Анаболизм - Anabolism

Анаболизм (/əˈпæбəлɪsм/) - множество метаболические пути что построить молекулы от более мелких единиц.[1] Эти реакции требуют энергия, известный также как эндергонический процесс.[2] Анаболизм - это укрепляющий аспект метаболизм, в то время как катаболизм это аспект разрушения. Анаболизм обычно синоним с биосинтез.

Путь

Полимеризация, анаболический путь, используемый для создания макромолекул, таких как нуклеиновые кислоты, белки и полисахариды, использует реакции конденсации соединить мономеры.[3] Макромолекулы создаются из более мелких молекул с использованием ферментов и кофакторы.

Использование АТФ для запуска эндергонического процесса анаболизма.

Энергетический ресурс

В основе анаболизма лежит катаболизм, когда большие молекулы распадаются на более мелкие части, а затем расходуются в клеточное дыхание. Многие анаболические процессы поддерживаются расщепление аденозинтрифосфата (АТФ).[4] Анаболизм обычно включает снижение и уменьшается энтропия, что делает его невыгодным без затрат энергии.[5] Исходные материалы, называемые молекулами-предшественниками, соединяются вместе с помощью химическая энергия становится доступным в результате гидролиза АТФ, уменьшая кофакторы НАД+, НАДФ+, и FAD или выполнение других благоприятных побочных реакций.[6] Иногда им также может управлять энтропия без подвода энергии, в таких случаях, как образование фосфолипидный бислой клетки, где гидрофобные взаимодействия агрегируют молекулы.[7]

Кофакторы

Восстановители НАДН, НАДФН, и FADH2,[8] а также ионы металлов,[3] действуют как кофакторы на различных этапах анаболических путей. НАДН, НАДФН и ФАДН2 вести себя как электронные носители, в то время как заряженные ионы металлов внутри ферментов стабилизируют заряженные функциональные группы на субстраты.

Субстраты

Субстраты для анаболизма - это в основном промежуточные продукты, взятые из катаболических путей в периоды высокой заряд энергии в камере.[9]

Функции

Строят анаболические процессы органы и ткани. Эти процессы вызывают рост и дифференциацию клеток и увеличение размера тела, процесс, который включает синтез сложных молекулы. Примеры анаболических процессов включают рост и минерализацию кость и увеличивается в мышца масса.

Анаболические гормоны

Эндокринологи традиционно классифицировали гормоны как анаболические или катаболические, в зависимости от того, какую часть метаболизма они стимулируют. Классические анаболические гормоны - это анаболические стероиды, которые стимулируют синтез белка и рост мышц, и инсулин.

Фотосинтетический синтез углеводов

Фотосинтетический синтез углеводов у растений и некоторых бактерий - это анаболический процесс, который производит глюкоза, целлюлоза, крахмал, липиды, и белки из CO2.[5] Он использует энергию, вырабатываемую световыми реакциями фотосинтеза, и создает предшественников этих больших молекул через ассимиляция углерода в фотосинтетический цикл восстановления углерода, он же цикл Кальвина.[9]

Биосинтез аминокислот из промежуточных продуктов гликолиза и цикла лимонной кислоты.

Биосинтез аминокислот

Все аминокислоты образуются из промежуточных продуктов катаболических процессов гликолиз, то цикл лимонной кислоты, или пентозофосфатный путь. От гликолиза, глюкозо-6-фосфат является предшественником гистидин; 3-фосфоглицерат является предшественником глицин и цистеин; фосфоенолпируват в сочетании с 3-фосфоглицерат-производный эритрозо-4-фосфат, формы триптофан, фенилаланин, и тирозин; и пируват является предшественником аланин, валин, лейцин, и изолейцин. Из цикла лимонной кислоты, α-кетоглутарат превращается в глутамат и впоследствии глутамин, пролин, и аргинин; и оксалоацетат превращается в аспартат и впоследствии аспарагин, метионин, треонин, и лизин.[9]

Хранение гликогена

В периоды повышенного уровня сахара в крови глюкозо-6-фосфат от гликолиза направляется на путь хранения гликогена. Он изменен на глюкозо-1-фосфат к фосфоглюкомутаза а затем в UDP-глюкоза к UTP - глюкозо-1-фосфат уридилилтрансфераза. Гликоген-синтаза добавляет эту UDP-глюкозу к цепи гликогена.[9]

Глюконеогенез

Глюкагон традиционно является катаболическим гормоном, но также стимулирует анаболический процесс глюконеогенез печенью и, в меньшей степени, корой почек и кишечником во время голодания, чтобы предотвратить низкий уровень сахара в крови.[8] Это процесс преобразования пирувата в глюкозу. Пируват может возникать при расщеплении глюкозы, лактат, аминокислоты или глицерин.[10] Путь глюконеогенеза имеет много обратимых ферментативных процессов, общих с гликолизом, но это не обратный процесс гликолиза. Он использует разные необратимые ферменты, чтобы гарантировать, что общий путь проходит только в одном направлении.[10]

Регулирование

Анаболизм работает с отдельными ферментами от катализа, которые в какой-то момент проходят необратимые этапы своего пути. Это позволяет клетке регулировать скорость производства и предотвращать бесконечный цикл, также известный как бесполезный цикл, от формирования с катаболизмом.[9]

Баланс между анаболизмом и катаболизмом чувствителен к ADP и АТФ, иначе известный как энергетический заряд клетки. Высокое количество АТФ заставляет клетки благоприятствовать анаболическому пути и замедлять катаболическую активность, в то время как избыток АДФ замедляет анаболизм и способствует катаболизму.[9] Эти пути также регулируются циркадные ритмы, с такими процессами, как гликолиз колеблется, чтобы соответствовать нормальным периодам активности животного в течение дня.[11]

Этимология

Слово анаболизм происходит от новой латыни, которая берет свое начало от Греческий: ἁνά, "вверх" и βάλλειν, "бросать".

Рекомендации

  1. ^ де Болстер М.В. (1997). «Глоссарий терминов, используемых в биоорганической химии: анаболизм». Международный союз теоретической и прикладной химии. Архивировано из оригинал 30 октября 2007 г.. Получено 2007-10-30.
  2. ^ Rye C, Wise R, Jurukovski V, Choi J, Avissar Y (2013). Биология. Университет Райса, Хьюстон, Техас: OpenStax. ISBN  978-1-938168-09-3.
  3. ^ а б Альбертс Б., Джонсон А., Джулиан Л., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). Молекулярная биология клетки (5-е изд.). CRC Press. ISBN  978-0-8153-3218-3. Архивировано из оригинал 27 сентября 2017 г.. Получено 2018-11-01. Альтернативный URL
  4. ^ Николлс Д.Г., Фергюсон С.Дж. (2002). Биоэнергетика (3-е изд.). Академическая пресса. ISBN  978-0-12-518121-1.
  5. ^ а б Ахерн К., Раджагопал I (2013). Биохимия легко и бесплатно (PDF) (2-е изд.). Государственный университет Орегона.
  6. ^ Воет Д., Воет Дж. Г., Пратт К. В. (2013). Основы биохимии: жизнь на молекулярном уровне (Четвертое изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. ISBN  978-0-470-54784-7. OCLC  738349533.
  7. ^ Ханин И., Пепеу Г. (11.11.2013). Фосфолипиды: биохимические, фармацевтические и аналитические соображения. Нью-Йорк. ISBN  978-1-4757-1364-0. OCLC  885405600.
  8. ^ а б Якубовский Х (2002). «Обзор метаболических путей - анаболизм». Биохимия онлайн. Колледж Св. Бенедикта, Университет Св. Иоанна: LibreTexts.
  9. ^ а б c d е ж Нельсон Д.Л., Ленингер А.Л., Кокс М.М. (2013). Принципы биохимии. Нью-Йорк: W.H. Фримен. ISBN  978-1-4292-3414-6.
  10. ^ а б Берг Дж. М., Тимочко Дж. Л., Страйер Л. (2002). Биохимия (5-е изд.). Нью-Йорк: W.H. Фримен. ISBN  978-0-7167-3051-4. OCLC  48055706.
  11. ^ Рэмси К.М., Марчева Б., Кохсака А., Басс Дж. (2007). «Заводной механизм обмена веществ». Ежегодный обзор питания. 27: 219–40. Дои:10.1146 / annurev.nutr.27.061406.093546. PMID  17430084.