CXCL3 - CXCL3

CXCL3
Идентификаторы
ПсевдонимыCXCL3, CINC-2b, GRO3, GROg, MIP-2b, MIP2B, SCYB3, хемокиновый лиганд 3 с мотивом C-X-C
Внешние идентификаторыOMIM: 139111 MGI: 1340094 ГомолоГен: 117695 Генные карты: CXCL3
Расположение гена (человек)
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человек)[1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение CXCL3
Геномное расположение CXCL3
Группа4q13.3Начинать74,036,589 бп[1]
Конец74,038,807 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_002090

NM_009140

RefSeq (белок)

NP_002081

NP_033166

Расположение (UCSC)Chr 4: 74.04 - 74.04 МбChr 5: 90.9 - 90.91 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Хемокин (мотив C-X-C) лиганд 3 (CXCL3) - небольшой цитокин принадлежащий CXC хемокин семья, которая также известна как Онкоген GRO3 (GRO3), Гамма белка GRO (GROg) и макрофагальный воспалительный белок-2-бета (MIP2b). CXCL3 элементы управления миграция и адгезия из моноциты и опосредует свое воздействие на свою клетку-мишень, взаимодействуя с поверхностью клетки хемокиновый рецептор называется CXCR2.[5][6] Совсем недавно было показано, что Cxcl3 автономно регулирует клеточную миграцию предшественников нейронов гранул мозжечка к внутренним слоям мозжечка во время морфогенеза мозжечок.[7] Более того, если экспрессия Cxcl3 снижена в предшественниках нейронов гранул мозжечка, это сильно увеличивает частоту медуллобластомы, опухоли мозжечка. Фактически, сниженная экспрессия Cxcl3 вынуждает предшественники нейронов гранул мозжечка оставаться на поверхности мозжечка, где они сильно пролиферируют под воздействием стимула. Соник ежик, становясь целью трансформирующих оскорблений. Примечательно, что обработка CXCL3 полностью предотвращает рост очагов медуллобластомы на мышиной модели медуллобластомы Shh-типа.[8] Таким образом, CXCL3 является мишенью для терапии медуллобластомы. Cxcl3 прямо транскрипционно регулируется BTG2 [7]

Ген CXCL3 расположен на хромосома 4 в кластере других хемокинов CXC.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000163734 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000058427 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Смит Д.Ф., Галкина Е., Лей К., Хо Й. (ноябрь 2005 г.). «Хемокины семейства GRO предназначены для остановки потока моноцитов». Являюсь. J. Physiol. Heart Circ. Физиол. 289 (5): H1976–84. Дои:10.1152 / ajpheart.00153.2005. PMID  15937099.
  6. ^ Ахуджа С.К., Мерфи П.М. (август 1996 г.). «Хемокины CXC регулируемый ростом онкоген (GRO) альфа, GRObeta, GROgamma, нейтрофил-активирующий пептид-2 и пептид-78, активирующий нейтрофилы из эпителиальных клеток, являются сильными агонистами для типа B, но не для типа A, человека рецептор интерлейкина-8 ". J. Biol. Chem. 271 (34): 20545–50. Дои:10.1074 / jbc.271.34.20545. PMID  8702798.
  7. ^ а б Farioli-Vecchioli S, Cinà I, Ceccarelli M, Micheli L, Leonardi L, Ciotti MT, De Bardi M, Di Rocco C, Pallini R, Cavallaro S, Tirone F (октябрь 2012 г.). «Нокаут Tis21 увеличивает частоту медуллобластомы у гетерозиготных мышей patched1, ингибируя cxcl3-зависимую миграцию нейронов мозжечка». Журнал неврологии. 32 (44): 15547–15564. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0412-12.2012. ЧВК  6621585. PMID  23115191.
  8. ^ Чеккарелли М, Micheli L & Тироне Ф (2016). «Подавление поражений медуллобластомы принудительной миграцией пренеопластических клеток-предшественников с внутримозговым введением хемокина Cxcl3». Границы фармакологии. 7: 484. Дои:10.3389 / fphar.2016.00484. ЧВК  5159413. PMID  28018222.
  9. ^ О'Донован Н., Гэлвин М., Морган Дж. Г. (1999). «Физическое картирование хемокинового локуса CXC на хромосоме 4 человека». Cytogenet. Cell Genet. 84 (1–2): 39–42. Дои:10.1159/000015209. PMID  10343098. S2CID  8087808.

внешняя ссылка