Признаки и симптомы болезни Грейвса - Википедия - Signs and symptoms of Graves disease

Признаки и симптомы болезни Грейвса обычно возникают в результате прямого и косвенного воздействия гипертиреоз, за исключением Офтальмопатия Грейвса, зоб и претибиальная микседема (которые вызваны аутоиммунный процессы болезни Грейвса). Эти клинические проявления драматичны и затрагивают практически все системы организма. Механизмы, которые опосредуют эти эффекты, недостаточно изучены. Серьезность приметы и симптомы гипертиреоза зависит от продолжительности заболевания, величины избытка гормонов щитовидной железы и возраста пациента. Также существует значительная вариабельность индивидуальной реакции на гипертиреоз и индивидуальная чувствительность к колебаниям гормонов щитовидной железы в целом.[1] Вдобавок ко всему, у пациентов с болезнью Грейвса могут быть периоды гипотиреоидизм (дополнительную информацию см. симптомы гипотиреоза ): поиск правильной дозировки подавления гормонов щитовидной железы и / или добавок может быть трудным и требует времени. Потребность организма в гормоне щитовидной железы также может меняться со временем, как в первые месяцы после лечения радиоактивным йодом (RAI). Аутоиммунные заболевания щитовидной железы также могут быть нестабильными: гипертиреоз может чередоваться с гипотиреозом и эутиреозом.[2]

Общий

Воздействие на скелет

Явный гипертиреоз связан с ускоренным ремоделирование костей (что приводит к увеличению пористости кортикальная кость и уменьшенный объем губчатая кость ), обычно сокращенный плотность костной ткани, остеопороз, и увеличение перелом ставка. Изменения костного обмена связаны с отрицательными баланс кальция, повышенное выведение кальций и фосфор в моче (гиперкальциурия ) и стул, и, редко, гиперкальциемия.[13] При гипертиреозе нормальная продолжительность цикла резорбция кости примерно 200 дней сокращается вдвое, и каждый цикл связан с потерей 9,6% минерализованных кость. В гипоПри тиреоидизме продолжительность цикла составляет около 700 дней и связана с увеличением минерализованной кости на 17 процентов.[16]

Степень снижения плотности костной ткани в большинстве исследований составляет 10–20%. Клинические проявления на кости различаются в зависимости от возраста пациента. Женщина в постменопаузе наиболее чувствительны к ускоренной потере костной массы в результате тиреотоксикоза. У растущих детей ускоренный рост костей может увеличиваться окостенение в краткосрочной перспективе, но обычно приводит к низкорослости взрослых особей по сравнению с прогнозируемым ростом.[нужна цитата ]

С появлением в 1940-х годах антитиреоидных препаратов и радиоактивного йода, клинически выраженная гипертироидная болезнь костей стала менее распространенной. Однако измерения плотности костной ткани показали, что потеря костной массы часто встречается у пациентов с явным гипертиреозом и, в меньшей степени, у пациентов с субклиническим гипертиреозом. Явный гипертиреоз в анамнезе является фактором риска перелом бедра в более позднем возрасте, что, в свою очередь, является одной из причин повышенной поздней смертности у пациентов с гипертиреозом, ранее имевших место. Поэтому разумно предположить, что у некоторых пациентов с гипертиреозом плотность костной ткани не полностью возвращается к норме после антитиреоидного лечения.[нужна цитата ]

Однако, если тиреотоксикоз лечить на ранней стадии, потерю костной массы можно свести к минимуму.[13] Уровень кальция в крови можно определить с помощью простого анализа крови, а сканирование плотности костей может задокументировать степень потери костной массы. Существует множество лекарств, которые могут помочь восстановить костную массу и предотвратить дальнейшую потерю костной массы.[13] Ризедронат было продемонстрировано, что лечение помогает восстановить костную массу в остеопения /остеопороз связанные с болезнью Грейвса.[17] Тем не менее, несущая упражнения, а сбалансированное питание, потребление кальция около 1500 мг в день и достаточно Витамин Д, конечно, элементарные основы.[13]

Глазные симптомы

Гипертиреоз почти всегда вызывает общие глазные симптомы, такие как сухость и раздражение, независимо от того, что является причиной гипертиреоидного состояния. Однако их нужно отличать от Офтальмопатия Грейвса, который может возникнуть только у пациентов с болезнью Грейвса. (Это также может, в редких случаях, встречаться в Тиреоидит Хашимото, начальный гипотиреоз, и рак щитовидной железы ).[нужна цитата ]

Около 20–25% пациентов с болезнью Грейвса будут страдать от клинически очевидной офтальмопатии Грейвса, а не только от глазных признаков гипертиреоза. Только от 3 до 5% разовьется тяжелая офтальмопатия.[18] Однако при более тщательном осмотре (например, магнитно-резонансная томография из орбиты ) гораздо больше пациентов имеют доказательства офтальмопатии. По оценкам, на каждые 100 000 человек ежегодно офтальмопатией Грейвса страдают 16 женщин и 3 мужчины.[19]

