CCL8 - CCL8
Хемокин (мотив C-C) лиганд 8 (CCL8), также известный как хемоаттрактантный белок 2 моноцитов (MCP2), является белок что у людей кодируется CCL8 ген.[3][4]
CCL8 - небольшой цитокин принадлежащий ЦК хемокин семья. Белок CCL8 продуцируется как предшественник содержащий 109 аминокислоты, который расщепляется с образованием зрелого CCL8, содержащего 75 аминокислот. В ген для CCL8 кодируется 3 экзоны и находится в большом кластере хемокинов CC на хромосома 17q 11,2 у человека.[4][5] ГЦН-2 - это хемотаксический для и активирует множество различных иммунных клеток, в том числе тучные клетки, эозинофилы и базофилы, (которые вовлечены в аллергический ответы), и моноциты, Т-клетки, и NK-клетки которые участвуют в воспалительный отклик.[6][7] CCL8 проявляет свои эффекты, связываясь с несколькими различными рецепторами клеточной поверхности, называемыми хемокиновые рецепторы. Эти рецепторы включают CCR1, CCR2B, CCR3 и CCR5.[7][8]
CCL8 представляет собой хемокин CC, который использует множественные клеточные рецепторы для привлечения и активации лейкоцитов человека. CCL8 - мощный ингибитор ВИЧ1 благодаря высокому сродству связывания с рецептором CCR5, одним из основных корецепторов ВИЧ1.[9] Кроме того, CCL8 приписывает рост метастазов в клетках рака груди. Манипуляции с активностью хемокина влияют на гистологию опухолей, способствуя этапам метастатических процессов.[10] CCL8 также участвует в привлечении макрофагов к децидуальной оболочке во время родов.[11]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000108700 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ген Entrez: хемокиновый (мотив C-C) лиганд 8».
- ^ а б Ван Койли Е., Фитен П., Номияма Х., Сакаки Ю., Миура Р., Йоши О., Ван Дамм Дж., Опденаккер Г. (март 1997 г.). «Ген MCP-2 человека (SCYA8): клонирование, анализ последовательности, тканевая экспрессия и отнесение к контигу гена CC-хемокина на хромосоме 17q11.2». Геномика. 40 (2): 323–31. Дои:10.1006 / geno.1996.4594. PMID 9119400.
- ^ Ван Дамм Дж., Проост П., Ленертс Дж. П., Опденаккер Г. (июль 1992 г.). «Структурная и функциональная идентификация двух человеческих хемотаксических белков моноцитов опухолевого происхождения (МСР-2 и МСР-3), принадлежащих к семейству хемокинов». J. Exp. Med. 176 (1): 59–65. Дои:10.1084 / jem.176.1.59. ЧВК 2119277. PMID 1613466.
- ^ Проост П., Вуйтс А., Ван Дамм Дж. (Январь 1996 г.). "Хемотаксические белки-2 и -3 человеческих моноцитов: структурное и функциональное сравнение с MCP-1". J. Leukoc. Биол. 59 (1): 67–74. Дои:10.1002 / jlb.59.1.67. PMID 8558070. S2CID 30445255.
- ^ а б Гонг В., Ховард О.М., Терпин Дж. А., Гримм М.С., Уэда Х., Грей П.В., Рапорт С.Дж., Оппенгейм Дж. Дж., Ван Дж. М. (февраль 1998 г.). «Хемотаксический протеин-2 моноцитов активирует CCR5 и блокирует CD4 / CCR5-опосредованный вход / репликацию ВИЧ-1». J. Biol. Chem. 273 (8): 4289–92. Дои:10.1074 / jbc.273.8.4289. PMID 9468473.
- ^ Ге Би, Ли Дж, Вэй З, Сун Т, Сонг Й, Хан НУ (2017). «Функциональная экспрессия CCL8 и его взаимодействие с хемокиновым рецептором CCR3». BMC Immunol. 18 (1): 54. Дои:10.1186 / s12865-017-0237-5. ЧВК 5745793. PMID 29281969.
- ^ PDB: 1ESR; Blaszczyk J, Coillie EV, Proost P, Damme JV, Opdenakker G, Bujacz GD, Wang JM, Ji X (ноябрь 2000 г.). «Полная кристаллическая структура хемотаксического белка-2 моноцитов, хемокина CC, который взаимодействует с множеством рецепторов». Биохимия. 39 (46): 14075–81. Дои:10.1021 / bi0009340. PMID 11087354.
- ^ Фармаки Э., Чатзистаму И., Каза В., Киарис Х (2016). «Градиент CCL8 способствует распространению клеток рака груди». Онкоген. 35 (49): 6309–6318. Дои:10.1038 / onc.2016.161. ЧВК 5112152. PMID 27181207.
- ^ Гамильтон С.А., Башня CL, Джонс Р.Л. (2013). «Идентификация хемокинов, связанных с привлечением децидуальных лейкоцитов в человеческих родах: потенциальные новые мишени для преждевременных родов». PLOS ONE. 8 (2): e56946. Дои:10.1371 / journal.pone.0056946. ЧВК 3579936. PMID 23451115.
внешняя ссылка
- Человек CCL8 расположение генома и CCL8 страница сведений о гене в Браузер генома UCSC.
дальнейшее чтение
- Struyf S, Proost P, Vandercappellen J, et al. (2009). «Синергетическому усилению активности MCP-2 / CCL8 противодействует расщепление хемокинов, ограничивая его воспалительные и противоопухолевые эффекты». Евро. J. Immunol. 39 (3): 843–57. Дои:10.1002 / eji.200838660. PMID 19224633.
- Rom S, Rom I, Passiatore G и др. (2010). «CCL8 / MCP-2 является мишенью для mir-146a в ВИЧ-1-инфицированных клетках микроглии человека». FASEB J. 24 (7): 2292–300. Дои:10.1096 / fj.09-143503. ЧВК 2887261. PMID 20181935.
- Менон Р., Пирс Б., Велес Д. Р. и др. (2009). «Расовое неравенство в патофизиологических путях преждевременных родов на основе генетических вариантов». Репрод. Биол. Эндокринол. 7: 62. Дои:10.1186/1477-7827-7-62. ЧВК 2714850. PMID 19527514.
- Сегат Л., Брандао Л.А., Гимарайнш Р.Л. и др. (2010). «Полиморфизмы в генах врожденного иммунитета и реакция пациентов на иммуно-лечение ВИЧ на основе дендритных клеток». Вакцина. 28 (10): 2201–6. Дои:10.1016 / j.vaccine.2009.12.056. PMID 20056178.
- Раджараман П., Бреннер А.В., Батлер М.А. и др. (2009). «Общие вариации генов, связанных с врожденным иммунитетом и риском развития глиомы у взрослых». Cancer Epidemiol. Биомаркеры Назад. 18 (5): 1651–8. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-08-1041. ЧВК 2771723. PMID 19423540.
- Han S, Lan Q, Park AK и др. (2010). «Полиморфизм генов врожденного иммунитета и риск лейкемии у детей». Гм. Иммунол. 71 (7): 727–30. Дои:10.1016 / j.humimm.2010.04.004. ЧВК 2967770. PMID 20438785.
- Велес Д. Р., Фортунато С. Дж., Торсен П. и др. (2008). «Преждевременные роды у кавказцев связаны с вариантами генов путей коагуляции и воспаления». PLOS ONE. 3 (9): e3283. Дои:10.1371 / journal.pone.0003283. ЧВК 2553267. PMID 18818748.
- Вилла C, Venturelli E, Fenoglio C и др. (2009). «Анализ ассоциации CCL8 / MCP-2 у пациентов с болезнью Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерацией». J. Neurol. 256 (8): 1379–81. Дои:10.1007 / s00415-009-5138-у. PMID 19415413. S2CID 3147096.
- Siezen CL, Bont L, Hodemaekers HM и др. (2009). «Генетическая предрасположенность к респираторно-синцитиальному вирусному бронхиолиту у недоношенных детей связана с генами ремоделирования дыхательных путей и генами врожденного иммунитета». Педиатр. Заразить. Dis. J. 28 (4): 333–5. Дои:10.1097 / INF.0b013e31818e2aa9. PMID 19258923. S2CID 25601837.
- Вышкина Т., Сильвестр А., Садик С. и др. (2008). «Гены CCL при рассеянном склерозе и системной красной волчанке». J. Neuroimmunol. 200 (1–2): 145–52. Дои:10.1016 / j.jneuroim.2008.05.016. ЧВК 5301077. PMID 18602166.
- Рухальд М., Бодмер Т., Майер С. и др. (2008). «Оценка потенциала IP-10 и MCP-2 как биомаркеров для диагностики туберкулеза». Евро. Респир. J. 32 (6): 1607–15. Дои:10.1183/09031936.00055508. PMID 18684849.
- Скибола С.Ф., Браччи П.М., Гальперин Э. и др. (2008). «Полиморфизмы в семействе генов рецептора эстрогена 1 и витамина С и матриксной металлопротеиназы связаны с предрасположенностью к лимфоме». PLOS ONE. 3 (7): e2816. Дои:10.1371 / journal.pone.0002816. ЧВК 2474696. PMID 18636124.
- Окингер Дж., Стрид П., Байен А.Д. и др. (2010). «Генетические варианты генов хемокинов CC при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите». Гены иммунной. 11 (2): 142–54. Дои:10.1038 / ген.2009.82. PMID 19865101.
- Се З., Чжан Дж., Ву Дж. И др. (2008). «Повышение регуляции митохондриального разобщающего протеина-2 с помощью AMP-активируемой протеинкиназы в эндотелиальных клетках снижает окислительный стресс при диабете». Сахарный диабет. 57 (12): 3222–30. Дои:10.2337 / db08-0610. ЧВК 2584127. PMID 18835932.
- Раджараман П., Бреннер А.В., Нета Г. и др. (2010). «Риск менингиомы и общие вариации генов, связанных с врожденным иммунитетом». Cancer Epidemiol. Биомаркеры Назад. 19 (5): 1356–61. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-09-1151. ЧВК 3169167. PMID 20406964.
- Велес Д.Р., Фортунато С., Торсен П. и др. (2009). «Самопроизвольные преждевременные роды у афроамериканцев связаны с инфекцией и вариантами гена воспалительного ответа». Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 200 (2): 209.e1–27. Дои:10.1016 / j.ajog.2008.08.051. ЧВК 4829203. PMID 19019335.
- Дин Р.А., Кокс Дж. Х., Беллак С. Л. и др. (2008). «Макрофаг-специфическая металлоэластаза (ММР-12) усекает и инактивирует хемокины ELR + CXC и генерирует антагонисты CCL2, -7, -8 и -13: потенциальная роль макрофагов в прекращении притока полиморфноядерных лейкоцитов». Кровь. 112 (8): 3455–64. Дои:10.1182 / кровь-2007-12-129080. PMID 18660381.
- Хори Т., Наисиро Ю., Сохма Х и др. (2008). «CCL8 - потенциальный молекулярный кандидат для диагностики болезни трансплантат против хозяина». Кровь. 111 (8): 4403–12. Дои:10.1182 / кровь-2007-06-097287. ЧВК 2288733. PMID 18256320.
- Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, et al. (2010). «Полиморфизм интерлейкина-9 у младенцев с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией: противоположный эффект у мальчиков и девочек». Педиатр. Пульмонол. 45 (6): 608–13. Дои:10.1002 / ppul.21229. PMID 20503287.
Галерея PDB | |
|---|---|
|
