Биотический стресс - Biotic stress

Биотический стресс является стресс что происходит в результате повреждения организма другими живыми организмами, такими как бактерии, вирусы, грибы, паразиты, полезные и вредные насекомые, сорняки, и культивируется или местные растения.[1] Это отличается от абиотический стресс, что является негативным воздействием на организмы неживых факторов, таких как температура, солнечный свет, ветер, соленость, наводнения и засуха.[2] Типы биотических стрессов, налагаемых на организм, зависят от климата, в котором он живет, а также от способности вида противостоять определенным стрессам. Биотический стресс остается широко определенным термином, и те, кто его изучает, сталкиваются со многими проблемами, такими как большая сложность контроля биотических стрессов в экспериментальном контексте по сравнению с абиотическим стрессом.

Ущерб, причиненный этими различными живыми и неживыми агентами, может казаться очень похожим.[1] Даже при внимательном наблюдении точно диагноз может быть сложно.[1] Например, потемнение листьев на Дубовое дерево вызванный стрессом засухи, может выглядеть как потемнение листьев, вызванное дубовое увядание, серьезное сосудистое заболевание, вызванное грибком, или потемнение, вызванное антракноз, довольно незначительное заболевание листьев.

сельское хозяйство

Биотические стрессоры находятся в центре внимания сельскохозяйственных исследований из-за огромных экономических потерь, нанесенных товарным культурам. Взаимосвязь между биотическим стрессом и урожайностью растений влияет на экономические решения, а также на практическое развитие. Влияние биотической травмы на урожай удары динамика населения, растение-стрессор коэволюция и круговорот питательных веществ в экосистеме.[3]

Биотический стресс также влияет на садоводство здоровье растений и естественный среда обитания экология. Это также сильно изменило принимающего получателя. Растения подвергаются воздействию многих стрессовых факторов, таких как: засуха, высоко соленость или патогены, которые уменьшают Уступать культурных растений или влияют на качество собранного урожая. Хотя существует множество видов биотического стресса, большинство болезней растений вызываются грибами.[4] Arabidopsis thaliana часто используется в качестве модельного растения для изучения реакции растений на различные источники стресса.[5]

В истории

Биотические стрессы имели огромные последствия для человечества; Примером этого является фитофтороз, оомицет что вызвало широкое распространение голод в Англии, Ирландии и Бельгии в 1840-х гг.[6] Другой пример - виноград филлоксера пришедшие из Северной Америки в 19 веке, что привело к Великий французский винный упадок.[6]

Сегодня

Убытки сельскохозяйственных культур от вредителей и болезней продолжают представлять значительную угрозу для сельского хозяйства и Продовольственная безопасность. Во второй половине 20-го века сельское хозяйство стало все больше полагаться на синтетические химические пестициды для борьбы с вредителями и болезнями, особенно в интенсивное земледелие системы, распространенные в развитом мире. Однако в 21 веке эта зависимость от химического контроля становится неустойчивой. Пестициды, как правило, имеют ограниченный срок службы из-за появления устойчивости у целевых вредителей, и во многих случаях все чаще признается, что они имеют негативное воздействие на биоразнообразие, а также о здоровье сельскохозяйственных рабочих и даже потребителей.[7]

Завтра

Предполагается, что из-за последствий изменения климата растения будут иметь повышенную восприимчивость к патогенам.[8] Кроме того, повышенная угроза абиотических стрессов (например, засухи и высокая температура ) могут способствовать восприимчивости растений к патогенам.[8]

Влияние на рост растений

Фотосинтез

Многие биотические стрессы влияют на фотосинтез, поскольку жевательные насекомые уменьшают площадь листьев, а вирусные инфекции снижают скорость фотосинтеза на единицу площади листа. Грибы с сосудистым увяданием нарушают водный транспорт и фотосинтез, вызывая закрытие устьиц.[6][9]

Реакция на стресс

Растения эволюционировали вместе со своими паразитами в течение нескольких сотен миллионов лет. Этот коэволюционный процесс привел к выбору широкого спектра средств защиты растений от микробных патогенов и травоядных вредителей, которые сводят к минимуму частоту и воздействие атак. Эти защиты включают в себя как физические, так и химические адаптации, которые могут выражаться либо конститутивно, либо во многих случаях активируются только в ответ на нападение. Например, использование высоких концентраций ионов металлов, поступающих из почвы, позволяет растениям снижать вредное воздействие биотических стрессоров (патогенов, травоядных и т. Д.); в то же время предотвращение серьезного токсического воздействия металлов путем обеспечения распределения ионов металлов по растению с помощью защитных физиологических путей.[10] Такое индуцированное сопротивление обеспечивает механизм, позволяющий избежать затрат на защиту до тех пор, пока защита не станет полезной для растения. В то же время успешные вредители и патогены развили механизмы для преодоления как конститутивной, так и индуцированной резистентности у их конкретных видов хозяев. Чтобы полностью понять и управлять устойчивостью растений к биотическому стрессу, нам необходимы подробные знания об этих взаимодействиях в широком диапазоне масштабов, от молекулярного до уровня сообщества.[7]

Индуцируемые защитные реакции на насекомых-травоядных.

Чтобы растение могло защитить себя от биотического стресса, оно должно уметь различать абиотический и биотический стресс. Реакция растений на травоядных начинается с распознавания определенных химических веществ, которые содержатся в слюне травоядных животных. Эти соединения, вызывающие реакцию у растений, известны как элиситоры или молекулярные структуры, связанные с травоядными животными (HAMP).[11] Эти HAMP запускают сигнальные пути по всему растению, запускают его защитный механизм и позволяют растению минимизировать повреждение других участков. Эти HAMP запускают сигнальные пути по всему растению, запускают его защитный механизм и позволяют растению минимизировать повреждение других участков. Питатели флоэмы, как и тля, не причиняют большого количества механических повреждений растениям, но все же считаются вредителями и могут серьезно повредить урожайность сельскохозяйственных культур. Растения разработали защитный механизм, использующий салициловую кислоту, которая также используется при инфекционном стрессе, защищаясь от питателей флоэмы. Растения более непосредственно атакуют пищеварительную систему насекомых. Растения делают это с помощью ингибиторов протеиназ. Эти ингибиторы протеиназ предотвращают переваривание белков и, попав в пищеварительную систему насекомого, прочно и специфично связываются с активным центром ферментов гидролиза белка, таких как трипсин и химотрипсин.[11] Этот механизм, скорее всего, развился у растений при борьбе с насекомыми.

Растения обнаруживают элиситоры в слюне насекомых. После обнаружения активируется сеть передачи сигнала. Наличие элиситора вызывает приток Са2+ ионы, которые будут выпущены в цитозоль. Это увеличение цитозольной концентрации активирует целевые белки, такие как кальмодулин и другие связывающие белки. Нижестоящие мишени, такие как фосфорилирование и активация транскрипции специфических для стимулов ответов, включаются Ca2+ зависимые протеинкиназы.[11] У арабидопсиса сверхэкспрессия кальмодулин-связывающего регулятора транскрипции IQD1 приводит к ингибированию активности травоядных. Следовательно, роль ионов кальция в этой сети передачи сигналов важна.

Ионы кальция также играют большую роль в активации защитной реакции растений. Когда амиды жирных кислот присутствуют в слюне насекомых, активируются митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK). Эти гены при активации играют роль в пути жасмоновой кислоты.[11] Путь жасмоновой кислоты также называют октадеканоидным путем. Этот путь жизненно важен для активации защитных генов растений. Производство жасмоновой кислоты, фитогормона, является результатом этого пути. В эксперименте с использованием индуцированного вирусом подавления гена двух кальций-зависимых протеинкиназ (CDPK) в диком табаке ( Никотиана аттенуата)было обнаружено, что чем дольше продолжалось выращивание травоядных, тем выше накопление жасмоновой кислоты в растениях дикого типа и в растениях с молчанием, наблюдалось производство большего количества защитных метаболитов, а также снижение скорости роста используемых травоядных, табака рогатый червь (Manduca sexta).[11] Этот пример демонстрирует важность киназ MAP в регуляции защиты растений.

Индуцируемые защитные реакции на патогены

Растения способны обнаруживать захватчиков через распознавание чужих сигналов, несмотря на отсутствие кровеносный или иммунная система как у животных. Часто первая линия защиты растений от микробов возникает на поверхности растительных клеток и включает обнаружение молекулярных структур, связанных с микроорганизмами (MAMP).[12] MAMP включают нуклеиновые кислоты, общие для вирусов, и эндотоксины на мембранах бактериальных клеток, которые могут быть обнаружены специальными рецепторами распознавания образов.[13] Другой метод обнаружения включает использование иммунных рецепторов растений для обнаружения эффекторных молекул, высвобождаемых в клетки растений патогенами. Обнаружение этих сигналов в инфицированных клетках приводит к активации эффекторный иммунитет (ETI), тип врожденного иммунного ответа.[14]

И иммунитет к распознаванию образов (PTI), и иммунитет, запускаемый эффектором (ETI), возникают в результате активации множества защитных механизмов, включая защитные химические сигнальные соединения.[14] Увеличение производства салициловая кислота (SA), как было показано, вызывается патогенной инфекцией. Увеличение SA приводит к производству связанный с патогенезом (PR) гены, которые в конечном итоге повышают устойчивость растений к биотрофным и гемибиотрофным патогенам. Увеличение жасмоновая кислота (JA) синтез около участков инфекции патогена также был описан.[15][16] Этот физиологический ответ на увеличение продукции JA вовлечен в убиквитинирование белков жасмонатных доменов ZIM (JAZ), которые ингибируют передачу сигналов JA, что приводит к их деградации и последующему увеличению активированных JA защитных генов.[15]

Исследования, касающиеся активации защитных химических веществ, подтвердили роль SA и JA в защите от патогенов. В исследованиях с использованием Арабидопсис мутанты с бактериальным NahG Ген, который ингибирует производство и накопление СК, оказался более восприимчивым к патогенам, чем растения дикого типа. Считалось, что это результат неспособности создать критические защитные механизмы, включая повышенную экспрессию гена PR.[16][17] Другие исследования, проведенные путем инъекции растений табака и Арабидопсис с салициловой кислотой привело к более высокой устойчивости к инфекции вирусами люцерны и табачной мозаики, что указывает на роль биосинтеза СК в снижении репликации вируса.[17][18] Кроме того, исследования, выполненные с использованием Арабидопсис с мутантными путями биосинтеза жасмоновой кислоты показали, что мутанты JA подвергаются повышенному риску заражения почвенными патогенами.[16]

Наряду с SA и JA, другие защитные химические вещества участвуют в защите растений от вирусных патогенов, включая абсцизовая кислота (ABA), гибберелловая кислота (GA), ауксин, и пептидные гормоны.[15] Использование гормонов и врожденный иммунитет представляет собой параллели между защитой животных и растений, хотя считается, что иммунитет, запускаемый паттерном, возник независимо в каждом из них.[12]

Перекрестная толерантность с абиотическим стрессом

  • Фактические данные показывают, что растение, подвергающееся множественным стрессам, как абиотическим, так и биотическим (обычно нападению патогенов или травоядных), может оказывать положительное влияние на продуктивность растений, снижая их восприимчивость к биотическому стрессу по сравнению с тем, как они реагируют на индивидуальные стрессы. Взаимодействие приводит к перекрестным помехам между их соответствующими гормональными сигнальными путями, которые либо индуцируют, либо противодействуют другому механизму реструктуризации генов, чтобы повысить толерантность к защитным реакциям.[19]
  • Активные формы кислорода (АФК) являются ключевыми сигнальными молекулами, вырабатываемыми в ответ на перекрестную толерантность к биотическому и абиотическому стрессу. АФК производятся в ответ на биотические стрессы во время окислительного взрыва.[20]
  • Двойной стресс, вызванный озоном (O3) и патогеном, влияет на толерантность сельскохозяйственных культур и приводит к изменению взаимодействия патогенов-хозяев (Fuhrer, 2003). Изменение патогенетического потенциала вредителей из-за воздействия O3 имеет экологическое и экономическое значение.[21]
  • Достигнута устойчивость к биотическим и абиотическим стрессам. Что касается кукурузы, селекционные программы привели к появлению растений, устойчивых к засухе и обладающих дополнительной устойчивостью к паразитическим сорнякам. Striga hermonthica.[22][23]

Дистанционное зондирование

В Служба сельскохозяйственных исследований (ARS) и различные правительственные агентства и частные учреждения предоставили большой объем фундаментальной информации, касающейся свойств спектрального отражения и теплового излучения почв и сельскохозяйственных культур с их агрономическими и биофизическими характеристиками. Эти знания облегчили разработку и использование различных методов дистанционного зондирования для неразрушающего мониторинга роста и развития растений и для обнаружения многих факторов окружающей среды, ограничивающих продуктивность растений. В сочетании с быстрым развитием технологий вычислений и определения местоположения дистанционное зондирование с наземных, воздушных и космических платформ теперь способно предоставить подробную пространственную и временную информацию о реакции растений на их местную среду, которая необходима для управления сельским хозяйством на конкретных участках. подходы.[24] Это очень важно в современном обществе, потому что с увеличением давления на глобальную продуктивность производства продуктов питания из-за роста населения, возникает спрос на устойчивые к стрессу сорта сельскохозяйственных культур, который никогда не был таким большим.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Флинн 2003.
  2. ^ Ядав 2012.
  3. ^ Петерсон и Хигли 2001.
  4. ^ Кэррис, Литтл и Стайлз 2012.
  5. ^ Карим 2007.
  6. ^ а б c Flexas 2012 г..
  7. ^ а б Робертс 2013.
  8. ^ а б Гарретт и др. 2006 г..
  9. ^ Балачандран; и другие. (1997). «Концепции биотического стресса растений. Некоторые сведения о физиологии стресса у зараженных вирусом растений с точки зрения фотосинтеза». Physiologia Plantarum. 100 (2): 203–213. Дои:10.1111 / j.1399-3054.1997.tb04776.x.
  10. ^ Poschenrieder 2006.
  11. ^ а б c d е Тайз Линкольн, Зейгер Эдуардо, Мёллер Ян Макс, Мерфи Ангус (2015). Физиология и развитие растений. США: Sinauer Associates, Inc. стр. 706. ISBN  9781605352558.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  12. ^ а б Споэл, Стивен Х .; Донг, Xinnian (2012). «Как растения достигают иммунитета? Защита без специализированных иммунных клеток». Nature Reviews Иммунология. 12 (2): 89–100. Дои:10.1038 / nri3141. PMID  22273771. S2CID  205491561.
  13. ^ Боллер, Т; Он, SY (2009). «Врожденный иммунитет у растений: гонка вооружений между рецепторами распознавания образов у ​​растений и эффекторами у микробных патогенов». Наука. 324 (5928): 742–4. Bibcode:2009Sci ... 324..742B. Дои:10.1126 / science.1171647. ЧВК  2729760. PMID  19423812.
  14. ^ а б Цуда, Кеничи; Катагири, Фумиаки (2010). «Сравнение сигнальных механизмов, задействованных в иммунитете, инициируемом паттерном и эффектором». Текущее мнение в области биологии растений. 13 (4): 459–465. Дои:10.1016 / j.pbi.2010.04.006. PMID  20471306.
  15. ^ а б c Бари, Раджендра; Джонс, Джонатан Д. Г. (2009). «Роль растительных гормонов в защитных реакциях растений». Молекулярная биология растений. 69 (4): 473–488. Дои:10.1007 / s11103-008-9435-0. PMID  19083153. S2CID  28385498.
  16. ^ а б c Халим, В. А .; Vess, A .; Scheel, D .; Розаль, С. (2006). «Роль салициловой кислоты и жасмоновой кислоты в защите от патогенов». Биология растений. 8 (3): 307–313. Дои:10.1055 / с-2006-924025. PMID  16807822. S2CID  28317435.
  17. ^ а б Флот, А. Корина; Демпси, Д'Мэрис Амик; Клессиг, Дэниел Ф. (2009). «Салициловая кислота, многогранный гормон для борьбы с болезнями». Ежегодный обзор фитопатологии. 47: 177–206. Дои:10.1146 / annurev.phyto.050908.135202. PMID  19400653.
  18. ^ Van Huijsduijnen, R.A.M.H .; Alblas, S.W .; De Rijk, R.H .; Бол, Дж. Ф. (1986). «Индукция салициловой кислотой белков, связанных с патогенезом, и устойчивость к инфекции вируса мозаики люцерны у различных видов растений». Журнал общей вирусологии. 67 (10): 2135–2143. Дои:10.1099/0022-1317-67-10-2135.
  19. ^ Реджеб, пастор и Маух-Мани 2014.
  20. ^ Перес и Браун 2014.
  21. ^ Raju et al. 2015 г..
  22. ^ Аткинсон и Урвин 2012.
  23. ^ Фуллер, Лилли и Урвин, 2008 г..
  24. ^ Пинтер и др. 2003 г..

Источники