Краткосрочные последствия употребления алкоголя - Short-term effects of alcohol consumption

Итоги 2010 года ISCD исследование, ранжирующее уровни ущерба, причиненного наркотиками, по мнению экспертов по вреду наркотиков. Если суммировать вред себе и другим, алкоголь оказался самым вредным из всех рассмотренных наркотиков, набрав 72%.

В краткосрочные эффекты алкоголь (более конкретно этиловый спирт) потребление - за счет употребления пива, вина, крепкие спиртные напитки или другой Алкогольные напитки - от снижения тревожности и моторики до эйфория в более низких дозах до интоксикация (опьянение), ступор, потеря сознания, антероградная амнезия («потеря памяти») и угнетение центральной нервной системы в более высоких дозах. Клеточные мембраны очень проницаемы для алкоголя, поэтому, попав в кровоток, он может проникнуть почти в каждую клетку тела.

Концентрация алкоголя в крови измеряется через содержание алкоголя в крови (BAC). Объем и обстоятельства потребления играют большую роль в определении степени интоксикация; например, плотный прием пищи до употребления алкоголя приводит к более медленному усвоению алкоголя.[1] Количество употребляемого алкоголя во многом определяет степень похмелье, несмотря на то что гидратация тоже играет роль. После чрезмерное употребление алкоголя возможны ступор и потеря сознания. Чрезмерный уровень потребления может вызвать алкогольное отравление и смерть; фактически, концентрация в кровотоке 0,36% будет убить половину пострадавших.[2][3][4] Алкоголь может также косвенно вызвать смерть, удушье от рвоты.

Алкоголь может сильно усугубить проблемы со сном. В течение воздержание, остаточные нарушения регулярности и режима сна[требуется разъяснение ] являются величайшими предсказателями рецидив.[5]

Эффекты от дозировки

Определение единицы алкоголя варьируется от 8 до 14 граммов чистого спирта / этанола в зависимости от страны.[6] Нет согласия и в отношении определений низкой, средней или высокой дозы алкоголя. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом США определяет умеренную дозу как потребление алкоголя до двух стандартных доз или 28 граммов для мужчин и одного стандартного напитка или 14 граммов для женщин.[7] Непосредственный эффект от алкоголя зависит от пьющего концентрация алкоголя в крови (BAC). BAC может быть разным для каждого человека в зависимости от его возраста, пола, ранее существовавшего состояния здоровья, даже если они употребляют одинаковое количество алкоголя.[8]

Различные BAC имеют разные эффекты. В следующих списках описаны общие эффекты алкоголя на организм в зависимости от BAC. Однако переносимость значительно варьируется между людьми, как и индивидуальная реакция на данную дозу; эффекты алкоголя сильно различаются между людьми. Следовательно, в этом контексте процентное содержание BAC - это просто оценки, используемые в иллюстративных целях.

Прогрессирующие эффекты алкоголя[9]
BAC (% об.)Единицы СИ (ммоль / л)мг / длПоведениеОбесценение
0.001–0.0290.22–6.31–29
  • Может показаться нормальным
  • Незначительные эффекты обнаруживаются с помощью специальных тестов
0.030–0.0596.5–12.830-59
0.060–0.09913.0–21.560-99
0.100–0.19921.7–43.3100-199
0.200–0.29943.4–64.9200–299
0.300–0.39965.1–86.6300–399
0.400–0.50086.80–108.5400–500
>0.50>108.5>500
  • Высокая вероятность смерти

Гранд Рапидс Дип

Смотрите также: Вождение в нетрезвом виде § Grand_Rapids_Dip

Исследования показывают, что BAC 0,01–0,04% немного снижает риск попадания в автомобильную аварию по сравнению с BAC 0,00%, называемым Эффект Гранд-Рапидс или же Гранд Рапидс Дип.[10][11][12] В некоторой литературе Эффект Гранд-Рапидс к ошибочным данным или утверждениям (без поддержки), что это, возможно, произошло из-за того, что водители проявили особую осторожность при низких уровнях BAC или из-за «опыта» употребления алкоголя. Другие объяснения заключаются в том, что этот эффект, по крайней мере, частично является блокирующим действием этанола. эксайтотоксичность и влияние алкоголя на эссенциальный тремор и другие двигательные расстройства,[13] но это остается спекулятивным.