Хотя верно то, что у большинства пациентов офтальмопатия, зоб и симптомы тиреотоксикоза появляются более или менее случайно, также верно и то, что в некоторых случаях глазные признаки могут появиться задолго до того, как тиреотоксикоз станет очевидным, или ухудшиться, когда тиреотоксикоз исчезнет или исчезнет. контролировалось лечением.[4] Примерно у 20% пациентов с офтальмопатией офтальмопатия появляется до начала гипертиреоза, примерно у 40% одновременно и примерно у 20% в течение шести месяцев после постановки диагноза.[20] В остальных случаях заболевания глаз впервые проявляются после лечения гипертиреоза, чаще у пациентов, получавших радиоактивный йод.[21]

Иногда бывает трудно отличить глазные симптомы, связанные с гипертиреозом, от симптомов, вызванных антителами Грейвса, не в последнюю очередь потому, что они часто возникают одновременно. Что может сделать ситуацию особенно трудной, так это то, что у многих пациентов с гипертиреозом наблюдается втягивание век, что приводит к задержке взгляда и отставанию век (из-за сжатия поднимающий глазное яблоко мышцы век). Этот взгляд может затем дать внешний вид торчащих глазных яблок (проптоз ), когда их фактически не существует. Это исчезает при лечении гипертиреоза.[нужна цитата ]

Из-за офтальмопатии Грейвса

Основная статья: Офтальмопатия Грейвса
Фотография, показывающая классическую находку проптоза и ретракции век при болезни Грейвса.

Офтальмопатия Грейвса характеризуется воспалением экстраокулярные мышцы, глазничный жир и соединительная ткань. Это приводит к появлению следующих признаков, которые могут сильно беспокоить пациента:[4]

Из-за гипертиреоза

При отсутствии офтальмопатии Грейвса пациенты могут демонстрировать другие офтальмологические симптомы и признаки гипертиреоза:

  • Сухие глаза (из-за потери влаги роговицей).[22]
  • Ощущение раздражения, дискомфорта или боли в глазах.
  • Ощущение покалывания за глазами или ощущение песка или песка в глазах.
  • Чрезмерный разрыв, который часто усугубляется воздействием холодного воздуха, ветра или яркого света.
  • Отек или покраснение глаз.
  • Глазеть
  • Задержка крышки (Признак фон Грефе )
  • Чувствительность к свету
  • Нечеткость зрения
  • Расширенный глазные щели
  • Редкое мигание
  • Внешний вид втягивания крышки.

Нейропсихологические проявления

Несколько исследований показали высокую распространенность нервно-психические расстройства и расстройство психики Симптомы болезни Грейвса (и заболевания щитовидной железы в целом) аналогичны таковым у пациентов с органическим заболеванием мозга.[23][24][25][26][27] Эти проявления разнообразны, затрагивая центральный и периферийный нервная система. Подавляющее большинство пациентов с гипертиреозом соответствуют критериям некоторых психических расстройств,[23] а пациенты с более мягкими проявлениями, вероятно, не полностью свободны от психических симптомов, таких как эмоциональная лабильность, напряжение, депрессия и беспокойство.[23] Тревожные синдромы, связанные с гипертиреозом, обычно осложняются большой депрессией и когнитивными нарушениями, например, памятью и вниманием.[28] Некоторые исследования противоречат психологическим выводам. Например, крупное исследование 2002 года не обнаружило «статистической связи между дисфункцией щитовидной железы и наличием депрессии или тревожного расстройства».[29] В одном исследовании с участием госпитализированных пожилых пациентов более половины имели когнитивные нарушения в сочетании с деменцией или спутанностью сознания.[30] Однако контролируемое исследование с участием 31 пациента с болезнью Грейвса показало, что, хотя пациенты имели субъективные сообщения о когнитивных нарушениях в токсической фазе тиреотоксикоза Грейвса, формальное тестирование не выявило когнитивных нарушений и предположило, что описанные симптомы могут отражать аффективные и соматические проявления гипертиреоза. .[31] Примечательно, что обзор литературы за 2006 г. методология проблемы в последовательности болезни Грейвса Диагностические критерии, что могло бы объяснить явно противоречивые выводы. Эти исследователи обнаружили множество сообщений об остаточных жалобах у пациентов, которые были эутиреоидными после лечения, с высокой распространенностью тревожные расстройства и биполярное расстройство, а также высокие баллы по шкалам беспокойство, депрессия и психологический стресс.[23] В исследовании 1992 г. значительная часть из 137 опрошенных пациентов с болезнью Грейвса сообщила, среди прочего, о повышенном плаче (55%), о том, что их легко испугать (53%), о постоянной усталости (47%), о значительном значении. снижение социальной активности (46%), чувство выхода из-под контроля (45%), чувство безнадежности (43%), потеря чувства юмора (41%), потеря интереса к тому, что им раньше нравилось (39%) , неспособность «общаться» с другими (34%).[32]

Некоторые исследования указывают на то, что серьезность психических симптомов может легко привести к неправильному направлению к психиатру до постановки диагноза гипертиреоз.[33][34] Следовательно, недиагностированный гипертиреоз иногда приводит к неправильному использованию психотропных препаратов; Поэтому при обследовании пациентов с психиатрическими симптомами рекомендуется быстрое распознавание гипертиреоза (или гипотиреоза) с помощью скрининга функции щитовидной железы.[34][35] Естественно, что лечение пациентов будет улучшено благодаря сотрудничеству между эндокринолог и психиатр.[36]

В целом сообщаемые симптомы варьируются от легких до тяжелых аспектов тревоги или депрессии и могут включать психотические и поведенческие нарушения:

  • Различные степени беспокойство,[25] такой как очень активный ум,[4]раздражительность,[25] гиперактивность, волнение, беспокойство, нервозность отвлекаемая чрезмерная активность[37] и панические атаки.[38] Кроме того, пациенты могут видеть яркие сны, а иногда и кошмары.
  • Депрессивные особенности умственной отсталости, провалов памяти,[25] снижение концентрации внимания,[25] колеблющаяся депрессия[37][39]
  • Эмоциональная лабильность а у некоторых пациентов гипомания,.[40]
  • Патологическое самочувствие (эйфория ) или гиперактивность может вызвать состояние истощения, глубокую усталость или астения главным образом характеризует картину.[4]
  • Неустойчивое поведение может включать периодическое расстройство ярости и легкое расстройство дефицита внимания.[41] Некоторые пациенты становятся раздражительными и агрессивными, что может спровоцировать несчастные случаи или даже агрессивное поведение.[4]
  • В более крайних случаях особенности психоз,[42] с заблуждения преследования или же бред ссылки,[43] и давление речи могут представить себя. Редко у пациентов появляются зрительные или слуховые галлюцинации или откровенный психоз,[4] и может появиться шизофреник потерять связь с реальностью и впасть в бред,[2][37] Такие психотические симптомы могут не исчезнуть полностью после лечения гипертиреоза.[4] Паранойя и параноидно-галлюциозный психоз при гипертиреозе обычно имеют маниакальный характер, и поэтому часто не ясно, переживает ли пациент параноидальный психоз с депрессивными полосами или депрессию с параноидальными полосами.[2]

Лечение гипертиреоза обычно приводит к улучшению когнитивных и поведенческих нарушений.[31] Возбуждение, невнимательность и поражение лобных долей могут улучшаться быстрее, чем другие когнитивные функции. Однако несколько исследований подтверждают, что у значительной части пациентов с гипертиреозом есть психические расстройства или психические симптомы, а также снижается качество жизни даже после успешного лечения гипертиреоза.[25]

Воздействие на ранее существовавшие психические расстройства

Пациенты с ранее существовавшими психическими расстройствами будут испытывать ухудшение своих обычных симптомов, как наблюдали несколько исследований. Исследование 1999 г. показало, что болезнь Грейвса усиливает симптомы Расстройство Туретта и Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и указывает, что отсутствие диагностики болезни Грейвса поставило под угрозу эффективность лечения этих расстройств.[44] Пациентов, у которых известно о судорожном расстройстве, может стать труднее контролировать с помощью обычных лекарств, а судороги могут появиться у пациентов, у которых ранее никогда не проявлялись такие симптомы.[4]

Субклинический гипертиреоз

При субклиническом гипертиреозе сыворотка TSH аномально низкий, но уровни Т4 и Т3 находятся в пределах лабораторных норм.[45] Это в первую очередь влияет на скелет и сердечно-сосудистой системы (также сообщалось о нарушениях в других системах) аналогичным, но менее серьезным и менее частым образом, чем явные гипертиреоз делает. Это может изменить сердечную функцию, с учащение пульса, повысился левый желудочек индекс массы, увеличенный сердечная сократимость, диастолическая дисфункция, и индукция эктопические предсердные сокращения. Таким образом, длительный умеренный избыток гормона щитовидной железы может вызвать нарушение сердечный резерв и работоспособность.[4] Согласно крупному популяционному исследованию 2008 г., шансы иметь более бедные когнитивные функции были больше для субклинического гипертиреоза, чем для Инсульт, сахарный диабет, и болезнь Паркинсона.[46] Субклинический гипертиреоз может незначительно увеличить риск когнитивных нарушений и деменции.[47]

Возможное объяснение психических симптомов субклинического заболевания щитовидной железы можно найти в том факте, что в мозге наблюдается одна из самых высоких экспрессий THR.[требуется разъяснение ]и что нейроны часто более чувствительны, чем другие ткани, к аномалиям щитовидной железы, включая сублинический гипертиреоз и тиреотоксикоз.[48][49][50] В исследовании 1996 года респонденты сообщили о значительном снижении памяти, внимания, планирования и общей продуктивности с периода за 2 года до появления симптомов Грейвса до периода гипертиреоза.[25] Также гиперчувствительность Центральная нервная система к гипертиреозу низкой степени может привести к тревожное расстройство до появления других симптомов болезни Грейвса. Например., паническое расстройство Сообщалось, что в некоторых случаях гипертиреоз Грейвса предшествует развитию гипертиреоза на 4–5 лет, хотя неизвестно, насколько часто это происходит.[51]

Однако, хотя клинический гипертиреоз связан с явным нейропсихологические и аффективные изменения, возникновение этих изменений и их лечение при легком и субклиническом гипертиреозе остается спорным вопросом. Несмотря на противоречивые данные, исследование 2007 года Andersen et al. утверждает, что различие между субклиническим и явным заболеванием щитовидной железы в любом случае является несколько условным.[52] Субклинический гипертиреоз зарегистрирован в 63% случаев эутиреоидной болезни Грейвса.[53] но только в 4% случаев ремиссии по болезни Грейвса.[54]

Дети и подростки

Гипертиреоз оказывает уникальное влияние на рост и пубертатное развитие детей, например вызывая эпифизарный созревание. У растущих детей ускоренный рост костей из-за гипертиреоза может увеличиваться. остеогенез в краткосрочной перспективе, но обычно приводит к низкорослости взрослых особей по сравнению с прогнозируемым ростом. Пубертатное развитие имеет тенденцию задерживаться или замедляться. Девушки, прошедшие менархе может развиться вторичный аменорея. Гипертиреоз связан с высоким уровнем связывающего половые гормоны глобулина (SHBG ), что может привести к высокому уровню сывороточного эстрадиол уровни у девочек и тестостерон уровни у мальчиков. Однако несвязанный или свободный уровень этих гормонов снижается. Гипертиреоз в возрасте до четырех лет может вызвать задержку нервного развития. Исследование Segni et al. предполагает, что постоянный повреждение мозга может возникнуть в результате болезни.[4][55]

Офтальмопатические проявления более распространены, но менее серьезны у детей (тяжелый инфильтративный экзофтальм практически неизвестен до среднего подросткового возраста), но, кроме того, многие типичные клинические признаки гипертиреоза у детей и подростков аналогичны таковым у взрослых.[4] Важное различие между детьми и взрослыми с болезнью Грейвса заключается в том, что дети еще не развились, как взрослые (психологически и физиологически), и что они в гораздо большей степени зависят от своего окружения. В энцефалопатия окажет глубокое влияние на развитие личности детей и развитие отношений с окружающей средой. Нарушения в развитии тела еще больше усложняют дело. Последствия для развития и соматического и психологического благополучия ребенка могут быть очень радикальными, а иногда и необратимыми. Чем раньше человек поражается заболеванием щитовидной железы, тем больше затрагивается развитие личности и тем больше отставание от его потенциального уровня развития. Ребенок отстает в своем когнитивном, эмоциональном и сексуальном росте, что само по себе также влияет на его способность обрабатывать эндокринное заболевание.[2]

Дети с гипертиреозом, как правило, больше перепады настроения и нарушения поведения по сравнению со взрослыми. Их продолжительность концентрации внимания снижается, они обычно гиперактивны и отвлекаются, плохо спят, ухудшается их успеваемость в школе. Поскольку у ребенка или подростка с болезнью Грейвса часто возникают разрушительные личностные и эмоциональные изменения, многих детей с гипертиреозом (как и многих взрослых) направляют к специалисту по развитию или детскому психиатру до того, как заподозрят наличие гипертиреоза.[4]

Пожилые пациенты

У пожилых пациентов эмоциональная нестабильность может быть менее очевидной или может возникнуть депрессия, а симптомы и признаки явно связаны с кровообращением. Во многих случаях щитовидная железа не прощупывается.[4] Такие симптомы, как быстрое сердцебиение, одышка при напряжении и отек может преобладать. Пожилые пациенты также склонны к большей потере веса и меньшему увеличению аппетита. Таким образом анорексия в этой группе довольно часто, как и запор.[4] Пожилые пациенты могут иметь так называемый «апатический тиреотоксикоз», состояние, при котором у них появляются все менее и менее серьезные симптомы, за исключением слабости, депрессия и летаргия (что делает его еще более уязвимым для диагностики).[нужна цитата ]

Болезнь Грейвса и работа

Учитывая множество признаков и симптомов, обычно позднюю диагностику и возможность появления остаточных жалоб после лечения, неудивительно, что значительному числу людей с болезнью Грейвса трудно сохранять свою работу. Одно исследование показало, что из 303 пациентов, успешно пролеченных от гипертиреоза (77% страдали болезнью Грейвса), 53% столкнулись с недостатком энергии. Около одной трети не смогли возобновить свою обычную работу, в основном из-за хронических психических проблем.[23][56] В своем исследовании 1986 года с участием 26 пациентов (через 10 лет после успешного лечения гипертиреоза) Perrild et al. обратите внимание, что четырем пациентам было предоставлено пенсии по инвалидности по причине интеллектуальной дисфункции.[57] В период с 2006 по 2008 год Понто и др. обследовано 250 пациентов с болезнью Грейвса. Из них 36% были списаны по болезни, а 5% даже пришлось принять Досрочный выход на пенсию. В том же исследовании 34% из 400 опрошенных врачей сообщили о лечении пациентов с полностью нарушенной трудоспособностью.[58]

Пациенты могут выздоравливать и выздоравливают с помощью соответствующей терапии, продолжая работать, но более быстрый и определенный прогресс достигается, если может быть предоставлен период вдали от обычных занятий.[17] Два важных соображения - это адекватный отдых и внимание к питанию.[17]

Рекомендации

  1. ^ Druckerhttp D (2005). «Гипертиреоз». MyThyroid.com. Получено 2010-05-03.
  2. ^ а б c d Psychische stoornissen bij endocriene zieken, 1983, C. van der Meer en W. van Tilburg (ред.)
  3. ^ Хирургическое лечение многоузлового зоба с компрессионными симптомами. Ríos A, Rodríguez JM, Canteras M, Galindo PJ, Tebar FJ, Parrilla P, Arch Surg. 2005; 140 (1) 49; Компрессионные синдромы, вызванные субтернальным зобом. Андерс HJ, Postgrad Med J. 1998;74(872) 327.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае «Болезнь Грейвса и проявления тиреотоксикоза» - Лесли Л. Де Гроот, менеджер по заболеваниям щитовидной железы, глава 10 (http://www.thyroidmanager.org/chapter/graves-disease-and-the-manifestations-of-thyrotoxicosis/ )
  5. ^ Обзорное исследование нейропсихиатрических жалоб у пациентов с болезнью Грейвса. Стерн Р.А., Робинсон Б., Торнер А.Р., Арруда Дж. Э., Прохаска М. Л., Прейндж А. Дж. Мл., J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996;8(2) 181.
  6. ^ Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH (2000). «Нервно-мышечные данные при дисфункции щитовидной железы: проспективное клиническое и электродиагностическое исследование». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 68 (6): 750–755. Дои:10.1136 / jnnp.68.6.750. ЧВК  1736982. PMID  10811699.
  7. ^ Хендерсон Дж. М., Портманн Л., Ван Мелле Г., Халлер Е., Гика Дж. А. (1997). «Пропранолол как вспомогательная терапия при гипертиреоидном треморе». Европейская неврология. 37 (3): 182–5. Дои:10.1159/000117431. PMID  9137929.
  8. ^ Ким Х.Т., Эдвардс MJ, Лакшми Нарсимхан Р., Бхатия (2005). «клинический урок». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 11 (5): 331–2. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2005.01.009. PMID  15970453.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  9. ^ а б c Нордайк Р.А., Гилберт Ф.И. мл., Харада А.С. (1988). «Болезнь Грейвса. Влияние возраста на клинические данные». Arch Intern Med. 148 (3): 626. Дои:10.1001 / archinte.1988.00380030132023. PMID  3341864.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  10. ^ Нервно-мышечные данные при дисфункции щитовидной железы: проспективное клиническое и электродиагностическое исследование. Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH, J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68 (6) 750; Электромиографические и гистологические данные в мышцах больных тиреотоксикозом. ХАВАРД CW, КЭМПБЕЛЛ ЭД, РОСС Х.Б., СПЕНС А.В., Кью Дж. Мед. 1963; 32: 145; Электромиография при тиреотоксикозе. Ramsay ID, QJ Med. 1965; 34 (135) 255.
  11. ^ Кожные проявления заболеваний щитовидной железы. Хейманн WR, J Am Acad Dermatol. 1992;26(6) 885.
  12. ^ Гипоталамо-гипофизарно-яичковая ось при тиреотоксикозе. Kidd GS, Glass AR, Vigersky RA, J Clin Endocrinol Metab. 1979; 48 (5) 798.
  13. ^ а б c d е Матур, Ручи (01.12.2014). «Заболевание щитовидной железы, остеопороз и кальций». MedicineNet. Получено 2017-10-07.
  14. ^ Глейхер Н., Weghofer A, Barad DH (апрель 2011 г.). «Действительно ли хромосомные аномалии при беременности исключают аутоиммунную этиологию самопроизвольных выкидышей?». Отзывы об аутоиммунности. 10 (6): 361–3. Дои:10.1016 / j.autrev.2010.12.004. PMID  21195806.
  15. ^ Глейхер Н. (декабрь 2010 г.). «Стимулирует ли иммунная система роды? Уроки преждевременных родов у женщин с аутоиммунными заболеваниями». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 39 (3): 194–206. Дои:10.1007 / s12016-009-8180-8. PMID  19844811. S2CID  37559462.
  16. ^ Нормальное и патологическое ремоделирование губчатой ​​кости человека: трехмерная реконструкция последовательности ремоделирования в норме и при метаболической болезни кости. Эриксен Э. Ф., Endocr Rev.1986; 7 (4) 379.
  17. ^ а б c Глава 11.Диагностика и лечение болезни Грейвса Лесли Дж. Де Гроот, доктор медицинских наук, профессор медицины - http://www.thyroidmanager.org/chapter/diagnosis-and-treatment-of-graves-disease/ Обновлено: 5 марта 2008 г.
  18. ^ Офтальмопатия Грейвса: болезнь, которую можно предотвратить? Луиджи Барталена, Клаудио Маркоччи и Альдо Пинчера1 - Европейский журнал эндокринологии (2002) 146 457–461
  19. ^ Бартли Г.Б., Фатуречи В., Кадрмас Э.Ф., Якобсен С.Дж., Ильструп Д.М., Гаррити Д.А., Горман Калифорния (1995). «Заболеваемость офтальмопатией Грейвса в округе Олмстед, штат Миннесота». Американский журнал офтальмологии. 120 (4): 511–7. Дои:10.1016 / с0002-9394 (14) 72666-2. PMID  7573310.
  20. ^ Бартли Г.Б., Фатуречи В., Кадрмас Е.Ф., Якобсен С.Дж., Ильструп Д.М., Гаррити Д.А., Горман Калифорния (1996). «Хронология офтальмопатии Грейвса в когорте заболеваемости». Американский журнал офтальмологии. 121 (4): 426–34. Дои:10.1016 / S0002-9394 (14) 70439-8. PMID  8604736.
  21. ^ Tallstedt L, Lundell G, Tørring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A (1992). «Возникновение офтальмопатии после лечения гипертиреоза Грейвса». Медицинский журнал Новой Англии. 326 (26): 1733–8. Дои:10.1056 / nejm199206253262603. PMID  1489388.
  22. ^ а б Понто К.А., Питц С., Пфайфер Н., Хоммель Дж., Вебер М.М., Кахали Г.Дж.; Питц; Пфайффер; Hommel; Вебер; Кахалы (апрель 2009 г.). «Качество жизни и профессиональная инвалидность при эндокринной орбитопатии». Deutsches Ärzteblatt Online. 106 (17): 283–9. Дои:10.3238 / arztebl.2009.0283. ЧВК  2689575. PMID  19547630.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  23. ^ а б c d е Бунявичюс Р., Прейндж А.Дж .; Прейндж младший (2006). «Психиатрические проявления гипертиреоза Грейвса: патофизиология и варианты лечения». Препараты ЦНС. 20 (11): 897–909. Дои:10.2165/00023210-200620110-00003. PMID  17044727. S2CID  20003511.
  24. ^ G.P.A. Плацидия, М. Болдриния, А. Патронеллия, Э. Фиреб, Л. Чиоватоб, Г. Перуджа, Д. Мараццития; Болдрини; Патронелли; Фиоре; Чиовато; Перуджи; Мараццити (1998). «Распространенность психических расстройств у пациентов с заболеваниями щитовидной железы». Нейропсихобиология. 38 (4): 222–5. Дои:10.1159/000026545. HDL:2158/789562. PMID  9813461. S2CID  25689764.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  25. ^ а б c d е ж грамм Стерн Р.А., Робинсон Б., Торнер А.Р., Арруда Дж. Э., Прохаска М. Л., Прейндж А. Дж.; Робинсон; Торнер; Арруда; Прохаска; Прейндж младший (1996). «Обзорное исследование психоневрологических жалоб у пациентов с болезнью Грейвса». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 8 (2): 181–5. Дои:10.1176 / jnp.8.2.181. PMID  9081554.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  26. ^ Иоффе РТ, Соколов С.Т .; Соколова (1994). «Гормоны щитовидной железы, головной мозг и аффективные расстройства». Критические обзоры в нейробиологии. 8 (1–2): 45–63. PMID  8124730.
  27. ^ Альварес; Гомес, А; Alavez, E; Наварро, Д. (1983). «Нарушение внимания при болезни Могилы». Психонейроэндокринология. 8 (4): 451–4. Дои:10.1016/0306-4530(83)90026-4. PMID  6689536. S2CID  19460006.
  28. ^ Trzepacz PT, McCue M, Klein I, Levey GS, Greenhouse J (1988). «Психиатрическое и нейропсихологическое исследование пациентов с нелеченой болезнью Грейвса». Психиатрия больницы общего профиля. 10 (1): 49–55. Дои:10.1016/0163-8343(88)90084-9. PMID  3345907.
  29. ^ Энгум А., Бьёро Т., Миклетун А., Даль А.А.; Бьёро; Миклетун; Даль (июль 2002 г.). «Связь между депрессией, тревогой и функцией щитовидной железы - клинический факт или артефакт?». Acta Psychiatrica Scandinavica. 106 (1): 27–34. Дои:10.1034 / j.1600-0447.2002.01250.x. PMID  12100345.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  30. ^ Мартин FI, Deam DR; Дим (февраль 1996 г.). «Гипертиреоз у госпитализированных пациентов пожилого возраста. Клиника и результаты лечения». Медицинский журнал Австралии. 164 (4): 200–3. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1996.tb94135.x. PMID  8604186.
  31. ^ а б Фогель А., Эльберлинг ТВ, Хёрдинг М. и др. (Январь 2007 г.). «Аффективные симптомы и когнитивные функции в острой фазе тиреотоксикоза Грейвса». Психонейроэндокринология. 32 (1): 36–43. Дои:10.1016 / j.psyneuen.2006.09.012. PMID  17097812. S2CID  54416080.
  32. ^ Журнал нейропсихиатрии и клинической нейробиологии, 1996, 8: 181–185.
  33. ^ Trzepacz PT, McCue M, Klein I., Levey GS, Greenhouse J; МакКью; Кляйн; Леви; Теплица (январь 1988 г.). «Психиатрическое и нейропсихологическое исследование пациентов с нелеченой болезнью Грейвса». Психиатрия больницы общего профиля. 10 (1): 49–55. Дои:10.1016/0163-8343(88)90084-9. PMID  3345907.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  34. ^ а б МакГаффи Дж., Липпманн С., Барнс Массачусетс; Липпманн; Барнс (февраль 1983 г.). «Психиатрические проявления гипертиреоза». Американский семейный врач. 27 (2): 257–60. PMID  6687506.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  35. ^ Стейнберг П.И. (апрель 1994 г.). «Случай параноидального расстройства, связанного с гипертиреозом». Канадский журнал психиатрии. 39 (3): 153–6. Дои:10.1177/070674379403900306. PMID  8033020. S2CID  34764148.
  36. ^ Психиатрические проявления гипертиреоза Грейвса Патофизиология и варианты лечения Робертас Буневичиус и Артур Дж. Прейндж младший - препараты для ЦНС. 2006; 20 (11) 897–909.
  37. ^ а б c Авад АГ (2000). «Щитовидная железа, разум и эмоции / Дисфункция щитовидной железы и психические расстройства». Thyrobulletin. 7 (3). Получено 2010-05-06.
  38. ^ Плациди Г.П., Болдрини М., Патронелли А. и др. (Ноябрь 1998 г.). «Распространенность психических расстройств у больных с заболеваниями щитовидной железы». Нейропсихобиология. 38 (4): 222–5. Дои:10.1159/000026545. HDL:2158/789562. PMID  9813461. S2CID  25689764.
  39. ^ Psychische stoornissen bij endocriene zieken, 1983, C. van der Meer en W. van Tilburg (красный) предполагает, как правило, полосу возбуждения, а не депрессию заторможенного типа.
  40. ^ Бунявичюс Р., Велицкене Д., Прейндж А.Дж.; Велицкене; Прейндж младший (2005). «Расстройства настроения и тревоги у женщин с леченным гипертиреозом и офтальмопатией, вызванные болезнью Грейвса». Психиатрия больницы общего профиля. 27 (2): 133–9. Дои:10.1016 / j.genhosppsych.2004.10.002. PMID  15763125.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  41. ^ Раствор для щитовидной железы, Арем Рида
  42. ^ Холл RC (январь 1983 г.). «Психиатрические эффекты нарушения гормона щитовидной железы». Психосоматика. 24 (1): 7–11, 15–8. Дои:10.1016 / S0033-3182 (83) 73255-X. PMID  6338551.
  43. ^ Мизуками К., Сираиси Х., Коидзуми Дж. Сираиси; Коидзуми (декабрь 1988 г.). «Болезнь Грейвса однояйцевых близнецов с психическим расстройством». Японский журнал психиатрии и неврологии. 42 (4): 777–83. Дои:10.1111 / j.1440-1819.1988.tb01166.x. PMID  3074208.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  44. ^ Вулстон Дж. Л., Караканси А.; Караканси (июль 1999 г.). «Пример из практики: пропущенный диагноз и неправильное лечение нераспознанной коморбидной болезни Грейвса». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 38 (7): 861–4. Дои:10.1097/00004583-199907000-00016. PMID  10405504.
  45. ^ Узкие индивидуальные вариации уровней Т4 и Т3 в сыворотке у здоровых субъектов: ключ к пониманию субклинического заболевания щитовидной железы Стиг Андерсен, Клаус Майкл Педерсен, Нильс Хенрик Бруун и Питер Лаурберг - Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 2007, Vol. 87, № 3 1068–1072
  46. ^ Ceresini G, Lauretani F, Maggio M и др. (Январь 2009 г.). «Нарушения функции щитовидной железы и когнитивные нарушения у пожилых людей: результаты исследования Invecchiare in Chianti». Журнал Американского гериатрического общества. 57 (1): 89–93. CiteSeerX  10.1.1.657.1067. Дои:10.1111 / j.1532-5415.2008.02080.x. ЧВК  2631617. PMID  19054181.
  47. ^ Рибен, Кэрол; Сенья, Даниэль; да Коста, Бруно Р .; Collet, Tinh-Hai; Чакер, Лайал; Обер, Кэрол Э .; Баумгартнер, Кристина; Almeida, Osvaldo P .; Hogervorst, Eef; Тромпет, Стелла; Масаки, Камаль; Mooijaart, Simon P .; Гуссеклоо, Якобейн; Peeters, Robin P .; Bauer, Douglas C .; Ауески, Драгомир; Родонди, Николас (30 сентября 2016 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск когнитивного снижения: метаанализ проспективных когортных исследований». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 101 (12): jc.2016–2129. Дои:10.1210 / jc.2016-2129. ЧВК  6287525. PMID  27689250.
  48. ^ Сакураи А., Накаи А., Дегрот LJ (1989). «Экспрессия трех форм рецептора тироидного гормона в тканях человека». Молекулярная эндокринология. 3 (2): 392–9. Дои:10.1210 / mend-3-2-392. PMID  2710139.
  49. ^ Шахрара С., Дрвота В., Сильвен С. (1999). «Органоспецифическая экспрессия мРНК рецептора тироидного гормона и белка в различных тканях человека». Биологический и фармацевтический бюллетень. 22 (10): 1027–33. Дои:10.1248 / bpb.22.1027. PMID  10549850.
  50. ^ Герациоти TD младший (2006). «Как определить психиатрические проявления гипотиреоза». Современная психиатрия. 5 (11): 98–117.
  51. ^ Мацубаяси С., Тамай Х, Мацумото Ю., Тамагава К., Мукута Т., Морита Т., Кубо С. (1996). «Болезнь Грейвса после начала панического расстройства». Психотерапия и психосоматика. 65 (5): 277–80. Дои:10.1159/000289088. PMID  8893330.
  52. ^ Андерсен С., Педерсен К.М., Бруун Н.Х., Лаурберг П.; Педерсен; Бруун; Лаурберг (март 2002 г.). «Узкие индивидуальные различия в сывороточных Т (4) и Т (3) у здоровых субъектов: ключ к пониманию субклинического заболевания щитовидной железы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 87 (3): 1068–72. Дои:10.1210 / jc.87.3.1068. PMID  11889165.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  53. ^ Исследования антител к рецепторам тиреотрофина у пациентов с эутиреоидной болезнью Грейвса. Kasagi K, Hatabu H, Tokuda Y, Iida Y, Endo K, Konishi J, Clin Endocrinol. 1988; 29 (4) 357.
  54. ^ Исследования функции щитовидной железы и иммунных параметров у пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в стадии ремиссии. Мураками М., Коидзуми Ю., Айзава Т., Ямада Т., Такахаши Ю., Ватанабе Т., Камои К., Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 1988; 66 (1) 103.
  55. ^ Сеньи М., Леонарди Е., Маццончини Б., Пукарелли И., Паскуино А.М.; Леонарди; Маццончини; Пукарелли; Паскуино (1999). «Особенности болезни Грейвса в раннем детстве». Щитовидная железа. 9 (9): 871–7. Дои:10.1089 / th.1999.9.871. PMID  10524565.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  56. ^ Фаренфорт Дж. Дж., Вильтердинк А. М., ван дер Вин Э. А.; Уилтердинк; Ван дер Вин (2000). «Долгосрочные остаточные жалобы и психосоциальные последствия после ремиссии гипертиреоза». Психонейроэндокринология. 25 (2): 201–11. Дои:10.1016 / S0306-4530 (99) 00050-5. PMID  10674283. S2CID  25205989.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  57. ^ Perrild H, Hansen JM, Arnung K, Olsen PZ, Danielsen U .; Хансен; Арнунг; Олсен; Даниэльсен (1986). «Интеллектуальные нарушения после гипертиреоза». Acta Endocrinologica. 112 (2): 185–91. Дои:10.1530 / acta.0.1120185. PMID  3739553.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  58. ^ Катарина Понто и др. (2009). «Болезнь Грейвса: качество жизни и профессиональная инвалидность». Deutsches Ärzteblatt Online. 106 (17): 283–9. Дои:10.3238 / arztebl.2009.0283. ЧВК  2689575. PMID  19547630.