Фактор роста костей - Википедия - Bone growth factor

А Фактор роста костей это фактор роста что стимулирует рост из костная ткань.[1][2] В некоторых исследованиях было замечено, что добавление факторов роста костей улучшает лечение остеопороз а также заживление сухожилий и костей.

Известные факторы роста костей включают: инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), инсулиноподобный фактор роста-2 (IGF-2), трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), факторы роста фибробластов (FGFs), фактор роста тромбоцитов (PDGF), пептид, связанный с паратиреоидным гормоном (PTHrP), костные морфогенетические белки (BMP), и некоторые члены фактор дифференциации роста (GDF) группа белков.[1][2][3] Согласно MenoPAUSE, блогу из Университета Рочестера, эстроген заставляет женщин распределять жир по груди, бедрам и вдоль тазовой области, что подразумевает, что жир можно использовать в качестве источника энергии для будущих беременностей. У мужчин андрогены (такие как тестостерон) увеличивают соотношение мышечной массы к массе у мужчин.Вудс, Джеймс. «Какое отношение эстроген имеет к жиру на животе?».

Основной гормоны влияя на рост костей и морфология включают гормон роста (который действует в первую очередь за счет индукции выработки IGF-1), андрогены Такие как тестостерон и дигидротестостерон, и эстрогены Такие как эстрадиол.[3][4] GH / IGF-1 отвечают за увеличение общего размера тела, размера продольной кости и высота особенно во время половое созревание.[3][4] Эстрогены вызывают бедра расширяться и становиться округлыми в период полового созревания у женщин, а андрогены вызывают плечи расширяться у самцов.[5][6][7] Эстрогены опосредуют закрытие эпифиза как у мужчин, так и у женщин.[3][4] Другие гормоны, участвующие в контроле роста костей, включают: гормон щитовидной железы, паратироидный гормон,[8] кальцитонин,[9] глюкокортикоиды Такие как кортизол, и Витамин Д (кальцитриол ).[4]

Факторы роста фибробластов (FGF) представляют собой пептиды, которые существуют в двух различных формах, одной кислотной и другой основной, с гомологией между ними 55%. Эти факторы не являются белками, секретируемыми в окружающую среду, поскольку им не хватает сигнальный пептид, что означает, что они попадают во внеклеточную среду только при реорганизации клеточной мембраны.[10] Преобразование фактора роста в бета (TGF-β) является физиологическим регулятором дифференцировки остеобластов и действует как центральный компонент в соединении образования кости и ее резорбции во время ремоделирования кости.[11]

Факторы роста фибробластов (FGFs) и трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) были успешно стимулированы с использованием экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ESWT).[12] Человек фибробласты и остеобласты была показана способность производить факторы роста костей после стимуляции.[12] Этот метод был исследован как решение для не союз в ортопедическая хирургия.[12]

Факторы роста тромбоцитов (PDGF) - это полипептиды, обнаруженные в различных тканях, включая кости, где изначально предполагалось, что он может действовать как аутологичный регулятор ремоделирования кости. Этот белок был первоначально выделен из тромбоцитов человека и состоит из двух различных полипептидных цепей A и B. Комбинация этих полипептидов образует гомодимерный (AA) или (BB), или гетеродимерный (AB) цепи PDGF.[13]

Костные морфогенные белки (BMP) - это белки, состоящие из кислых полипептидов.[14] BMPs способствует регенерации костной ткани и хрящей.[14] Костный морфогенный белок-2 (BMP-2) работает вместе с факторами роста эндотелия сосудов (VEGF-165) в сложном каскаде сигнальных путей, чтобы вызвать регенерацию костной ткани.[15] VEGF работают как ангиогенные факторы,[15] тогда как BMP работают как остеогенные факторы.[14] Двойная комбинация этих факторов может вызвать систему васкуляризации в костях, которая может помочь в восстановлении и регенерации костей.[15]

Фактор роста костей при возможном лечении остеопороза

Остеопороз - это заболевание костей, при котором костная масса меньше средней и может увеличивать количество переломов. Некоторые причины, которые приводят к остеопорозу, - это возраст и снижение уровня эстрогена, поэтому он в основном встречается у пожилых женщин (однако он также может повлиять на мужчин).[16]

Во время недавнего исследования, проведенного в Исследовательском институте Детского медицинского центра в Юго-Западном Юта, остеолектин фактора роста костей (Clec11a) также показал регенерирующие свойства. Яичники были удалены у мышей для моделирования остеопороза у женщин в постменопаузе. Результаты были основаны на ежедневных инъекциях остеолектина для определения эффектов. Это исследование показало увеличение объема кости у мышей с потерей костной массы после удаления яичников.[17]

Чтобы быть более конкретным, чтобы помочь людям с остеопорозом, лекарства используются наряду с лечением переломов костей. Clec11a - это гликопротеин, экспрессируемый костным мозгом, который, как утверждает Elifesciences.[18]

Лечение сухожилий с использованием фактора роста костей

Несколько исследований показали корреляцию между приемом факторов роста костей и улучшением состояния сухожилие заживление до костей. Основное внимание в этих исследованиях уделялось передняя крестообразная связка (ПКС), расположенная в колене, из-за большого количества травм, полученных спортсменами.[19] Университет Даммама, больница Короля Фахда в Саудовской Аравии смогли показать, что добавление фактора роста костей SHMSP в виде порошка облегчает процесс заживления трансплантата сухожилия у кроликов. Сравнение этой тестовой группы SHMSP с контрольной группой продемонстрировало более высокий уровень формирования и организации в колене.[19]

Больница специальной хирургии в Нью-Йорке провела аналогичное исследование, в котором коллагеновая губка, содержащая костный белок, была имплантирована в ПКС кроликов. При этом костный белок, выделенный из бедренной кости КРС, содержал несколько костные морфогенетические белки, которые являются частью важной сигнальной системы, которая помогает строить кости.[20] Как и в случае применения SHMSP, включение костного белка в коллагеновую губку улучшало процесс заживления по сравнению с контрольными группами с одной губкой или без губки.[20]

В отдельном исследовании, также проведенном Больницей специальной хирургии и Калифорнийским университетом, при лечении передней крестообразной связки использовался рекомбинантный морфогенный белок человеческой кости rhBMP-2 в два этапа.[21] На первом этапе дозировки голова белок-регулятор, а также rhBMP-2 были должным образом откалиброваны, и на второй фазе эти белки, содержащиеся на синтетической фосфатно-кальциевой матрице (CPM), затем вводились в область ACL. Результаты этой процедуры также продемонстрировали улучшение образования коллагеновых волокон между сухожилием и костью.[21] Следовательно, было замечено, что все три лечения улучшают эффективность заживления сухожилий и костей за счет различных факторов роста костей: SHMSP, костного белка и rhBMP-2.

Рекомендации

  1. ^ а б Мохан С., Бэйлинк DJ (1991). «Факторы роста костей». Clin. Orthop. Relat. Res. (263): 30–48. Дои:10.1097/00003086-199102000-00004. PMID  1993386.
  2. ^ а б Бэйлинк Д.Д., Финкельман Р.Д., Мохан С. (1993). «Факторы роста для стимуляции образования костей». J. Bone Miner. Res. 8 Приложение 2: S565–72. Дои:10.1002 / jbmr.5650081326. PMID  8122528. S2CID  42984375.
  3. ^ а б c d Шим К.С. (2015). «Пубертатный рост и эпифизарный слияние». Энн Педиатр Эндокринол Метаб. 20 (1): 8–12. Дои:10.6065 / apem.2015.20.1.8. ЧВК  4397276. PMID  25883921.
  4. ^ а б c d Мюррей П.Г., Клейтон П.Е. (2013). «Эндокринный контроль роста». Am J Med Genet C Semin Med Genet. 163C (2): 76–85. Дои:10.1002 / ajmg.c.31357. PMID  23613426. S2CID  3129856.
  5. ^ Эпигенетика и рак. Академическая пресса. 23 ноября 2010. С. 62–. ISBN  978-0-12-380865-3.
  6. ^ Хельмут Нюборг (1 января 1994 г.). Гормоны, секс и общество: наука физика. Издательская группа «Гринвуд». С. 51–. ISBN  978-0-275-94608-1.
  7. ^ Дэвид Шаффер; Кэтрин Кипп (1 января 2013 г.). Психология развития: детство и юность. Cengage Learning. С. 191–. ISBN  978-1-111-83452-4.
  8. ^ Ломбарди Г., Ди Сомма С., Рубино М., Фаджано А., Вуоло Л., Герра Е., Контальди П., Савастано С., Колао А. (2011). «Роль паратироидного гормона в ремоделировании костей: перспективы новой терапии». J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 34 (7 Прил.): 18–22. PMID  21985975.
  9. ^ Картер PH, Скипани Э. (2006). «Роль паратироидного гормона и кальцитонина в ремоделировании костей: перспективы новой терапии». Целевые препараты для лечения иммунных расстройств Endocr Metab. 6 (1): 59–76. Дои:10.2174/187153006776056666. PMID  16611165.
  10. ^ Gimenez-Gallego, G .; Rodkey, J .; Bennett, C .; Риос-Канделор, М .; DiSalvo, J .; Томас, К. (1985-12-20). «Кислый фактор роста фибробластов мозга: полная аминокислотная последовательность и гомологии». Наука. 230 (4732): 1385–1388. Bibcode:1985Научный ... 230.1385Г. Дои:10.1126 / science.4071057. ISSN  0036-8075. PMID  4071057.
  11. ^ Эрлебахер, А .; Filvaroff, E.H .; Ye, J. Q .; Деринк, Р. (июль 1998 г.). «Остеобластические реакции на TGF-бета во время ремоделирования кости». Молекулярная биология клетки. 9 (7): 1903–1918. Дои:10.1091 / mbc.9.7.1903. ISSN  1059-1524. ЧВК  25433. PMID  9658179.
  12. ^ а б c Хаусдорф, Йорг; Сиверс, Бирте; Шмитт-Соди, Маркус; Янссон, Фолькмар; Майер, Маркус; Майер-Вагнер, Сюзанна (22 августа 2010 г.). «Стимуляция синтеза фактора роста костей в остеобластах и ​​фибробластах человека после воздействия экстракорпоральной ударной волны». Архив ортопедической и травматологической хирургии. 131 (3): 303–309. Дои:10.1007 / s00402-010-1166-4. ISSN  0936-8051. PMID  20730589. S2CID  34915618.
  13. ^ Canalis, E .; McCarthy, T. L .; Сентрелла, М. (сентябрь 1989 г.). «Влияние фактора роста тромбоцитов на формирование костей in vitro». Журнал клеточной физиологии. 140 (3): 530–537. Дои:10.1002 / jcp.1041400319. ISSN  0021-9541. PMID  2777891. S2CID  43713808.
  14. ^ а б c Ирландия, Роберт (2020). Юнг, Чуэн Альберт (ред.). «Стоматологический словарь». Дои:10.1093 / acref / 9780191828621.001.0001. ISBN  9780191828621. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  15. ^ а б c Kanczler, Janos M .; Джинти, Патрик Дж .; Белый, Лиза; Кларк, Николас М.П .; Howdle, Стивен М .; Shakesheff, Kevin M .; Ореффо, Ричард О. (Февраль 2010 г.). «Влияние доставки фактора роста эндотелия сосудов и костного морфогенного белка-2 к популяциям остеопрогениторных клеток на формирование костей». Биоматериалы. 31 (6): 1242–1250. Дои:10.1016 / j.biomaterials.2009.10.059. ISSN  0142-9612. PMID  19926128.
  16. ^ «Обзор остеопороза | Национальный ресурсный центр NIH по остеопорозу и родственным костным заболеваниям».
  17. ^ «Ученые открыли новый фактор роста, способствующий формированию костей, который обращает вспять остеопороз у мышей». ScienceDaily. Получено 2019-12-05.
  18. ^ Юэ, Руи; Шен, Бо; Моррисон, Шон Дж. (2016). «Clec11a / Остеолектин - это остеогенный фактор роста, который способствует поддержанию скелета взрослого человека». eLife. 5. Дои:10.7554 / eLife.18782. ЧВК  5158134. PMID  27976999.
  19. ^ а б Аль-Блуви, Мохаммед Т; Azam, Md Q; Садат-Али, Мир (2016). «Влияние фактора роста костей в сухожилиях на заживление костей при реконструкции передней крестообразной связки: экспериментальное исследование на кроликах». Международный журнал прикладных и фундаментальных медицинских исследований. 6 (1): 23–27. Дои:10.4103 / 2229-516X.174004. ISSN  2229-516X. ЧВК  4765269. PMID  26958518.
  20. ^ а б Андерсон, К .; Seneviratne, A.M .; Идзава, К .; Аткинсон, Б.Л .; Potter, H.G .; Родео, С. А. (2001–2011). «Увеличение заживления сухожилий во внутрисуставном костном туннеле с использованием фактора роста кости». Американский журнал спортивной медицины. 29 (6): 689–698. Дои:10.1177/03635465010290060301. ISSN  0363-5465. PMID  11734478. S2CID  9946916.
  21. ^ а б Ма, К. Бенджамин; Кавамура, Сумито; Дэн, Сян-Хуа; Инь, Линь; Шнейдкраут, Джейсон; Хейс, Пейтон; Родео, Скотт А. (2004–2007). «Передача сигналов костных морфогенетических белков играет роль в заживлении сухожилий и костей: исследование rhBMP-2 и noggin». Американский журнал спортивной медицины. 35 (4): 597–604. Дои:10.1177/0363546506296312. ISSN  0363-5465. PMID  17218656. S2CID  22750694.