки и медвежатники (два шага вперед и один шаг назад)». Молекулярная биотехнология. 13 (3): 191–200. Дои:10.1385 / МБ: 13: 3: 191. PMID  10934532. S2CID  28960959.
  9. ^ а б c Фитцджеральд Д.В., Стерлайн Т.Р., Хаас Д.В. (2015). «251 - Mycobacterium tuberculosis». В Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (ред.). Принципы и практика Манделла, Дугласа и Беннета в отношении инфекционных болезней. Elsevier Saunders. п. 2787. ISBN  978-1-4557-4801-3. OCLC  903327877.
  10. ^ Мюррей П.Р., Розенталь К.С., Пфаллер М.А. (2005). Медицинская микробиология. Elsevier Mosby.
  11. ^ Тодар К. «Микобактерии туберкулеза и туберкулеза». textbookofbacteriology.net. Получено 24 декабря 2016.
  12. ^ МакМюррей, Дэвид Н. (1996). «Микобактерии и нокардии». У Барона, Самуила (ред.). Медицинская микробиология (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  978-0963117212. PMID  21413269.
  13. ^ Бикмен К., Гюндуз А.Т., Джошкун М., Шенол Г., Чирак А.К., Озсо А. (август 2011 г.). «Молекулярное обнаружение и идентификация комплекса микобактерий туберкулеза и четырех клинически важных нетуберкулезных видов микобактерий в клинических образцах с отрицательным мазком мокроты с помощью прямого теста на генотип микобактерий». Журнал клинической микробиологии. 49 (8): 2874–78. Дои:10.1128 / JCM.00612-11. ЧВК  3147717. PMID  21653780.
  14. ^ Салиб П.Г., Дрейк С.К., Мюррей П.Р., Желязны А.М. (май 2011 г.). «Идентификация микобактерий в твердой культуральной среде с помощью матричной лазерной десорбции, ионизации, времяпролетной масс-спектрометрии». Журнал клинической микробиологии. 49 (5): 1790–94. Дои:10.1128 / JCM.02135-10. ЧВК  3122647. PMID  21411597.
  15. ^ «Как распространяется туберкулез». Центры по контролю и профилактике заболеваний США. Получено 14 марта 2018.
  16. ^ Кин Дж., Бальцевич-Саблинска М.К., Ремольд Х.Г., Чупп Г.Л., Мик Б.Б., Фентон М.Дж., Корнфельд Х. (январь 1997 г.). «Инфекция Mycobacterium tuberculosis способствует апоптозу альвеолярных макрофагов человека». Инфекция и иммунитет. 65 (1): 298–304. Дои:10.1128 / IAI.65.1.298-304.1997. ЧВК  174591. PMID  8975927.
  17. ^ Bell E (октябрь 2005 г.). «Вакцины: усовершенствованная версия БЦЖ». Nature Reviews Иммунология. 5 (10): 746. Дои:10.1038 / nri1720. S2CID  26234326.
  18. ^ Манн Ф.М., Сюй М., Чен Х, Фултон Д.Б., Рассел Д.Г., Питерс Р.Дж. (декабрь 2009 г.). «Эдаксадиен: новый биоактивный дитерпен от Mycobacterium tuberculosis». Журнал Американского химического общества. 131 (48): 17526–27. Дои:10.1021 / ja9019287. ЧВК  2787244. PMID  19583202.
  19. ^ Флинн Дж. Л., Чан Дж. (Август 2003 г.). «Иммунное уклонение от Mycobacterium tuberculosis: жизнь с врагом». Текущее мнение в иммунологии. 15 (4): 450–55. Дои:10.1016 / S0952-7915 (03) 00075-X. PMID  12900278.
  20. ^ Бутер, Джеффри; Ченг, Тан-Юнь; Ганем, Марван; Grootemaat, Anita E .; Раман, Сахадеван; Фэн, Синьсинь; Plantijn, Ashmir R .; Эннис, Томас; Ван, Джойс (сентябрь 2019 г.). «Mycobacterium tuberculosis выделяет антацид, который модифицирует фагосомы». Природа Химическая Биология. 15 (9): 889–99. Дои:10.1038 / s41589-019-0336-0. ISSN  1552-4450. ЧВК  6896213. PMID  31427817.
  21. ^ а б Броден, Присцилла; Хоффманн, Эйк (сентябрь 2019 г.). "Очень жаль". Природа Химическая Биология. 15 (9): 849–50. Дои:10.1038 / с41589-019-0347-х. ISSN  1552-4450. PMID  31427816. S2CID  209569609.
