Аденома гипофиза - Pituitary adenoma

Аденома гипофиза
Bitempvf labelled.png
Поле зрения потеря в битемпоральная гемианопсия: потеря периферического зрения, поражающая оба глаза, в результате опухоли, обычно аденомы гипофиза, оказывающая давление на зрительный перекрест.
СпециальностьОнкология, эндокринология

Аденомы гипофиза находятся опухоли которые происходят в гипофиз. Аденомы гипофиза обычно делятся на три категории в зависимости от их биологического функционирования: доброкачественная аденома, инвазивная аденома и карциномы. Большинство аденом доброкачественные, примерно 35% - инвазивные и лишь от 0,1% до 0,2% - карциномы.[1] Аденомы гипофиза составляют от 10% до 25% всех внутричерепных новообразования и предполагаемый уровень распространенности в общей популяции составляет примерно 17%.[1][2]

Неинвазивные и несекретирующие аденомы гипофиза считаются доброкачественный как в буквальном, так и в клиническом смысле; однако недавний метаанализ (Фернандес-Бальселлс, и другие. 2011) из доступных исследований показали, что на сегодняшний день существует немного исследований - плохого качества - которые либо подтверждают, либо опровергают это предположение.

Аденомы размером более 10 мм (0,39 дюйма) определяются как макроаденомы, при этом размеры менее 10 мм (0,39 дюйма) называются микроаденомы. Большинство аденом гипофиза являются микроаденомами и имеют предполагаемую распространенность 16,7% (14,4% в вскрытие исследования и 22,5% в радиологический исследования).[2][3] Большинство микроаденом гипофиза часто остаются недиагностированными, а диагностированные часто обнаруживаются как случайная находка и называются инциденталомы.

Макроаденомы гипофиза - наиболее частая причина гипопитуитаризм.[4][5]

В то время как аденомы гипофиза являются обычным явлением, поражая примерно каждую шестую часть населения в целом, клинически активные аденомы гипофиза, требующие хирургического лечения, встречаются реже, поражая примерно одного из 1000 населения в целом.[6]

Признаки и симптомы

Физический

Аденомы гипофиза, секретирующие гормоны, вызывают одну из нескольких форм гиперпитуитаризм. Специфика зависит от типа гормона. Некоторые опухоли выделяют более одного гормона, наиболее распространенная комбинация[нужна цитата ] существование GH и пролактин, которые представлены как неожиданный рост костей и неожиданный кормление грудью (как у мужчин, так и у женщин).

У пациента с аденомой гипофиза может быть: поле зрения дефекты, классически битемпоральная гемианопсия. Возникает из-за сжатия Зрительный нерв опухолью. Конкретная область зрительного пути, в которой происходит сжатие этими опухолями, находится в зрительный перекрест Анатомия этой структуры вызывает давление на нее, вызывая дефект височного поля зрения с обеих сторон, состояние, называемое битемпоральная гемианопсия. Если происхождение превосходит зрительный перекрест, чаще в краниофарингиома из стебель гипофиза, дефект поля зрения сначала появится как битемпоральная нижняя квадрантанопия, если происхождение уступает зрительный перекрест дефект поля зрения сначала появится как битемпоральная верхняя квадрантанопия. Боковое расширение аденомы гипофиза также может сдавливать отводящий нерв, вызывая латеральная прямая мышца паралич.[нужна цитата ]

Также аденома гипофиза может вызывать симптомы повышенное внутричерепное давление.Пролактиномы часто начинают давать симптомы, особенно во время беременности, когда гормон прогестерон увеличивает скорость роста опухоли.

У пациентов с аденомами гипофиза часто встречаются различные типы головных болей. Аденома может быть основным причинным фактором головной боли или может служить причиной обострения головной боли, вызванной другими факторами. К типам испытываемых головных болей относятся как хронические, так и эпизодические. мигрень, и более редко различные односторонние головные боли; первичная колющая головная боль,[7] кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли с инъекцией в конъюнктиву и слезоточивостью (СУНКТ)[8] - другой тип колющей головной боли, характеризующийся короткими приступами боли -, приступообразная головная боль,[9] и гемикрания континуум (HS).[10]

Компрессионные симптомы аденом гипофиза (дефицит поля зрения, снижение остроты зрения, головные боли) чаще наблюдаются при макроаденомах (диаметром более 10 мм), чем при микроаденомах (диаметром менее 10 мм).[11]

Несекретирующие аденомы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, потому что не наблюдаются явные аномалии; постепенное снижение нормальной активности из-за снижения выработки гормонов менее очевидно. Например, недостаточно адренокортикотропный гормон означает, что надпочечники не произведет достаточного кортизол, что приводит к медленному выздоровлению от болезней, воспалений и хронической усталости; Недостаток гормона роста у детей и подростков приводит к снижению роста, но этому может быть много других объяснений.[нужна цитата ]

Психиатрическая

Различные психиатрические проявления связаны с расстройствами гипофиза, включая аденомы гипофиза. Психиатрические симптомы, такие как депрессия, беспокойство[12] Отмечаются апатия, эмоциональная неустойчивость, легкая раздражительность и неприязнь.[13]

Осложнения

Морфологический изменения лица, вызванные акромегалией; фронтальный выступ, увеличенный нос, прогнатизм и верхнечелюстной расширение с расхождением зубов и незаметное увеличение языка (макроглоссия ).
  • Акромегалия это синдром это происходит, когда передний гипофиз железа производит избыток гормон роста (GH). Приблизительно 90-95% случаев акромегалии вызваны аденомой гипофиза и чаще всего поражают взрослых людей среднего возраста.[14] Акромегли может привести к серьезному обезображиванию, серьезным осложнениям и преждевременной смерти, если его не остановить. Заболевание, которое часто также связано с гигантизм, трудно диагностировать на ранних стадиях и часто упускается из виду в течение многих лет, пока изменения внешних черт, особенно лица, не станут заметными, а среднее время от появления начальных симптомов до постановки диагноза составляет двенадцать лет.[15]
  • синдром Кушинга это гормональное нарушение, вызывающее гиперкортизолизм, то есть повышенный уровень кортизол в крови. Болезнь Кушинга (CD) - наиболее частая причина синдрома Кушинга, на которую приходится примерно 70% случаев.[16] CD возникает, когда аденома гипофиза вызывает чрезмерную секрецию адренокортикотропный гормон (АКТГ), который стимулирует надпочечники производить чрезмерное количество кортизол.[17]
Болезнь Кушинга может вызывать утомляемость, увеличение веса, жировые отложения вокруг живота и поясницы (туловищное ожирение) и лица («лунное лицо»), растяжки (стрии ) на коже живота, бедер, груди и рук, гипертония, непереносимость глюкозы, и различные инфекции. У женщин это может вызвать чрезмерный рост волос на лице (гирсутизм ) и у мужчин Эректильная дисфункция. Психиатрические проявления могут включать депрессию, беспокойство, легкая раздражительность и эмоциональная неустойчивость. Это также может привести к различным познавательный трудности.
  • Гиперпитуитаризм заболевание передней доли гипофиза, которое обычно вызывается функциональной аденомой гипофиза и приводит к гиперсекреции аденогипофизарных гормонов, таких как гормон роста; пролактин; тиреотропин; лютеинизирующий гормон; фолликулостимулирующего гормона; и адренокортикотропный гормон.
  • Апоплексия гипофиза это состояние, которое возникает, когда аденомы гипофиза внезапно кровоточат изнутри, вызывая быстрое увеличение в размере, или когда опухоль перерастает кровоснабжение, что вызывает некроз тканей и последующий отек мертвой ткани. Апоплексия гипофиза часто сопровождается потерей зрения и внезапной головной болью и требует своевременного лечения, часто с кортикостероиды и при необходимости хирургическое вмешательство.[18]
  • Центральный несахарный диабет вызвано уменьшением производства антидиуретический гормон вазопрессин что вызывает сильная жажда и чрезмерное образование очень разбавленной мочи (полиурия ), что может привести к обезвоживание. Вазопрессин производится в гипоталамус и затем транспортируется вниз по ножке гипофиза и хранится в задней доле гипофиза, которая затем выделяет его в кровоток.[19]

Поскольку гипофиз находится в непосредственной близости от мозга, инвазивные аденомы могут проникать в твёрдая мозговая оболочка, черепная кость, или же клиновидной кости.[нужна цитата ]

Факторы риска

Множественная эндокринная неоплазия

Аденомы передней доли гипофиза являются основным клиническим признаком множественная эндокринная неоплазия 1 типа (MEN1), редкий наследственный эндокринный синдром, которым страдает 1 человек из 30 000. MEN вызывает различные комбинации доброкачественных или злокачественных опухолей в различных железах эндокринной системы или может привести к их изменению. увеличенный без образования опухолей. Часто влияет на паращитовидные железы, островковые клетки поджелудочной железы и переднюю долю гипофиза. MEN1 также может вызывать неэндокринные опухоли, такие как лицевые ангиофибромы, коллагеномы, липомы, менингиомы, эпендимомы, и лейомиомы. Приблизительно у 25% пациентов с МЭН1 развиваются аденомы гипофиза.[20][21]

Карни комплекс

Комплекс Карни (ЧПУ), также известный как LAMB синдром[22] и ИМЯ синдром[22] является аутосомно-доминантный состояние, включающее миксомы сердца и кожи, гиперпигментация кожи (лентигиноз ), и эндокринный сверхактивность и отличается от Триада Карни.[23][24] Примерно 7% всех кардиальных миксом связаны с комплексом Карни.[25] Пациенты с ЧПУ развиваются гормон роста (GH) -продуцирующие опухоли гипофиза, а в некоторых случаях эти же опухоли также секретируют пролактин. Однако не существует изолированных пролактином или опухолей гипофиза любого другого типа. У некоторых пациентов с ЧПУ гипофиз характеризуется: гиперпластический области с гиперплазией, которые, скорее всего, предшествуют образованию аденом, продуцирующих GH.[26]

Семейная изолированная аденома гипофиза

Семейная изолированная аденома гипофиза (FIPA) - это термин, который используется для обозначения состояния, которое проявляет аутосомно-доминантный по наследству и характеризуется наличием двух или более связанных пациентов, пораженных только аденомами гипофиза, без других сопутствующих симптомов, которые возникают в множественная эндокринная неоплазия 1 типа (MEN-1) или Комплекс Карни.[27][28] FIPA была впервые описана в ограниченной группе семей Альберт Бекерс группа в Льеже, Бельгия;[29] позже FIPA была полностью охарактеризована в многоцентровом международном исследовании 64 семей.[28] Семьи FIPA делятся на гомогенные и имеют одинаковый тип аденомы гипофиза у всех пораженных членов семьи (например, только акромегалия, Только пролактинома и т.д.), в то время как гетерогенные семьи FIPA могут иметь разные аденомы гипофиза у пораженных членов семьи.[30]

Генетика ФИПА

У FIPA есть две известные генетические причины: мутации в гене белка, взаимодействующего с рецептором AH (AIP)[31] и дупликации в хромосоме Xq26.3, которые включают GPR101 ген, который также вызывает синдром X-сцепленного акрогигантизма (X-LAG).[32] Около 15-20% семей FIPA несут зародышевую линию AIP генная мутация или делеция, и заболевание протекает по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, что означает, что примерно у 20% носителей мутации AIP разовьется аденома гипофиза.[30] AIP Связанные с мутацией аденомы гипофиза (проявляющиеся либо как FIPA, либо как отдельные несемейные случаи) обычно секретируют гормон роста (акромегалия ) или пролактин секретирующий (пролактинома ) аденомы больших размеров (макроаденомы), часто встречающиеся у детей, подростков и молодых людей. Дэйли и его коллеги показали, что случаи акромегалии с AIP мутации произошли примерно за 20 лет до случаев акромегалии без AIP мутации, и эти опухоли являются большими и относительно устойчивыми к лечению.[33] Из-за их юного возраста в начале AIP мутации - наиболее частая генетическая причина гипофизарный гигантизм (29% случаев).[34]

X-LAG - это редкий синдром опухолей / гиперплазии гипофиза, начинающегося в очень раннем детстве, который приводит к избытку гормона роста и сильному избыточному росту и гигантизму гипофиза.[32][35] На сегодняшний день зарегистрированы три семьи FIPA с X-LAG, в каждой из которых произошла передача дупликации хромосомы Xq26.3 от пораженной матери к пораженному сыну.[35][32] Характеристики заболевания в очень раннем возрасте гипофизарный гигантизм приводит к сильному разрастанию, если не лечить должным образом; многие из самых высоких людей в истории (например, Роберт Першинг Уодлоу; Сэнди Аллен, Андре Русимофф (Андре Великан), Цзэн Цзиньлянь ) имел клинический анамнез, аналогичный пациентам с синдромом X-LAG.[36] Самый высокий исторический человек с известной генетической причиной был Юлиус Кох (Геант Константин), у которого при генетическом исследовании его скелета был обнаружен X-LAG.[37] X-LAG пока имеет 100% пенетрантность (все пораженные дупликацией Xq26.3 имеют заболевание, и оно поражает преимущественно женщин.[32] Изолированные несемейные случаи X-LAG могут иметь конституциональную дупликацию хромосомы Xq26.3, включая GPR101, или же мозаика для дупликации (присутствует в меньшинстве клеток) в случае изолированных пациентов мужского пола.[38] X-LAG вызывает около 10% случаев гипофизарный гигантизм.[34]

Механизм

Гипофиз

Гипофиз или гипофиз часто называют «главной железой» человеческого тела. Часть гипоталамо-гипофизарная ось, он контролирует большую часть тела эндокринный функции через секрецию различных гормоны в сердечно-сосудистая система. Гипофиз расположен ниже мозга при депрессии (ямка ) из клиновидной кости известный как Sella Turcica. Хотя гипофиз анатомически и функционально связан с мозгом,[39] сидит за пределами гематоэнцефалический барьер. Он отделен от субарахноидальное пространство посредством диафрагма седла, Следовательно паутинная оболочка и поэтому спинномозговая жидкость не может войти в турецкое седло.

Гипофиз разделен на две доли: переднюю долю (на долю которой приходится две трети объема железы) и заднюю долю (одна треть объема), разделенных перегородкой. pars intermedia.[нужна цитата ]

В задняя доля (нервная доля или нейрогипофиз) гипофиза, несмотря на свое название, не является истинным железа. Задняя доля содержит аксоны из нейроны которые простираются от гипоталамус с которым он связан через ножку гипофиза. Гормоны вазопрессин и окситоцин, продуцируемые нейронами супраоптический и паравентрикулярные ядра гипоталамуса, хранятся в задней доле и высвобождаются из окончаний аксонов (дендриты ) внутри доли.[40]

Гипофиза передняя доля (аденогипофиз) - настоящая железа, которая вырабатывает и секретирует шесть разных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующий гормон (LH), гормон роста (GH) и пролактин (PRL).[41]

Диагностика

Диагноз аденомы гипофиза можно поставить или, по крайней мере, заподозрить, по совокупности связанных симптомов, представленных выше.[нужна цитата ]

Дифференциальный диагноз включает туберкулуму гипофиза, особенно в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.[42] Диагноз подтверждается тестированием уровня гормонов и рентгенологическим исследованием гипофиза (например, компьютерная томография или же МРТ ).

Классификация

В отличие от опухолей задней доли гипофиза, аденомы гипофиза классифицируются как эндокринные опухоли (не опухоли головного мозга). Аденомы гипофиза классифицируются на основании: анатомический, гистологический и функциональные критерии.[43]

  • Анатомически опухоли гипофиза классифицируются по размеру на основе радиологических данных; либо микроаденомы (менее <10 мм), либо макроаденомы (равные или более ≥10 мм).
Классификация, основанная на радиоанатомических данных, относит аденомы к 1 из 4 степеней (I – IV):[44]
I стадия: микроаденомы (<1 см) без расширения турецкого седла.
Стадия II: макроаденомы (≥1 см) и могут распространяться выше турецкого седла.
III стадия: макроаденомы с увеличением и прорастанием дна или надраселлярного расширения.
Стадия IV - разрушение турецкого седла.
  • Гистологическая классификация использует иммуногистологическую характеристику опухолей с точки зрения выработки ими гормонов.[43] Исторически они были классифицированы как базофильный, ацидофильный, или же хромофобный на основании того, взяли ли они красильный пятна гематоксилин и эозин. Эта классификация вышла из употребления в пользу классификации, основанной на типе гормон секретируется опухолью. Примерно 20-25% аденом не секретируют какие-либо легко идентифицируемые активные гормоны («нефункционирующие опухоли»), но их все еще иногда называют «хромофобными».
  • Функциональная классификация основана на эндокринной активности опухоли, определяемой сыворотка уровни гормонов и секреция клеточных гормонов гипофиза, обнаруженные с помощью иммуногистохимическое окрашивание.[45] Значения «Процент случаев выработки гормонов» представляют собой доли аденом, продуцирующих каждый родственный гормон каждого типа опухоли, по сравнению со всеми случаями опухолей гипофиза, и не коррелируют напрямую с процентами каждого типа опухоли из-за меньшей или большей вероятности отсутствие секреции ожидаемого гормона. Таким образом, несекретивные аденомы могут быть либо аденомы нулевых клеток или более специфическая аденома, которая, однако, остается несекреторной.
  • Любой тип аденокарциномы гипофиза, перечисленный в таблице ниже, может вызывать компрессионные симптомы из-за местного расширения в дополнение к системным эффектам секретируемых гормонов, перечисленным в столбце патологии.
  • Аденомы с нулевыми клетками по определению не выделяют гормоны, но они обычно оказывают сжимающее действие на стебель гипофиза (эффект стебля). Это приводит к снижению уровня дофамин от гипоталамуса до передней доли гипофиза. Дофамин оказывает угнетающее действие на секрецию пролактина. При отсутствии этого ингибирующего эффекта уровни пролактина повышаются и часто повышаются в аденомах с нулевыми клетками. Это приводит к симптомам гипогонадизма.[11]
Тип аденомыСекрецияОкрашиваниеПатологияПроцент случаев выработки гормоновПроцент тихих случаев[46]
лактотрофические аденомы (пролактиномы )выделять пролактинацидофильныйгалакторея, гипогонадизм, аменорея, бесплодие, и бессилие30%[47]<9%[46]
соматотрофный аденомывыделять гормон роста (GH)ацидофильныйакромегалия у взрослых; гигантизм у детей15%[47]<9%[46]
кортикотрофный аденомывыделять аденокортикотропный гормон (АКТГ)базофильныйБолезнь Кушинга2-6%[11]10%
гонадотропный аденомывыделять лютеинизирующий гормон (LH), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и их субъединицыбазофильныйобычно не вызывают симптомов, иногда гипергонадизм[11] 10%[47]73%[46]
тиреотрофический аденомы (редкий)выделять тиреотропный гормон (ТТГ)от базофильного до хромофобногоизредка гипертиреоз,[48] обычно не вызывают симптомовМенее 1%[47]<9%
аденомы нулевых клетокне выделяют гормоныможет быть положительным для синаптофизинБессимптомный или гипогонадизм[11]25% аденом гипофиза несекретивные[47]1%[46]

  • Соматотропная аденома гипофиза с ацидофильной цитоплазмой

  • Молчащая гонадотропная аденома гипофиза, которая в данном случае является эозинофильной (в отличие от нормальных базофильных гонадотропных клеток)

  • Истинные аденомы нулевых клеток обычно состоят из однородных, слегка атипичных клеток с хромофобной цитоплазмой. Этот случай имеет папиллярную архитектуру, похожую на аденомы гонадотрофов.[49]

Инциденталомы гипофиза

Инциденталомы гипофиза - это опухоли гипофиза, которые характеризуются как случайная находка. Их часто обнаруживают компьютерная томография (CT) или магнитно-резонансная томография (МРТ), выполняется при оценке несвязанных медицинских состояний, таких как подозрение на травма головы, в стадия рака или при оценке неспецифические симптомы Такие как головокружение и Головная боль. Их нередко можно обнаружить в вскрытие. В метаанализ аденомы были обнаружены в среднем в 16,7% при патологоанатомических исследованиях, большинство из них - микроаденомы (<10 мм); макроденомы составляли от 0,16% до 0,2% умерших.[2] В то время как не секретирующие, неинвазивные микроаденомы гипофиза обычно считаются буквально так же, как клинически доброкачественный, на сегодняшний день существует немного исследований низкого качества, подтверждающих это утверждение.[50]

Он рекомендован в текущих клинических рекомендациях (2011 г.) Эндокринное общество - профессиональная международная медицинская организация в области эндокринологии и обмена веществ - все пациенты с инциденталомами гипофиза проходят полную история болезни и физический осмотр, лабораторные исследования для выявления гиперсекреции гормонов и гипопитуитаризм. Если поражение находится в непосредственной близости от зрительные нервы или же зрительный перекрест, а исследование поля зрения должен быть выполнен. Пациентам с инциденталомами, которые не требуют хирургического удаления, следует проводить последующие клинические исследования и нейровизуализацию, а также последующие исследования поля зрения на случай инциденталом, которые упираются или сдавливают зрительный нерв и хиазму, и последующее эндокринное тестирование на макроинциденталомы.[51]

Внематочная аденома гипофиза

Внематочная (возникающая в ненормальном месте) аденома гипофиза - это редкий тип опухоли, которая возникает за пределами Sella Turcica, чаще всего в клиновидная пазуха,[52] надраселлярная область, носоглотка и кавернозные синусы.[53]

Метастазы в гипофиз

Карциномы, которые метастазировать в гипофиз встречаются редко и обычно наблюдаются у пожилых людей,[54][55] с легкое и грудь раковые образования являются наиболее распространенными,[56] У больных раком груди метастазы в гипофиз возникают примерно в 6-8% случаев.[57]

Симптоматические метастазы в гипофиз составляют лишь 7% зарегистрированных случаев. У тех, у кого есть симптомы Несахарный диабет часто встречается с показателями примерно 29-71%. Другие часто регистрируемые симптомы включают дисфункцию передней доли гипофиза, дефекты поля зрения, головную боль / боль и офтальмоплегия.[58]

Уход

Варианты лечения зависят от типа опухоли и ее размера:

  • Пролактиномы чаще всего лечатся каберголин или же хинаголид (обе агонисты дофамина ), которые уменьшают размер опухоли, а также облегчают симптомы, с последующей серийной визуализацией для обнаружения любого увеличения размера. Лечение больших размеров опухоли: лучевая терапия, протонная терапия или хирургическое вмешательство, и пациенты обычно хорошо реагируют. В отличие от пролактином, тиреотрофические аденомы обычно плохо поддаются лечению агонистами дофамина.[48]
  • Соматотрофические аденомы ответить на октреотид или же ланреотид, которые длительного действия соматостатин аналоги. Эти аналоги рецептора соматостатина подавляют секрецию гормона роста. Было обнаружено, что они примерно на 50-55% эффективны в уменьшении массы опухоли и уменьшении гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1 ) уровни в исследованиях.[11] Антагонист рецепторов гормона роста пегвисомант также используется при лечении соматотрофических аденом. Пегвисомант блокирует действие гормона роста. Его можно использовать в качестве монотерапии или в сочетании с аналогом соматостатина.[59]
  • Хирургия является распространенным методом лечения опухолей гипофиза. Нормальный подход трансфеноидальная аденэктомия, который обычно позволяет удалить опухоль, не затрагивая головной мозг или зрительные нервы.[60]
  • Радиация также используется для лечения аденом гипофиза. Примеры включают внешнюю лучевую или протонную лучевую терапию или стереотаксическую радиохирургию. Внешнее облучение аденом гипофиза может остановить рост опухоли на несколько лет, но гипофизарная недостаточность развивается в течение 10 лет у большинства пациентов, что требует пожизненной замены гормонов.[11] Лучевая терапия аденом гипофиза увеличивает смертность от цереброваскулярных заболеваний в 4 раза.[11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Лечение опухолей гипофиза (PDQ®) - версия для специалистов в области здравоохранения Национальный институт рака NIH
  2. ^ а б c Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Рак. 101 (3): 613–9. Дои:10.1002 / cncr.20412. PMID  15274075. S2CID  16595581.
  3. ^ Asa SL (август 2008 г.). «Практическая патология гипофиза: что нужно знать патологу?». Архив патологии и лабораторной медицины. 132 (8): 1231–40. Дои:10.1043 / 1543-2165 (2008) 132 [1231: PPPWDT] 2.0.CO; 2 (неактивно 09.11.2020). PMID  18684022.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  4. ^ Хайэм, Клэр Э; Йоханнссон, Гудмундур; Шале, Стивен М. (ноябрь 2016 г.). «Гипопитуитаризм». Ланцет. 388 (10058): 2403–2415. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 30053-8. PMID  27041067. S2CID  208791062.
  5. ^ Гипертиреоз, выявленный через несколько лет после медицинского и радиохирургического лечения инвазивной макропролактиномы, вызывающей гипопитуитаризм: отчет о клиническом случае. L Foppiani, A Ruelle, P Cavazzani, P del Monte - Cases Journal, 2009 г.
  6. ^ Дейли А.Ф., Риксон М., Адам С., Демпеджоти А., Тихомирова М.А., Бекерс А. (декабрь 2006 г.). «Высокая распространенность аденом гипофиза: поперечное исследование в провинции Льеж, Бельгия». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 91 (12): 4769–75. Дои:10.1210 / jc.2006-1668. PMID  16968795.
  7. ^ Леви MJ, Matharu MS, Meeran K, Powell M, Goadsby PJ (август 2005 г.). «Клиническая характеристика головной боли у пациентов с опухолями гипофиза». Мозг. 128 (Pt 8): 1921–30. Дои:10.1093 / мозг / awh525. PMID  15888539.
  8. ^ Матару М.С., Леви М.Дж., Мерри RT, Гоудсби П.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Синдром SUNCT вторичный по отношению к пролактиноме». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 74 (11): 1590–2. Дои:10.1136 / jnnp.74.11.1590. ЧВК  1738244. PMID  14617728.
  9. ^ Милош П., Хавелиус Ю., Хиндфельт Б. (март 1996 г.). «Кластерная головная боль у пациента с аденомой гипофиза. С обзором литературы». Головная боль. 36 (3): 184–8. Дои:10.1046 / j.1526-4610.1996.3603184.x. PMID  8984093. S2CID  1681207.
  10. ^ Леви MJ, Matharu MS, Goadsby PJ (март 2003 г.). «Пролактиномы, агонисты дофамина и головная боль: сообщения о двух случаях». Европейский журнал неврологии. 10 (2): 169–73. Дои:10.1046 / j.1468-1331.2003.00549.x. PMID  12603293. S2CID  9475046.
  11. ^ а б c d е ж грамм час Лонго, Дэн Л .; Мелмед, Шломо (5 марта 2020 г.). «Гипофизарно-опухолевые эндокринопатии». Медицинский журнал Новой Англии. 382 (10): 937–950. Дои:10.1056 / NEJMra1810772. PMID  32130815.
  12. ^ Сиверс К., Изинг М., Пфистер Х., Димопулу С., Шнайдер Х. Дж., Реммлер Дж., Шополь Дж., Сталла Г.К. (март 2009 г.). «Личность у пациентов с аденомами гипофиза характеризуется повышенной тревожностью: сравнение 70 пациентов с акромегалией с пациентами с нефункционирующими аденомами гипофиза и контрольной группы, соответствующей возрасту и полу». Европейский журнал эндокринологии. 160 (3): 367–73. Дои:10.1530 / EJE-08-0896. PMID  19073833.
  13. ^ Вайцнер М.А., Канфер С., Бут-Джонс М. (2005).«Апатия и заболевание гипофиза: это не имеет ничего общего с депрессией». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 17 (2): 159–66. Дои:10.1176 / appi.neuropsych.17.2.159. PMID  15939968.
  14. ^ «Акромегалия и гигантизм». Merck.com. Получено 2010-10-26.
  15. ^ Набарро Дж.Д. (апрель 1987 г.). "Акромегалия". Клиническая эндокринология. 26 (4): 481–512. Дои:10.1111 / j.1365-2265.1987.tb00805.x. PMID  3308190. S2CID  221550204.
  16. ^ Синдром Кушинга В архиве 2011-04-10 на Wayback Machine в Национальной информационной службе по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. Со ссылкой на: Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». Американский журнал медицины. 118 (12): 1340–6. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.01.059. PMID  16378774.
  17. ^ Кирк Л. Ф., Хэш РБ, Катнер HP, Джонс Т. (сентябрь 2000 г.). «Болезнь Кушинга: клинические проявления и диагностическая оценка». Американский семейный врач. 62 (5): 1119–27, 1133–4. PMID  10997535.
  18. ^ Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM (октябрь 2001 г.). «Препятствующие факторы апоплексии гипофиза». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 71 (4): 542–5. Дои:10.1136 / jnnp.71.4.542. ЧВК  1763528. PMID  11561045.
  19. ^ Магни М (2003). «Несахарный диабет». Гормональные исследования. 59 Дополнение 1: 42–54. Дои:10.1159/000067844. PMID  12566720. S2CID  24638358.
  20. ^ Ньюи П.Дж., Таккер Р.В. (2011). «Роль мутационного анализа множественной эндокринной неоплазии 1 типа в клинической практике». Эндокринная практика. 17 Дополнение 3: 8–17. Дои:10.4158 / EP10379.RA. PMID  21454234.
  21. ^ Марини Ф, Фальчетти А, Лузи Э, Тонелли Ф, Мария Луиза Б. (2009). «Синдром множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН1)». В Ригерт-Джонсон DL (ред.). Раковые синдромы. PMID  21249756.
  22. ^ а б Синдром Карни в eMedicine
  23. ^ Карни Дж. А., Гордон Х., Карпентер П. К., Шеной Б. В., Го В. Л. (июль 1985 г.). «Комплекс миксом, пятнистой пигментации и эндокринной гиперактивности». Лекарство. 64 (4): 270–83. Дои:10.1097/00005792-198507000-00007. PMID  4010501. S2CID  20522398.
  24. ^ McCarthy PM, Piehler JM, Schaff HV, Pluth JR, Orszulak TA, Vidaillet HJ, Carney JA (март 1986). «Значение множественных, рецидивирующих и« сложных »миксом сердца». Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии. 91 (3): 389–96. Дои:10.1016 / S0022-5223 (19) 36054-4. PMID  3951243.
  25. ^ Рейнен К. (декабрь 1995 г.). «Сердечные миксомы». Медицинский журнал Новой Англии. 333 (24): 1610–7. Дои:10.1056 / NEJM199512143332407. PMID  7477198.
  26. ^ Стергиопулос С.Г., Абу-Асаб М.С., Цокос М., Стратакис СА (2004). «Патология гипофиза у пациентов с комплексом Карни». Гипофиз. 7 (2): 73–82. Дои:10.1007 / s11102-005-5348-у. ЧВК  2366887. PMID  15761655.
  27. ^ Дэйли А.Ф., Ванбеллинген Дж, Бекерс А. (2007). «Характеристики семейных изолированных аденом гипофиза». Экспертный обзор эндокринологии и метаболизма. 2 (6): 725–33. Дои:10.1586/17446651.2.6.725. PMID  30290472. S2CID  52924983.
  28. ^ а б Дейли А.Ф., Джаффрен-Реа М.Л., Чиккарелли А., Вальдес-Социн Х., Ромер В., Тамбуррано Г. и др. (Сентябрь 2006 г.). «Клиническая характеристика изолированных семейных аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 91 (9): 3316–23. Дои:10.1210 / jc.2005-2671. PMID  16787992.
  29. ^ Вальдес-Социн, Эрнан и Понсин, Дж. И Стивенс, В. и Стивенарт, Акилле и Беккерс, А. (2000). Семейные изолированные аденомы гипофиза, не связанные с мутациями MEN1: наблюдение за 27 пациентами. Ann Endocrinol (Париж). 61.
  30. ^ а б Бекерс А., Аалтонен Л.А., Дейли А.Ф., Карху А. (апрель 2013 г.). «Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA) и предрасположенность к аденомам гипофиза из-за мутаций в гене белка, взаимодействующего с арилуглеводородными рецепторами (AIP)». Эндокринные обзоры. 34 (2): 239–77. Дои:10.1210 / er.2012-1013. ЧВК  3610678. PMID  23371967.
  31. ^ Дейли А.Ф., Ванбеллинген Дж. Ф., Кху С. К., Джафрейн-Ри М.Л., Навес Л.А., Гительман М.А. и др. (Май 2007 г.). «Мутации гена белка, взаимодействующего с рецептором арилуглеводородов в семейных изолированных аденомах гипофиза: анализ в 73 семьях». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 92 (5): 1891–6. Дои:10.1210 / jc.2006-2513. PMID  17244780.
  32. ^ а б c d Trivellin G, Daly AF, Faucz FR, Yuan B, Rostomyan L, Larco DO, et al. (Декабрь 2014 г.). «Гигантизм и акромегалия из-за микродупликаций Xq26 и мутации GPR101». Медицинский журнал Новой Англии. 371 (25): 2363–74. Дои:10.1056 / nejmoa1408028. ЧВК  4291174. PMID  25470569.
  33. ^ Дали А.Ф., Тихомирова М.А., Петросян П., Хелиёваара Э., Яффрен-Ри М.Л., Барлье А. и др. (Ноябрь 2010 г.). «Клинические характеристики и терапевтические реакции у пациентов с мутациями AIP зародышевой линии и аденомами гипофиза: международное совместное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 95 (11): E373–83. Дои:10.1210 / jc.2009-2556. PMID  20685857.
  34. ^ а б Ростомян Л., Дали А.Ф., Петросян П., Начев Э., Лила А.Р., Лекок А.Л. и др. (Октябрь 2015 г.). «Клиническая и генетическая характеристика гипофизарного гигантизма: международное совместное исследование с участием 208 пациентов». Эндокринный рак. 22 (5): 745–57. Дои:10.1530 / ERC-15-0320. ЧВК  6533620. PMID  26187128.
  35. ^ а б Beckers A, Lodish MB, Trivellin G, Rostomyan L, Lee M, Faucz FR, et al. (Июнь 2015 г.). «Синдром Х-сцепленного акрогигантизма: клинический профиль и терапевтические реакции». Эндокринный рак. 22 (3): 353–67. Дои:10.1530 / ERC-15-0038. ЧВК  4433400. PMID  25712922.
  36. ^ Бекерс А., Ростомян Л., Поторак И., Бекерс П., Дейли А.Ф. (июнь 2017 г.). "X-LAG: Как они стали такими высокими?". Анналы д'Эндокринологии. 78 (2): 131–136. Дои:10.1016 / j.ando.2017.04.013. PMID  28457479.
  37. ^ Бекерс А., Фернандес Д., Фина Ф, Новак М., Абати А., Ростомян Л., Тири А., Оуафик Л., Пастбище Б, Пинхаси Р., Дейли А.Ф. (февраль 2017 г.). «Палеогенетическое исследование древней ДНК, свидетельствующее о X-сцепленном акрогигантизме». Эндокринный рак. 24 (2): L17 – L20. Дои:10.1530 / ERC-16-0558. PMID  28049632.
  38. ^ Дейли А.Ф., Юань Б., Фина Ф, Каберг Дж. Х., Тривеллин Дж., Ростомян Л., де Гердер В. В., Навес Л. А., Мецгер Д., Куни Т., Рабл В., Шах Н., Джаффрен-Ри М. Л., Зателли М. С., Фауч Франция, Кастерманс Е. , Nanni-Metellus I, Lodish M, Muhammad A, Palmeira L, Potorac I, Mantovani G, Neggers SJ, Klein M, Barlier A, Liu P, Ouafik L, Bours V, Lupski JR, Stratakis CA, Beckers A (апрель 2016 г.) ). «Соматический мозаицизм лежит в основе Х-сцепленного синдрома акрогигантизма у спорадических мужчин». Эндокринный рак. 23 (4): 221–33. Дои:10.1530 / ERC-16-0082. ЧВК  4877443. PMID  26935837.
  39. ^ Друве
  40. ^ Nussey, S.S; С.А. (2001). Эндокринология: комплексный подход. Оксфорд: научные издательства BIOS. ISBN  978-0-203-45043-7.[страница нужна ]
  41. ^ Чжао Ю., Майлу К.М., Гермес Э., Палковиц М., Вестфаль Х. (январь 2010 г.). «Роль LIM-гомеобокса Lhx2 в регуляции развития гипофиза». Биология развития. 337 (2): 313–23. Дои:10.1016 / j.ydbio.2009.11.002. ЧВК  2832476. PMID  19900438.
  42. ^ Сайни К.С., Патель А.Л., Шейх В.А., Магар Л.Н., Пунгаонкар С.А. (август 2007 г.). «Магнитно-резонансная спектроскопия при туберкулеме гипофиза» (PDF). Сингапурский медицинский журнал. 48 (8): 783–6. PMID  17657390.
  43. ^ а б Айронсайд JW (август 2003 г.). «Лучшая практика № 172: патология гипофиза». Журнал клинической патологии. 56 (8): 561–8. Дои:10.1136 / jcp.56.8.561. ЧВК  1770019. PMID  12890801.
  44. ^ Asa SL, Ezzat S (декабрь 1998 г.). «Цитогенез и патогенез аденом гипофиза». Эндокринные обзоры. 19 (6): 798–827. Дои:10.1210 / er.19.6.798. PMID  9861546.
  45. ^ Сканарини М, Мингрино С (1980). «Функциональная классификация аденом гипофиза». Acta Neurochirurgica. 52 (3–4): 195–202. Дои:10.1007 / BF01402074. PMID  7424602. S2CID  8095432.
  46. ^ а б c d е Тип, определяемый факторами транскрипции и клеточными гормонами:
    Драммонд, Джулиана; Ронкароли, Федерико; Гроссман, Эшли Б.; Корбонитс, Марта (2019). «Клинические и патологические аспекты немых аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 104 (7): 2473–2489. Дои:10.1210 / jc.2018-00688. ISSN  0021-972X. ЧВК  6517166. PMID  30020466.
  47. ^ а б c d е Редди, С. Сетху К .; Хамрахян, Амир Х. (2009). «Заболевания гипофиза и синдромы множественной эндокринной неоплазии». В Stoller, James K .; Michota, Franklin A .; Манделл, Брайан Ф. (ред.). Интенсивный обзор внутренней медицины Фонда клиники Кливленда. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 525–35. ISBN  978-0-7817-9079-6.
  48. ^ а б Шансон П., Вайнтрауб Б.Д., Харрис А.Г. (август 1993 г.). «Терапия октреотидом при аденомах гипофиза, секретирующих тиреотропный гормон. Наблюдение за 52 пациентами». Анналы внутренней медицины. 119 (3): 236–40. Дои:10.7326/0003-4819-119-3-199308010-00010. PMID  8323093. S2CID  27660512.
  49. ^ Драммонд, Джулиана; Ронкароли, Федерико; Гроссман, Эшли Б.; Корбонитс, Марта (2019). «Клинические и патологические аспекты немых аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 104 (7): 2473–2489. Дои:10.1210 / jc.2018-00688. ISSN  0021-972X. ЧВК  6517166. PMID  30020466.
    - «Эта статья была опубликована в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )"
  50. ^ Фернандес-Бальселлс М.М., Мурад М.Х., Барвайз А., Гальегос-Ороско Дж. Ф., Пол А., Лейн М. А., Лампропулос Дж. Ф., Нативидад I, Перестело-Перес Л., Понсе де Леон-Ловатон П. Г., Эрвин П. Дж., Кэри Дж., Монтори В. М. (апрель 2011). «Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (4): 905–12. Дои:10.1210 / jc.2010-1054. PMID  21474687.
  51. ^ Freda PU, Beckers AM, Katznelson L, Molitch ME, Montori VM, Post KD, Vance ML (апрель 2011 г.). «Инцидалома гипофиза: руководство по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (4): 894–904. Дои:10.1210 / jc.2010-1048. ЧВК  5393422. PMID  21474686.
  52. ^ Томпсон Л.Д., Ситала Р.Р., Мюллер С. (март 2012 г.). «Внематочная аденома клиновидной пазухи гипофиза (ESSPA) с нормальной передней долей гипофиза: клинико-патологическое и иммунофенотипическое исследование 32 случаев с всесторонним обзором английской литературы». Патология головы и шеи. 6 (1): 75–100. Дои:10.1007 / s12105-012-0336-9. ЧВК  3311955. PMID  22430769.
  53. ^ Леон Барнс: Патология и генетика опухолей головы и шеи; с.100: Всемирная организация здравоохранения; (2005) ISBN  92-832-2417-5
  54. ^ Weil RJ (декабрь 2002 г.). «Метастазы в гипофиз». Архив неврологии. 59 (12): 1962–3. Дои:10.1001 / archneur.59.12.1962. PMID  12470187.
  55. ^ Брет П., Джуве А., Мадараши Дж., Гуйота Дж., Труилья Дж. (Май 2001 г.). «Метастазирование висцерального рака в аденому гипофиза: отчет о двух случаях». Хирургическая неврология. 55 (5): 284–90. Дои:10.1016 / S0090-3019 (01) 00447-5. PMID  11516470.
  56. ^ Морита А., Мейер Ф. Б., Laws ER (июль 1998 г.). «Симптоматические метастазы в гипофиз». Журнал нейрохирургии. 89 (1): 69–73. Дои:10.3171 / jns.1998.89.1.0069. PMID  9647174.
  57. ^ Дэниел Р. Фассетт, доктор медицины; Уильям Т. Кулдвелл, доктор медицины, доктор философии;Medscape: Метастазы в гипофиз. [1]
  58. ^ Komninos J, Vlassopoulou V, Protopapa D, Korfias S., Kontogeorgos G, Sakas DE, Thalassinos NC (февраль 2004 г.). «Опухоли, метастатические в гипофиз: клинический случай и обзор литературы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 89 (2): 574–80. Дои:10.1210 / jc.2003-030395. PMID  14764764.
  59. ^ Neggers, Sebastian J.C.M.M .; Мухаммад, Аммар; ван дер Лели, Аарт Ян (2016). «Лечение пегвисомантом при акромегалии». Нейроэндокринология. 103 (1): 59–65. Дои:10.1159/000381644. PMID  25792221. S2CID  19588354.
  60. ^ Часто задаваемые вопросы о транссфеноидальной хирургии Нейроэндокринный клинический центр, Массачусетская больница общего профиля / Гарвардская медицинская школа. Проверено 25 ноября 2016 г.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы