Вирус трансмиссивного гастроэнтерита - Transmissible gastroenteritis virus
Эта статья включает в себя список общих Рекомендации, но он остается в основном непроверенным, потому что ему не хватает соответствующих встроенные цитаты.Июнь 2010 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) ( |
Вирус трансмиссивного гастроэнтерита | |
---|---|
Электронная микрофотография коронавируса трансмиссивного гастроэнтерита (TGEV) | |
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Область: | Рибовирия |
Королевство: | Орторнавиры |
Тип: | Писувирикота |
Учебный класс: | Pisoniviricetes |
Заказ: | Нидовиралес |
Семья: | Coronaviridae |
Род: | Альфакоронавирус |
Разновидность: | Альфакоронавирус 1 |
Вирус: | Вирус трансмиссивного гастроэнтерита |
Изолирует[1] | |
Вирус трансмиссивного гастроэнтерита или же Трансмиссивный гастроэнтерит, коронавирус (TGEV) это коронавирус заражает свиней. Это окутанный, положительный смысл, одноцепочечный РНК-вирус который проникает в клетку-хозяин, связываясь с Рецептор APN.[2] Вирус является представителем рода Альфакоронавирус, подрод Tegacovirus, разновидность Альфакоронавирус 1.[3][4]
Белки, которые вносят вклад в общую структуру TGEV, включают шип (S), оболочку (E), мембрану (M) и нуклеокапсид (N). Размер генома коронавирусов составляет примерно 28,6 килобаз.[5] Другие коронавирусы, относящиеся к этому виду Альфакоронавирус 1 находятся Кошачий коронавирус, Коронавирус собак и Вирус инфекционного перитонита кошек.
Биология
TGEV принадлежит семье Coronaviridae, род Альфакоронавирус, разновидность Альфакоронавирус 1. Это вирус с оболочкой с положительным геномом одноцепочечной РНК. TGEV имеет три основных структурных белка: фосфопротеин (N), интегральный мембранный белок (E1) и большой гликопротеин (E2). Белок N инкапсулирует геномную РНК, а белок S образует вирусные проекции.
3'-сегмент длиной около 8000 нуклеотидов кодирует субгеномные РНК. Оставшаяся часть генома кодирует вирусную репликазу. Три самые большие генные последовательности от 5 'до 3' находятся в порядке от E2 до E1 до N. Существует около семи других открытых рамок считывания, которые структурно не связаны. Между генами очень мало совпадений и они плотно упакованы. Отрицательная цепь синтезируется, чтобы служить в качестве матрицы для транскрибирования РНК одного размера генома и нескольких субгеномных размеров РНК.
Белок E2 образует лепестковидный выступ длиной 20 нм с поверхности вируса. Считается, что белок E2 участвует в патогенезе, помогая вирусу проникать в цитоплазму хозяина. Белок E2 изначально имеет 1447 остатков, а затем расщепляется короткая гидрофобная последовательность. После гликозилирования белка в гольджи белок затем включается в новый вирус. В белке E2 есть несколько функциональных доменов. Гидрофобный сегмент из 20 остатков на С-конце закрепляет белок в липидной мембране. Остальной белок разделен на две части: гидрофильный участок, который находится внутри вируса, и участок, богатый цистеином, который, возможно, является сайтами ацилирования жира. Белок E1 в основном встроен в липидную оболочку и, следовательно, играет важную роль в архитектуре вируса. Постулируется, что белок E1 взаимодействует с мембраной лимфоцитов, что приводит к индукции генов, кодирующих IFN.
Коронавирусы проникают в хозяина, сначала прикрепляясь к клетке-хозяину с помощью гликопротеина шипа. Белок S взаимодействует со свиной аминопептидазой N (pAPN), клеточным рецептором, чтобы способствовать его проникновению. Тот же клеточный рецептор также является контактным звеном для коронавирусов человека. Домен в белке S-шипа распознается pAPN, и трансфекция pAPN происходит в непермиссивные клетки и инфицирует их TGEV.
Морфология
Морфология TGEV в основном определялась методами электронной микроскопии. Морфология сходна с миксовирусом и онкогенным вирусом в том, что они имеют выступы на поверхности и оболочку. Вирусы в основном имеют круглую форму с диаметром от 100 до 150 нм, включая выступы на поверхности. Выступы в основном имели форму лепестков, прикрепленных очень узкой ножкой. Казалось, что проекции очень легко отделить от вируса и были обнаружены только на отдельных участках.
Патология
TGEV заражает свиней. У поросят младше 1 недели смертность близка к 100%. Патология TGEV аналогична патологии других коронавирусов. Как только вирус заражает хозяина, он размножается в клеточной оболочке тонкого кишечника, что приводит к потере абсорбирующих клеток, что, в свою очередь, приводит к укорочению ворсинок. Зараженные свиньи теряют способность переваривать пищу и умирают от обезвоживания.[6]
Вхождение
TGE был распространен в США, когда он был впервые обнаружен в начале 20 века. Он стал более редким в конце 80-х годов с ростом респираторного коронавируса свиней (PRCV). Считается, что PRCV обеспечивает некоторый иммунитет к TGE.[7]
Вирус трансмиссивного гастроэнтерита был сконструирован как вектор экспрессии. Вектор был сконструирован путем замены несущественных ORF 3a и 3b, которые управляются последовательностями, регулирующими транскрипцию (TRS), на зеленый флуоресцентный белок. Полученная конструкция все еще была энтеропатогенной, но с замедленным ростом. Инфекция клеток этим измененным вирусом вызывает специфический лактогенный иммунный ответ против гетерологичного белка. Применение этого вектора заключается в разработке вакцины или даже генной терапии. Мотивация для разработки генома TGEV заключается в том, что коронавирусы имеют большие геномы, поэтому в них есть место для встраивания чужеродных генов. Коронавирусы также заражают дыхательные пути, и их можно использовать для нацеливания антигенов в эту область и создания некоторого иммунного ответа.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Фер А. Р., Перлман С. (2015). Майер Х. Дж., Бикертон Э, Бриттон П. (ред.). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». Методы молекулярной биологии. Springer. 1282: 1–23. Дои:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. ЧВК 4369385. PMID 25720466.
См. Таблицу 1.
- ^ Ву, Патрик С. Ю.; Хуанг, Йи; Lau, Susanna K. P .; Юэн, Квок-Юнг (24 августа 2010 г.). «Геномика и биоинформатический анализ коронавируса». Вирусы. 2 (8): 1804–1820. Дои:10.3390 / v2081803. ISSN 1999-4915. ЧВК 3185738. PMID 21994708.
Рисунок 2. Филогенетический анализ РНК-зависимых РНК-полимераз (Pol) коронавирусов с доступными полными последовательностями генома. Дерево было построено методом объединения соседей и укоренено с использованием полипротеина вируса Breda.
- ^ «Браузер таксономии (Alphacoronavirus 1)». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 29 февраля 2020.
- ^ Тиль V, изд. (2007). Коронавирусы: молекулярная и клеточная биология (1-е изд.). Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-16-5.[страница нужна ]
- ^ Харрис, Д. Л. Хэнк. «Трансмиссивный гастроэнтерит у свиней». Ветеринарное руководство Merck. Merck. Получено 7 июля 2019.
- ^ Трансграничные и новые болезни животных. Государственный университет Айовы. 2016 г. ISBN 978-0-9846270-5-9.
Внутренние ссылки
внешняя ссылка
- Лауд Х, Расшерт Д., Дельмас Б., Годе М., Гельфи Дж., Чарли Б. (июнь 1990 г.). «Молекулярная биология вируса трансмиссивного гастроэнтерита». Ветеринарная микробиология. 23 (1–4): 147–54. Дои:10.1016 / 0378-1135 (90) 90144-К. ЧВК 7117338. PMID 2169670.
- Сола I, Алонсо С., Суньига С., Балаш М., Плана-Дуран Дж., Энжуанес Л. (апрель 2003 г.). "Разработка генома вируса трансмиссивного гастроэнтерита как вектора экспрессии, индуцирующего лактогенный иммунитет". Журнал вирусологии. 77 (7): 4357–69. Дои:10.1128 / JVI.77.7.4357-4369.2003. ЧВК 150661. PMID 12634392.
- Таджима М (март 1970 г.). «Морфология вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней». Архив вирусологии. 29 (1): 105–8. Дои:10.1007 / BF01253886. ЧВК 7086923. PMID 4195092.