Умеренные дозы

Этанол подавляет способность глутамата открывать катионный канал, связанный с N-метил-D-аспартат (NMDA ) подтип глутаматных рецепторов. Стимулируемые области включают кора, гиппокамп, и прилежащее ядро, которые несут ответственность за оба мышление и поиск удовольствий. Еще один приятный эффект алкоголя - расслабление тела, которое, возможно, вызвано нейроны передача электрических сигналов в альфа-волны -шаблон; такие волны действительно наблюдаются (с помощью ЭЭГ ) всякий раз, когда тело расслаблено.[нужна цитата ]

Краткосрочные эффекты алкоголя включают риск травм, насилия и повреждения плода.[14] Алкоголь также был связан со снижением запретов, хотя неясно, в какой степени это химическое или психологическое воздействие, поскольку исследования с участием плацебо часто может дублировать социальные эффекты алкоголя в низких или умеренных дозах. Некоторые исследования показали, что люди в состоянии алкогольного опьянения имеют гораздо больший контроль над своим поведением, чем это принято считать, хотя у них ограниченная способность оценивать последствия своего поведения.[15] Поведенческие изменения, связанные с опьянением, в определенной степени зависят от контекста.[16][17]

Обостряются области мозга, отвечающие за планирование и моторное обучение. Связанный с этим эффект, который вызывается даже низким уровнем алкоголя, - это тенденция людей к более оживленной речи и движениям. Это вызвано повышенным метаболизм в областях мозга, связанных с движением, таких как нигростриальный путь. Это заставляет системы вознаграждения в мозгу становиться более активными, что может побуждать некоторых людей вести себя нехарактерно громко и весело.

Алкоголь, как известно, снижает производство антидиуретический гормон, который является гормоном, который действует на почки, способствуя реабсорбции воды в почках во время фильтрации. Это происходит потому, что алкоголь сбивает с толку осморецепторы в гипоталамус, которые реле осмотическое давление информация для задней доли гипофиза, сайт антидиуретический гормон релиз. Алкоголь заставляет осморецепторы сигнализировать о низком осмотическом давлении в крови, что вызывает ингибирование антидиуретический гормон. Как следствие, почки больше не могут реабсорбировать столько воды, сколько они должны поглощать, что приводит к чрезмерному количеству мочи и последующему общему обезвоживанию.[нужна цитата ]

Чрезмерные дозы

Острая алкогольная интоксикация из-за чрезмерных доз обычно вызывает краткосрочные или долгосрочные последствия для здоровья. NMDA рецепторы перестают реагировать, замедляя работу участков мозга, за которые они отвечают. Этому способствует активность, которую алкоголь вызывает в гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) система. Известно, что система ГАМК подавляет активность мозга. ГАМК также может быть причиной ухудшение памяти что многие люди испытывают. Утверждалось, что сигналы ГАМК мешают как постановка на учет и укрепление этапы формирования памяти. Поскольку система ГАМК находится в гиппокампе (среди других областей ЦНС), которая, как считается, играет большую роль в формировании памяти, это считается возможным.

Антероградная амнезия, в просторечии именуемый "чернение ", - еще один симптом пьянства. Это потеря памяти во время и после эпизода употребления алкоголя. Когда алкоголь потребляется с большой скоростью, точка, в которой у большинства здоровых людей начинается сбой в формировании долговременной памяти, обычно наступает примерно в 0,20% BAC, но для неопытных пьющих он может быть достигнут даже 0,14% BAC.

Еще одна классическая находка алкогольного опьянения: атаксия, в его аппендикулярной, походной и туловищной формах. Аппендикулярная атаксия приводит к резким, нескоординированным движениям конечностей, как если бы каждая мышца работала независимо от других. Туловищная атаксия приводит к постуральной нестабильности; Нестабильность походки проявляется в виде беспорядочной походки на широкую основу с непостоянным положением стопы. Атаксия вызывает наблюдение, что пьяные люди неуклюжи, раскачиваются взад и вперед и часто падают. Предполагается, что это связано с влиянием алкоголя на мозжечок.

Эффект Мелланби

Эффект Мелланби - это явление, при котором поведенческие нарушения из-за алкоголя меньше при той же САК, когда ВАС снижается, чем когда она увеличивается.[18] Другими словами, в данной точке на восходящем наклоне BAC (во время питья) ухудшение больше, чем в данной точке на нисходящем наклоне (после питья), даже если BAC одинаков в двух точках. Этот эффект был подтвержден в метаанализе 2017 года.[19]

Влияние на разное население

По полу

Алкоголь по-разному влияет на мужчин и женщин из-за разницы в процентном содержании жира в организме и содержании воды. В среднем при равной массе тела у женщин процент жира в организме выше, чем у мужчин. Поскольку алкоголь поглощается водой, содержащейся в организме, и мужчины имеют больше воды в организме, чем женщины, у женщин концентрация алкоголя в крови будет выше из-за того же количества потребления алкоголя.[20] Также считается, что у женщин меньше фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), который необходим для расщепления алкоголя.[8] Вот почему правила употребления алкоголя разные для мужчин и женщин.[21]

