Резиквимод (R-848) представляет собой препарат, который действует как модификатор иммунного ответа и имеет противовирусное средство и противоопухолевый Мероприятия. Он используется как актуальный гель[1] при лечении кожных поражений[2] например, вызванные Вирус простого герпеса[3][4] и кожная Т-клеточная лимфома,[5] и в качестве адъюванта для повышения эффективности вакцина.[6] Системное введение также было продемонстрировано посредством инкапсуляции наночастиц, что привело к эффективной иммунотерапии рака посредством стимуляции связанных с опухолью макрофагов.[7] Он имеет несколько механизмов действия, одновременно являясь агонист за толл-подобный рецептор 7 и 8,[8] и усилитель рецептор опиоидного фактора роста.[9]28 апреля 2016 года Европейская комиссия присвоила компании Galderma R&D, Франция, статус сироты (EU / 3/16/1653) резиквимоду для лечения кожной Т-клеточной лимфомы. [10]
^Szeimies RM, Bichel J, Ortonne JP, Stockfleth E, Lee J, Meng TC (июль 2008 г.). «Фаза II исследования диапазона доз местного резиквимода для лечения актинического кератоза». Британский журнал дерматологии. 159 (1): 205–10. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2008.08615.x. PMID18476957.
^Ву Дж.Дж., Хуанг Д.Б., Тайринг С.К. (ноябрь 2004 г.). «Резиквимод: новый модификатор иммунного ответа с потенциалом в качестве адъюванта вакцины против иммунных ответов Th1». Антивирусные исследования. 64 (2): 79–83. Дои:10.1016 / j.antiviral.2004.07.002. PMID15498602.
^Томай М.А., Миллер Р.Л., Липсон К.Э., Кипер В.К., Заррага И.Е., Василакос Дж.П. (октябрь 2007 г.). «Резиквимод и другие модификаторы иммунного ответа в качестве адъювантов вакцины». Экспертный обзор вакцин. 6 (5): 835–47. Дои:10.1586/14760584.6.5.835. PMID17931162.
^Роделл, Кристофер Б.; Arlauckas, Sean P .; Куккарезе, Майкл Ф .; Гаррис, Кристофер С .; Ли, Ран; Ahmed, Maaz S .; Kohler, Rainer H .; Pittet, Mikael J .; Вайследер, Ральф (21.05.2018). «Наночастицы, нагруженные агонистами TLR7 / 8, способствуют поляризации связанных с опухолью макрофагов для усиления иммунотерапии рака». Природа Биомедицинская инженерия. 2 (8): 578–588. Дои:10.1038 / s41551-018-0236-8. ISSN2157-846X. PMID31015631.
^Херст Дж, Принц Н., Лоренц М., Бауэр С., Чепмен Дж., Лакнер К. Дж., Фон Ланденберг П. (февраль 2009 г.). «Лиганды TLR7 и TLR8 и антифосфолипидные антитела проявляют синергетический эффект на индукцию IL-1beta и каспазы-1 в моноцитах и дендритных клетках». Иммунобиология. 214 (8): 683–91. Дои:10.1016 / j.imbio.2008.12.003. PMID19249118.
^Загон И.С., Донахью Р.Н., Рогозницкий М., Маклафлин П.Дж. (август 2008 г.). «Имиквимод активирует рецептор опиоидного фактора роста для подавления пролиферации клеток независимо от иммунной функции». Экспериментальная биология и медицина (Мэйвуд, Нью-Джерси). 233 (8): 968–79. Дои:10.3181 / 0802-RM-58. PMID18480416.
(что это?) (проверять)
