Эктонуклеотидаза - Ectonucleotidase

Часть серия на
Пуринергическая сигнализация
Purinergic signalling.jpg
Упрощенная иллюстрация внеклеточной пуринергической передачи сигналов
Концепции

Пуринергическая сигнализация

Мембранные транспортеры

Переносчики нуклеозидов

Эктонуклеотидазы состоят из семей нуклеотид метаболизм ферменты которые выражены на плазматическая мембрана и имеют внешние активные сайты. Эти ферменты метаболизируют нуклеотиды к нуклеозиды. Вклад эктонуклеотидаз в модуляцию пуринергическая сигнализация зависит от доступности и предпочтения субстратов, а также от распределения клеток и тканей.[1]

Классификация

Подсемейства эктонуклеотидаз включают: CD39 / NTPDases (экто-нуклеотидтрифосфатдифосфогидролазы), нуклеотидпирофосфатаза / фосфодиэстеразы (NPP) -типа, экто-фосфодиэстеразы, щелочные фосфатазы и экто-5’-нуклеотидазы /CD73.[1]

Функция

Эктонуклеотидазы продуцируют ключевые молекулы для спасения пуринов и последующего пополнения запасов АТФ в нескольких типах клеток. Дефосфорилированные производные нуклеозидов взаимодействуют с мембранными переносчиками, обеспечивая внутриклеточное поглощение. Эктонуклеотидазы модулируют P2 пуринергическая сигнализация и Рецепторы P1.[2] Кроме того, эктонуклеотидазы генерируют внеклеточный аденозин, который устраняет опосредованные нуклеотидами эффекты и активирует рецепторы аденозина, часто с противоположными (пато-) физиологическими эффектами.[3]

Генерация аденозина

Первый шаг в производстве аденозина включает преобразование АТФ / АДФ в АМФ. Осуществляется ENTPD1, также известный как CD39. Второй шаг включает преобразование AMP в аденозин. Осуществляется NT5E, также известный как CD73.[4]

Рекомендации

  1. ^ а б Бельди, G; Enjyoji, K; Wu, Y; Миллер, Л; Banz, Y; Солнце, X; Робсон, Южная Каролина (1 января 2008 г.). «Роль пуринергической передачи сигналов в печени и при трансплантации: влияние внеклеточных нуклеотидов на повреждение сосудов трансплантата печени, отторжение и метаболизм». Границы биологических наук. 13 (13): 2588–603. Дои:10.2741/2868. ЧВК  2892180. PMID  17981736.
  2. ^ Кукульский, Филип; Lévesque, Sébastien A .; Севиньи, Жан (01.01.2011), Якобсон, Кеннет А.; Линден, Джоэл (ред.), «Глава 9 - Влияние эктоферментов на передачу сигналов рецепторов P2 и P1», Успехи фармакологии, Фармакология пуриновых и пиримидиновых рецепторов, Academic Press, 61, стр. 263–299, Дои:10.1016 / b978-0-12-385526-8.00009-6, получено 2020-11-28
  3. ^ Робертс, V; Стэгг, Дж; Двайер, KM (2014). «Роль эктонуклеотидаз CD39 и CD73 и передачи сигналов аденозина в трансплантации твердых органов». Границы иммунологии. 5: 64. Дои:10.3389 / fimmu.2014.00064. ЧВК  3927137. PMID  24600452.
  4. ^ Eltzschig, Holger K .; Бонни, Стефани К .; Экл, Тобиас (июнь 2013 г.). «Ослабление ишемии миокарда за счет воздействия на аденозиновые рецепторы A2B». Тенденции в молекулярной медицине. 19 (6): 345–354. Дои:10.1016 / j.molmed.2013.02.005. ЧВК  3674126. PMID  23540714.