На основе генетической изменчивости

Метаболизм алкоголя зависит от ферментов алкогольдегидрогеназа (ADH) и альдегиддегидрогеназа (ALDH).[22] Генетические варианты генов, кодирующих эти ферменты, могут влиять на скорость метаболизма алкоголя. Некоторые варианты гена ADH приводят к более высокой метаболической активности, что приводит к накоплению ацетальдегида, тогда как нулевой аллель в ALDH2 вызывает накопление ацетальдегида, предотвращая его катаболизм в ацетат.[23] Генетические варианты этих ферментов могут объяснить различия в метаболизме алкоголя у разных рас. Различные изоформы ADH показали защиту от алкогольных расстройств у китайцев хань и японцев (из-за присутствия ADH1B * 2) и у африканцев (из-за присутствия ADH1B * 3).[24] С другой стороны, присутствие ALDH2 * 2 у жителей Восточной Азии (вариант гена ALDH) может вызывать уровни ацетальдегида в крови от 30 до 75 мкМ или выше, что более чем в 10 раз превышает нормальный уровень. Избыточное количество альдегида в крови вызывает покраснение лица, тошноту, учащенное сердцебиение и другие побочные эффекты.[25][26] Наличие этих аллелей вызывает быстрое превращение алкоголя в ацетальдегид, который в больших количествах может быть токсичным. Итак, выходцы из Восточной Азии и Африки рано чувствуют вредное воздействие алкоголя и бросают пить. У кавказцев аллель ADH1B * 1 является наиболее распространенным аллелем, который вызывает более медленное превращение алкоголя в ацетальдегид и делает их более уязвимыми для расстройств, связанных с употреблением алкоголя.[27]

Симптомы, похожие на аллергические реакции

Основные статьи: Респираторные реакции, вызванные алкоголем и Реакция приливания спиртом

Люди метаболизируют этиловый спирт в первую очередь через НАД+-зависимый алкогольдегидрогеназа (ADH) ферменты класса I (т.е. ADH1A, ADH1B, и ADH1C ) к ацетальдегид а затем метаболизирует ацетальдегид главным образом с помощью НАД2-зависимая альдегиддегидрогеназа 2 (ALDH2 ) в уксусную кислоту.[28][29] Сообщается, что жители Восточной Азии испытывают дефицит метаболизма ацетальдегида у удивительно высокого процента (приближающегося к 50%) их населения. Наиболее тщательно этот вопрос изучен на языках коренных жителей Японии, где люди с однонуклеотидный полиморфизм (SNP) вариант аллель гена ALDH2; вариантный аллель, кодирующий лизин (lys) вместо глютаминовая кислота (glu) в аминокислота 487; это делает фермент практически неактивным в метаболизме ацетальдегида до уксусной кислоты.[30][31] Вариантный аллель называют по-разному glu487lys, ALDH2 * 2 и ALDH2 * 504lys. В общей популяции Японии около 57% людей гомозиготный для нормального аллеля (иногда называемого ALDH2 * 1) 40% гетерозиготный по glu487lys и 3% гомозиготны по glu487lys.[31] Поскольку ALDH2 собирается и функционирует как тетрамер и поскольку тетрамеры ALDH2, содержащие один или несколько белков glu487lys, также по существу неактивны (т.е. вариантный аллель ведет себя как доминирующий отрицательный ), гомозиготы по glu487lys не обнаруживаются, в то время как гетерозиготы по glu487lys обладают небольшой активностью ALDH2.[32] Вследствие этого японские люди, гомозиготные или, лишь в немного меньшей степени, гетерозиготные по glu487lys, обычно метаболизируют этанол до ацетальдегида, но плохо метаболизируют ацетальдегид и подвержены ряду неблагоприятных реакций на прием внутрь, а иногда даже на пары этанола и этанолсодержащие напитки; эти реакции включают временное накопление ацетальдегида в крови и тканях; лица промывание (то есть «синдром восточного покраснения» или Реакция приливания спиртом ), крапивница, системный дерматит, и респираторные реакции, вызванные алкоголем (т.е. ринит и, в первую очередь, у пациентов с анамнезом астма, от легкой до умеренной бронхоспазм обострения их астматического заболевания.[33] Эти симптомы, похожие на аллергические реакции, которые обычно возникают в течение 30–60 минут после употребления алкогольных напитков, по-видимому, не отражают действие классического IgE - или же Т-клетка -связанные с аллерген -индуцированные реакции, а скорее обусловлены, по крайней мере, в значительной степени действием ацетальдегида, стимулирующим ткани к высвобождению гистамин, вероятный возбудитель этих симптомов.[33][34]

Процентное соотношение гетерозиготных и гомозиготных по glu487lys генотипы около 35% в родном Caboclo Бразилии, 30% китайцев, 28% корейцев, 11% тайцы 7% у малазийцев, 3% у выходцев из Индии, 3% у венгров и 1% у филиппинцев; проценты по существу равны нулю у лиц коренных африканцев, кавказцев западноевропейского происхождения, турок, австралийских аборигенов, австралийцев западноевропейского происхождения, шведских саамов и эскимосов Аляски.[34][35] Распространенность аллергических симптомов, вызванных этанолом, у генотипов glu487lys с нулевым или низким уровнем обычно составляет более 5%. Эти «этанольные реакторы» могут иметь другие отклонения, связанные с генами, которые вызывают накопление ацетальдегида после приема этанола или напитков, содержащих этанол. Например, обследованная частота самооценок вызванных этанолом реакций приливов у скандинавов, проживающих в Копенгагене, а также у австралийцев европейского происхождения составляет около 16% у лиц, гомозиготных по «нормальному» гену ADH1B, но достигает ~ 23% у людей с вариант SNP ADH1-Arg48His; in vitro этот вариант быстро метаболизирует этанол, и предполагается, что у людей он может образовывать ацетальдегид на уровнях, превышающих способность метаболизма ALDH2.[34][36] Несмотря на такие соображения, эксперты предполагают, что большая часть аллергических симптомов, вызванных употреблением алкогольных напитков, в популяциях с низкой частотой генотипа glu487lys отражает истинные аллергические реакции на естественные и / или контаминирующие аллергены, особенно в винах, и в меньшей степени. пиво.[33]

