Токсичность витамина D - Википедия - Vitamin D toxicity

Токсичность витамина D
Cholecalciferol.svg
Холекальциферол (показано выше) и эргокальциферол две основные формы Витамин Д.
СпециальностьЭндокринология, токсикология

Токсичность витамина D, или же гипервитаминоз D токсичное состояние избытка Витамин Д. Нормальный диапазон концентрации в крови составляет от 20 до 50 нанограммов на миллилитр (нг / мл).[1]

Признаки и симптомы

Избыток витамина D вызывает аномальные высокая концентрация кальция в крови, что может вызвать перекальцификацию кости, мягкие ткани, сердце и почки. Кроме того, гипертония может привести.[2] Симптомы отравления витамином D могут включать следующее:

Симптомы отравления витамином D появляются через несколько месяцев после приема чрезмерных доз витамина D. Почти во всех случаях диета с низким содержанием кальция в сочетании с кортикостероид препараты позволят полностью выздороветь в течение месяца. Возможно, что некоторые симптомы отравления витамином D на самом деле связаны с витамин К истощение. Один эксперимент на животных продемонстрировал, что совместное употребление витамина К снижает побочные эффекты, но это не было проверено на людях.[3] Однако взаимосвязанные отношения между витамин А, Витамин Д, и витамин К, изложенный в документе 2007 г.[4] опубликовано в журнале Medical Hypotheses, описывает потенциальные петли обратной связи между этими тремя витаминами, которые могут быть выяснены в будущих исследованиях.

Мутация CYP24A1 ген может привести к уменьшению деградации витамина D и гиперкальциемия (видеть Витамин_D: избыток ).

Рекомендуемые лимиты добавок

Соединенные штаты Национальная Медицинская Академия установил допустимый верхний уровень потребления (UL) для защиты от токсичности витамина D («UL не предназначен в качестве целевого уровня потребления; скорее, риск вреда начинает возрастать, когда потребление превышает этот уровень»).[5] Эти уровни в микрограмм (мкг или мкг) и Международные единицы (МЕ) как для мужчин, так и для женщин по возрасту:
(Преобразование: 1мкг = 40 IU и 0,025 мкг = 1 МЕ.[6])

  • 0–6 месяцев: 25 мкг / день (1000 МЕ / день)
  • 7–12 месяцев: 38 мкг / день (1500 МЕ / день)
  • 1–3 года: 63 мкг / день (2500 МЕ / день)
  • 4–8 лет: 75 мкг / день (3000 МЕ / день)
  • 9+ лет: 100 мкг / день (4000 МЕ / день)
  • Беременные и кормящие: 100 мкг / день (4000 МЕ / день)

В рекомендуется диетическое пособие составляет 15 мкг / день (600 МЕ в день; 800 МЕ для лиц старше 70 лет). Передозировка наблюдалась при 1,925 мкг / день (77,000 МЕ в день).[нужна цитата ] Для острой передозировки требуется от 15 000 мкг / сут (600 000 МЕ в день) до 42 000 мкг / сут (1 680 000 МЕ в день) в течение периода от нескольких дней до месяцев.

Рекомендуемый допустимый верхний уровень потребления

На основе оценки риска неправительственные авторы предложили безопасный верхний уровень потребления 250 мкг (10 000 МЕ) в день для здоровых взрослых.[7][8]

Долгосрочные эффекты дополнительного перорального приема

Чрезмерное воздействие солнечного света не представляет риска токсичности витамина D из-за перепроизводства предшественника витамина D, холекальциферол, регулирующий выработку витамина D. В течение ультрафиолетовый воздействия, концентрация предшественников витамина D, вырабатываемых в коже, достигает равновесие, и любой дополнительный витамин D, который вырабатывается, разлагается.[9] Этот процесс менее эффективен при повышенной пигментации меланина в коже. Эндогенное производство при воздействии солнечного света на все тело сопоставимо с пероральным приемом от 250 до 625 мкг (от 10 000 до 25 000 МЕ) в день.[9][10]

Пероральные добавки витамина D и синтез кожи по-разному влияют на транспортную форму витамина D в плазме. кальцифедиол концентрации. Эндогенно синтезированный витамин D3 путешествует в основном с витамин D-связывающий белок (DBP), который замедляет доставку витамина D в печень и его доступность в плазме.[11] Напротив, пероральный прием витамина D обеспечивает быструю доставку витамина D в печень и увеличивает уровень кальцифедиола в плазме.[11]