  22. ^ а б c Schaaf, K. et al. Mycobacterium tuberculosis использует сигнальный путь PPM1A для блокирования апоптоза макрофагов хозяина. Sci. Rep.7, 42101; Дои:10.1038 / srep42101 (2017).
  23. ^ Абердейн, Дж. Д., Коул, Дж., Бьюли, М. А., Марриотт, Х. М. и Докрелл, Д. Х. Альвеолярные макрофаги в легочной защите хозяина от неизвестной роли апоптоза как механизма внутриклеточного уничтожения бактерий. Clin Exp Immunol 174, 193–202, Дои:10.1111 / cei.12170 (2013).
  24. ^ Сондерс Б.М., Купер А.М. (август 2000 г.). «Сдерживание микобактерий: роль гранулем в микобактериальных инфекциях». Иммунология и клеточная биология. 78 (4): 334–41. Дои:10.1046 / j.1440-1711.2000.00933.x. PMID  10947857. S2CID  12476889.
  25. ^ Вулдридж К., изд. (2009). Бактериальные секретируемые белки: секреторные механизмы и роль в патогенезе. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-42-4.
  26. ^ Schaaf, K. et al. Модель макрофагальной инфекции для прогнозирования эффективности лекарств против Mycobacterium Tuberculosis. Пробирный препарат Dev Technol 14, 345–54, Дои:10.1089 / adt.2016.717 (2016).
  27. ^ Takekawa, M., Maeda, T. и Saito, H. Протеиновая фосфатаза 2Calpha ингибирует стресс-зависимые пути p38 и JNK MAPK человека. EMBO J 17, 4744–52, Дои:10.1093 / emboj / 17.16.4744 (1998).
  28. ^ Дханасекаран, Д. Н. и Редди, Е. П. Передача сигналов JNK при апоптозе. Онкоген 27, 6245–51, Дои:10.1038 / onc.2008.301 (2008).
  29. ^ Возможность восстановления апоптоза макрофагов до М. туберкулез инфицированные могут улучшить текущее лечение химиотерапией туберкулеза, поскольку противотуберкулезные препараты могут получить лучший доступ к бактериям в нише (M).
  30. ^ «Туберкулез - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 12 ноября 2019.
  31. ^ Чжан Ю., Мазурек Г. Х., Кейв М. Д., Эйзенах К. Д., Панг И., Мерфи Д. Т., Уоллес Р. Дж. (Июнь 1992 г.). «Полиморфизм ДНК в штаммах Mycobacterium tuberculosis, проанализированный с помощью гель-электрофореза в импульсном поле: инструмент для эпидемиологии». Журнал клинической микробиологии. 30 (6): 1551–56. Дои:10.1128 / JCM.30.6.1551-1556.1992. ЧВК  265327. PMID  1352518.
  32. ^ Frothingham R, Микер-О'Коннелл, Вашингтон (май 1998 г.). «Генетическое разнообразие комплекса Mycobacterium tuberculosis на основе переменного числа тандемных повторов ДНК». Микробиология. 144 (Pt 5) (Pt 5): 1189–96. Дои:10.1099/00221287-144-5-1189. PMID  9611793.
  33. ^ Mazars E, Lesjean S, Banuls AL, Gilbert M, Vincent V, Gicquel B., Tibayrenc M, Locht C., Supply P (февраль 2001 г.). «Типирование на основе мини-спутников с высоким разрешением как портативный подход к глобальному анализу молекулярной эпидемиологии Mycobacterium tuberculosis». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 98 (4): 1901–06. Bibcode:2001ПНАС ... 98.1901М. Дои:10.1073 / пнас.98.4.1901. ЧВК  29354. PMID  11172048.
  34. ^ Хоуки П.М., Смит Э.Г., Эванс Дж. Т., Монк П., Брайан Г., Мохамед Х. Х., Бардхан М., Пью Р. Н. (август 2003 г.). «Микобактериальное типирование повторяющихся единиц Mycobacterium tuberculosis по сравнению с анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов на основе IS6110 для исследования очевидно сгруппированных случаев туберкулеза». Журнал клинической микробиологии. 41 (8): 3514–20. Дои:10.1128 / JCM.41.8.3514-3520.2003. ЧВК  179797. PMID  12904348.
  35. ^ Supply P, Allix C, Lesjean S, Cardoso-Oelemann M, Rüsch-Gerdes S, Willery E, Savine E, de Haas P, van Deutekom H, Roring S, Bifani P, Kurepina N, Kreiswirth B, Sola C, Rastogi N , Vatin V, Gutierrez MC, Fauville M, Niemann S, Skuce R, Kremer K, Locht C, van Soolingen D (декабрь 2006 г.). «Предложение по стандартизации оптимизированного повторяющегося тандемного повторного типирования микобактерий Mycobacterium tuberculosis». Журнал клинической микробиологии. 44 (12): 4498–510. Дои:10.1128 / JCM.01392-06. ЧВК  1698431. PMID  17005759.
  36. ^ Мюллер, Роми; Робертс, Шарлотта А .; Браун, Теренс А. (2015). «Осложнения при изучении древнего туберкулеза: неспецифичность ПЦР IS6110». Наука и технология археологических исследований. 1 (1): STAR20141120548. Дои:10.1179 / 2054892314Y.0000000002.
  37. ^ Ротанг А, Калия А., Ахмад Н. (июнь 1998 г.). «Mycobacterium tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью: молекулярные перспективы». Возникающие инфекционные заболевания. 4 (2): 195–209. Дои:10.3201 / eid0402.980207. ЧВК  2640153. PMID  9621190.
  38. ^ «Лекарственно-устойчивый туберкулез». Центры по контролю и профилактике заболеваний США. Апрель 2014 г. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  39. ^ Коул С.Т., Брош Р., Паркхилл Дж., Гарнье Т., Черчер С., Харрис Д. и др. (Июнь 1998 г.). «Расшифровка биологии Mycobacterium tuberculosis из полной последовательности генома». Природа. 393 (6685): 537–44. Bibcode:1998Натура.393..537C. Дои:10.1038/31159. PMID  9634230.
  40. ^ "Микобактерии туберкулеза". Институт Сэнгера. 29 марта 2007 г.. Получено 16 ноября 2008.
  41. ^ Блох Х., Сигал В. (август 1956 г.). «Биохимическая дифференциация Mycobacterium tuberculosis, выращенных in vivo и in vitro». Журнал бактериологии. 72 (2): 132–41. Дои:10.1128 / JB.72.2.132-141.1956. ЧВК  357869. PMID  13366889.
  42. ^ Випперман М.Ф., Сэмпсон Н.С., Томас С.Т. (2014). «Возбудитель ярости: использование холестерина микобактериями туберкулеза». Критические обзоры в биохимии и молекулярной биологии. 49 (4): 269–93. Дои:10.3109/10409238.2014.895700. ЧВК  4255906. PMID  24611808.
  43. ^ Гликман М.С., Джейкобс В.Р. (февраль 2001 г.). «Микробный патогенез Mycobacterium tuberculosis: зарождение дисциплины». Клетка. 104 (4): 477–85. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00236-7. PMID  11239406. S2CID  11557497.
  44. ^ Арнвиг КБ, Янг Д.Б. (август 2009 г.). «Идентификация малых РНК в Mycobacterium tuberculosis». Молекулярная микробиология. 73 (3): 397–408. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2009.06777.x. ЧВК  2764107. PMID  19555452.
  45. ^ Ливни Дж., Бренчич А., Лори С., Уолдор М.К. (2006). «Идентификация 17 мРНК Pseudomonas aeruginosa и прогнозирование генов, кодирующих мРНК у 10 различных патогенов, с использованием биоинформатического инструмента sRNAPredict2». Исследования нуклеиновых кислот. 34 (12): 3484–93. Дои:10.1093 / нар / gkl453. ЧВК  1524904. PMID  16870723.
  46. ^ Zhang H, Li D, Zhao L, Fleming J, Lin N, Wang T, Liu Z, Li C, Galwey N, Deng J, Zhou Y, Zhu Y, Gao Y, Wang T, Wang S, Huang Y, Wang M , Чжун К., Чжоу Л., Чен Т., Чжоу Дж., Ян Р., Чжу Г., Ханг Х, Чжан Дж, Ли Ф, Ван К., Ван Дж, Чжан XE, Би Л. (октябрь 2013 г.). «Секвенирование генома 161 изолята Mycobacterium tuberculosis из Китая позволяет идентифицировать гены и межгенные области, связанные с лекарственной устойчивостью». Природа Генетика. 45 (10): 1255–60. Дои:10,1038 / нг.2735. PMID  23995137. S2CID  14396673.
  47. ^ а б Блуин И., Хаук И., Солер С., Фабр М., Вонг Р., Дехан С., Казажу Г., Масур П. Л., Кремер П., Дженкинс А., Гарнотель Е., Пурсель С., Верно Г. (2012). «Значение выявления в Африканском Роге исключительно глубоко ветвящейся клады Mycobacterium tuberculosis». PLOS ONE. 7 (12): e52841. Bibcode:2012PLoSO ... 752841B. Дои:10.1371 / journal.pone.0052841. ЧВК  3531362. PMID  23300794.
  48. ^ а б Комас I, Косколла М., Луо Т., Боррелл С., Холт К.Э., Като-Маеда М., Паркхилл Дж., Малла Б., Берг С., Туэйтес Дж., Йебоа-Ману Д., Ботамли Дж., Мей Дж., Вей Л., Бентли С., Харрис SR, Ниманн С., Диль Р., Асеффа А., Гао К., Янг Д., Гагнё С. (октябрь 2013 г.). «Миграция из Африки и совместное распространение Mycobacterium tuberculosis в эпоху неолита и современных людей». Природа Генетика. 45 (10): 1176–82. Дои:10.1038 / ng.2744. ЧВК  3800747. PMID  23995134.
  49. ^ Блуин И., Казажу Дж., Дехан С., Солер С., Вонг Р., Хассан МО, Хаук И., Буле С., Андриамантена Д., Мартино С., Мартен Э, Пурсель С., Верно Г. (январь 2014 г.). "Прародитель" клона Mycobacterium canettii, ответственный за эпидемию туберкулеза лимфатических узлов, Джибути ". Возникающие инфекционные заболевания. 20 (1): 21–28. Дои:10.3201 / eid2001.130652. ЧВК  3884719. PMID  24520560.
  50. ^ а б Галаган Ж.Е. (май 2014 г.). «Геномные взгляды на туберкулез». Обзоры природы. Генетика. 15 (5): 307–20. Дои:10.1038 / nrg3664. PMID  24662221. S2CID  7371757.
  51. ^ Мальм С., Лингвисси Л.С., Текву Э.М., Вувунгуи Дж. К., Коль Т.А., Бекерт П., Сидибе А., Рюш-Гердес С., Мадзу-Лабум И.К., Кведи С., Пенлап Бенг В., Франк М., Нтуми Ф., Ниманн С. (март 2017 г.) . "New Mycobacterium tuberculosis Complex Sublineage, Браззавиль, Конго". Возникающие инфекционные заболевания. 23 (3): 423–29. Дои:10.3201 / eid2303.160679. ЧВК  5382753. PMID  28221129.
  52. ^ Вирт Т., Хильдебранд Ф, Алликс-Бегек С, Вельбелинг Ф, Кубица Т., Кремер К., ван Сулинген Д., Рюш-Гердес С., Лохт С., Брисс С., Мейер А., Снабжение П., Ниманн С. (сентябрь 2008 г.). «Происхождение, распространение и демография комплекса Mycobacterium tuberculosis». Патогены PLOS. 4 (9): e1000160. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000160. ЧВК  2528947. PMID  18802459.
  53. ^ Eldholm V, Pettersson JH, Brynildsrud OB, Kitchen A, Rasmussen EM, Lillebaek T, Rønning JO, Crudu V, Mengshoel AT, Debech N, Alfsnes K, Bohlin J, Pepperell CS, Balloux F (ноябрь 2016 г.). «Вооруженный конфликт и перемещение населения как движущие силы эволюции и распространения Mycobacterium tuberculosis». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 113 (48): 13881–86. Дои:10.1073 / pnas.1611283113. ЧВК  5137683. PMID  27872285.
  54. ^ Loiseau C, Menardo F, Aseffa A, Hailu E, Gumi B, Ameni G, Berg S, Rigouts L, Robbe-Austerman S, Zinsstag J, Gagneux S, Brites D (2020) Африканское происхождение для Mycobacterium bovis. Evol Med Public Health. 2020 31 января; 2020 (1): 49–59
  55. ^ Gagneux S, DeRiemer K, Van T, Kato-Maeda M, de Jong BC, Narayanan S, Nicol M, Niemann S, Kremer K, Gutierrez MC, Hilty M, Hopewell PC, Small PM (февраль 2006 г.). «Переменная совместимость возбудителя-хозяина в Mycobacterium tuberculosis». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (8): 2869–73. Bibcode:2006PNAS..103.2869G. Дои:10.1073 / pnas.0511240103. ЧВК  1413851. PMID  16477032.
  56. ^ Хирш А.Е., Цолаки А.Г., ДеРимер К., Фельдман М.В., Small PM (апрель 2004 г.). «Стабильная связь между штаммами Mycobacterium tuberculosis и их человеческими популяциями-хозяевами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (14): 4871–76. Дои:10.1073 / pnas.0305627101. ЧВК  387341. PMID  15041743.
  57. ^ Пепперелл С.С., Касто А.М., Кухня А, Гранка Дж. М., Корнехо О. Э., Холмс Е. С., Холмс Е. С., Биррен Б., Галаган Дж., Фельдман М. В. (август 2013 г.). «Роль отбора в формировании разнообразия природных популяций M. tuberculosis». Патогены PLOS. 9 (8): e1003543. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003543. ЧВК  3744410. PMID  23966858.
  58. ^ а б c Bos KI, Harkins KM, Herbig A, Coscolla M, Weber N, Comas I, Forrest SA, Bryant JM, Harris SR, Schuenemann VJ, Campbell TJ, Majander K, Wilbur AK, Guichon RA, Wolfe Steadman DL, Cook DC, Niemann С., Бер М.А., Зумаррага М., Бастида Р., Хусон Д., Низельт К., Янг Д., Паркхилл Дж., Буйкстра Дж. Э., Гагнё С., Стоун А.С., Краузе Дж. (Октябрь 2014 г.). «Доколумбовые микобактериальные геномы показывают, что тюлени являются источником туберкулеза человека в Новом Свете». Природа. 514 (7523): 494–97. Bibcode:2014Натура.514..494Б. Дои:10.1038 / природа13591. ЧВК  4550673. PMID  25141181.
  59. ^ Kay GL, сержант MJ, Zhou Z, Chan JZ, Millard A, Quick J, Szikossy I., Pap I, Spigelman M, Loman NJ, Achtman M, Donoghue HD, Pallen MJ (апрель 2015 г.). «Геномы восемнадцатого века показывают, что смешанные инфекции были обычным явлением во время пика туберкулеза в Европе». Nature Communications. 6 (1): 6717. Bibcode:2015НатКо ... 6,6717 тыс.. Дои:10.1038 / ncomms7717. ЧВК  4396363. PMID  25848958.
  60. ^ а б Brynildsrud OB, Pepperell CS, Suffys P, Grandjean L, Monteserin J, Debech N, Bohlin J, Alfsnes K, Pettersson JO, Kirkeleite I, Fandinho F, da Silva MA, Perdigao J, Portugal I, Viveiros M, Clark T, Caws M, Dunstan S, Thai PV, Lopez B, Ritacco V, Kitchen A, Brown TS, van Soolingen D, O'Neill MB, Holt KE, Feil EJ, Mathema B, Balloux F, Eldholm V (октябрь 2018 г.). «Линия 4 Mycobacterium tuberculosis, сформированная колониальной миграцией и местной адаптацией». Достижения науки. 4 (10): eaat5869. Дои:10.1126 / sciadv.aat5869. ЧВК  6192687. PMID  30345355.
  61. ^ Gutierrez MC, Brisse S, Brosch R, Fabre M, Omaïs B, Marmiesse M, Supply P, Vincent V (сентябрь 2005 г.). «Древнее происхождение и генный мозаицизм предка Mycobacterium tuberculosis». Патогены PLOS. 1 (1): e5. Дои:10.1371 / journal.ppat.0010005. ЧВК  1238740. PMID  16201017.
  62. ^ Элдхольм В., Баллу Ф. (август 2016 г.). «Устойчивость к противомикробным препаратам Mycobacterium tuberculosis: самое странное» (PDF). Тенденции в микробиологии. 24 (8): 637–48. Дои:10.1016 / j.tim.2016.03.007. PMID  27068531.
  63. ^ Скрахина А., Хуревич Х., Залуцкая А., Сахальчик Е., Астрауко А., Хоффнер С., Русович В., Даду А., де Коломбани П., Дара М., ван Гемерт В., Зигнол М. (январь 2013 г.). «Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью в Беларуси: масштабы проблемы и сопутствующие факторы риска». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 91 (1): 36–45. Дои:10.2471 / BLT.12.104588. ЧВК  3537245. PMID  23397349.
  64. ^ «Туберкулез (ТБ) | CDC». www.cdc.gov. 9 октября 2019 г.. Получено 12 ноября 2019.
  65. ^ Бустаманте Дж., Буассон-Дюпюи С., Абель Л., Казанова Дж. Л. (декабрь 2014 г.). «Менделирующая восприимчивость к микобактериальным заболеваниям: генетические, иммунологические и клинические особенности врожденных нарушений иммунитета IFN-γ». Семинары по иммунологии. 26 (6): 454–70. Дои:10.1016 / j.smim.2014.09.008. ЧВК  4357480. PMID  25453225.
  66. ^ Thye T., Owusu-Dabo E, Vannberg FO, van Crevel R, Curtis J, Sahiratmadja E, Balabanova Y, Ehmen C, Muntau B, Ruge G, Sievertsen J, Gyapong J, Nikolayevskyy V, Hill PC, Sirugo G, Drobniewski F , ван де Воссе Э., Ньюпорт М., Алисджахбана Б., Неженцев С., Оттенхофф Т.Х., Хилл А.В., Хорстманн Р.Д., Мейер К.Г. (февраль 2012 г.). «Общие варианты 11p13 связаны с восприимчивостью к туберкулезу». Природа Генетика. 44 (3): 257–59. Дои:10,1038 / нг.1080. ЧВК  3427019. PMID  22306650.
  67. ^ Thye T, Vannberg FO, Wong SH, Owusu-Dabo E, Osei I, Gyapong J, Sirugo G, Sisay-Joof F, Enimil A, Chinbuah MA, Floyd S, Warndorff DK, Sichali L, Malema S, Crampin AC, Ngwira B, Teo YY, Small K, Rockett K, Kwiatkowski D, Fine PE, Hill PC, Newport M, Lienhardt C, Adegbola RA, Корра Т, Зиглер А., Моррис А.П., Мейер К.Г., Хорстманн Р.Д., Хилл А.В. (сентябрь 2010 г.). «Полногеномный ассоциативный анализ определяет локус восприимчивости к туберкулезу на хромосоме 18q11.2». Природа Генетика. 42 (9): 739–41. Дои:10,1038 / нг.639. ЧВК  4975513. PMID  20694014.
  68. ^ а б Бошофф Х.И., Рид М.Б., Барри К.Э., Мизрахи В. (апрель 2003 г.). «Полимераза DnaE2 способствует выживанию in vivo и возникновению лекарственной устойчивости Mycobacterium tuberculosis». Клетка. 113 (2): 183–93. Дои:10.1016 / s0092-8674 (03) 00270-8. PMID  12705867. S2CID  6273732.
  69. ^ а б Brzostek A, Szulc I, Klink M, Brzezinska M, Sulowska Z, Dziadek J (2014). «Для восстановления двухцепочечных разрывов в геноме интернализованных макрофагами Mycobacterium tuberculosis требуется либо соединение негомологичных концов, либо гомологичная рекомбинация». PLOS ONE. 9 (3): e92799. Bibcode:2014PLoSO ... 992799B. Дои:10.1371 / journal.pone.0092799. ЧВК  3962454. PMID  24658131.
  70. ^ Хитон Б.Е., Баркан Д., Бонджорно П., Каракусис П.С., Гликман М.С. (август 2014 г.). «Дефицит репарации двухцепочечных разрывов ДНК не снижает вирулентность Mycobacterium tuberculosis в нескольких моделях инфекции на животных». Инфекция и иммунитет. 82 (8): 3177–85. Дои:10.1128 / IAI.01540-14. ЧВК  4136208. PMID  24842925.
  71. ^ «Роберт Кох и туберкулез: знаменитая лекция Коха». Нобелевский фонд. 2008 г.. Получено 18 ноября 2008.
  72. ^ «Хронология истории туберкулеза». Архивировано из оригинал 21 июня 2010 г.. Получено 18 июн 2010.
  73. ^ "Домашняя страница". ТБ Альянс. Получено 12 ноября 2019.
  74. ^ "Информационные бюллетени | Инфекционный контроль и профилактика | Информационный бюллетень - Вакцина БЦЖ | ТБ | CDC". www.cdc.gov. 11 декабря 2018 г.. Получено 12 ноября 2019.
  75. ^ https://english.kyodonews.net/news/2020/04/3cd4a913c3cf-tuberculosis-vaccine-drawing-attention-in-fight-against-coronavirus.html Вакцина против туберкулеза привлекает внимание в борьбе с коронавирусом.

внешняя ссылка