Патофизиология

Эпидемиология: Год жизни с поправкой на инвалидность расстройств, связанных с употреблением алкоголя, на 100 000 жителей в 2004 г.
  нет данных
  менее 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  более 1050

В низких или умеренных дозах алкоголь действует прежде всего как положительный аллостерический модулятор ГАМКА. Алкоголь связывается с несколькими различными подтипами ГАМК.А, но не другим. Основными подтипами, ответственными за субъективные эффекты алкоголя, являются α1β3γ2, α5β3γ2, α4β3δ и α6β3δ подтипы, хотя другие подтипы, такие как α2β3γ2 и α3β3γ2 также затронуты. Активация этих рецепторов вызывает большинство эффектов алкоголя, таких как расслабление и облегчение от беспокойства, седативный эффект, атаксия, повышение аппетита и снижение запретов, которые могут вызывать у некоторых людей склонность к насилию.[37][38][39][40][41][42][43]

Алкоголь также сильно влияет на глутамат. Алкоголь снижает способность глутамата связываться с NMDA и действует как антагонист Рецептор NMDA, который играет важную роль в LTP позволяя Ca2 + войти в камеру. Считается, что эти ингибирующие эффекты ответственны за «пробелы в памяти», которые могут возникать при таких низких уровнях, как 0,03% уровня в крови. Кроме того, снижение высвобождения глутамата в дорсальном гиппокампе было связано с потерей пространственной памяти. Потребители хронического алкоголя испытывают повышенную регуляцию рецепторов NMDA, потому что мозг пытается восстановить гомеостаз. Когда хронический алкоголик прекращает пить более чем на 10 часов, апоптоз может произойти из-за эксайтотоксичность. Считается, что судороги, возникающие во время воздержания от алкоголя, являются результатом этой активации NMDA. Изменение количества рецепторов NMDA у хронических алкоголиков может быть причиной некоторых симптомов, наблюдаемых при Белая горячка во время тяжелой алкогольной абстиненции, например, при бреде и галлюцинациях. Другие цели, такие как натриевые каналы также могут быть затронуты высокими дозами алкоголя, и изменение количества этих каналов у хронических алкоголиков, вероятно, будет причиной, а также других эффектов, таких как сердечный аритмия. Другие цели, на которые влияет алкоголь, включают: каннабиноид, опиоид и дофамин рецепторов, хотя неясно, влияет ли алкоголь на них напрямую или на них влияют последующие последствия эффектов ГАМК / NMDA. Люди с семейным анамнезом алкоголизма могут демонстрировать генетические различия в ответе их рецепторов глутамата NMDA, а также в соотношении ГАМК.А подтипы в их мозгу.[44][45][46][47][48][49][50] Алкоголь подавляет натриево-калиевые насосы в мозжечок и, вероятно, именно так это нарушает вычисления мозжечка и координацию тела.[51][52]

Вопреки распространенному мнению, исследования показывают, что острое употребление алкоголя не нейротоксичный у взрослых и фактически предотвращает Антагонист NMDA -индуцированная нейротоксичность.[53]

Алкоголь и сон

Основная статья: Употребление алкоголя и сон

Низкие дозы алкоголя (одна 360 мл (13 имп. Жидких унций; 12 американских жидких унций) пиво ) увеличивают общее время сна и уменьшают пробуждение ночью. Польза алкоголя для улучшения сна рассеиваться при умеренных и высоких дозах алкоголя.[54] Предыдущий опыт употребления алкоголя также влияет на то, в какой степени алкоголь положительно или отрицательно влияет на сон. В условиях свободного выбора, когда испытуемые выбирали между употреблением алкоголя или воды, неопытных пьющих вводили седативные препараты, а опытных пьющих стимулировали после употребления алкоголя.[55] В бессонницы, умеренные дозы алкоголя улучшают сон.[56]

Умеренное употребление алкоголя за 30–60 минут до сна, хотя и уменьшается, нарушает архитектуру сна. Эффект отскока возникает после того, как алкоголь в значительной степени метаболизируется, вызывая нарушения сна в ночное время. В условиях умеренного потребления алкоголя, когда уровень алкоголя в крови в среднем составляет 0,06–0,08 процента и снижается на 0,01–0,02 процента в час, скорость выведения алкоголя в течение 4–5 часов будет совпадать с нарушениями в поддержании сна во второй половине 8-часового сна. эпизод. Что касается архитектуры сна, умеренные дозы алкоголя способствуют восстановлению сна. быстрое движение глаз (REM) после подавления REM-сна и сна стадии 1 в первой половине 8-часового эпизода сна, REM и сон стадии 1 увеличиваются значительно выше исходного уровня во второй половине. Умеренные дозы алкоголя тоже очень быстро увеличиваются. медленный сон (SWS) в первой половине 8-часового эпизода сна. Улучшение фазы быстрого сна и быстрого сна после умеренного употребления алкоголя опосредуется снижением глутаматергический деятельность аденозин в центральной нервной системе. Кроме того, в течение 3 дней после употребления алкоголя перед сном развивается толерантность к изменениям режима сна и архитектуры сна.

Потребление алкоголя и баланс

Алкоголь может повлиять на баланс, изменяя вязкость из эндолимфа в пределах отолитовая мембрана, жидкость внутри полукружные каналы внутри уха. Эндолимфа окружает ампуллярная купула который содержит волосковые клетки внутри полукружных каналов. Когда голова наклонена, эндолимфа течет и перемещает купулу. Затем волосковые клетки изгибаются и посылают в мозг сигналы, указывающие направление, в котором наклонена голова. Изменяя вязкость эндолимфы, чтобы она становилась менее плотной, когда алкоголь попадает в систему, волосковые клетки могут легче перемещаться внутри уха, что посылает сигнал в мозг и приводит к преувеличенным и чрезмерно компенсированным движениям тела. Это также может привести к головокружение, или «спины».[57]

Алкоголь и триглицериды после приема пищи

Алкоголь, принимаемый во время еды, увеличивает и продлевает постпрандиальную триглицеридемию. Это верно, несмотря на наблюдение, что взаимосвязь между потреблением алкоголя и триглицеридемией является «J-образной», что означает, что концентрация триглицеридов натощак ниже у людей, которые пьют 10-20 г / алкоголь в день, по сравнению с людьми, которые либо воздерживаются от алкоголя, либо не употребляют алкоголь. пить больше в день.[58]

Алкоголь и артериальное давление

В систематическом обзоре сообщается, что алкоголь оказывает двухфазное действие на артериальное давление. И систолическое, и диастолическое артериальное давление упали, когда они были измерены через пару часов после употребления алкоголя. Однако более долгосрочное измерение (в среднем за 20 часов) показало умеренное, но статистически значимое повышение артериального давления: повышение систолического артериального давления на 2,7 мм рт. Ст. И повышение диастолического артериального давления на 1,4 мм рт.[59] Кокрановский систематический обзор, основанный только на рандомизированных контролируемых исследованиях, изучающих острый эффект потребления алкоголя у здоровых взрослых и взрослых с гипертонией, находится в стадии разработки.[60]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Горовиц М., Мэддокс А., Бохнер М. и др. (Август 1989 г.). «Взаимосвязь между опорожнением желудка от твердой и калорийной жидкой пищи и абсорбцией алкоголя». Являюсь. J. Physiol. 257 (2, ч. 1): G291–8. Дои:10.1152 / ajpgi.1989.257.2.G291. PMID  2764113.
  2. ^ Jones, A. W. et al. Сравнение концентрации этанола в крови среди смертей, связанных с острым отравлением алкоголем и хроническим алкоголизмом.Журнал судебной медицины 48 (4): 874-9 · июль 2003 г.
  3. ^ Страница осведомленности об алкоголе
  4. ^ Карлтонский колледж: оздоровительный центр: концентрация алкоголя в крови (BAC) В архиве 14 сентября 2009 г. Wayback Machine
  5. ^ Файги Б., Скааль С., Хорняк М., Ганн Х., Риман Д. (январь 2007 г.). «Электроэнцефалографическая спектральная мощность сна после отмены алкоголя у пациентов с алкогольной зависимостью». Алкоголь. Clin. Exp. Res. 31 (1): 19–27. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2006.00260.x. PMID  17207097.
  6. ^ «Рекомендации по разумному употреблению алкоголя» (PDF). Алкоголь в умеренных количествах. 2018.
  7. ^ «Определенные уровни употребления алкоголя». Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. 14 сентября 2011 г.
  8. ^ а б Седербаум, AI (2012). «Алкогольный обмен». Клиники болезней печени. 16 (4): 667–685. Дои:10.1016 / j.cld.2012.08.002. ЧВК  3484320. PMID  23101976.
  9. ^ Гибридизация эффектов, как описано на Воздействие алкоголя В архиве 5 мая 2007 г. Wayback Machine из Технологический институт Вирджинии и Федеральный авиационный регламент (CFR) 91.17: Алкоголь и полет (размещено на FlightPhysical.com)
  10. ^ Возвращение к последствиям Гранд-Рапидса: несчастные случаи, алкоголь и риск, Х.-П. Крюгер, Й. Казенвадель и М. Фоллрат, Центр дорожных наук, Вюрцбургский университет, Рентгенринг 11, D-97070 Вюрцбург, Германия
  11. ^ Отчет NTSB (США) об эффекте Гранд-Рапидс
  12. ^ Документы Роберта Ф. Боркенштейна, 1928–2002 гг., Индиана U. Роль нетрезвого водителя в дорожно-транспортных происшествиях (Ссылка Researchgate)
  13. ^ Мостиле Г, Янкович Дж (2010). «Алкоголь при эссенциальном треморе и других двигательных расстройствах». Двигательные расстройства. 25 (14): 2274–2284. Дои:10.1002 / mds.23240. PMID  20721919.
  14. ^ Andréasson, S .; Аллебек, П. (28 февраля - 6 марта 2005 г.). «[Алкоголь как лекарство бесполезен. Согласно обзору современных знаний, больше рисков, чем пользы]». Lakartidningen. 102 (9): 632–7. PMID  15804034.
  15. ^ Граттан К.Е., Фогель-Спротт М. (февраль 2001 г.). «Сохранение намеренного контроля над поведением под алкоголем». Алкоголь. Clin. Exp. Res. 25 (2): 192–7. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2001.tb02198.x. PMID  11236832.
  16. ^ Грант Н.К., Макдональд Т.К. (2005). «Может ли алкоголь привести к подавлению или растормаживанию? Применение алкогольной миопии в экспериментах на животных». Алкоголь Алкоголь. 40 (5): 373–8. Дои:10.1093 / alcalc / agh177. PMID  15996970.
  17. ^ «Социальные и культурные аспекты употребления алкоголя - химия культуры и последствия».
  18. ^ Московиц Х., Хендерсон Р., Дейли Дж. (1979). «Эффект Мелланби у умеренно и много пьющих» (PDF). Международная конференция по алкоголю, наркотикам и безопасности дорожного движения: 184–189.
  19. ^ Голландия, MG; Фернер, RE (2017). «Систематический обзор доказательств острой толерантности к алкоголю - эффект Мелланби»"" (PDF). Клиническая токсикология. 55 (6): 545–556. Дои:10.1080/15563650.2017.1296576. ISSN  1556-9519. PMID  28277803.
  20. ^ "Что такое безопасный уровень питья?". алкоголь.org. 15 марта 2019 г.. Получено 5 апреля 2019.
  21. ^ «Рекомендации по употреблению алкоголя». Канадский центр употребления психоактивных веществ и наркозависимости.
  22. ^ Эденберг Х. Дж., МакКлинтик Дж. Н. (2018). «Алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: критический обзор». Алкоголь. Clin. Exp. Res. 42 (12): 2281–2297. Дои:10.1111 / acer.13904. ЧВК  6286250. PMID  30320893.
  23. ^ Чен, Хуэй-Цзюй; Тиан, Н; Эденберг, HJ (2005). «Природные гаплотипы в регуляторных последовательностях влияют на экспрессию гена алкогольдегидрогеназы 1C (ADH1C) человека». Человеческая мутация. 25 (2): 150–155. Дои:10.1002 / humu.20127. PMID  15643610.
  24. ^ Томассон, HR; Борода, JD; Ли, Т.К. (1995). «Полиморфизм гена ADH2 является определяющим фактором фармакокинетики алкоголя». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 19 (6): 1494–1499. Дои:10.1111 / j.1530-0277.1995.tb01013.x. PMID  8749816.
  25. ^ Enomoto, N; Такасе, S; Ясухара, М; Такада, А (1991). «Метаболизм ацетальдегида в различных генотипах альдегиддегидрогеназы-2». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 15 (1): 141–144. Дои:10.1111 / j.1530-0277.1991.tb00532.x. PMID  2024727.
  26. ^ Пэн, Q; Гизер, ИК; Либигер, О; Бизон, C; Wilhelmsen, KC; Шорк, штат Нью-Джерси; Элерс, CL (2014). «Ассоциация и анализ происхождения вариантов последовательности в ADH и ALDH с использованием фенотипов, связанных с алкоголем, в образце сообщества коренных американцев». Американский журнал медицинской генетики, часть B: нейропсихиатрическая генетика. 165 (8): 673–683. Дои:10.1002 / ajmg.b.32272. ЧВК  4364382. PMID  25270064.
  27. ^ Додж, Северная Каролина, Джейкобсон Дж. Л., Джейкобсон С. З. (2014). «Защитное действие аллеля алкогольдегидрогеназы-ADH1B * 3 на проблемы внимания и поведения у подростков, подвергшихся воздействию алкоголя во время беременности». Нейротоксикол Тератол. 41: 43–50. Дои:10.1016 / j.ntt.2013.11.003. ЧВК  3943945. PMID  24263126.
  28. ^ Энн Ист Супер Санита. 2006; 42 (1): 8–16.
  29. ^ Крабб Д.В. (2004). «Обзор роли алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы и их вариантов в генезе алкогольной патологии». Труды Общества питания. 63: 49–63. Дои:10.1079 / PNS2003327. PMID  15099407.
  30. ^ Вольф PH (1972). «Этнические различия в алкогольной чувствительности». Наука. 175: 449–450. Дои:10.1126 / science.175.4020.449.
  31. ^ а б Такао А (1998). «Корреляция между алкогольной астмой и генотипом ацетальдегиддегидрогеназы-2 ☆☆☆ ★». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 101: 576–580. Дои:10.1016 / s0091-6749 (98) 70162-9. PMID  9600491.
  32. ^ Коппака V (2012). «Ингибиторы альдегиддегидрогеназы: всесторонний обзор фармакологии, механизма действия, субстратной специфичности и клинического применения». Фармакологические обзоры. 64: 520–539. Дои:10.1124 / пр.111.005538. ЧВК  3400832. PMID  22544865.
  33. ^ а б c Адамс К.Э., Ранс Т.С. (2013). «Побочные реакции на алкоголь и алкогольные напитки». Анна. Аллергия Астма Иммунол. 111 (6): 439–445. Дои:10.1016 / j.anai.2013.09.016. PMID  24267355.
  34. ^ а б c Макгрегор С., Линд П.А., Бухольц К.К., Ханселл Н.К., Мэдден П.А., Рихтер М.М., Монтгомери Г.В., Мартин Н.Г., Хит А.С., Уитфилд Дж.Б. (2009). «Связь вариации гена ADH и ALDH2 с реакциями на алкоголь, потреблением и зависимостью: комплексный анализ». Гм. Мол. Genet. 18 (3): 580–593. Дои:10.1093 / hmg / ddn372. ЧВК  2722191. PMID  18996923.
  35. ^ Годде Х.В., Агарвал Д.П., Фритце Г., Мейер-Такманн Д., Сингх С., Бекманн Г., Бхатия К., Чен Л.З., Фанг Б., Лискер Р. (1992). «Распределение генотипов ADH2 и ALDH2 в разных популяциях». Hum Genet. 88 (3): 344–346. Дои:10.1007 / bf00197271. PMID  1733836.
  36. ^ Линнеберг А., Фенгер Р.В., Хусемоен Л.Л., Видал С., Визкаино Л., Гонсалес-Квинтела А. (2010). «Сенсибилизация иммуноглобулином E к детерминантам перекрестно реактивных углеводов: эпидемиологическое исследование клинической значимости и роли потребления алкоголя». Int. Arch. Аллергия Иммунол. 153 (1): 86–94. Дои:10.1159/000301583. PMID  20357489.
  37. ^ Хуанг Кью, Хе Х, Ма С и др. (2000). «Модели фармакофоров / рецепторов ГАМКА/ BzR подтипы (α1β3γ2, α5β3γ2 и α6β3γ2) с помощью комплексного подхода к картированию лигандов ». J. Med. Chem. 43 (1): 71–95. Дои:10.1021 / jm990341r. PMID  10633039.
  38. ^ Платт Д.М., Дагган А., Спилман Р.Д. и др. (2005). "Вклад α1GABAА и α5GABAА подтипы рецепторов к различительному стимулирующему воздействию этанола у беличьих обезьян ». J. Pharmacol. Exp. Ther. 313 (2): 658–667. Дои:10.1124 / jpet.104.080275. PMID  15650112.
  39. ^ Дюк А.Н., Платт Д.М., Кук Дж. М. и др. (2006). «Повышенное потребление гранул сахарозы, вызванное лекарствами бензодиазепинового ряда, у беличьих обезьян: роль ГАМКА подтипы рецепторов ». Психофармакология. 187 (3): 321–330. Дои:10.1007 / s00213-006-0431-2. PMID  16783540.
  40. ^ Валлнер М., Ханчар Х. Дж., Олсен Р. В. (2006). "Воздействие низких доз алкоголя на α4β3δ ГАМКА рецепторы реверсируются поведенческим антагонистом алкоголя Ro15-4513 ". Proc Natl Acad Sci USA. 103 (22): 8540–8545. Bibcode:2006PNAS..103.8540 Вт. Дои:10.1073 / pnas.0600194103. ЧВК  1482527. PMID  16698930.
  41. ^ Mehta AK, Ticku MK (1988). «Усиление этанолом ГАМКергической передачи в культивируемых нейронах спинного мозга включает гамма-аминомасляную кислоту А-управляемые хлоридные каналы». J. Pharmacol. Exp. Ther. 246 (2): 558–564. PMID  2457076.
  42. ^ Беккер ХК, Антон РФ (1989). «Обратный агонист бензодиазепиновых рецепторов RO15-4513 усугубляет, но не преципитирует отмену этанола у мышей». Pharmacol Biochem Behav. 32 (1): 163–167. Дои:10.1016 / 0091-3057 (89) 90227-Х. PMID  2543989.
  43. ^ Hanchar HJ, Chutsrinopkun P, Meera P, et al. (2006). «Этанол эффективно и конкурентно ингибирует связывание антагониста алкоголя Ro15-4513 с α4 / 6β3δ ГАМК.А". Proc Natl Acad Sci USA. 103 (22): 8546–8551. Bibcode:2006PNAS..103.8546H. Дои:10.1073 / pnas.0509903103. ЧВК  1482528. PMID  16581914.
  44. ^ Симидзу, А. Мацубара, К. Уэзоно, Т. Кимура, К. Шионо, Х. «Снижение высвобождения глутамата в дорсальном гиппокампе значительно коррелирует с дефицитом пространственной памяти, вызванным бензодиазепинами и этанолом». Неврология. П 701-706
  45. ^ Петракис И.Л., Лимончелли Д., Георгиева Р. и др. (2004). «Измененный ответ антагониста рецептора глутамата NMDA у лиц с семейной уязвимостью к алкоголизму». Am J Psychiatry. 161 (10): 1776–1782. Дои:10.1176 / appi.ajp.161.10.1776. PMID  15465973.
  46. ^ Натт DJ (2006). «Алкогольные альтернативы - цель психофармакологии?». J. Psychopharmacol. (Оксфорд). 20 (3): 318–320. Дои:10.1177/0269881106063042. PMID  16574703.
  47. ^ Цян М., Денни А.Д., Тикку МК (2007). «Хроническое прерывистое лечение этанолом избирательно изменяет поверхностную экспрессию субъединицы рецептора N-метил-D-аспартата в культивируемых корковых нейронах». Мол Фармакол. 72 (1): 95–102. Дои:10,1124 / моль. 106,033043. PMID  17440117.
  48. ^ Додд PR, Бакли ST, Эккерт А.Л., Фоли П.Ф., Иннес DJ (2006). «Гены и экспрессия генов в мозгу человека-алкоголика». Ann N Y Acad Sci. 1074 (1): 104–115. Bibcode:2006НЯСА1074..104Д. Дои:10.1196 / летопись.1369.010. PMID  17105908.
  49. ^ Кляйн Г., Гардивал А., Шефер А., Паннинг Б., Брайтмайер Д. (2007). «Влияние этанола на блокировку сердечных одиночных натриевых каналов». Судебная медицина Int. 171 (2–3): 131–135. Дои:10.1016 / j.forsciint.2006.10.012. PMID  17129694.
  50. ^ Сираиси М., Харрис Р.А. (2004). «Влияние спиртов и анестетиков на рекомбинантные потенциалзависимые Na + каналы». J. Pharmacol. Exp. Ther. 309 (3): 987–994. Дои:10.1124 / jpet.103.064063. PMID  14978193.
  51. ^ Форрест MD (2015). «Моделирование действия алкоголя на детальной модели нейрона Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает в> 400 раз быстрее». BMC Neuroscience. 16 (27): 27. Дои:10.1186 / s12868-015-0162-6. ЧВК  4417229. PMID  25928094.
  52. ^ Форрест, Майкл (апрель 2015 г.). "Неврология, почему мы падаем в пьяном виде". Наука 2.0. Получено 24 июн 2015.
  53. ^ Фарбер, Н.Б .; Хейнкель, С; Дриббен, WH; Неммерс, Б; Цзян, X (2004). «В ЦНС взрослых этанол скорее предотвращает, чем вызывает нейротоксичность, вызванную антагонистами NMDA». Исследование мозга. 1028 (1): 66–74. Дои:10.1016 / j.brainres.2004.08.065. PMID  15518643.
  54. ^ Стоун Б.М. (1980). «Сон и низкие дозы алкоголя». Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 48 (6): 706–709. Дои:10.1016/0013-4694(80)90427-7. PMID  6155259.
  55. ^ Шукит М.А. (1994). «Низкий уровень реакции на алкоголь как показатель будущего алкоголизма». Am J Psychiatry. 151 (2): 184–189. Дои:10.1176 / ajp.151.2.184. PMID  8296886.
  56. ^ Roehrs T, Papineau K, Rosenthal L, Roth T (1999). «Этанол как снотворное при бессоннице: самостоятельное введение и влияние на сон и настроение». Нейропсихофармакология. 20 (3): 279–286. Дои:10.1016 / S0893-133X (98) 00068-2. PMID  10063488.
  57. ^ [1], Почему у меня кружится голова, когда я пьян? Рэйчел Нувер, 8 февраля 2011 г., Scienceline.
  58. ^ Коварж Я., Земанкова К. (2015). «Умеренное употребление алкоголя и триглицеридемия». Physiol Res. 64 Приложение 3: S371 – S375. PMID  26680670.
  59. ^ McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR (2005). «Систематический обзор влияния ежедневного употребления алкоголя на артериальное давление». Am J Hypertens. 18 (2, ч. 1): 276–286. Дои:10.1016 / j.amjhyper.2004.07.020. PMID  15752957.
  60. ^ Тасним, S; Тан, C; Райт, Дж. М. (1 сентября 2017 г.). «Влияние алкоголя на артериальное давление». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2017 (9): CD012787. Дои:10.1002 / 14651858.CD012787. ЧВК  6483609.

внешняя ссылка