Возникает вопрос, следует ли приписывать состояние субоптимального статуса витамина D, когда годовые колебания ультрафиолета естественным образом вызывают период падения уровней, и такое сезонное снижение было частью адаптивной среды европейцев на протяжении 1000 поколений.[12][13] Еще более спорным является рекомендация добавок, когда те, кто предположительно в них нуждается, отмечены как здоровые и существуют серьезные сомнения относительно долгосрочного эффекта от достижения и поддержания уровня 25 (OH) D в сыворотке не менее 80 нмоль / л с помощью добавок.[14]

Современные теории механизма токсичности витамина D (начиная с плазматической концентрации ≈750 нмоль / л[15]) предлагаем следующее:

  • Повышается потребление витамина D кальцитриол концентрации в плазме и клетке
  • Потребление витамина D повышает плазму кальцифедиол концентрации, превышающие связывающую способность DBP, и свободный кальцифедиол попадает в клетку
  • Потребление витамина D повышает концентрацию метаболитов витамина D, превышающую связывающую способность ДАД, и свободный кальцитриол попадает в клетку.

Все это влияет на транскрипцию генов и подавляет выработку витамина D. преобразование сигнала процесс, ведущий к токсичности витамина D.[15]

Сердечно-сосудистые заболевания

Данные свидетельствуют о том, что пищевой витамин D может переноситься липопротеиновыми частицами в клетки стенки артерии и атеросклеротической бляшки, где он может быть преобразован в активную форму моноцитами-макрофагами.[11][16][17] Это вызывает вопросы относительно влияния приема витамина D на атеросклеротический кальциноз и сердечно-сосудистый риск, поскольку он может вызывать сосудистые заболевания. кальцификация.[18] Кальцифедиол вовлечен в этиологию атеросклероза, особенно у лиц не европеоидной расы.[19][20]

Уровни активной формы витамина D, кальцитриол, обратно коррелируют с коронарной кальцификацией.[21] Более того, активный аналог витамина D, альфакальцидол, по-видимому, защищает пациентов от развития кальцификации сосудов.[22][23] Было обнаружено, что сывороточный витамин D коррелирует с кальцинированными атеросклеротическими бляшками у афроамериканцев, поскольку у них более высокие уровни активного витамина D в сыворотке по сравнению с европейцами.[20][24][25][26] Более высокие уровни кальцидиола положительно коррелируют с кальцифицированной атеросклеротической бляшкой аорты и сонной артерии у афроамериканцев, но не с коронарной бляшкой, тогда как у людей европейского происхождения есть противоположная, отрицательная связь.[20] Существуют расовые различия в ассоциации коронарных кальцинированных бляшек в том, что в коронарных артериях афроамериканцев кальцинированных атеросклеротических бляшек меньше, чем у белых.[27]

Среди потомственных групп, подвергшихся интенсивному пребыванию на солнце во время своего развития, прием дополнительного витамина D для достижения уровня 25 (OH) D, связанного с оптимальным здоровьем, в исследованиях, проведенных в основном с европейским населением, может иметь неблагоприятные результаты.[14] Несмотря на обилие солнечного света в Индии, статус витамина D у индейцев низкий и предполагает необходимость общественного здравоохранения в обогащении индийских продуктов витамином D. Однако уровни, обнаруженные в Индии, согласуются со многими другими исследованиями тропического населения, которые показали, что даже экстремальные количество пребывания на солнце не повышает уровень 25 (OH) D до уровней, типичных для европейцев.[28][29][30][31]

Рекомендации, основанные на едином стандарте для оптимальных концентраций 25 (OH) D в сыворотке, игнорируют различные генетически опосредованные детерминанты сывороточного 25 (OH) D и могут привести к тому, что этнические меньшинства в западных странах получат результаты исследований, проведенных с субъектами, не репрезентативными для этнического разнообразия. применяется к ним. Уровни витамина D различаются как по генетическим, так и по экологическим причинам.[32][33][34][35]

Этнические различия

Возможные этнические различия в физиологических путях приема витамина D, такие как Инуиты, может противоречить всем рекомендациям по уровню витамина D. Инуиты компенсируют более низкое производство витамина D, переводя больше этого витамина в его наиболее активную форму.[36]

В исследовании молодых канадцев разного происхождения в Торонто использовался стандарт сывороточного уровня 25 (OH) D, который был значительно выше официальных рекомендаций.[37][38] Эти уровни были описаны как 75 нмоль / л как «оптимальные», от 75 нмоль / л до 50 нмоль / л как «недостаточные» и <50 нмоль / л как «недостаточные». 22% людей европейского происхождения имели уровень 25 (OH) D ниже порогового значения 40 нмоль / л, что сравнимо со значениями, наблюдаемыми в предыдущих исследованиях (40 нмоль / л составляет 15 нг / мл). 78% людей восточноазиатского происхождения и 77% людей южноазиатского происхождения имели концентрации 25 (OH) D ниже 40 нмоль / л. У жителей Восточной Азии в выборке из Торонто был низкий уровень 25 (OH) D по сравнению с белыми. У китайского населения, подверженного особому риску рак пищевода а при высоких концентрациях 25 (OH) D в сыворотке значительно повышается риск предшественника поражения.[39]

Исследования населения Южной Азии неизменно указывают на низкий уровень 25 (OH) D, несмотря на обилие солнечного света.[40] Сельские мужчины вокруг Дели в среднем составляют 44 нмоль / л. У здоровых индейцев низкий уровень 25 (OH) D, который не сильно отличается от здоровых жителей Южной Азии, живущих в Канаде. Измерение содержания меланина для оценки пигментации кожи показало обратную зависимость от сывороточного 25 (OH) D.[37] Постоянное появление очень низкого уровня 25 (OH) D в сыворотке крови у индейцев, живущих в Индии, и у китайцев в Китае, не подтверждает гипотезу о том, что низкие уровни, наблюдаемые у более пигментированных, вызваны отсутствием синтеза от солнца в более высоких широтах.

Преждевременное старение

Сложные регуляторные механизмы контролируют метаболизм. Недавние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что существует узкий диапазон уровней витамина D, при котором функция сосудов оптимизирована. Уровни выше или ниже этого диапазона увеличивают смертность.[16] Исследования на животных показывают, что как избыток, так и недостаток витамина D, по всей видимости, вызывают нарушения функционирования и преждевременное старение.[41][42][43][44]

Использовать как родентицид

Дальнейшая информация: Родентицид § Гиперкальциемия

Витамин D также используется в качестве родентицида. У крыс и мышей, потребляющих приманку, развивается передозировка витамина D, и они умирают от гиперкальциемии. Сила, используемая в острых приманках, составляет 0,075% (3 000 000 МЕ / г) для D3 и 0,01% (4 000 000 МЕ / г) для D2. Смерть наступает через несколько дней после однократного приема.[45][46]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Энциклопедия MedlinePlus: Тест на 25-гидрокси витамин D
  2. ^ Витамин Д в Руководство по диагностике и терапии Merck Профессиональное издание
  3. ^ Эльшама СС и др. (2016). «Сравнение защитных эффектов витамина К и витамина А на модуляцию кратковременной токсичности гипервитаминоза D3 у взрослых крыс-альбиносов». Turk J Med Sci. 46 (2): 524–38. Дои:10.3906 / sag-1411-6. PMID  27511521.
  4. ^ Мастджон, К. (2007). «Новое определение токсичности витамина D: витамин К и молекулярный механизм». Медицинские гипотезы. 68 (5): 1026–34. Дои:10.1016 / j.mehy.2006.09.051. PMID  17145139.
  5. ^ Росс; и другие. (2010). «Отчет Института медицины о рекомендуемых диетических дозах кальция и витамина D за 2011 год: что необходимо знать клиницистам». J Clin Endocrinol Metab. 96 (1): 53–58. Дои:10.1210 / jc.2010-2704. ЧВК  3046611. PMID  21118827.
  6. ^ «Таблицы рекомендуемых диетических поступлений [Health Canada, 2005]». Архивировано из оригинал 21 июля 2011 г.. Получено 21 июля 2011.
  7. ^ Хэткок Дж. Н., Шао А., Виет Р., Хини Р. (январь 2007 г.). «Оценка риска для витамина D». Американский журнал клинического питания. 85 (1): 6–18. Дои:10.1093 / ajcn / 85.1.6. PMID  17209171.
  8. ^ Vieth R (декабрь 2007 г.). «Токсичность витамина D, политика и наука». Журнал исследований костей и минералов. 22 Приложение 2: V64-8. Дои:10.1359 / jbmr.07s221. PMID  18290725. S2CID  24460808.
  9. ^ а б Холик М.Ф. (март 1995 г.). «Факторы окружающей среды, влияющие на кожную выработку витамина D». Американский журнал клинического питания. 61 (3 приложения): 638S – 645S. Дои:10.1093 / ajcn / 61.3.638S. PMID  7879731.
  10. ^ [Эффекты витамина D и естественный отбор цвета кожи: о каком питании витамином D идет речь http://www.direct-ms.org/pdf/VitDVieth/Vieth%20Anthropology%20vit%20D.pdf ][требуется полная цитата ]
  11. ^ а б c Хаддад Дж. Г., Мацуока Л. Ю., Холлис Б. В., Ху Ю. З., Вортсман Дж. (Июнь 1993 г.). «Транспорт витамина D в плазме человека после его эндогенного синтеза». Журнал клинических исследований. 91 (6): 2552–5. Дои:10.1172 / JCI116492. ЧВК  443317. PMID  8390483.
  12. ^ Кулл М., Калликорм Р., Тамм А., Лембер М. (январь 2009 г.). «Сезонная дисперсия 25- (ОН) витамина D у населения Эстонии, североевропейской страны». BMC Public Health. 9: 22. Дои:10.1186/1471-2458-9-22. ЧВК  2632995. PMID  19152676.
  13. ^ Хоффекер Дж. Ф. (сентябрь 2009 г.). «Из Африки: особенности происхождения современного человека: распространение современного человека в Европе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (38): 16040–5. Bibcode:2009PNAS..10616040H. Дои:10.1073 / pnas.0903446106. JSTOR  40485016. ЧВК  2752585. PMID  19571003.
  14. ^ а б Ценг Л. (2003). «Споры о добавках витамина D». Байты питания. 9 (1).
  15. ^ а б Джонс Дж. (Август 2008 г.). «Фармакокинетика токсичности витамина D». Американский журнал клинического питания. 88 (2): 582S – 586S. Дои:10.1093 / ajcn / 88.2.582s. PMID  18689406.
  16. ^ а б Hsu JJ, Tintut Y, Demer LL (сентябрь 2008 г.). «Витамин D и остеогенная дифференцировка в стенке артерии». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 3 (5): 1542–7. Дои:10.2215 / CJN.01220308. ЧВК  4571147. PMID  18562594.
  17. ^ Speeckaert MM, Taes YE, De Buyzere ML, Christophe AB, Kaufman JM, Delanghe JR (март 2010 г.). «Исследование потенциальной ассоциации связывающего витамин D белка с липопротеинами». Анналы клинической биохимии. 47 (Pt 2): 143–50. Дои:10.1258 / acb.2009.009018. PMID  20144976.
  18. ^ Демер Л.Л., Тинтут Ю. (июнь 2008 г.). «Сосудистый кальциноз: патобиология многогранного заболевания».. Тираж. 117 (22): 2938–48. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.743161. ЧВК  4431628. PMID  18519861.
  19. ^ Фрейзер Д.Р. (апрель 1983 г.). «Физиологическая экономия витамина D». Ланцет. 1 (8331): 969–72. Дои:10.1016 / S0140-6736 (83) 92090-1. PMID  6132277. S2CID  31392498.
  20. ^ а б c Фридман Б.И., Вагенкнехт Л.Е., Хейрстон К.Г., Боуден Д.В., Карр Дж.Дж., Хайтауэр Р.С., Гордон Е.Дж., Сюй Дж., Лангефельд С.Д., Дайверз Дж. (Март 2010 г.). «Витамин D, ожирение и кальцинированная атеросклеротическая бляшка у афроамериканцев». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 95 (3): 1076–83. Дои:10.1210 / jc.2009-1797. ЧВК  2841532. PMID  20061416.
  21. ^ Watson KE, Abrolat ML, Malone LL, Hoeg JM, Doherty T., Detrano R, Demer LL (сентябрь 1997 г.). «Уровни активного витамина D в сыворотке обратно коррелируют с коронарной кальцификацией». Тираж. 96 (6): 1755–60. Дои:10.1161 / 01.cir.96.6.1755. PMID  9323058.
  22. ^ Брэнди Л. (ноябрь 2008 г.). «1альфа (ОН) D3 Один-альфа-гидроксихолекальциферол - активный аналог витамина D. Клинические исследования по профилактике и лечению вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с уремией, находящихся на хроническом диализе». Датский медицинский бюллетень. 55 (4): 186–210. PMID  19232159.
  23. ^ Огава Т., Исида Х., Акамацу М., Мацуда Н., Фудзиу А., Ито К., Андо Ю., Нитта К. (январь 2010 г.). «Связь перорального приема 1альфа-гидрокси витамина D3 с прогрессированием кальцификации дуги аорты у пациентов, находящихся на гемодиализе». Сердце и сосуды. 25 (1): 1–6. Дои:10.1007 / s00380-009-1151-4. PMID  20091391. S2CID  10713786.
  24. ^ Белл Н.Х., Грин А., Эпштейн С., Оексманн М.Дж., Шоу С., Шари Дж. (Август 1985 г.). «Доказательства изменения эндокринной системы витамина D у чернокожих». Журнал клинических исследований. 76 (2): 470–3. Дои:10.1172 / JCI111995. ЧВК  423843. PMID  3839801.
  25. ^ Косман Ф., Нивес Дж., Демпстер Д., Линдси Р. (декабрь 2007 г.). «Экономия витамина D в черных». Журнал исследований костей и минералов. 22 Приложение 2: V34-8. Дои:10.1359 / jbmr.07s220. PMID  18290719. S2CID  5251285.
  26. ^ Доусон-Хьюз Б. (декабрь 2004 г.). «Расовые / этнические соображения при составлении рекомендаций по витамину D для взрослых и пожилых мужчин и женщин». Американский журнал клинического питания. 80 (6 Прил.): 1763S – 6S. Дои:10.1093 / ajcn / 80.6.1763S. PMID  15585802.
  27. ^ Тан В., Арнетт Д.К., Провинция Массачусетс, Льюис К.Э., Норт К., Карр Дж. Дж., Панков Дж. С., Хопкинс П. Н., Деверо Р. Б., Уилк Дж. Б., Вагенкнехт Л. (май 2006 г.). «Расовые различия в ассоциации коронарной кальцинированной бляшки с гипертрофией левого желудочка: исследование сердца семьи Национального института сердца, легких и крови и сеть генетической эпидемиологии гипертонии». Американский журнал кардиологии. 97 (10): 1441–8. Дои:10.1016 / j.amjcard.2005.11.076. PMID  16679080.
  28. ^ Госвами Р., Кочупиллай Н., Гупта Н., Госвами Д., Сингх Н., Дудха А. (октябрь 2008 г.). «Присутствие дефицита 25 (OH) D в сельской северо-индийской деревне, несмотря на обильное солнечное освещение». Журнал Ассоциации врачей Индии. 56: 755–7. PMID  19263699.
  29. ^ Губы П (июль 2010 г.). «Мировой статус питания с витамином D». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 121 (1–2): 297–300. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2010.02.021. PMID  20197091. S2CID  8795644.
  30. ^ Schoenmakers I, Goldberg GR, Prentice A (июнь 2008 г.). «Обильный солнечный свет и дефицит витамина D». Британский журнал питания. 99 (6): 1171–3. Дои:10.1017 / S0007114508898662. ЧВК  2758994. PMID  18234141.
  31. ^ Хагенау Т., Вест Р., Гиссель Т.Н., Поульсен С.С., Эрландсен М., Мозекилде Л., Вестергаард П. (январь 2009 г.). «Глобальные уровни витамина D в зависимости от возраста, пола, пигментации кожи и широты: экологический мета-регрессионный анализ». Остеопороз Интернэшнл. 20 (1): 133–40. Дои:10.1007 / s00198-008-0626-у. PMID  18458986. S2CID  3150030.
  32. ^ Энгельман CD, Fingerlin TE, Langefeld CD, Hicks PJ, Rich SS, Wagenknecht LE, Bowden DW, Norris JM (сентябрь 2008 г.). «Генетические и экологические детерминанты уровней 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D у латиноамериканцев и афроамериканцев». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 93 (9): 3381–8. Дои:10.1210 / jc.2007-2702. ЧВК  2567851. PMID  18593774.
  33. ^ Creemers PC, Du Toit ED, Kriel J (декабрь 1995 г.). «Распределение аллелей DBP (витамин D-связывающий белок) и BF (фактор пропердина B) в намибийских сан и хой и в других южноафриканских популяциях». Джин География. 9 (3): 185–9. PMID  8740896.
  34. ^ Губы П (март 2007 г.). «Состояние витамина D и питание в Европе и Азии». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 103 (3–5): 620–5. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2006.12.076. PMID  17287117. S2CID  21295091.
  35. ^ Borges CR, Rehder DS, Jarvis JW, Schaab MR, Oran PE, Nelson RW (февраль 2010 г.). «Полная характеристика белков в человеческих популяциях». Клиническая химия. 56 (2): 202–11. Дои:10.1373 / Clinchem.2009.134858. PMID  19926773.
  36. ^ Рейнмарк Л., Йоргенсен М.Э., Педерсен М.Б., Хансен Дж. К., Хейкендорф Л., Лауридсен А. Л., Мульвад Дж., Сиггаард С., Скьольдборг Г., Соренсен Т. Б., Педерсен Э. Б., Мозекилде Л. (март 2004 г.). «Недостаточность витамина D у гренландцев по западному образцу: этнические различия в кальцитропных гормонах между гренландцами и датчанами». Calcified Tissue International. 74 (3): 255–63. Дои:10.1007 / s00223-003-0110-9. PMID  14708040. S2CID  2887272.
  37. ^ а б Гоздзик А., Барта Д.Л., Ву Х., Вагнер Д., Коул Д.Е., Вьет Р., Уайтинг С., Парра Э.Д. (сентябрь 2008 г.). «Низкий уровень витамина D зимой в выборке здоровых молодых людей различного происхождения, проживающих в районе Торонто: связь с потреблением витамина D и пигментацией кожи». BMC Public Health. 8: 336. Дои:10.1186/1471-2458-8-336. ЧВК  2576234. PMID  18817578.
  38. ^ Научный консультативный комитет по питанию (2007 г.) Обновленная информация о позиции по витамину D Научно-консультативного комитета по питанию, 2007 г. ISBN  978-0-11-243114-5[страница нужна ]
  39. ^ Абнет СС, Чен В., Доуси С.М., Вей В.К., Рот М.Дж., Лю Б., Лу Н., Тейлор П.Р., Цяо Ю.Л. (сентябрь 2007 г.). «Концентрация 25 (ОН) -витамина D в сыворотке и риск плоскоклеточной дисплазии пищевода». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 16 (9): 1889–93. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-07-0461. ЧВК  2812415. PMID  17855710.
  40. ^ «Статус витамина D в Индии - его значение и лечебные меры». www.JAPI.org. Получено 22 января 2018.
  41. ^ Tuohimaa P (март 2009 г.). «Витамин D и старение». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 114 (1–2): 78–84. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2008.12.020. PMID  19444937. S2CID  40625040.
  42. ^ Кейсала Т., Минасян А., Лу Ю.Р., Цзоу Дж., Калуэфф А.В., Пюккё И., Туохимаа П. (июль 2009 г.). «Преждевременное старение мышей с мутантными рецепторами витамина D». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 115 (3–5): 91–7. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2009.03.007. PMID  19500727. S2CID  25790204.
  43. ^ Туохимаа П., Кейсала Т., Минасян А., Качат Дж., Калуэфф А. (декабрь 2009 г.). «Витамин D, нервная система и старение». Психонейроэндокринология. 34 Приложение 1: S278-86. Дои:10.1016 / j.psyneuen.2009.07.003. PMID  19660871. S2CID  17462970.
  44. ^ Ланске Б., Раззак М.С. (декабрь 2007 г.). «Витамин D и старение: старые концепции и новые идеи». Журнал пищевой биохимии. 18 (12): 771–7. Дои:10.1016 / j.jnutbio.2007.02.002. ЧВК  2776629. PMID  17531460.
  45. ^ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ: УНИКАЛЬНЫЙ ТОКСИКАНТ ДЛЯ БОРЬБЫ С РОДЕНТАМИ. Материалы одиннадцатой конференции по позвоночным вредителям (1984). Университет Небраски Линкольн. Март 1984 г. В архиве из оригинала от 27.08.2019. Холекальциферол является острым (однократное кормление) и / или хроническим (многократное кормление) токсикантом от родентицидов с уникальной активностью для борьбы с грызунами-комменсалом, включая устойчивых к антикоагулянтам крыс. Холекальциферол отличается от обычных острых родентицидов тем, что с его потреблением не связана застенчивость приманки, а время смерти замедляется: первые мертвые грызуны появляются через 3-4 дня после лечения.
  46. ^ Rizor, Suzanne E .; Арджо, Венди М .; Булкин, Стефан; Нолти, Дейл Л. Эффективность приманок с холекальциферолом для борьбы с карманным сусликом и возможное воздействие на нецелевых грызунов в лесах северо-запада Тихого океана. Конференция по позвоночным вредителям (2006 г.). USDA. В архиве из оригинала от 14.09.2012. Получено 2019-08-27. Приманка с 0,15% холекальциферолом, кажется, может применяться для борьбы с карманным сусликом ». Холекальциферол может быть единичным токсикантом с высокой дозой или кумулятивным множественным токсическим веществом с низкой дозой.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы