Каротеноз - Википедия - Carotenosis

Каротеноз
Другие именаКаротенемия, ксантемия, каротинодермия, каротинодермия
СпециальностьДерматология

Каротеноз доброкачественное и обратимое заболевание, при котором избыток диетических каротиноиды приводит к оранжевому обесцвечиванию внешний слой кожи. Изменение цвета наиболее легко наблюдается у светлокожих людей и может быть ошибочно принято за желтуха.[1][2]:540[3]:681 Каротиноиды представляют собой жирорастворимые соединения, которые включают альфа- и бета-каротин, бета-криптоксантин, ликопин, лютеин, и зеаксантин. Первичные каротиноиды сыворотки - это бета-каротин, ликопин и лютеин. Уровни каротиноидов в сыворотке крови здорового населения различаются в зависимости от региона, этнической принадлежности и пола. Все поглощаются пассивной диффузией из желудочно-кишечный тракт а затем частично метаболизируются в слизистой оболочке кишечника и печень к витамин А. Оттуда они транспортируются в плазме в периферические ткани. Каротиноиды выводятся через пот, кожный жир, моча, и желудочно-кишечные выделения.[нужна цитата ] Каротиноиды способствуют нормальному внешнему виду цвет кожи человека, и являются важным компонентом физиологической защиты от ультрафиолета.[4]

Каротинемия чаще всего возникает при вегетарианцы и маленькие дети со светлой кожей.[5] Каротинемию легче оценить у людей со светлой кожей, и она может проявляться главным образом в оранжевом обесцвечивании ладоней и подошв у людей с более темным пигментом.[6] Каротинемия не вызывает выборочного оранжевого изменения цвета кожи. конъюнктивальный мембраны над склеры (белки глаз), и поэтому обычно легко отличить от пожелтения кожи и конъюнктивы, вызванного желчными пигментами в состоянии желтуха.

Каротинодермия умышленно вызывается лечением бета-каротиноидами некоторых заболеваний, связанных с фоточувствительным дерматитом, таких как эритропоэтическая протопорфирия, где бета-каротин назначается в количествах, обесцвечивающих кожу. Исследования показали, что эти высокие дозы бета-каротина безвредны, хотя некоторым они косметически неприятны. Однако в недавнем метаанализе этих методов лечения эффективность лечения была поставлена ​​под сомнение.[7]

Причины

Есть три основных механизма, участвующих в гиперкаротинемии: чрезмерное потребление каротиноидов с пищей, повышение уровня липидов в сыворотке крови и снижение метаболизма каротиноидов. Наиболее частой причиной гиперкаротинемии (и, следовательно, каротинодермии) является повышенное потребление либо за счет увеличения количества диетических продуктов, либо за счет пищевых добавок. Это изменение занимает от 4 до 7 недель, чтобы выявить его клинически. Многочисленные употребляемые внутрь вещества богаты каротиноидами. Повышенный уровень липидов в сыворотке крови также вызывает гиперкаротинемию, поскольку в крови увеличивается количество липопротеинов, содержащих связанные каротиноиды. Наконец, при определенных болезненных состояниях метаболизм и превращение каротиноидов в ретинол замедляются, что может привести к снижению клиренса и повышению уровня в плазме. Повышенный уровень бета-каротина в сыворотке не обязательно приводит к каротинозу, но последний может появиться при потреблении более 20 мг / день. Среднее потребление взрослым в США около 2,3 мг / день. В одной моркови среднего размера содержится около 4,0 мг.

Каротинодермию можно разделить на два основных типа: первичную и вторичную. Первичная каротинодермия возникает из-за повышенного перорального приема каротиноидов, тогда как вторичная каротинодермия возникает из-за основных болезненных состояний, которые повышают содержание каротиноидов в сыворотке при нормальном пероральном приеме этих соединений. Первичная и вторичная каротинодермия могут сосуществовать у одного пациента.

Продукты, связанные с высоким содержанием каротиноидов[8] включают:

  • Красное пальмовое масло

Физиология

Каротиноиды откладываются в межклеточных липидах роговой слой, причем изменение цвета наиболее заметно в областях повышенного потоотделения и толщины этого слоя. Сюда входят ладони, подошвы, колени и носогубные складки, хотя изменение цвета может быть общим. Основной фактор, отличающий каротинодермию от желтуха характерная щадящая склеры каротинодермии, которая может вызвать желтуху, если билирубин находится на уровне, вызывающем кожные дефекты. Сообщается, что в отличие от желтухи, каротинодермия лучше наблюдается при искусственном освещении. Следует отметить, что ликопенемия, в частности, связана с обесцвечиванием мягкого неба и отложением в паренхиме печени.

Вторичная каротинодермия

Состояния заболевания, связанные с каротинодермией, включают: гипотиреоз, сахарный диабет, нервная анорексия, нефротический синдром и заболевание печени. Считается, что при гипотиреозе и сахарном диабете основным механизмом гиперкаротинемии является как нарушение преобразования бета-каротина в ретинол, так и связанное с этим повышение уровня липидов в сыворотке. Сахарный диабет также был связан с каротинодермией из-за диет, богатых овощами.[9] При нефротическом синдроме гиперкаротинемия связана с повышенным содержанием липидов в сыворотке, как и вышеупомянутые явления.

Следует отметить, что дисфункция почек в целом связана с гиперкаротинемией в результате снижения экскреции каротиноидов. Дисфункция печени, независимо от происхождения, вызывает гиперкаротинемию в результате нарушения преобразования каротиноидов в ретинол. Это представляет особый интерес, поскольку желтуха и каротинодермия могут сосуществовать у одного и того же пациента. Нервная анорексия вызывает каротинодермию в основном из-за диеты, богатой каротиноидами, и связанного с ней гипотиреоза. Это, как правило, чаще встречается в ограничивающем подтипе этого заболевания и связано с множеством других дерматологических проявлений, таких как ломкость волос и ногтей, лануго -подобные волосы на теле и ксероз. Хотя в некоторых отчетах болезнь Альцгеймера была связана с каротинодермией, большинство исследований сывороточных каротиноидов у этих пациентов показывают, что их уровни каротиноидов и ретинола снижены и могут быть связаны с развитием деменции.[10] Истинная связь между болезнью Альцгеймера и каротинодермией в настоящее время неясна. В литературе были сообщения о случаях повышенного содержания каротиноидов в сыворотке крови и каротинодермии, не поддающейся лечению, с предполагаемым генетическим дефектом метаболических ферментов каротиноидов. Кантаксантин и астаксантин - это встречающиеся в природе каротиноиды, которые используются в пищевой промышленности Великобритании и США для придания цвета таким продуктам, как колбаса и рыба. Кантаксантин использовался в безрецептурных «таблетках для загара» в США и Европе, но в настоящее время не применяется. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) - одобрено для этой цели в Соединенные Штаты из-за его побочных эффектов. К ним относятся гепатит, крапивница, апластическая анемия и ретинопатия характеризуется желтыми отложениями и последующими дефектами поля зрения.[11]

Младенцы и маленькие дети особенно подвержены каротинодермии из-за того, что они едят приготовленные, протертые и протертые овощи. Обработка и гомогенизация причины каротин стать более доступным для усвоения. Небольшая банка детского питания на 2,5 унции сладкий картофель или морковь содержит около 400-500% рекомендуемой дневной нормы каротина для младенцев. В дополнение к этому источнику каротина младенцам обычно назначают жидкие витаминные добавки, такие как Tri-Vi-Sol, которые содержат витамин А.

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Гипербилирубинемия - это основной дифференциальный диагноз, который следует учитывать при оценке желтухи, предположительно являющейся каротинемией.[12]

Чрезмерное потребление ликопин, растительный пигмент, похожий на каротин и присутствующий в помидоры, может вызвать темно-оранжевый цвет кожи. Как каротинодермия, ликопенемия безвреден.

Чрезмерное потребление элементалей серебро, серебряная пыль или соединения серебра могут привести к окрашиванию кожи в синий или голубовато-серый цвет. Это состояние называется аргирия. Подобный цвет кожи может быть результатом длительного воздействия золота, как правило, в качестве малоиспользуемого лечения. Серый цвет кожи, вызванный золотом, называется хризиаз. Однако аргирия и хризиаз необратимы, в отличие от каротеноза.

Уход

Каротинемия и каротинодермия сами по себе безвредны и не требуют лечения. При первичной каротинодермии, когда прекращается употребление большого количества каротина, цвет кожи возвращается к нормальному. Однако для этого может потребоваться до нескольких месяцев. Младенцам с этим заболеванием не следует отменять предписанные витаминные добавки, если это не рекомендовано педиатром ребенка.

Что касается основных заболеваний вторичной каротинемии и каротинодермии, то лечение полностью зависит от причины.

В культуре

Один из примеров каротеноза, представленный в популярной культуре, - это Волшебный школьный автобус эпизод "Goes Cellular", где кожа Арнольда окрашена в оранжевый цвет в результате чрезмерного употребления богатых каротином "морских водорослей" в ночь, когда он должен получить награду, связанную с геологией.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Haught JM, Patel S, английский JC (2007). «Ксантодерма: клинический обзор». Варенье. Акад. Дерматол. 57 (6): 1051–8. Дои:10.1016 / j.jaad.2007.06.011. PMID  17637481.
  2. ^ Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Дж .; и другие. (2006). Кожные болезни Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  3. ^ Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор. Сент-Луис: Мосби. ISBN  978-1-4160-2999-1.
  4. ^ Stahl W; Sies H (2012). «β-Каротин и другие каротиноиды для защиты от солнечного света». Американский журнал клинического питания. 96 (5): 1179С – 84С. Дои:10.3945 / ajcn.112.034819. PMID  23053552.
  5. ^ Брайан Дж. Холл; Джон С. Холл (28 марта 2012 г.). Руководство Зауэра по кожным заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1219–. ISBN  978-1-4511-4868-8.
  6. ^ eMedicine - Каротинемия: статья Роберта Шварца
  7. ^ Миндер Э.И., Шнайдер-Инь X, Штерер Дж., Бахманн Л.М. (2009). «Систематический обзор вариантов лечения кожной фоточувствительности при эритропоэтической протопорфирии». Клеточная и молекулярная биология (Нуази-ле-Гран, Франция). 55 (1): 84–97. PMID  19268006.
  8. ^ Махаршак Н, Шапиро Дж, Трау Х (2003). «Каротинодермия - обзор современной литературы». Int. J. Dermatol. 42 (3): 178–81. Дои:10.1046 / j.1365-4362.2003.01657.x. PMID  12653910.
  9. ^ Люнг АК (1987). «Каротинемия». Адв Педиатр. 34: 223–48. PMID  3318296.
  10. ^ Хименес-Хименес Ф. Дж., Молина Дж. А., де Бустос Ф. и др. (1999). «Уровни бета-каротина, альфа-каротина и витамина А в сыворотке крови у пациентов с болезнью Альцгеймера». Евро. J. Neurol. 6 (4): 495–7. Дои:10.1046 / j.1468-1331.1999.640495.x. PMID  10362906.
  11. ^ Блум Р., Бранч Р., Джонстон П., Стейн Р. (1990). «Апластическая анемия, связанная с приемом кантаксантина для« загара »». JAMA. 264 (9): 1141–2. Дои:10.1001 / jama.264.9.1141. PMID  2117075.
  12. ^ Патрик Яо, доктор медициныКаротинемия(клиническая виньетка)«Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2010-07-07. Получено 2013-03-30.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы