CCL3 - Википедия - CCL3

CCL3
Доступные конструкции
PDB	Human UniProt search: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1B50, 1B53, 2X69, 2X6G, 3FPU, 3H44, 3 КБ, 4RA8, 4ZKB, 5D65, 5COR
Идентификаторы
Псевдонимы	CCL3, G0S19-1, LD78ALPHA, MIP-1-альфа, MIP1A, SCYA3, хемокиновый лиганд 3 с мотивом C-C
Внешние идентификаторы	OMIM: 182283 ГомолоГен: 88430 Генные карты: CCL3
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 17 (человек)
Конец	36,090,169 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• активность протеинкиназы; • цитокиновая активность; • Связывание с хемокиновым рецептором CCR5; • хемокиновая активность; • Связывание с хемокиновым рецептором CCR1; • киназная активность; • активность активатора фосфолипазы; • кальций-зависимая активность протеинкиназы C; • GO: 0001948 связывание с белками; • идентичное связывание с белками; • хемоаттрактантная активность; • Связывание с хемокиновым рецептором CCR;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • цитозоль; • внутриклеточный; • внеклеточная область; • внеклеточный;
Биологический процесс	• Путь передачи сигналов рецептора, сопряженного с G-белком; • сигнализация; • отрицательная регуляция минерализации костей; • положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B; • высвобождение секвестрированного иона кальция в цитозоль саркоплазматическим ретикулумом; • реакция на холестерин; • положительное регулирование передачи сигналов, опосредованной кальцием; • регуляция сенсорного восприятия боли; • передача сигналов протеинкиназы B; • хемотаксис моноцитов; • отрицательная регуляция дифференцировки остеокластов; • миграция клеток астроцитов; • положительное регулирование миграции клеток; • положительная регуляция хемотаксиса естественных клеток-киллеров; • хемокин-опосредованный сигнальный путь; • Хемотаксис Т-клеток; • передача сигналов от клетки к клетке; • клеточный ответ на фактор некроза опухоли; • хемотаксис эозинофилов; • клеточный ответ на органическое циклическое соединение; • клеточный гомеостаз ионов кальция; • отрицательная регуляция экспрессии генов; • хемотаксис нейтрофилов; • активация клеток; • Каскад MAPK; • хемотаксис; • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности GTPase; • положительная регуляция апоптотического процесса нейронов; • положительное регулирование импорта ионов кальция; • хемотаксис макрофагов; • положительная регуляция экспрессии генов; • организация цитоскелета; • дифференцировка остеобластов; • клеточный ответ на интерлейкин-1; • иммунная реакция; • положительная регуляция каскада ERK1 и ERK2; • регулировка формы клеток; • положительное регулирование выработки фактора некроза опухоли; • клеточный ответ на гамма-интерферон; • хемотаксис лимфоцитов; • воспалительная реакция; • хемотаксис гранулоцитов; • реакция на токсичное вещество; • дегрануляция эозинофилов; • липополисахарид-опосредованный сигнальный путь; • транспорт ионов кальция; • кальций-опосредованная передача сигналов; • экзоцитоз; • положительное регулирование транспорта ионов кальция; • положительный хемотаксис; • положительная регуляция воспалительного ответа; • регуляция рецепторной активности; • цитокин-опосредованный сигнальный путь; • регулирование поведения; • положительная регуляция активации клеток микроглии; • положительное регулирование миграции клеток микроглии;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	6348
	н / д
	ENSG00000278567; ENSG00000277632; ENSG00000274221
	н / д
	P10147
	н / д
	NM_002983
	н / д
	NP_002974
	н / д
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Хемокин (мотив C-C) лиганд 3 (CCL3), также известный как макрофагальный воспалительный белок 1-альфа (MIP-1-alpha) - это белок что у людей кодируется CCL ген.^[3]

Функция

CCL3 - это цитокин принадлежащий к Семейство хемокинов CC который участвует в остром воспалительном состоянии в привлечении и активации полиморфноядерные лейкоциты^[4] через связывание с рецепторами CCR1, CCR4 и CCR5.^[3]

Шерри и др. (1988) продемонстрировали 2 белковых компонента MIP1, названных ими альфа (CCL3, этот белок) и бета (CCL4 ).^[5]^[3]

CCL3 вызывает монофазную лихорадку с быстрым началом, величина которой равна или превышает лихорадку, вызванную рекомбинантным человеческим организмом. фактор некроза опухоли или рекомбинантный человек интерлейкин-1. Однако в отличие от этих двух эндогенных пирогены, лихорадка, вызванная MIP-1, не подавляется циклооксигеназа ингибитор ибупрофен и CCL3 могут участвовать в фебрильный ответ это не опосредовано через простагландин синтез и клинически не может быть устранен циклооксигеназой.^[6]

Взаимодействия

CCL3 был показан взаимодействовать с CCL4.^[7]Привлекает макрофаги, моноциты и нейтрофилы.

Смотрите также

Белки воспаления макрофагов

внешняя ссылка

Человек CCL3 расположение генома и CCL3 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.

дальнейшее чтение

Ментен П., Вуйтс А., Ван Дамм Дж. (Декабрь 2002 г.). «Макрофагальный воспалительный белок-1». Отзывы о цитокинах и факторах роста. 13 (6): 455–81. Дои:10.1016 / S1359-6101 (02) 00045-X. PMID 12401480.
Muthumani K, Desai BM, Hwang DS, Choo AY, Laddy DJ, Thieu KP, Rao RG, Weiner DB (апрель 2004 г.). «ВИЧ-1 Vpr и противовоспалительная активность». ДНК и клеточная биология. 23 (4): 239–47. Дои:10.1089/104454904773819824. PMID 15142381.
Джозеф AM, Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и усиливающий фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ. 3 (1): 87–94. Дои:10.2174/1570162052773013. PMID 15638726.
Чжао Р.Ю., старейшина RT (март 2005 г.). «Вирусные инфекции и регуляция G2 / M клеточного цикла». Клеточные исследования. 15 (3): 143–9. Дои:10.1038 / sj.cr.7290279. PMID 15780175.
Чжао Р.Ю., Букринский М., старейшина RT (апрель 2005 г.). «Вирусный белок R (Vpr) ВИЧ-1 и клеточные ответы хозяина». Индийский журнал медицинских исследований. 121 (4): 270–86. PMID 15817944.
Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY (2006). «Роль вспомогательных белков ВИЧ-1 в вирусном патогенезе и взаимодействиях хозяин-патоген». Клеточные исследования. 15 (11–12): 923–34. Дои:10.1038 / sj.cr.7290370. PMID 16354571.

Эта статья о ген на хромосома человека 17 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ENSG00000277632, ENSG00000274221 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000278567, ENSG00000277632, ENSG00000274221 - Ансамбль, Май 2017

[2] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[entrez-3] а ^б ^c «Ген Entrez: хемокин CCL3 (мотив C-C) лиганд 3».

[pmid3279154-4] Wolpe SD, Davatelis G, Sherry B, Beutler B, Hesse DG, Nguyen HT, Moldawer LL, Nathan CF, Lowry SF, Cerami A (1988). «Макрофаги секретируют новый связывающий гепарин белок с воспалительными и хемокинетическими свойствами нейтрофилов». Журнал экспериментальной медицины. 167 (2): 570–81. Дои:10.1084 / jem.167.2.570. ЧВК 2188834. PMID 3279154.

[pmid3058856-5] Шерри Б., Текамп-Олсон П., Гальегос С., Бауэр Д., Давателис Г., Вольпе С. Д., Масиарц Ф., Койт Д., Керами А (1988). «Разделение двух компонентов макрофагального воспалительного белка 1, а также клонирование и характеристика одного из этих компонентов, макрофагального воспалительного белка 1 бета». Журнал экспериментальной медицины. 168 (6): 2251–9. Дои:10.1084 / jem.168.6.2251. ЧВК 2189160. PMID 3058856.

[pmid2646711-6] Давателис Дж., Вольпе С.Д., Шерри Б., Дайер Дж. М., Чичепортиче Р., Керами А (1989). «Макрофагальный воспалительный белок-1: простагландин-независимый эндогенный пироген». Наука. 243 (4894, ч. 1): 1066–8. Дои:10.1126 / science.2646711. PMID 2646711.

[pmid11278300-7] Гуань Э., Ван Дж., Норкросс, Массачусетс (апрель 2001 г.). «Идентификация воспалительных белков макрофагов человека 1альфа и 1бета как нативный секретируемый гетеродимер». Журнал биологической химии. 276 (15): 12404–9. Дои:10.1074 / jbc.M006327200. PMID 11278300.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]