Неврология сна - Neuroscience of sleep

Спящая царевна: картина Виктора Васнецова начала ХХ века

В нейробиология сна это исследование нейробиология и физиологический основа характера спать и его функции. Традиционно сон изучается как часть психология и лекарство.^[1] Изучение сна с точки зрения нейробиологии приобрело известность с развитием технологий и распространением исследований в области нейробиологии во второй половине двадцатого века.

Важность сна подтверждается тем фактом, что организмы ежедневно проводят часы своего времени во сне, и что недосыпание может иметь катастрофические последствия, в конечном итоге ведущие к смерти.^[2][3] Для столь важного явления цели и механизмы сна поняты лишь частично, настолько, что совсем недавно, в конце 1990-х гг.^[4] его пошутили: «Единственная известная функция сна - это излечивать сонливость».^[5] Однако разработка улучшенных методов визуализации, таких как ЭЭГ, ДОМАШНИЙ ПИТОМЕЦ и фМРТ, наряду с высокой вычислительной мощностью, привели к все большему пониманию механизмов, лежащих в основе сна.

Основные вопросы нейробиологического исследования сна:

1. Каковы корреляты сна, то есть каков минимальный набор событий, которые могут подтвердить, что организм спит?
2. Как сон запускается и регулируется мозг и нервная система ?
3. Что происходит в мозгу во время сна?
4. Как мы можем понять функцию сна на основе физиологических изменений в мозге?
5. Что вызывает различные нарушения сна и как их лечить?^[6]

Другие области современных нейробиологических исследований сна включают эволюция сна, сна во время разработка и старение, сон животных, механизм действия препаратов на сон, сны и кошмары, а также стадии возбуждение между сном и бодрствованием.^[7]

Вступление

Сон с быстрым движением глаз (REM), сон с небыстрым движением глаз (NREM или non-REM) и бодрствование представляют три основных режима сознания, нейронной активности и физиологической регуляции.^[8] Сам NREM-сон разделен на несколько этапов - N1, N2 и N3. Сон продолжается 90-минутными циклами REM и NREM, обычно в следующем порядке: N1 → N2 → N3 → N2 → REM. Когда люди засыпают, активность тела замедляется. Температура тела, частота сердечных сокращений, частота дыхания и потребление энергии снижаются. Мозговые волны становятся все медленнее и больше. Возбуждающий нейромедиатор ацетилхолин становится менее доступным в мозгу.^[9] Люди часто маневрируют, чтобы создать благоприятную для тепла среду, например, свернувшись калачиком в холодную погоду. Рефлексы остаются достаточно активными.

Быстрый сон считается более близким к бодрствованию и характеризуется быстрым движением глаз и атонией мышц. NREM считается глубоким сном (самая глубокая часть NREM называется медленный сон ) и характеризуется отсутствием заметных движений глаз или параличом мышц. Во время сна мозг потребляет значительно меньше энергии, особенно во время сна, отличного от быстрого сна, чем во время бодрствования. В областях со сниженной активностью мозг восстанавливает запасы аденозинтрифосфат (АТФ), молекула, используемая для кратковременного хранения и транспортировки энергии.^[10] (Поскольку при спокойном бодрствовании мозг отвечает за 20% энергии, потребляемой телом, это сокращение оказывает независимо заметное влияние на общее потребление энергии.)^[11] Во время медленноволнового сна люди выделяют всплески гормон роста. Весь сон, даже днем, связан с секрецией пролактин.^[12]

По данным Hobson & McCarley гипотеза активации-синтеза предложенный в 1975–1977 гг., чередование быстрых и не-быстрых состояний можно объяснить циклическими, взаимно влияющими системами нейротрансмиттеров.^[13] Время сна контролируется циркадные часы, а у людей, в некоторой степени, волевым поведением. Термин циркадный происходит от латинского около, что означает «около» (или «приблизительно»), и Diem или умирает, что означает «день». Циркадные часы относятся к биологическому механизму, который управляет множеством биологических процессов, заставляя их проявлять эндогенные, увлекаемые колебания продолжительностью около 24 часов. Эти ритмы широко наблюдались у растений, животных, грибов и цианобактерий.

Корреляты сна

Одним из важных вопросов исследования сна является четкое определение состояния сна. Эта проблема возникает из-за того, что сон традиционно определялся как состояние сознание а не как физиологическое состояние,^[14][15] таким образом, не было четкого определения того, какой минимальный набор событий составляет сон, и отличить его от других состояний частичного или полного отсутствия сознания. Проблема составления такого определения сложна, поскольку оно должно включать в себя множество режимов сна, встречающихся у разных видов.

На симптоматическом уровне сон характеризуется отсутствием реактивности на сенсорный входы, низкие мотор выход, ослабленное сознание осведомленность и быстрая обратимость к бодрствование.^[16] Однако перевести их в биологическое определение сложно, потому что ни один из путей в головном мозге не отвечает за генерацию и регуляцию сна. Одно из самых ранних предложений состояло в том, чтобы определить сон как отключение кора головного мозга и таламус^[17] из-за почти полного отсутствия реакции на сенсорные сигналы во время сна. Однако это было признано недействительным, поскольку обе области активны в некоторых фазах сна. Фактически, похоже, что таламус деактивирован только в смысле передачи сенсорной информации в кору.^[18]

Некоторые из других наблюдений за сном включали уменьшение симпатическая активность и увеличение парасимпатическая активность в медленном сне, а также учащение пульса и артериального давления, сопровождающееся снижением гомеостатический ответ и мышечный тонус в течение Быстрый сон.^[19][20] Однако эти симптомы не ограничиваются ситуациями сна и не соответствуют конкретным физиологическим определениям.

Совсем недавно проблема определения была решена путем наблюдения за общей мозговой активностью в виде характерных паттернов ЭЭГ.^[21] Каждый стадия сна и бодрствование имеет характерный образец ЭЭГ который можно использовать для определения стадии сна. Бодрствование обычно характеризуется бета (12–30 Гц) и гамма (25–100 Гц) в зависимости от того, была ли активность мирная или стрессовая.^[22] Начало сна связано с замедлением этой частоты до сонливости. альфа (8–12 Гц) и, наконец, до тета (4–10 Гц) фазы 1 медленного сна.^[23] Эта частота далее постепенно уменьшается на более высоких стадиях медленного и быстрого сна. С другой стороны, амплитуда волн сна самая низкая во время бодрствования (10–30 мкВ) и постепенно увеличивается на разных стадиях сна. Этап 2 характеризуется шпиндели сна (прерывистые группы волн на сигма-частоте, т. е. 12–14 Гц) и К комплексы (резкое отклонение вверх с последующим более медленным отклонением вниз). У сна стадии 3 больше шпинделей сна.^[24][25][26] Стадии 3 и 4 имеют очень большую амплитуду. дельта-волны (0–4 Гц) и известны как медленный сон.^[27] Быстрый сон характеризуется низкой амплитудой волн смешанной частоты. Часто присутствует пилообразная волна.^[28]

Онтогенез и филогения сна

Сон животных: спящий белый тигр

Вопросы о том, как сон развился в царстве животных и как он развился у людей, особенно важны, потому что они могут дать ключ к разгадке функций и механизмов сна соответственно.

Эволюция сна

На эволюцию различных типов сна влияет ряд факторов. селективное давление, включая размер тела, относительную скорость метаболизма, хищничество, тип и расположение источников пищи и иммунную функцию.^{[29][30][31][32]} Сон (особенно глубокий SWS и REM ) - сложное поведение, потому что оно резко увеличивается хищничество риск. Это означает, что для того, чтобы сон развился, функции сна должны были иметь существенное преимущество перед риском, который он влечет за собой. Фактически, изучение сна у разных организмов показывает, как они сбалансировали этот риск за счет развития частичных механизмов сна или создания защитных сред обитания. Таким образом, изучение эволюции сна может дать ключ не только к аспектам и механизмам развития, но и к пониманию адаптивный оправдание сна.

Одна из проблем при изучении эволюции сна заключается в том, что адекватная информация о сне известна только для двух типов животных: хордовые и членистоногие.^[7] На основании имеющихся данных были использованы сравнительные исследования, чтобы определить, как мог развиваться сон. Один вопрос, на который ученые пытаются ответить с помощью этих исследований, заключается в том, развивался ли сон только один или несколько раз. Чтобы понять это, они смотрят на режимы сна у разных классов животных, эволюционная история которых довольно хорошо известна, и изучают их сходства и различия.

У людей есть и медленный, и быстрый сон, в обеих фазах оба глаза закрыты и оба полушария вовлеченного мозга. Сон также был зарегистрирован в млекопитающие кроме людей. Одно исследование показало, что ехидны обладают только медленным сном (не-REM). Это, по-видимому, указывает на то, что быстрый сон появился в эволюции только после терианцы.^[33] Но позже это было оспорено исследованиями, которые утверждали, что сон у ехидны объединяет оба режима в одно состояние сна.^[34] Другие исследования показали особую форму сна в зубастые (подобно дельфины и морские свиньи ). Это называется однополушарный медленный сон (USWS). В любое время во время этого режима сна ЭЭГ одного полушария мозга указывает на сон, в то время как другое - на бодрствование. В некоторых случаях соответствующий глаз открыт. Это может позволить животному снизить риск хищников и снизить риск сна во время плавания в воде, хотя животное также может спать в состоянии покоя.^[35][36]

Найденные у млекопитающих корреляты сна действительны для птицы также, то есть птичий сон очень похож на сон млекопитающих и включает в себя как быстрый, так и быстрый сон с похожими характеристиками, включая закрытие обоих глаз, снижение мышечного тонуса и т. д.^[37] Однако доля быстрого сна у птиц намного ниже. Кроме того, некоторые птицы могут спать с одним открытым глазом, если в окружающей среде существует высокий риск нападения хищников.^[38][39] Это дает возможность спать в полете; Учитывая, что сон очень важен, а некоторые виды птиц могут летать неделями непрерывно, это кажется очевидным результатом. Однако сон в полете не зарегистрирован и пока не подтверждается данными ЭЭГ. Дальнейшие исследования могут объяснить, спят ли птицы во время полета, или существуют другие механизмы, обеспечивающие их здоровье во время длительных перелетов без сна.

В отличие от птиц, среди рептилия разновидность. Единственное распространенное наблюдение - рептилии не спят в фазе быстрого сна.^[7]

Спать в некоторых беспозвоночные также широко изучается, например, сон в плодовые мухи (Drosophila)^[40] и пчелы.^[41] Некоторые механизмы сна у этих животных были обнаружены, в то время как другие остаются неясными. Признаки, определяющие сон, по большей части были идентифицированы, и, как и у млекопитающих, это включает снижение реакции на сенсорный ввод, отсутствие двигательной реакции в виде усик неподвижность и др.

Тот факт, что обе формы сна встречаются у млекопитающих и птиц, но не у рептилий (которые считаются промежуточной стадией), указывает на то, что сон мог развиваться отдельно у обоих. За подтверждением этого могут последовать дальнейшие исследования относительно того, участвуют ли корреляты ЭЭГ сна в его функциях или они являются просто характеристикой. Это может еще больше помочь в понимании роли сна в долгосрочной пластичности.

Согласно Tsoukalas (2012), быстрый сон - это эволюционная трансформация хорошо известного защитного механизма, тоническая неподвижность рефлекс. Этот рефлекс, также известный как гипноз животных или симулирование смерти, функционирует как последняя линия защиты от атакующего хищника и состоит из полного обездвиживания животного: животное кажется мертвым (ср. «Играющий опоссум»). Нейрофизиология и феноменология этой реакции демонстрируют поразительное сходство с быстрым сном, факт, который свидетельствует о глубоком эволюционном родстве. Например, обе реакции демонстрируют контроль ствола мозга, паралич, активацию симпатической нервной системы и изменения терморегуляции. Эта теория объединяет многие более ранние открытия в единую и хорошо информированную с точки зрения эволюции структуру.^[42][43]

Развитие сна и старение

Онтогенез сна - это изучение сна у разных возрастных групп вида, особенно во время разработка и старение. Среди млекопитающих дольше всего спят младенцы.^[44] У человеческих младенцев в среднем 8 часов быстрого сна и 8 часов медленного сна. Процент времени, затрачиваемого на каждый режим сна, сильно варьируется в первые несколько недель развития, и некоторые исследования коррелируют это со степенью раннего развития ребенка.^[45] В течение нескольких месяцев постнатального развития наблюдается заметное сокращение количества часов, проводимых в фазе быстрого сна. К тому времени, когда ребенок становится взрослым, он проводит около 6-7 часов в медленном сне и только около часа в фазе быстрого сна.^[46][47] Это верно не только для людей, но и для многих животных, питающихся от родителей.^[48] Наблюдение за тем, что процент быстрого сна очень высок на первых стадиях развития, привело к гипотезе о том, что быстрый сон может способствовать раннему развитию мозга.^[45] Однако эта теория была опровергнута другими исследованиями.

Во время сна поведение сна претерпевает существенные изменения. юность. Некоторые из этих изменений могут быть общественными у людей, но другие изменения носят гормональный характер. Еще одно важное изменение - уменьшение количества часов сна по сравнению с детством, которое постепенно становится идентичным взрослому. Также предполагается, что гомеостатическая регуляция механизмы могут быть изменены в подростковом возрасте. Помимо этого, еще предстоит изучить влияние изменения распорядка подростков на другое поведение, такое как познание и внимание.^[49][50] Охайон и др., Например, заявили, что сокращение общего времени сна с детства до подросткового возраста, по-видимому, больше связано с факторами окружающей среды, чем с биологическими особенностями.^[51]

В зрелом возрасте архитектура сна показывает, что латентность сна и время, проведенное на стадиях 1 и 2 NREM, могут увеличиваться с возрастом, в то время как время, проведенное в REM и SWS-сне, кажется, уменьшается.^[51] Эти изменения часто связаны с атрофией мозга, когнитивными нарушениями и нейродегенеративными расстройствами в пожилом возрасте.^{[51][52][53][54][55][56]} Например, Backhaus et al указали, что снижение декларативной консолидации памяти в среднем возрасте (в их эксперименте: от 48 до 55 лет) происходит из-за меньшего количества SWS, которое уже может начать уменьшаться в возрасте около 30 лет. .^[52] Согласно Мандеру и соавторам, атрофия серого вещества медиальной префронтальной коры (mPFC) является предиктором нарушения медленной активности во время медленного сна, что может ухудшить консолидацию памяти у пожилых людей.^[53] И нарушения сна, такие как чрезмерная сонливость днем ​​и ночью бессонница, часто называют фактором риска прогрессирующего функционального нарушения у Болезнь Альцгеймера (AD) или болезнь Паркинсона (PD).^[54][56]

Поэтому сон при старении - еще одна не менее важная область исследований. Распространенным наблюдением является то, что многие пожилые люди проводят время в постели после начала сна из-за неспособности заснуть и испытывают заметное снижение эффективности сна.^[57] Также могут быть некоторые изменения в циркадные ритмы.^[58] Продолжаются исследования того, что вызывает эти изменения и как их можно уменьшить, чтобы обеспечить комфортный сон пожилых людей.

Активность мозга во время сна

Медленный сон

Быстрый сон

Формы сигналов ЭЭГ мозговой активности во время сна

Гипнограмма, показывающая структуру сна с полуночи до 6:30 утра, с ранним глубоким сном. Перед пробуждением идет еще REM (отмечено красным). (Текущие гипнограммы отражают недавнее решение объединить стадии 3 и 4 NREM в одну стадию 3).

Понимание активности различных частей мозга во время сна может дать ключ к пониманию функций сна. Было замечено, что умственная активность присутствует на всех стадиях сна, хотя и из разных областей мозга. Итак, вопреки распространенному мнению, мозг никогда полностью не отключается во время сна. Кроме того, интенсивность сна в конкретном регионе гомеостатически связано с соответствующим количеством активности перед сном.^[59][60] Использование таких методов визуализации, как ПЭТ и фМРТ, в сочетании с записями ЭЭГ, дает представление о том, какие области мозга участвуют в создании характерных волновых сигналов и каковы их функции.

Историческое развитие поэтапной модели

Стадии сна впервые были описаны в 1937 г. Альфред Ли Лумис и его коллеги, которые разделяли разные электроэнцефалография (ЭЭГ) характеристики сна на пяти уровнях (от A до E), представляющие спектр от бодрствования до глубокого сна.^[61] В 1953 году был открыт быстрый сон как отдельный вид сна, и поэтому Уильям К. Демент и Натаниэль Клейтман переклассифицирован сон на четыре стадии медленной фазы сна и фазы быстрого сна.^[21] Критерии постановки были стандартизированы в 1968 г. Аллан Рехтшаффен и Энтони Кейлс в «Руководстве по оценке сна R&K».^[62][63]

В стандарте R&K NREM-сон разделен на четыре стадии, при этом медленноволновой сон включает стадии 3 и 4. На стадии 3 дельта-волны составляли менее 50% всех волновых паттернов, в то время как они составляли более 50%. на стадии 4. Более того, REM-сон иногда упоминается как стадия 5. В 2004 году AASM поручил целевой группе AASM Visual Scoring Task Force пересмотреть систему оценки R&K. Обзор привел к нескольким изменениям, наиболее значительным из которых является объединение этапов 3 и 4 в этап N3. Пересмотренная оценка была опубликована в 2007 году как Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий.^[64] Также были добавлены пробуждения, респираторные, сердечные и двигательные события.^[65][66]

Активность медленного сна

NREM сон характеризуется снижением глобального и регионального мозговой кровоток. Он составляет около 80% всего сна у взрослых людей.^[67] Изначально ожидалось, что мозговой ствол, который был связан с возбуждением, будет неактивным, но позже выяснилось, что это было связано с низким разрешением исследований ПЭТ, и было показано, что в стволе мозга также присутствует некоторая медленная волновая активность. Однако другие части мозга, включая предклинье, базальный передний мозг и базальный ганглий отключаются во время сна. Многие области коры также неактивны, но на разных уровнях. Например, вентромедиальная префронтальная кора считается наименее активной зоной, а первичная кора, наименее деактивированный.^[25][68]

NREM-сон характеризуется медленными колебаниями, шпиндели и дельта-волны. Было показано, что медленные колебания исходят от коры головного мозга, поскольку поражения в других частях мозга не влияют на них, а поражения в коре влияют.^[69] Было показано, что дельта-волны генерируются взаимно связанными таламическими и корковыми нервными цепями. Во время сна таламус перестает передавать сенсорную информацию в мозг, однако он продолжает производить сигналы, которые отправляются в его корковые проекции. Эти волны генерируются в таламусе даже в отсутствие коры, но кортикальный выход, по-видимому, играет роль в одновременном возбуждении больших групп нейронов.^[70] В ретикулярное ядро ​​таламуса считается кардиостимулятором шпинделей сна. Это дополнительно подтверждается тем фактом, что ритмическая стимуляция таламуса приводит к увеличению вторичного деполяризация в корковых нейронах, что дополнительно приводит к увеличению амплитуды возбуждения, вызывая самостоятельную активность. Было предсказано, что веретена сна играют роль в отключении коры головного мозга от сенсорных входов и обеспечении проникновения ионов кальция в клетки, таким образом потенциально играя роль в Пластичность.^[71][72]

NREM 1

NREM Этап 1 (N1 - легкий сон, сонливость, сонный сон - 5–10% от общего количества сна у взрослых): это стадия сна, которая обычно возникает между сном и бодрствованием, а иногда и между периодами более глубокого сна и периодами быстрого сна. Мышцы активны, глаза медленно вращаются, умеренно открываются и закрываются. Мозг переходит от альфа-волны с частотой 8–13Гц (часто бывает в состоянии бодрствования) до тета-волны имеющий частоту 4–7 Гц. Внезапные подергивания и гипнотические придурки, также известный как положительный миоклонус, может быть связано с наступлением сна во время N1. Некоторые люди также могут испытывать гипнагогические галлюцинации на этом этапе. Во время Non-REM1 люди теряют часть мышечный тонус и наиболее осознанное понимание внешней среды.

NREM 2

NREM, стадия 2 (N2 - 45–55% общего сна у взрослых^[73]): На этом этапе тета-активность наблюдается, и спящих постепенно становится труднее разбудить; то альфа-волны предыдущего этапа прерываются резкой активностью, называемой шпиндели сна (или таламокортикальные веретена) и К-комплексы.^[74] Шпиндели сна находятся в диапазоне от 11 до 16 Гц (чаще всего 12–14 Гц). На этом этапе мышечная активность, измеренная с помощью ЭМГ, уменьшается, и сознательное понимание внешней среды исчезает.

NREM 3

30 секунд N3 - глубокий сон.

NREM Стадия 3 (N3 - 15–25% от общего количества сна у взрослых): Эта стадия, ранее разделенная на 3 и 4 стадии, называется медленный сон (SWS) или глубокий сон. SWS инициируется в преоптическая область и состоит из дельта-активность, волны высокой амплитуды с частотой менее 3,5 Гц. Спящий менее восприимчив к окружающей среде; многие раздражители окружающей среды больше не вызывают никаких реакций. Считается, что медленноволновой сон является наиболее успокаивающей формой сна, фазой, которая больше всего снимает субъективное ощущение сонливости и восстанавливает тело.^[75]

Для этого этапа характерно наличие не менее 20% дельта-волны диапазон 0,5–2 Гц и размах амплитуды> 75 мкВ. (Стандарты ЭЭГ определяют дельта-волны от 0 до 4 Гц, но стандарты сна как в исходной модели R&K (Аллан Рехтшаффен и Энтони Кейлс в «Руководстве по оценке сна R&K»),^[62][63] а также в новых рекомендациях AASM 2007 года диапазон составляет 0,5–2 Гц.) Это стадия, на которой парасомнии, такие как ночные кошмары, ночной энурез, лунатизм, и сомнилокв происходить. Многие иллюстрации и описания все еще показывают стадию N3 с дельта-волнами 20–50% и стадию N4 с дельта-волнами более 50%; они были объединены в этап N3.^[73]

Активность быстрого сна

30 секунд быстрого сна. Движение глаз выделено красным прямоугольником.

REM-стадия (REM-сон - 20-25% от общего времени сна у взрослых^[76]): Во время быстрого сна большинство мышц парализовано, а частота сердечных сокращений, дыхание и температура тела становятся нерегулируемыми. Быстрый сон включается ацетилхолин секреция и ингибируется нейронами, которые секретируют моноамины, включая серотонин. REM также называют парадоксальный сон потому что спящего, хотя и демонстрируют высокочастотные волны ЭЭГ, похожие на состояние бодрствования, разбудить труднее, чем на любой другой стадии сна.^[74] Жизненные показатели указывают на то, что мозг возбужден, а потребление кислорода выше, чем когда спящий бодрствует.^[77] Быстрый сон характеризуется высоким общим церебральным кровотоком, сопоставимым с бодрствованием.^[78] Фактически, во многих областях коры головного мозга было зарегистрировано больше кровотока во время быстрого сна, чем даже во время бодрствования - это включает в себя гиппокамп, временный -затылочный области, некоторые части коры и базальный передний мозг. В лимбический и паралимбическая система, включая миндалина другие активные области во время быстрого сна.^[78][79] Хотя активность мозга во время быстрого сна кажется очень похожим на бодрствование, основное различие между быстрым сном и бодрствованием заключается в том, что возбуждение в REM более эффективно подавляется. Это вместе с виртуальной тишиной моноаминергический можно сказать, что нейроны головного мозга характеризуют REM.^[80]

Новорожденный ребенок проводит 8–9 часов в день только в фазе быстрого сна. К пяти годам в фазе быстрого сна проводят лишь немногим более двух часов.^[81] Функция быстрого сна неопределенная, но его отсутствие ухудшает способность усваивать сложные задачи. Функциональный паралич со стороны мышечной атония в фазе быстрого сна может быть необходимо для защиты организмов от самоповреждений путем физического отыгрывания сцен из часто ярких снов, которые происходят на этой стадии.

В записях ЭЭГ быстрый сон характеризуется высокой частотой, низкой амплитудой активности и спонтанным возникновением бета и гамма волны. Лучшими кандидатами для генерации этих быстрых частотных волн являются быстрые ритмичные взрывающиеся нейроны в кортикоталамических цепях. В отличие от медленного сна, ритмы быстрой частоты синхронизируются в ограниченных областях в определенных локальных цепях между таламокортикальными и неокортикальными областями. Говорят, что они генерируются холинергический процессы из структур ствола мозга.

Помимо этого, миндалевидное тело играет роль в модуляции быстрого сна, подтверждая гипотезу о том, что быстрый сон позволяет обрабатывать внутреннюю информацию. Высокая активность миндалины также может вызывать эмоциональные реакции во сне.^[82] Точно так же причудливость снов может быть связана с пониженной активностью префронтальный регионы, которые участвуют в интеграции информации, а также эпизодическая память.

Понто-геникуло-затылочные волны

Быстрый сон также связан с возбуждением понто-геникуло-затылочный волны (также называемые фазовой активностью или волнами PGO) и активность в холинергической восходящей системе возбуждения. Волны PGO были зарегистрированы в латеральное коленчатое ядро и затылочная кора в период до быстрого сна и, как полагают, представляют содержание сновидений. Более высокое отношение сигнал / шум в кортикальном канале LG предполагает, что визуальные образы во сне могут появляться до полного развития фазы быстрого сна, но это еще не подтверждено. Волны PGO могут также играть роль в развитии и структурном созревании мозга, а также долгосрочное потенцирование у неполовозрелых животных на основании того факта, что во время сна в развивающемся мозгу наблюдается высокая активность PGO.^[83][84]

Повторная активация сети

Другая форма активности во время сна - реактивация. Некоторые электрофизиологические исследования показали, что паттерны нейрональной активности, обнаруженные во время учебного задания перед сном, реактивируются в мозгу во время сна.^[85] Это, наряду с совпадением активных областей с областями, отвечающими за память, привело к теории, что сон может иметь некоторые функции консолидации памяти. В связи с этим некоторые исследования показали, что после последовательной двигательной задачи предмоторная и зрительная кора вовлеченные области наиболее активны во время быстрого сна, но не во время медленного сна. Точно так же гиппокамп области, участвующие в задачах пространственного обучения, реактивируются во время медленного сна, но не во время быстрого сна. Такие исследования предполагают роль сна в консолидации определенных типов памяти. Однако до сих пор неясно, консолидируются ли этими механизмами и другие типы памяти.^[86]

Неокортикальный диалог гиппокампа

Неокортикальный диалог гиппокампа относится к очень структурированным взаимодействиям во время SWS между группами нейронов, называемыми ансамблями в гиппокамп и неокортекс.^[87][88] Острые волновые паттерны (SPW) доминируют в гиппокампе во время SWS, и популяции нейронов в гиппокампе участвуют в организованных всплесках во время этой фазы. Это выполняется синхронно с изменениями состояния коры (состояние ВНИЗ / ВВЕРХ) и координируется медленными колебаниями в коре. Эти наблюдения в сочетании со знанием того, что гиппокамп играет роль в краткосрочной и среднесрочной памяти, тогда как кора головного мозга играет роль в долговременной памяти, привели к гипотезе о том, что неокортикальный диалог гиппокампа может быть механизмом, через который гиппокамп передает информацию. к коре. Таким образом, говорят, что неокортикальный диалог гиппокампа играет роль в консолидации памяти.^[89]

Регулирование сна

Регулирование сна относится к контролю перехода организма между сном и бодрствованием.^[90] Ключевые вопросы здесь - определить, какие части мозга участвуют в наступлении сна и каковы их механизмы действия.^[91] У людей и большинства животных сон и бодрствование, кажется, следуют электронному резкий поворот модель, то есть оба состояния стабильны, а промежуточные - нет.^[92][93] Конечно, в отличие от триггера, в случае сна кажется, что таймер отсчитывает минуту пробуждения, так что по истечении определенного периода времени нужно спать, и в таком случае даже бодрствование становится нестабильным состоянием. . Обратное также может быть верным в меньшей степени.

Начало сна

Некоторый свет на механизмы наступления сна было пролито открытием, что поражения в преоптическая область и передний гипоталамус привести к бессонница в то время как в заднем гипоталамусе вызывают сонливость.^[94][95] Это было дополнительно сужено, чтобы показать, что центральная покрышка среднего мозга это область, которая играет роль в активации коры. Таким образом, начало сна, по-видимому, возникает в результате активации переднего гипоталамуса наряду с торможением задних отделов и центральной покровной части среднего мозга. Дальнейшие исследования показали, что гипоталамическая область называется вентролатеральное преоптическое ядро производит тормозной нейротрансмиттер ГАМК который подавляет систему возбуждения во время сна.^[92]

Модели регуляции сна

Сон регулируется двумя параллельными механизмами, гомеостатическая регуляция и циркадная регуляция, контролируемый гипоталамусом и супрахиазматическое ядро ​​(SCN), соответственно. Хотя точная природа влечения ко сну неизвестна, гомеостатическое давление нарастает во время бодрствования, и это продолжается до тех пор, пока человек не засыпает. Аденозин считается, что играет решающую роль в этом, и многие люди предположили, что повышение давления частично связано с накоплением аденозина. Однако некоторые исследователи показали, что одно только накопление не может полностью объяснить это явление. Циркадный ритм - это 24-часовой цикл в организме, который, как было показано, продолжается даже при отсутствии внешних сигналов. Это вызвано проекциями от SCN к стволу мозга.

Эта модель двух процессов была впервые предложена в 1982 г. Борбели,^[96] которые назвали их Процессом S (гомеостатический) и Процессом C (Циркадный) соответственно. Он показал, как плотность медленных волн увеличивается в течение ночи, а затем уменьшается в начале дня, в то время как циркадный ритм похож на синусоиду. Он предположил, что давление на сон было максимальным, когда разница между ними была наибольшей.

В 1993 году появилась другая модель, названная моделью процесса оппонента.^[97] было предложено. Эта модель объясняет, что эти два процесса противостоят друг другу, чтобы вызвать сон, в отличие от модели Борбели. Согласно этой модели, SCN, который участвует в циркадном ритме, усиливает бодрствование и противодействует гомеостатическому ритму. В противоположность этому гомеостатический ритм, регулируемый сложным мультисинаптическим путем в гипоталамусе, который действует как переключатель и отключает систему возбуждения. Оба эффекта вместе производят эффект сна и бодрствования, похожий на качели.^[80] Совсем недавно было высказано предположение, что обе модели имеют некоторую ценность для них, в то время как новые теории утверждают, что ингибирование медленного сна с помощью быстрого сна также может играть роль.^[98] В любом случае, механизм двух процессов добавляет гибкости простому циркадному ритму и мог развиться как адаптивная мера.

Таламическая регуляция

Большая часть мозговой активности во сне связана с таламус и похоже, что таламус может играть решающую роль в SWS. Два первичных колебания в медленный сон, дельта и медленное колебание, могут генерироваться как таламусом, так и корой. Однако веретена сна могут быть созданы только таламусом, поэтому его роль очень важна. Гипотеза таламического водителя ритма^[99] Считает, что эти колебания генерируются таламусом, но синхронизация нескольких групп таламических нейронов, активируемых одновременно, зависит от взаимодействия таламуса с кора. Таламус также играет важную роль в наступлении сна, когда он переходит из тонического режима в фазический, таким образом действуя как зеркало как для центральных, так и для децентрализованных элементов и связывая удаленные части коры для координации их активности.^{[100][101][102]}

Восходящая ретикулярная активирующая система

В восходящая ретикулярная активирующая система состоит из набора нейронных подсистем, которые проецируются из различных таламический ядер и ряд дофаминергический, норадренергический, серотонинергический, гистаминергический, холинергический, и глутаматергический ядра мозга.^{[103][104][105][106]} В бодрствующем состоянии он получает всевозможную неспецифическую сенсорную информацию и передает ее в кору. Он также модулирует реакцию борьбы или бегства и, следовательно, связан с двигательной системой. Во время сна он действует двумя путями: холинергическим путем, который проецируется в кору через таламус, и набором моноаминергических путей, которые проецируются в кору через гипоталамус. Во время NREM-сна эта система ингибируется ГАМКергическими нейронами в вентролатеральная преоптическая область и парафациальная зона, as well as other sleep-promoting neurons in distinct brain regions.

Sleep function

The need and function of sleep are among the least clearly understood areas in sleep research. When asked, after 50 years of research, what he knew about the reason people sleep, Уильям К. Демент, Основатель Стэндфордский Университет 's Sleep Research Center, answered, "As far as I know, the only reason we need to sleep that is really, really solid is because we get sleepy."^[107] It is likely that sleep evolved to fulfill some primeval function and took on multiple functions over time^[108] (analogous to the гортань, which controls the passage of food and air, but спустился over time to develop speech capabilities).

The multiple hypotheses proposed to explain the function of sleep reflect the incomplete understanding of the subject. While some functions of sleep are known, others have been proposed but not completely substantiated or understood. Some of the early ideas about sleep function were based on the fact that most (if not all) external activity is stopped during sleep. Initially, it was thought that sleep was simply a mechanism for the body to "take a break" and reduce wear. Later observations of the low метаболический rates in the brain during sleep seemed to indicate some metabolic functions of sleep.^[109] This theory is not fully adequate as sleep only decreases metabolism by about 5–10%.^[110][111] With the development of EEG, it was found that the brain has almost continuous internal activity during sleep, leading to the idea that the function could be that of reorganization or specification of neuronal circuits or strengthening of connections.^[112][113] These hypotheses are still being explored. Other proposed functions of sleep include- maintaining hormonal balance, temperature regulation and maintaining heart rate.

According to a recent sleep disruption and insomnia review study^[114], there are short-term and long-term negative consequences on healthy individuals. The short term consequences include increased stress responsivity and psychosocial issues such as impaired cognitive or academic performance and depression. Experiments indicated that, in healthy children and adults, episodes of fragmented sleep or insomnia increased sympathetic activation, which can disrupt mood and cognition. The long term consequences include metabolic issues such as glucose homeostasis disruption and even tumor formation and increased risks of cancer.

Сохранение

The "Preservation and Protection" theory holds that sleep serves an adaptive function. It protects the animal during that portion of the 24-hour day in which being awake, and hence roaming around, would place the individual at greatest risk.^[115] Organisms do not require 24 hours to feed themselves and meet other necessities. From this perspective of adaptation, organisms are safer by staying out of harm's way, where potentially they could be prey to other, stronger organisms. They sleep at times that maximize their safety, given their physical capacities and their habitats.

This theory fails to explain why the brain disengages from the external environment during normal sleep. However, the brain consumes a large proportion of the body's energy at any one time and preservation of energy could only occur by limiting its sensory inputs. Another argument against the theory is that sleep is not simply a passive consequence of removing the animal from the environment, but is a "drive"; animals alter their behaviors in order to obtain sleep.

Therefore, circadian regulation is more than sufficient to explain periods of activity and покой that are adaptive to an organism, but the more peculiar specializations of sleep probably serve different and unknown functions. Moreover, the preservation theory needs to explain why carnivores like lions, which are on top of the пищевая цепочка and thus have little to fear, sleep the most. It has been suggested that they need to minimize energy expenditure when not hunting.

Waste clearance from the brain

During sleep, метаболические отходы продукты, такие как иммуноглобулины, белок fragments or intact proteins like бета-амилоид, may be cleared from the интерстиций через глимфатическая система из лимфа -like channels coursing along периваскулярные пространства и астроцит network of the brain.^{[116][117][118]} According to this model, hollow tubes between the blood vessels and astrocytes act like a водосброс allowing drainage of спинномозговая жидкость carrying wastes out of the brain into systemic blood.^[117][118] Such mechanisms, which remain under preliminary research as of 2017, indicate potential ways in which sleep is a regulated maintenance period for brain невосприимчивый functions and clearance of beta-amyloid, a фактор риска за Болезнь Альцгеймера.^[117]

Реставрация

Лечение раны has been shown to be affected by sleep.^[119]

It has been shown that sleep deprivation affects the иммунная система.^[120] It is now possible to state that "sleep loss impairs immune function and immune challenge alters sleep," and it has been suggested that sleep increases white blood cell counts.^[121] A 2014 study found that depriving mice of sleep increased cancer growth and dampened the immune system's ability to control cancers.^[122]

The effect of sleep duration on соматический growth is not completely known. One study recorded growth, height, and weight, as correlated to parent-reported time in bed in 305 children over a period of nine years (age 1–10). It was found that "the variation of sleep duration among children does not seem to have an effect on growth."^[123] It is well established that slow-wave sleep affects гормон роста levels in adult men.^[12] During eight hours' sleep, Van Cauter, Leproult, and Plat found that the men with a high percentage of SWS (average 24%) also had high growth hormone secretion, while subjects with a low percentage of SWS (average 9%) had low growth hormone secretion.^[46]

There is some supporting evidence of the restorative function of sleep. The sleeping brain has been shown to remove metabolic waste products at a faster rate than during an awake state.^[124] While awake, metabolism generates reactive oxygen species, which are damaging to cells. In sleep, metabolic rates decrease and reactive oxygen species generation is reduced allowing restorative processes to take over. It is theorized that sleep helps facilitate the synthesis of molecules that help repair and protect the brain from these harmful elements generated during waking.^[125] The metabolic phase during sleep is anabolic; anabolic hormones such as growth hormones (as mentioned above) are secreted preferentially during sleep.

Energy conservation could as well have been accomplished by resting quiescent without shutting off the organism from the environment, potentially a dangerous situation. A sedentary nonsleeping animal is more likely to survive predators, while still preserving energy. Sleep, therefore, seems to serve another purpose, or other purposes, than simply conserving energy. Another potential purpose for sleep could be to restore signal strength in synapses that are activated while awake to a "baseline" level, weakening unnecessary connections that to better facilitate learning and memory functions again the next day; this means the brain is forgetting some of the things we learn each day.^[126]

Endocrine function

The secretion of many гормоны is affected by sleep-wake cycles. Например, мелатонин, a hormonal timekeeper, is considered a strongly циркадный hormone, whose secretion increases at dim light and peaks during nocturnal sleep, diminishing with bright light to the eyes.^[127] In some organisms melatonin secretion depends on sleep, but in humans it is independent of sleep and depends only on light level. Of course, in humans as well as other animals, such a hormone may facilitate coordination of sleep onset. По аналогии, кортизол и тиреотропный гормон (ТТГ) are strongly circadian and diurnal hormones, mostly independent of sleep.^[128] In contrast, other hormones like growth hormone (GH) & пролактин are critically sleep-dependent, and are suppressed in the absence of sleep.^[129] GH has maximum increase during SWS while prolactin is secreted early after sleep onset and rises through the night. In some hormones whose secretion is controlled by light level, sleep seems to increase secretion. Almost in all cases, sleep deprivation has detrimental effects. For example, cortisol, which is essential for metabolism (it is so important that animals can die within a week of its deficiency) and affects the ability to withstand noxious stimuli, is increased by waking and during REM sleep.^[130] Similarly, TSH increases during nocturnal sleep and decreases with prolonged periods of reduced sleep, but increases during total acute sleep deprivation.^[131][132]
Because hormones play a major role in energy balance and metabolism, and sleep plays a critical role in the timing and amplitude of their secretion, sleep has a sizable effect on metabolism. This could explain some of the early theories of sleep function that predicted that sleep has a metabolic regulation role.

Memory processing

According to Plihal & Born, sleep generally increases recalling of previous learning and experiences, and its benefit depends on the phase of sleep and the type of memory.^[133] For example, studies based on declarative and procedural memory tasks applied over early and late nocturnal sleep, as well as wakefulness controlled conditions, have been shown that declarative memory improves more during early sleep (dominated by SWS) while procedural memory during late sleep (dominated by REM sleep).^[134][135]

Regarding to declarative memory, the functional role of SWS has been associated with hippocampal replays of previously encoded neural patterns that seem to facilitate long-term memories consolidation.^[134][135] This assumption is based on the active system consolidation hypothesis, which states that repeated reactivations of newly encoded information in hippocampus during slow oscillations in NREM sleep mediate the stabilization and gradually integration of declarative memory with pre-existing knowledge networks on the cortical level.^[136] It assumes the hippocampus might hold information only temporarily and in fast-learning rate, whereas the neocortex is related to long-term storage and slow-learning rate.^{[134][135][137][138][139]} This dialogue between hippocampus and neocortex occurs in parallel with hippocampal sharp-wave ripples и thalamo-cortical spindles, synchrony that drives the formation of spindle-ripple event which seems to be a prerequisite for the formation of long-term memories.^{[135][137][139][140]}

Reactivation of memory also occurs during wakefulness and its function is associated with serving to update the reactivated memory with new encoded information, whereas reactivations during SWS are presented as crucial for memory stabilization.^[135] Based on targeted memory reactivation (TMR) experiments that use associated memory cues to triggering memory traces during sleep, several studies have been reassuring the importance of nocturnal reactivations for the formation of persistent memories in neocortical networks, as well as highlighting the possibility of increasing people’s memory performance at declarative recalls.^{[134][140][138][139][141]}

Furthermore, nocturnal reactivation seems to share the same neural oscillatory patterns as reactivation during wakefulness, processes which might be coordinated by theta activity.^[142] During wakefulness, theta oscillations have been often related to successful performance in memory tasks, and cued memory reactivations during sleep have been showing that theta activity is significantly stronger in subsequent recognition of cued stimuli as compared to uncued ones, possibly indicating a strengthening of memory traces and lexical integration by cuing during sleep.^[143] However, the beneficial effect of TMR for memory consolidation seems to occur only if the cued memories can be related to prior knowledge.^[144]

Other studies have been also looking at the specific effects of different stages of sleep on different types of memory. For example, it has been found that sleep deprivation does not significantly affect recognition of faces, but can produce a significant impairment of temporal memory (discriminating which face belonged to which set shown). Sleep deprivation was also found to increase beliefs of being correct, especially if they were wrong. Another study reported that the performance on free recall of a list of nouns is significantly worse when sleep deprived (an average of 2.8 ± 2 words) compared to having a normal night of sleep (4.7 ± 4 words). These results reinforce the role of sleep on declarative memory формирование. This has been further confirmed by observations of low metabolic activity in the префронтальная кора и временный и parietal lobes for the temporal learning and verbal learning tasks respectively. Data analysis has also shown that the neural assemblies during SWS correlated significantly more with templates than during waking hours or REM sleep. Also, post-learning, post-SWS reverberations lasted 48 hours, much longer than the duration of novel object learning (1 hour), indicating долгосрочное потенцирование.

Moreover, observations include the importance of дремать: improved performance in some kinds of tasks after a 1-hour afternoon nap; studies of performance of shift workers, showing that an equal number of hours of sleep in the day is not the same as in the night. Current research studies look at the molecular and physiological basis of консолидация памяти during sleep. These, along with studies of genes that may play a role in this phenomenon, together promise to give a more complete picture of the role of sleep in memory.

Renormalizing the synaptic strength

Sleep can also serve to weaken synaptic connections that were acquired over the course of the day but which are not essential to optimal functioning. In doing so, the resource demands can be lessened, since the upkeep and strengthening of synaptic connections constitutes a large portion of energy consumption by the brain and tax other cellular mechanisms such as синтез белка for new channels.^[126][145] Without a mechanism like this taking place during sleep, the metabolic needs of the brain would increase over repeated exposure to daily synaptic strengthening, up to a point where the strains become excessive or untenable.

Behavior change with sleep deprivation

One approach to understanding the role of sleep is to study the deprivation of it.^[146] Недосыпание is common and sometimes even necessary in modern societies because of occupational and domestic reasons like round-the-clock service, security or media coverage, cross-time-zone projects etc. This makes understanding the effects of sleep deprivation very important.

Many studies have been done from the early 1900s to document the effect of sleep deprivation. The study of REM deprivation began with Уильям К. Демент more than fifty years ago. He conducted a sleep and dream research project on eight subjects, all male. For a span of up to 7 days, he deprived the participants of REM sleep by waking them each time they started to enter the stage. He monitored this with small electrodes attached to their scalp and temples. As the study went on, he noticed that the more he deprived the men of REM sleep, the more often he had to wake them. Afterwards, they showed more REM sleep than usual, later named REM rebound.^[147][148]

В neurobehavioral basis for these has been studied only recently. Sleep deprivation has been strongly correlated with increased probability of accidents and industrial errors.^[149][150] Many studies have shown the slowing of metabolic activity in the brain with many hours of sleep debt.^[131] Some studies have also shown that the внимание network in the brain is particularly affected by lack of sleep,^[151] and though some of the effects on attention may be masked by alternate activities (like standing or walking) or caffeine consumption,^[152] attention deficit cannot be completely avoided.

Sleep deprivation has been shown to have a detrimental effect on cognitive tasks, especially involving divergent functions or multitasking.^{[149][153][154]} It also has effects on mood and emotion, and there have been multiple reports of increased tendency for rage, fear or depression with sleep debt.^[155][156] However, some of the higher cognitive functions seem to remain unaffected albeit slower.^[153] Many of these effects vary from person to person^[157] i.e. while some individuals have high degrees of cognitive impairment with lack of sleep, in others, it has minimal effects. The exact mechanisms for the above are still unknown and the exact neural pathways and cellular mechanisms of sleep debt are still being researched.

Нарушения сна

A sleep disorder, or somnipathy, is a medical disorder of the sleep patterns of a person or animal. Полисомнография is a test commonly used for diagnosing some sleep disorders. Sleep disorders are broadly classified into диссомнии, парасомнии, нарушения циркадного ритма сна (CRSD), and other disorders including ones caused by medical or psychological conditions and сонная болезнь. Some common sleep disorders include бессонница (chronic inability to sleep), апноэ во сне (abnormally low breathing during sleep), нарколепсия (excessive sleepiness at inappropriate times), катаплексия (sudden and transient loss of muscle tone), and sleeping sickness (disruption of sleep cycle due to infection). Other disorders that are being studied include лунатизм, sleep terror и bed wetting.

Studying sleep disorders is particularly useful as it gives some clues as to which parts of the brain may be involved in the modified function. This is done by comparing the imaging and histological patterns in normal and affected subjects. Treatment of sleep disorders typically involves behavioral and психотерапевтический methods though other techniques may also be used. The choice of treatment methodology for a specific patient depends on the patient's diagnosis, medical and psychiatric history, and preferences, as well as the expertise of the treating clinician. Often, behavioral or psychotherapeutic and фармакологический approaches are compatible and can effectively be combined to maximize therapeutic benefits.

Frequently, sleep disorders have been also associated with neurodegenerative diseases, mainly when they are characterized by abnormal accumulation of альфа-синуклеин, Такие как множественная системная атрофия (MSA), болезнь Паркинсона (PD) and Lewy body disease (LBD).^{[158][54][159][56][160][161][162]} For instance, people diagnosed with PD have often presented different kinds of sleep concerns, commonly regard to бессонница (around 70% of the PD population), гиперсомния (more than 50% of the PD population), and Расстройство быстрого сна (RBD) - that may affect around 40% of the PD population and it is associated with increased motor symptoms.^{[158][54][159][56][160][162]} Furthermore, RBD has been also highlighted as a strong precursor of future development of those neurodegenerative diseases over several years in prior, which seems to be a great opportunity for improving treatments.^[54][56]

Sleep disturbances have been also observed in Болезнь Альцгеймера (AD), affecting about 45% of its population.^{[54][56][161]} Moreover, when it is based on caregiver reports this percentage is even higher, about 70%.^[163] As well as in PD population, бессонница и гиперсомния are frequently recognized in AD patients, which are associated with accumulation of Бета-амилоид, нарушения циркадного ритма сна (CRSD) and мелатонин внесение изменений.^{[54][56][163]} Additionally, changes in sleep architecture are observed in AD too.^{[54][56][161]} Even though with ageing the sleep architecture seems to change naturally, in AD patients it is aggravated. SWS is potentially decreased (sometimes totally absent), spindles and the time spent in REM sleep are also reduced, while its latency is increased.^[163] The poorly sleep onset in AD has been also associated with dream-related hallucination, increased restlessness, wandering and agitation, that seem to be related with sundowning - a typical chronobiological phenomenon presented in the disease.^[56][163]

The neurodegenerative conditions are commonly related to brain structures impairments, which might disrupt the states of sleep and wakefulness, circadian rhythm, motor or non motor functioning.^[54][56] On the other hand, sleep disturbances are also frequently related to worsening patient's cognitive functioning, emotional state and quality of life.^{[56][162][163]} Furthermore, these abnormal behavioural symptoms negatively contribute to overwhelming their relatives and caregivers.^{[56][162][163]} Therefore, a deeper understanding of the relationship between sleep disorders and neurodegenerative diseases seems to be extremely important, mainly considering the limited research related to it and the increasing expectancy of life.^[54][163]

A related field is that of sleep medicine which involves the diagnosis and therapy of sleep disorders and sleep deprivation, which is a major cause of accidents. This involves a variety of diagnostic methods including polysomnography, дневник сна, multiple sleep latency test, etc. Similarly, treatment may be behavioral such as когнитивно-поведенческая терапия or may include pharmacological medication or яркая световая терапия.

Сновидение

"The Knight's Dream", a 1655 painting by Antonio de Pereda

Dreams are successions of images, ideas, emotions, and sensations that occur involuntarily in the mind during certain stages of sleep (mainly the REM stage). The content and purpose of dreams are not yet clearly understood though various theories have been proposed. The scientific study of dreams is called онейрология.

There are many theories about the neurological basis of dreaming. Это включает activation synthesis theory —the theory that dreams result from brain stem activation during REM sleep; the continual activation theory—the theory that dreaming is a result of activation and synthesis but dreams and REM sleep are controlled by different structures in the brain; and dreams as excitations of long term memory—a theory which claims that long term memory excitations are prevalent during waking hours as well but are usually controlled and become apparent only during sleep.

There are multiple theories about dream function as well. Some studies claim that dreams strengthen semantic memories. This is based on the role of hippocampal neocortical dialog and general connections between sleep and memory. One study surmises that dreams erase junk data in the brain. Emotional adaptation и регулирование настроения are other proposed functions of dreaming.

Из эволюционный standpoint, dreams might simulate and rehearse threatening events, that were common in the organism's ancestral environment, hence increasing a persons ability to tackle everyday problems and challenges in the present. For this reason these threatening events may have been passed on in the form of genetic memories.^[164][165] This theory accords well with the claim that REM sleep is an evolutionary transformation of a well-known defensive mechanism, the tonic immobility reflex.^[42][43]

Most theories of dream function appear to be conflicting, but it is possible that many short-term dream functions could act together to achieve a bigger long-term function.^[7] It may be noted that evidence for none of these theories is entirely conclusive.

The incorporation of waking memory events into dreams is another area of active research and some researchers have tried to link it to the declarative memory consolidation functions of dreaming.^[166][167]

A related area of research is the neuroscience basis of кошмары. Many studies have confirmed a high prevalence of nightmares and some have correlated them with high стресс уровни.^[168] Multiple models of nightmare production have been proposed including neo-Фрейдист models as well as other models such as image contextualization model, boundary thickness model, threat simulation model etc.^[169] Нейротрансмиттер imbalance has been proposed as a cause of nightmares, as also affective network dysfunction- a model which claims that nightmare is a product of dysfunction of circuitry normally involved in dreaming.^[170][171] As with dreaming, none of the models have yielded conclusive results and studies continue about these questions.

Смотрите также

• NPSR mutations

Рекомендации