CREB-связывающий белок - CREB-binding protein

Смотрите также: Семейство коактиваторов p300-CBP
CREBBP
Белок CREBBP PDB 1f81.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCREBBP, AW558298, CBP, CBP / p300, KAT3A, p300 / CBP, RSTS, связывающий белок CREB, RSTS1, MKHK1
Внешние идентификаторыOMIM: 600140 MGI: 1098280 ГомолоГен: 68393 Генные карты: CREBBP
Расположение гена (человек)
Хромосома 16 (человек)
Chr.Хромосома 16 (человек)[1]
Хромосома 16 (человек)
Геномное расположение CREBBP
Геномное расположение CREBBP
Группа16p13.3Начинать3,725,054 бп[1]
Конец3,880,713 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CREBBP 211808 s в формате fs.png

PBB GE CREBBP 202160 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1387

12914

Ансамбль

ENSG00000005339

ENSMUSG00000022521

UniProt

Q92793

P45481

RefSeq (мРНК)

NM_001079846
NM_004380

NM_001025432

RefSeq (белок)

NP_001073315
NP_004371

н / д

Расположение (UCSC)Chr 16: 3.73 - 3.88 МбChr 16: 4.08 - 4.21 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CREB-связывающий белок, также известный как CREBBP или же CBP, это белок что у людей кодируется CREBBP ген.[5][6]Белок CREB выполняет свою функцию, активируя транскрипцию, при этом взаимодействие с факторами транскрипции регулируется одним или несколькими доменами CREB: ядерный рецептор домен взаимодействия (RID), KIX домен (CREB и MYB область взаимодействия), цистеин /гистидин регионы (TAZ1 / CH1 и TAZ2 / CH3) и интерферон связывающий домен ответа (IBiD). Белковые домены CREB, KIX, TAZ1 и TAZ2, каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба трансактивация домены 9aaTADs фактора транскрипции p53.[7][8]

Функция

Этот ген экспрессируется повсеместно и участвует в транскрипционном коактивация из множества разных факторы транскрипции. Впервые выделен как ядерный белок [Ref], который связывается с лагерь белок, связывающий элемент ответа (CREB ), этот ген, как теперь известно, играет критическую роль в эмбриональном развитии, контроле роста и гомеостазе, связывая ремоделирование хроматина с распознаванием факторов транскрипции. Белок, кодируемый этим геном, обладает внутренним гистонацетилтрансфераза Мероприятия [9] а также действует как каркас для стабилизации дополнительных взаимодействий белка с комплексом транскрипции. Этот белок ацетилирует как гистоновые, так и негистоновые белки. Этот белок разделяет области очень высокого сходства последовательностей с белком EP300 в его бромодомен, богатые цистеин-гистидином области и гистонацетилтрансферазный домен.[10] Недавние результаты предполагают, что новая CBP-опосредованная посттрансляционная активность N-гликозилирования изменяет конформацию CBP-взаимодействующих белков, что приводит к регуляции экспрессии генов, роста и дифференцировки клеток,[11]

Посттрансляционная модификация

Гомеодомен взаимодействующая протеинкиназа 2 (HIPK2 ) фосфорилирует несколько областей CBP, близких к N-концу, а также близко к C-концевому участку. Из описанных фосфоакцепторных сайтов серины 2361, 2363, 2371, 2376 и 2381 ответственны за HIPK2-индуцированный сдвиг подвижности C-концевого домена активации CBP, который также виден в Электрофорез в полиакриламидном геле (СТРАНИЦА) эксперименты. Однако активация CBP с помощью HIPK2 не опосредуется этим фосфорилированием, а скорее путем противодействия репрессивному действию регуляторного домена 1 клеточного цикла (CRD1) CBP, расположенного между аминокислотами 977 и 1076.[12]

Клиническое значение

Мутации в этом гене вызывают Синдром Рубинштейна-Тайби (РТС).[13] Хромосомные транслокации с участием этого гена были связаны с острый миелоидный лейкоз.[10][14] Гипоталамическая экспрессия этого гена у мышей коррелирует с продолжительностью жизни мышей, и когда CBP ингибируется в C. elegans к РНКи, наблюдается пропорциональное кратное уменьшение продолжительности жизни.

Подавление малых молекул

Низкомолекулярный ингибитор (I-CBP112), связывающийся с бромодоменным доменом CBP / p300, был разработан для терапии лейкемии.[15]

Взаимодействия

CREB-связывающий белок взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000005339 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000022521 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Chrivia JC, Kwok RP, Lamb N, Hagiwara M, Montminy MR, Goodman RH (октябрь 1993 г.). «Фосфорилированный CREB специфически связывается с ядерным белком CBP». Природа. 365 (6449): 855–9. Bibcode:1993Натура.365..855C. Дои:10.1038 / 365855a0. PMID  8413673. S2CID  4302589.
  6. ^ Виднер К.Л., Бхаттачарья С., Экнер Р., Лоуренс Дж. Б., Ливингстон Д.М. (ноябрь 1995 г.). «Локализация гена человеческого CREB-связывающего белка (CREBBP) на 16p13.2-p13.3 путем флуоресцентной гибридизации in situ». Геномика. 30 (2): 395–6. PMID  8586450.
  7. ^ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (апрель 2007 г.). «Четыре домена p300 каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба субдомена трансактивации p53». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (17): 7009–14. Bibcode:2007ПНАС..104.7009Т. Дои:10.1073 / pnas.0702010104. ЧВК  1855428. PMID  17438265.;Пискачек С., Грегор М., Неметова М., Грабнер М., Коварик П., Пискачек М. (июнь 2007 г.). «Домен трансактивации девяти аминокислот: возможности установления и прогнозирования». Геномика. 89 (6): 756–68. Дои:10.1016 / j.ygeno.2007.02.003. PMID  17467953.;Пискачек М (05.11.2009). «9aaTAD - это общий домен трансактивации, привлекающий множество общих коактиваторов TAF9, MED15, CBP / p300 и GCN5». Природа предшествует. Дои:10.1038 / npre.2009.3488.2.;Пискачек М (05.11.2009). «9aaTADs имитируют ДНК для взаимодействия с псевдо-ДНК-связывающим доменом KIX Med15 (молекулярные хамелеоны)». Природа предшествует. Дои:10.1038 / npre.2009.3939.1.;Пискачек М (20.11.2009). «Результат прогноза 9aaTAD (2006 г.)». Природа предшествует. Дои:10.1038 / npre.2009.3984.1.
  8. ^ Прогноз для 9aaTAD (как для кислых, так и для гидрофильных доменов трансактивации) доступен в Интернете на сайте ExPASy. http://us.expasy.org/tools/ и EMBnet Испания http://www.es.embnet.org/Services/EMBnetAT/htdoc/9aatad/[постоянная мертвая ссылка ]
  9. ^ Огрызко В.В., Шильц Р.Л., Русанова В., Ховард Б.Х., Накатани Ю. (ноябрь 1996 г.). «Коактиваторы транскрипции p300 и CBP представляют собой гистоновые ацетилтрансферазы». Клетка. 87 (5): 953–9. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 82001-2. PMID  8945521. S2CID  2624456.
  10. ^ а б «Ген Entrez: CREBBP (CREB-связывающий белок)».
  11. ^ Сиддик Х., Рао В.Н., Редди Э.С. (август 2009 г.). «CBP-опосредованное посттрансляционное N-гликозилирование BRCA2». Международный журнал онкологии. 35 (2): 387–91. Дои:10.3892 / ijo_00000351. PMID  19578754.
  12. ^ Ковач К.А., Штейнманн М., Халфон О., Магистретти П.Дж., Кардино-младший (ноябрь 2015 г.). «Комплексная регуляция CREB-связывающего белка с помощью гомеодомен-взаимодействующей протеинкиназы 2» (PDF). Сотовая связь. 27 (11): 2252–60. Дои:10.1016 / j.cellsig.2015.08.001. PMID  26247811.
  13. ^ Петри Ф., Джайлз Р. Х., Дауэрсе Х. Г., Сарис Дж. Дж., Хеннекам Р. К., Масуно М., Томмеруп Н., ван Оммен Г. Дж., Гудман Р. Х., Питерс Д. Д. (июль 1995 г.). «Синдром Рубинштейна-Тайби, вызванный мутациями транскрипционного коактиватора CBP». Природа. 376 (6538): 348–51. Bibcode:1995Натура 376..348П. Дои:10.1038 / 376348a0. PMID  7630403. S2CID  4254507.
  14. ^ Визманос Дж. Л., Ларрайос М. Дж., Лахортига И., Флористан Ф., Альварес К., Одеро М. Д., Ново Ф. Дж., Каласанс М. Дж. (Апрель 2003 г.). «t (10; 16) (q22; p13) и слияние MORF-CREBBP является повторяющимся событием при остром миелоидном лейкозе». Гены, хромосомы и рак. 36 (4): 402–5. Дои:10.1002 / gcc.10174. HDL:10171/19610. PMID  12619164. S2CID  7842547.
  15. ^ Пико С., Федоров О., Танасопулу А., Леонардс К., Джонс К., Мейер Дж., Ольша Х., Монтейро О., Мартин С., Филпотт М., Тамбер А, Филиппакопулос П., Япп С., Уэллс С., Че К. Х., Баннистер А., Робсон С. , Kumar U, Parr N, Lee K, Lugo D, Jeffrey P, Taylor S, Vecellio ML, Bountra C, Brennan PE, O'Mahony A, Velichko S, Müller S, Hay D, Daniels DL, Urh M, La Thangue NB, Kouzarides T, Prinjha R, Schwaller J, Knapp S (декабрь 2015 г.). «Создание селективного ингибитора малых молекул бромодомена CBP / p300 для терапии лейкемии». Исследования рака. 75 (23): 5106–5119. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-15-0236. ЧВК  4948672. PMID  26552700.
  16. ^ а б c Сано Й, Токиту Ф., Дай П., Маэкава Т., Ямамото Т., Исии С. (октябрь 1998 г.). «CBP снижает внутримолекулярное ингибирование функции ATF-2». Журнал биологической химии. 273 (44): 29098–105. Дои:10.1074 / jbc.273.44.29098. PMID  9786917.
  17. ^ а б Ким Дж., Джиа Л., Столлкап М.Р., Кутзи Г.А. (февраль 2005 г.). «Роль пути протеинкиназы А и белка, связывающего цАМФ-чувствительный элемент, в транскрипции, опосредованной рецептором андрогена, в локусе простат-специфического антигена». Журнал молекулярной эндокринологии. 34 (1): 107–18. Дои:10.1677 / jme.1.01701. PMID  15691881.
  18. ^ Frønsdal K, Engedal N, Slagsvold T, Saatcioglu F (ноябрь 1998 г.). «Связывающий белок CREB является коактиватором рецептора андрогена и опосредует перекрестную связь с AP-1». Журнал биологической химии. 273 (48): 31853–9. Дои:10.1074 / jbc.273.48.31853. PMID  9822653.
  19. ^ Иситани К., Йошида Т., Китагава Х, Охта Х, Нодзава С., Като С. (июль 2003 г.). «p54nrb действует как транскрипционный коактиватор для активации функции 1 рецептора андрогенов человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 306 (3): 660–5. Дои:10.1016 / S0006-291X (03) 01021-0. PMID  12810069.
  20. ^ а б Аарнисало П., Палвимо Дж. Дж., Янне О. А. (март 1998 г.). «CREB-связывающий белок в передаче сигналов, опосредованной рецептором андрогена». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (5): 2122–7. Bibcode:1998PNAS ... 95.2122A. Дои:10.1073 / пнас.95.5.2122. ЧВК  19270. PMID  9482849.
  21. ^ Pitkänen J, Doucas V, Sternsdorf T., Nakajima T., Aratani S, Jensen K, Will H, Vähämurto P, Ollila J, Vihinen M, Scott HS, Antonarakis SE, Kudoh J, Shimizu N, Krohn K, Peterson P (июнь 2000 г. ). «Белок аутоиммунного регулятора обладает свойствами транскрипционной трансактивации и взаимодействует с общим коактиватором CREB-связывающим белком». Журнал биологической химии. 275 (22): 16802–9. Дои:10.1074 / jbc.M908944199. PMID  10748110.
  22. ^ Ииока Т., Фурукава К., Ямагути А., Шиндо Х., Ямасита С., Цукадзаки Т. (август 2003 г.). «P300 / CBP действует как коактиватор гомеопротеина-1 хряща (Cart1), парно-подобного гомеопротеина, посредством ацетилирования консервативного остатка лизина, соседнего с гомеодоменом». Журнал исследований костей и минералов. 18 (8): 1419–29. Дои:10.1359 / jbmr.2003.18.8.1419. PMID  12929931. S2CID  8125330.
  23. ^ а б c Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (январь 2002 г.). «p300 Модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена». Исследования рака. 62 (1): 141–51. PMID  11782371.
  24. ^ Пао Г.М., Янкнехт Р., Раффнер Х., Хантер Т., Верма И.М. (февраль 2000 г.). «CBP / p300 взаимодействует и функционирует как транскрипционные коактиваторы BRCA1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (3): 1020–5. Bibcode:2000ПНАС ... 97.1020П. Дои:10.1073 / pnas.97.3.1020. ЧВК  15508. PMID  10655477.
  25. ^ Чай Ю.Л., Цуй Дж., Шао Н., Шьям Э., Редди П., Рао В.Н. (январь 1999 г.). «Второй домен BRCT белков BRCA1 взаимодействует с p53 и стимулирует транскрипцию с промотора p21WAF1 / CIP1». Онкоген. 18 (1): 263–8. Дои:10.1038 / sj.onc.1202323. PMID  9926942.
  26. ^ Бенезра М., Шевалье Н., Моррисон Д. Д., Маклахлан Т. К., Эль-Дейри В. С., Лихт Д. Д. (июль 2003 г.). «BRCA1 усиливает транскрипцию фактора транскрипции NF-kappaB путем связывания с доменом Rel субъединицы p65 / RelA». Журнал биологической химии. 278 (29): 26333–41. Дои:10.1074 / jbc.M303076200. PMID  12700228.
  27. ^ а б Нейш А.С., Андерсон С.Ф., Шлегель Б.П., Вей В., Парвин Д.Д. (февраль 1998 г.). «Факторы, связанные с холоферментом РНК-полимеразы II млекопитающих». Исследования нуклеиновых кислот. 26 (3): 847–53. Дои:10.1093 / nar / 26.3.847. ЧВК  147327. PMID  9443979.
  28. ^ Кавабути М., Сатоми Ю., Такао Т., Шимониси Ю., Нада С., Нагаи К., Тараховский А., Окада М. (апрель 2000 г.). «Трансмембранный фосфопротеин Cbp регулирует активность тирозинкиназ семейства Src». Природа. 404 (6781): 999–1003. Bibcode:2000Натура 404..999K. Дои:10.1038/35010121. PMID  10801129. S2CID  6887923.
  29. ^ Ковач К.А., Штейнманн М., Магистретти П.Дж., Халфон О., Кардино-младший (сентябрь 2003 г.). «Члены семейства CCAAT / энхансер-связывающих белков привлекают коактиватор CREB-связывающий белок и запускают его фосфорилирование». Журнал биологической химии. 278 (38): 36959–65. Дои:10.1074 / jbc.M303147200. PMID  12857754.
  30. ^ Лоренц О., Сух Э. Р., Тейлор Дж. К., Будро Ф., Трабер П. Г. (март 1999 г.). «CREB-связывающий [исправленный] белок взаимодействует с гомеодоменным белком Cdx2 и усиливает транскрипционную активность». Журнал биологической химии. 274 (11): 7196–9. Дои:10.1074 / jbc.274.11.7196. PMID  10066780.
  31. ^ Ши Ю., Венкатараман С.Л., Додсон Г.Е., Мабб А.М., Леблан С., Тиббетс Р.С. (апрель 2004 г.). «Прямая регуляция транскрипционной активности CREB с помощью ATM в ответ на генотоксический стресс». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (16): 5898–903. Bibcode:2004ПНАС..101.5898С. Дои:10.1073 / pnas.0307718101. ЧВК  395895. PMID  15073328.
  32. ^ Шимомура А., Огава Ю., Китани Т., Фудзисава Х., Хагивара М. (июль 1996 г.). «Кальмодулин-зависимая протеинкиназа II усиливает активацию транскрипции за счет активации фактора транскрипции 1, но не белка, связывающего элемент ответа цАМФ». Журнал биологической химии. 271 (30): 17957–60. Дои:10.1074 / jbc.271.30.17957. PMID  8663317.
  33. ^ Радхакришнан I, Перес-Альварадо Г.К., Паркер Д., Дайсон HJ, Montminy MR, Wright PE (декабрь 1997 г.). «Структура раствора KIX домена CBP, связанного с доменом трансактивации CREB: модель взаимодействия активатор: коактиватор». Клетка. 91 (6): 741–52. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80463-8. PMID  9413984. S2CID  17268267.
  34. ^ а б Зор Т., Майр Б.М., Дайсон Х.Дж., Монмини М.Р., Райт ЧП (ноябрь 2002 г.). «Роли фосфорилирования и склонности к спирали в связывании домена KIX CREB-связывающего белка конститутивными (c-Myb) и индуцибельными (CREB) активаторами». Журнал биологической химии. 277 (44): 42241–8. Дои:10.1074 / jbc.M207361200. PMID  12196545.
  35. ^ а б Giebler HA, Lemasson I, Nyborg JK (июль 2000 г.). «Рекрутирование p53 CREB-связывающего белка, опосредованного фосфорилированным CREB: новый путь регуляции опухолевого супрессора». Молекулярная и клеточная биология. 20 (13): 4849–58. Дои:10.1128 / MCB.20.13.4849-4858.2000. ЧВК  85936. PMID  10848610.
  36. ^ а б Чжан Кью, Во Н., Гудман Р.Х. (июль 2000 г.). «Гистон-связывающий белок RbAp48 взаимодействует с комплексом связывающего CREB белка и фосфорилированного CREB». Молекулярная и клеточная биология. 20 (14): 4970–8. Дои:10.1128 / MCB.20.14.4970-4978.2000. ЧВК  85947. PMID  10866654.
  37. ^ а б Эрнст П., Ван Дж., Хуанг М., Гудман Р. Х., Корсмейер С. Дж. (Апрель 2001 г.). «MLL и CREB кооперативно связываются с ядерным коактиватором CREB-связывающим белком». Молекулярная и клеточная биология. 21 (7): 2249–58. Дои:10.1128 / MCB.21.7.2249-2258.2001. ЧВК  86859. PMID  11259575.
  38. ^ Ледо Ф., Кремер Л., Меллстрём Б., Наранхо Дж. Р. (сентябрь 2002 г.). «Са2 + -зависимый блок транскрипции CREB-CBP репрессором DREAM». Журнал EMBO. 21 (17): 4583–92. Дои:10.1093 / emboj / cdf440. ЧВК  126180. PMID  12198160.
  39. ^ а б Ямагути Ю., Вада Т., Судзуки Ф, Такаги Т., Хасэгава Дж., Ханда Х (август 1998 г.). «Казеинкиназа II взаимодействует с доменами bZIP нескольких факторов транскрипции». Исследования нуклеиновых кислот. 26 (16): 3854–61. Дои:10.1093 / nar / 26.16.3854. ЧВК  147779. PMID  9685505.
  40. ^ Ли С., Ауфьеро Б., Шильц Р.Л., Уолш М.Дж. (июнь 2000 г.). «Регулирование функции гомеодомена CCAAT смещения / отсечения белка с помощью фактора, ассоциированного с гистоновым ацетилтрансферазами p300 / CREB-связывающего белка (CBP), и CBP». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (13): 7166–71. Bibcode:2000PNAS ... 97.7166L. Дои:10.1073 / pnas.130028697. ЧВК  16517. PMID  10852958.
  41. ^ а б c d Чо Х, Орфанид Г, Сан Х, Ян Х Дж, Огрызко В., Лис Э, Накатани Й, Рейнберг Д. (сентябрь 1998 г.). «Комплекс человеческой РНК-полимеразы II, содержащий факторы, изменяющие структуру хроматина». Молекулярная и клеточная биология. 18 (9): 5355–63. Дои:10.1128 / mcb.18.9.5355. ЧВК  109120. PMID  9710619.
  42. ^ Чжао Ф., Маккаррик-Уолмсли Р., Акерблад П., Сигвардссон М., Кадеш Т. (июнь 2003 г.). «Ингибирование p300 / CBP фактором ранних В-клеток». Молекулярная и клеточная биология. 23 (11): 3837–46. Дои:10.1128 / MCB.23.11.3837-3846.2003. ЧВК  155219. PMID  12748286.
  43. ^ Чакраборти С., Сенюк В., Ситайло С., Чи Й, Нуцифора Г. (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие EVI1 с цАМФ-чувствительным элементом-связывающим белком-связывающим белком (CBP) и p300 / CBP-ассоциированным фактором (P / CAF) приводит к обратимому ацетилированию EVI1 и совместной локализации в ядерных спеклах». Журнал биологической химии. 276 (48): 44936–43. Дои:10.1074 / jbc.M106733200. PMID  11568182.
  44. ^ а б Шеппард HM, Харрис JC, Hussain S, Bevan C, Heery DM (январь 2001 г.). «Анализ интерфейса взаимодействия коактиватор стероидного рецептора 1 (SRC1) -CREB-связывающий белок и его важность для функции SRC1». Молекулярная и клеточная биология. 21 (1): 39–50. Дои:10.1128 / MCB.21.1.39-50.2001. ЧВК  86566. PMID  11113179.
  45. ^ Насрин Н., Огг С., Кэхилл С.М., Биггс В., Нуи С., Доре Дж., Кальво Д., Ши И., Рувкун Г., Александр-Бриджес М.С. (сентябрь 2000 г.). «DAF-16 привлекает коактиваторный комплекс CREB-связывающего белка к промотору белка 1 связывания инсулиноподобного фактора роста в клетках HepG2». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (19): 10412–7. Bibcode:2000PNAS ... 9710412N. Дои:10.1073 / pnas.190326997. ЧВК  27038. PMID  10973497.
  46. ^ Дай П, Акимару Х, Танака Й, Маэкава Т., Накафуку М, Исии С. (март 1999 г.). «Sonic Hedgehog-индуцированная активация промотора Gli1 опосредуется GLI3». Журнал биологической химии. 274 (12): 8143–52. Дои:10.1074 / jbc.274.12.8143. PMID  10075717.
  47. ^ а б c Тини М., Бенеке А., Эм С.Дж., Торчиа Дж., Эванс Р.М., Шамбон П. (февраль 2002 г.). «Ассоциация ацетилазы CBP / p300 и тиминовой ДНК-гликозилазы связывает репарацию ДНК и транскрипцию». Молекулярная клетка. 9 (2): 265–77. Дои:10.1016 / S1097-2765 (02) 00453-7. PMID  11864601.
  48. ^ Эма М., Хирота К., Мимура Дж., Абэ Х., Йодой Дж., Согава К., Поллингер Л., Фуджи-Курияма Й. (апрель 1999 г.). «Молекулярные механизмы активации транскрипции HLF и HIF1alpha в ответ на гипоксию: их стабилизация и взаимодействие с CBP / p300, вызванное окислительно-восстановительным сигналом». Журнал EMBO. 18 (7): 1905–14. Дои:10.1093 / emboj / 18.7.1905. ЧВК  1171276. PMID  10202154.
  49. ^ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (январь 1999 г.). «Функциональная роль p35srj, нового связывающего белка p300 / CBP, во время трансактивации HIF-1». Гены и развитие. 13 (1): 64–75. Дои:10.1101 / gad.13.1.64. ЧВК  316375. PMID  9887100.
  50. ^ Пак Ю.К., Ан Д.Р., О М., Ли Т., Ян Э. Г., Сон М., Пак Х. (июль 2008 г.). «Донор оксида азота, (+/-) - S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин, стабилизирует трансактивный индуцируемый гипоксией фактор-1альфа, ингибируя рекрутинг фон Хиппеля-Линдау и гидроксилирование аспарагина». Молекулярная фармакология. 74 (1): 236–45. Дои:10.1124 / моль 108.045278. PMID  18426857. S2CID  31675735.
  51. ^ Hofmann TG, Möller A, Sirma H, Zentgraf H, Taya Y, Dröge W, Will H, Schmitz ML (январь 2002 г.). «Регулирование активности р53 путем его взаимодействия с гомеодомен-взаимодействующей протеинкиназой-2». Природа клеточной биологии. 4 (1): 1–10. Дои:10.1038 / ncb715. PMID  11740489. S2CID  37789883.
  52. ^ Сотоглоу Э., Папафотиу Г., Катракили Н., Талианидис I (апрель 2000 г.). «Активация транскрипции ядерным фактором-1 гепатоцитов требует синергизма между множественными белками-коактиваторами». Журнал биологической химии. 275 (17): 12515–20. Дои:10.1074 / jbc.275.17.12515. PMID  10777539.
  53. ^ Chariot A, ван Линт C, Chapelier M, Gielen J, Merville MP, Bours V (июль 1999 г.). «Ингибирование CBP и гистондеацетилазы увеличивает потенциал трансактивации гомеодомен-содержащего белка HOXB7». Онкоген. 18 (27): 4007–14. Дои:10.1038 / sj.onc.1202776. PMID  10435624.
  54. ^ Ёсида Э., Аратани С., Ито Х, Миягиши М., Такигучи М., Осуму Т., Мураками К., Фукамизу А. (декабрь 1997 г.). «Функциональная ассоциация между CBP и HNF4 в трансактивации». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 241 (3): 664–9. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7871. PMID  9434765.
  55. ^ Делл Х., Хадзопулу-Кладарас М. (март 1999 г.). «CREB-связывающий белок является коактиватором транскрипции ядерного фактора-4 гепатоцитов и усиливает экспрессию гена аполипопротеина». Журнал биологической химии. 274 (13): 9013–21. Дои:10.1074 / jbc.274.13.9013. PMID  10085149.
  56. ^ Vieyra D, Loewith R, Scott M, Bonnefin P, Boisvert FM, Cheema P, Pastyryeva S, Meijer M, Johnston RN, Bazett-Jones DP, McMahon S, Cole MD, Young D, Riabowol K (август 2002 г.). «Белки ING1 человека по-разному регулируют ацетилирование гистонов». Журнал биологической химии. 277 (33): 29832–9. Дои:10.1074 / jbc.M200197200. PMID  12015309.
  57. ^ Хонг В., Резник Р.Дж., Раковски С., Шеллоуэй Д., Тейлор С.Дж., Блобель Г.А. (ноябрь 2002 г.). «Физическое и функциональное взаимодействие между транскрипционным кофактором CBP и белком домена KH Sam68». Молекулярные исследования рака. 1 (1): 48–55. PMID  12496368.
  58. ^ Чжан В., Бикер Дж. Дж. (Август 1998 г.). «Ацетилирование и модуляция активности эритроидного фактора Крюппеля (EKLF) путем взаимодействия с гистоновыми ацетилтрансферазами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (17): 9855–60. Bibcode:1998PNAS ... 95.9855Z. Дои:10.1073 / пнас.95.17.9855. ЧВК  21426. PMID  9707565.
  59. ^ Сонг Ч.З., Келлер К., Мурата К., Асано Х., Стаматояннопулос Г (Март 2002 г.). «Функциональное взаимодействие между коактиваторами CBP / p300, PCAF и фактором транскрипции FKLF2». Журнал биологической химии. 277 (9): 7029–36. Дои:10.1074 / jbc.M108826200. ЧВК  2808425. PMID  11748222.
  60. ^ Гейман Д.Е., Тон-Тат Х, Джонсон Дж. М., Ян В. В. (март 2000 г.). «Трансактивация и подавление роста кишечным обогащенным Krüppel-подобным фактором (Krüppel-подобным фактором 4) зависят от кислотных аминокислотных остатков и межбелкового взаимодействия». Исследования нуклеиновых кислот. 28 (5): 1106–13. Дои:10.1093 / nar / 28.5.1106. ЧВК  102607. PMID  10666450.
  61. ^ Барлев Н.А., Полторацкий В., Оуэн-Хьюз Т., Ин Си, Лю Л., Уоркман Дж. Л., Бергер С.Л. (март 1998 г.). «Подавление активности гистонацетилтрансферазы GCN5 посредством связывания с бромодоменом и фосфорилирования Ku-ДНК-зависимым протеинкиназным комплексом». Молекулярная и клеточная биология. 18 (3): 1349–58. Дои:10.1128 / mcb.18.3.1349. ЧВК  108848. PMID  9488450.
  62. ^ Чен К., Доухан Д.Х., Лян Д., Мур Д.Д., Овербек, штат Пенсильвания (июль 2002 г.). «Совместная активация CREB-связывающего белка / p300 экспрессии гена кристаллина». Журнал биологической химии. 277 (27): 24081–9. Дои:10.1074 / jbc.M201821200. PMID  11943779.
  63. ^ Гото Н.К., Зор Т., Мартинес-Ямут М., Дайсон Х. Дж., Райт ЧП (ноябрь 2002 г.). «Кооперативность в связывании фактора транскрипции с коактиватором CREB-связывающим белком (CBP). Домен активации белка лейкемии смешанного происхождения (MLL) связывается с аллостерическим сайтом в домене KIX». Журнал биологической химии. 277 (45): 43168–74. Дои:10.1074 / jbc.M207660200. PMID  12205094.
  64. ^ Фунахаши И, Ариза А, Эми Р., Сюй И, Шан В., Сузуки К., Кодзава К., Ахаммад РУ, Ву М, Такано Т, Юра Й, Курода К., Нагай Т, Амано М, Ямада К., Кайбути К. (2019) . «Фосфорилирование Npas4 с помощью MAPK регулирует экспрессию и поведение генов, связанных с вознаграждением». Отчеты по ячейкам. 29 (10): 3235–3252.e9. Дои:10.1016 / j.celrep.2019.10.116. PMID  31801086.
  65. ^ Шетти С., Такахаши Т., Мацуи Х., Айенгар Р., Рагоу Р. (май 1999 г.). «Транскрипционная авторепрессия гена Msx1 опосредуется взаимодействиями белка Msx1 с мультибелковым транскрипционным комплексом, содержащим ТАТА-связывающий белок, Sp1 и белок-связывающий белок, связывающий элемент цАМФ (CBP / p300)». Биохимический журнал. 339 (Pt 3) (3): 751–8. Дои:10.1042/0264-6021:3390751. ЧВК  1220213. PMID  10215616.
  66. ^ а б Бесса М., Сэвилл М.К., Уотсон Р.Дж. (июнь 2001 г.). «Ингибирование фосфорилирования циклина A / Cdk2 нарушает функцию трансактивации B-Myb, не влияя на взаимодействия с ДНК или коактиватором CBP». Онкоген. 20 (26): 3376–86. Дои:10.1038 / sj.onc.1204439. PMID  11423988.
  67. ^ Полесская А., Нагибнева И., Дюке А., Бенгалия Е, Робин П., Харель-Беллан А. (август 2001 г.). «Взаимодействие между ацетилированным MyoD и бромодоменом CBP и / или p300». Молекулярная и клеточная биология. 21 (16): 5312–20. Дои:10.1128 / MCB.21.16.5312-5320.2001. ЧВК  87255. PMID  11463815.
  68. ^ Сарторелли В., Хуанг Дж., Хамамори Ю., Кедес Л. (февраль 1997 г.). «Молекулярные механизмы миогенной коактивации p300: прямое взаимодействие с доменом активации MyoD и с MADS-боксом MEF2C». Молекулярная и клеточная биология. 17 (2): 1010–26. Дои:10.1128 / mcb.17.2.1010. ЧВК  231826. PMID  9001254.
  69. ^ а б Wu RC, Qin J, Hashimoto Y, Wong J, Xu J, Tsai SY, Tsai MJ, O'Malley BW (май 2002 г.). «Регулирование коактиваторной активности SRC-3 (pCIP / ACTR / AIB-1 / RAC-3 / TRAM-1) с помощью киназы I каппа B». Молекулярная и клеточная биология. 22 (10): 3549–61. Дои:10.1128 / MCB.22.10.3549-3561.2002. ЧВК  133790. PMID  11971985.
  70. ^ Налтнер А., Верт С., Уитсетт Дж. А., Ян С. (декабрь 2000 г.). «Временная / пространственная экспрессия коактиваторов ядерных рецепторов в легких мыши». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких. 279 (6): L1066-74. Дои:10.1152 / ajplung.2000.279.6.l1066. PMID  11076796. S2CID  27872061.
  71. ^ Ли С.К., Анзик С.Л., Чой Дж.Э., Бубендорф Л., Гуан XY, Юнг Ю.К., Каллиониеми О.П., Кононен Дж., Трент Дж. М., Азорса Д., Джун Б. Х., Чеонг Дж. Х., Ли Ю. К., Мельцер П. С., Ли Дж. В. (ноябрь 1999 г.). «Ядерный фактор, ASC-2, как транскрипционный коактиватор, усиленный раком, необходимый для лиганд-зависимой трансактивации ядерными рецепторами in vivo». Журнал биологической химии. 274 (48): 34283–93. Дои:10.1074 / jbc.274.48.34283. PMID  10567404.
  72. ^ Ли С.К., Чжон С.И., Ким Ю.С., На СЫ, Ли Ю.С., Ли Дж.В. (февраль 2001 г.). «Два различных домена взаимодействия ядерных рецепторов и CREB-связывающий белок-зависимая трансактивационная функция активирующего сигнального коинтегратора-2». Молекулярная эндокринология. 15 (2): 241–54. Дои:10.1210 / me.15.2.241. PMID  11158331.
  73. ^ а б Sun Y, Nadal-Vicens M, Misono S, Lin MZ, Zubiaga A, Hua X, Fan G, Greenberg ME (февраль 2001 г.). «Нейрогенин способствует нейрогенезу и ингибирует дифференцировку глии независимыми механизмами». Клетка. 104 (3): 365–76. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00224-0. PMID  11239394. S2CID  1534352.
  74. ^ Ян Т., Дэвис Р.Дж., Чоу CW (октябрь 2001 г.). «Необходимость двух доменов трансактивации NFATc4 для потенцирования CBP». Журнал биологической химии. 276 (43): 39569–76. Дои:10.1074 / jbc.M102961200. PMID  11514544.
  75. ^ Като Ю., Ито К., Ёсида Е., Миягиши М., Фукамизу А., Ямамото М. (октябрь 2001 г.). «Два домена Nrf2 кооперативно связывают CBP, CREB-связывающий белок, и синергетически активируют транскрипцию». Гены в клетки. 6 (10): 857–68. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2001.00469.x. PMID  11683914. S2CID  22999855.
  76. ^ Хунг Х.Л., Ким А.Ю., Хонг В., Раковски С., Блобель Г.А. (апрель 2001 г.). «Стимуляция связывания ДНК NF-E2 ацетилированием, опосредованным CREB-связывающим белком (CBP)». Журнал биологической химии. 276 (14): 10715–21. Дои:10.1074 / jbc.M007846200. PMID  11154691.
  77. ^ Фунахаши И, Ариза А, Эми Р., Сюй И, Шан В., Сузуки К., Кодзава К., Ахаммад РУ, Ву М, Такано Т, Юра Й, Курода К., Нагай Т, Амано М, Ямада К., Кайбути К. (2019) . «Фосфорилирование Npas4 с помощью MAPK регулирует экспрессию и поведение генов, связанных с вознаграждением». Отчеты по ячейкам. 29 (10): 3235–3252.e9. Дои:10.1016 / j.celrep.2019.10.116. PMID  31801086.
  78. ^ Almlöf T, Wallberg AE, Gustafsson JA, Wright AP (июнь 1998 г.). «Роль важных гидрофобных аминокислот во взаимодействии между тау-1-ядерным доменом активации глюкокортикоидного рецептора и факторами-мишенями». Биохимия. 37 (26): 9586–94. Дои:10.1021 / bi973029x. PMID  9649342.
  79. ^ Kasper LH, Brindle PK, Schnabel CA, Pritchard CE, Cleary ML, van Deursen JM (январь 1999 г.). «CREB-связывающий белок взаимодействует с нуклеопорин-специфическими повторами FG, которые активируют транскрипцию и опосредуют онкогенность NUP98-HOXA9». Молекулярная и клеточная биология. 19 (1): 764–76. Дои:10.1128 / mcb.19.1.764. ЧВК  83933. PMID  9858599.
  80. ^ Ито А., Кавагути Ю., Лай С.Х., Ковач Дж. Дж., Хигашимото Ю., Аппелла Е., Яо Т.П. (ноябрь 2002 г.). «MDM2-HDAC1-опосредованное деацетилирование р53 необходимо для его деградации». Журнал EMBO. 21 (22): 6236–45. Дои:10.1093 / emboj / cdf616. ЧВК  137207. PMID  12426395.
  81. ^ Ливенгуд Дж. А., Скоггин К. Э., Ван Орден К., Макбрайант С. Дж., Эдайатумангалам Р. С., Лейборн П. Дж., Нюборг Дж. К. (март 2002 г.). «Транскрипционная активность p53 опосредована через SRC1-взаимодействующий домен CBP / p300». Журнал биологической химии. 277 (11): 9054–61. Дои:10.1074 / jbc.M108870200. PMID  11782467.
  82. ^ Пуигсервер П., Адельмант Дж., Ву З., Фан М., Сюй Дж., О'Мэлли Б., Шпигельман Б.М. (ноябрь 1999 г.). «Активация коактиватора-1 PPARgamma посредством стыковки факторов транскрипции». Наука. 286 (5443): 1368–71. Дои:10.1126 / science.286.5443.1368. PMID  10558993.
  83. ^ Карецу З., Крецовали А., Мерфи С., Цолас О, Папамаркаки Т. (апрель 2002 г.). «Протимозин альфа взаимодействует с CREB-связывающим белком и усиливает транскрипцию». EMBO отчеты. 3 (4): 361–6. Дои:10.1093 / embo-reports / kvf071. ЧВК  1084059. PMID  11897665.
  84. ^ а б Мацудзаки К., Минами Т., Тодзё М., Хонда И., Сайто Н., Нагахиро С., Сая Н., Накао М. (март 2003 г.). «PML-ядерные тельца участвуют в клеточном сывороточном ответе». Гены в клетки. 8 (3): 275–86. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2003.00632.x. PMID  12622724. S2CID  9697837.
  85. ^ Дукас В., Тини М., Иган Д.А., Эванс Р.М. (март 1999 г.). «Модуляция функции CREB-связывающего белка промиелоцитарным (PML) онкопротеином предполагает роль ядерных тел в передаче сигналов гормона». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (6): 2627–32. Bibcode:1999PNAS ... 96.2627D. Дои:10.1073 / pnas.96.6.2627. ЧВК  15819. PMID  10077561.
  86. ^ Чжун С., Дельва Л., Рашез К., Ченчарелли С., Гандини Д., Чжан Х., Калантри С., Фридман Л. П., Пандольфи П. П. (ноябрь 1999 г.). «RA-зависимый комплекс транскрипции, подавляющий рост опухоли, является мишенью для онкопротеинов PML-RARalpha и T18». Природа Генетика. 23 (3): 287–95. Дои:10.1038/15463. PMID  10610177. S2CID  23613492.
  87. ^ Чан HD, Юн К., Шин ИДж, Ким Дж., Ли Си (июнь 2004 г.). «PIAS3 подавляет транскрипцию, опосредованную NF-kappaB, взаимодействуя с субъединицей p65 / RelA». Журнал биологической химии. 279 (23): 24873–80. Дои:10.1074 / jbc.M313018200. PMID  15140884.
  88. ^ Чжун Х., Мэй М.Дж., Джими Э., Гош С. (март 2002 г.). «Статус фосфорилирования ядерного NF-каппа B определяет его связь с CBP / p300 или HDAC-1». Молекулярная клетка. 9 (3): 625–36. Дои:10.1016 / S1097-2765 (02) 00477-X. PMID  11931769.
  89. ^ Парри Г.К., Макман Н. (декабрь 1997 г.). «Роль белка, связывающего элемент ответа циклического АМФ в ингибировании циклическим АМФ транскрипции, опосредованной NF-kappaB». Журнал иммунологии. 159 (11): 5450–6. PMID  9548485.
  90. ^ Герритсен М.Э., Уильямс А.Дж., Нейш А.С., Мур С., Ши И., Коллинз Т. (апрель 1997 г.). «CREB-связывающий белок / p300 являются коактиваторами транскрипции p65». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (7): 2927–32. Bibcode:1997PNAS ... 94.2927G. Дои:10.1073 / пнас.94.7.2927. ЧВК  20299. PMID  9096323.
  91. ^ Merienne K, Pannetier S, Harel-Bellan A, Sassone-Corsi P (октябрь 2001 г.). «Митоген-регулируемое взаимодействие RSK2-CBP контролирует их киназную и ацетилазную активности». Молекулярная и клеточная биология. 21 (20): 7089–96. Дои:10.1128 / MCB.21.20.7089-7096.2001. ЧВК  99884. PMID  11564891.
  92. ^ Хиросе Т., Фудзи Р., Накамура Х, Аратани С., Фудзита Х, Накадзава М., Накамура К., Нисиока К., Накадзима Т. (июнь 2003 г.). «Регулирование CREB-опосредованной транскрипции путем ассоциации связывающего CDK4 белка p34SEI-1 с CBP». Международный журнал молекулярной медицины. 11 (6): 705–12. Дои:10.3892 / ijmm.11.6.705. PMID  12736710.
  93. ^ ДиРензо Дж, Шан Й., Фелан М., Сиф С., Майерс М., Кингстон Р., Браун М. (октябрь 2000 г.). «BRG-1 привлекается к эстроген-чувствительным промоторам и взаимодействует с факторами, участвующими в ацетилировании гистонов». Молекулярная и клеточная биология. 20 (20): 7541–9. Дои:10.1128 / MCB.20.20.7541-7549.2000. ЧВК  86306. PMID  11003650.
  94. ^ Пирсон К.Л., Хантер Т., Янкнехт Р. (декабрь 1999 г.). «Активация Smad1-опосредованной транскрипции с помощью p300 / CBP». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена. 1489 (2–3): 354–64. Дои:10.1016 / S0167-4781 (99) 00166-9. PMID  10673036.
  95. ^ а б Олинер Дж. Д., Андресен Дж. М., Хансен С. К., Чжоу С., Тьянь Р. (ноябрь 1996 г.). «Транскрипционная активность SREBP опосредуется посредством взаимодействия с CREB-связывающим белком». Гены и развитие. 10 (22): 2903–11. Дои:10.1101 / гад.10.22.2903. PMID  8918891.
  96. ^ Айзава Х., Ху С.К., Бобб К., Балакришнан К., Инс Г., Гуревич И., Коуэн М., Гош А. (январь 2004 г.). «Развитие дендритов регулируется CREST, активатором транскрипции, регулируемым кальцием». Наука. 303 (5655): 197–202. Bibcode:2004Наука ... 303..197А. Дои:10.1126 / science.1089845. PMID  14716005. S2CID  20879721.
  97. ^ Zhang JJ, Vinkemeier U, Gu W, Chakravarti D, Horvath CM, Darnell JE (декабрь 1996 г.). «Две области контакта между Stat1 и CBP / p300 в передаче сигналов гамма-интерферона». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (26): 15092–6. Bibcode:1996PNAS ... 9315092Z. Дои:10.1073 / пнас.93.26.15092. ЧВК  26361. PMID  8986769.
  98. ^ Бхаттачарья С., Экнер Р., Гроссман С., Олдред Э., Арани З., Д'Андреа А., Ливингстон Д.М. (сентябрь 1996 г.). «Сотрудничество Stat2 и p300 / CBP в передаче сигналов, индуцированных интерфероном-альфа». Природа. 383 (6598): 344–7. Bibcode:1996Натура.383..344Б. Дои:10.1038 / 383344a0. PMID  8848048. S2CID  4306588.
  99. ^ Litterst CM, Pfitzner E (декабрь 2001 г.). «Активация транскрипции с помощью STAT6 требует прямого взаимодействия с NCoA-1». Журнал биологической химии. 276 (49): 45713–21. Дои:10.1074 / jbc.M108132200. PMID  11574547.
  100. ^ Макдональд С., Райх, Северная Каролина (июль 1999 г.). «Сотрудничество транскрипционных коактиваторов CBP и p300 со Stat6». Журнал исследований интерферона и цитокинов. 19 (7): 711–22. Дои:10.1089/107999099313550. PMID  10454341.
  101. ^ Брэдни К., Хьелмеланд М., Комацу Ю., Йошида М., Яо Т.П., Чжуан Ю. (январь 2003 г.). «Регулирование активности E2A гистоновыми ацетилтрансферазами в развитии B-лимфоцитов». Журнал биологической химии. 278 (4): 2370–6. Дои:10.1074 / jbc.M211464200. PMID  12435739.
  102. ^ Мисра П., Ци С., Ю С., Шах Ш., Цао В. К., Рао М. С., Тиммапая Б., Чжу Ю., Редди Дж. К. (май 2002 г.). «Взаимодействие PIMT с коактиваторами транскрипции CBP, p300 и дифференциальная роль PBP в регуляции транскрипции». Журнал биологической химии. 277 (22): 20011–9. Дои:10.1074 / jbc.M201739200. PMID  11912212.
  103. ^ Gizard F, Lavallée B, DeWitte F, Hum DW (сентябрь 2001 г.). «Новый белок цинкового пальца TReP-132 взаимодействует с CBP / p300 для регулирования экспрессии гена CYP11A1 человека». Журнал биологической химии. 276 (36): 33881–92. Дои:10.1074 / jbc.M100113200. PMID  11349124.
  104. ^ Сильверман Э.С., Ду Дж., Уильямс А.Дж., Вадгаонкар Р., Дразен Дж. М., Коллинз Т. (ноябрь 1998 г.). «ЦАМФ-элемент-элемент-связывающий-белок-связывающий белок (CBP) и p300 являются транскрипционными коактиваторами фактора-1 раннего ответа на рост (Egr-1)». Биохимический журнал. 336 (1): 183–9. Дои:10.1042 / bj3360183. ЧВК  1219856. PMID  9806899.

дальнейшее чтение

  • Гольдман П.С., Тран В.К., Гудман Р.Х. (1997). «Многофункциональная роль соактиватора CBP в регуляции транскрипции». Недавний прогресс в исследованиях гормонов. 52: 103–19, обсуждение 119–20. PMID  9238849.
  • Марчелло А., Зоппе М., Джакка М. (март 2001 г.). «Множественные способы регуляции транскрипции трансактиватором ВИЧ-1 Tat». IUBMB Life. 51 (3): 175–81. Дои:10.1080/152165401753544241. PMID  11547919. S2CID  10931640.
  • Мэтт Т. (2002). «Транскрипционный контроль воспалительного ответа: роль CREB-связывающего белка (CBP)». Acta Medica Austriaca. 29 (3): 77–9. Дои:10.1046 / j.1563-2571.2002.02010.x. PMID  12168567.
  • Комбес R, Balls M, Bansil L, Barratt M, Bell D, Botham P, Broadhead C, Clothier R, George E, Fentem J, Jackson M, Indans I, Loizu G, Navaratnam V, Pentreath V, Phillips B, Stemplewski H , Стюарт Дж (2002). «Оценка прогресса в использовании альтернатив при тестировании на токсичность с момента публикации отчета второго комитета по токсичности FRAME (1991)». Альтернативы лабораторным животным. 30 (4): 365–406. Дои:10.1177/026119290203000403. PMID  12234245. S2CID  26326825.
  • Мингетти Л., Визентин С., Патрицио М., Франкини Л., Аджмоне-Кэт М.А., Леви Г. (май 2004 г.). «Множественные действия белка Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 на функции микроглиальных клеток». Нейрохимические исследования. 29 (5): 965–78. Дои:10.1023 / B: NERE.0000021241.90133.89. PMID  15139295. S2CID  25323034.
  • Кино Т, Павлакис Г.Н. (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа». ДНК и клеточная биология. 23 (4): 193–205. Дои:10.1089/104454904773819789. PMID  15142377.
  • Грин У. К., Чен Л. Ф. (2004). «Регулирование действия NF-kappaB путем обратимого ацетилирования». Симпозиум Фонда Новартис. Симпозиумы Фонда Новартис. 259: 208–17, обсуждение 218–25. Дои:10.1002 / 0470862637.ch15. ISBN  9780470862612. PMID  15171256.
  • Лиу Л. Я., Херрманн СН, Райс А. П. (сентябрь 2004 г.). «ВИЧ-1 инфекция и регуляция функции Tat в макрофагах». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 36 (9): 1767–75. Дои:10.1016 / j.biocel.2004.02.018. PMID  15183343.
  • Pugliese A, Vidotto V, Beltramo T, Petrini S, Torre D (2005). «Обзор биологических эффектов белка Tat ВИЧ-1». Биохимия и функции клетки. 23 (4): 223–7. Дои:10.1002 / cbf.1147. PMID  15473004. S2CID  8408278.
  • Bannwarth S, Gatignol A (январь 2005 г.). «РНК TAR ВИЧ-1: мишень молекулярных взаимодействий между вирусом и его хозяином». Текущие исследования ВИЧ. 3 (1): 61–71. Дои:10.2174/1570162052772924. PMID  15638724.
  • Le Rouzic E, Benichou S (февраль 2005 г.). «Белок Vpr из ВИЧ-1: разные роли в жизненном цикле вируса». Ретровирология. 2: 11. Дои:10.1186/1742-4690-2-11. ЧВК  554975. PMID  15725353.
  • Гибеллини Д., Витоне Ф, Скьявоне П., Ре MC (апрель 2005 г.). «Белок tat ВИЧ-1, пролиферация и выживаемость клеток: краткий обзор». Новая микробиология. 28 (2): 95–109. PMID  16035254.
  • Hetzer C, Dormeyer W, Schnölzer M, Ott M (октябрь 2005 г.). «Расшифровка Tat: биология посттрансляционных модификаций HIV Tat». Микробы и инфекции. 7 (13): 1364–9. Дои:10.1016 / j.micinf.2005.06.003. PMID  16046164.
  • Peruzzi F (январь 2006 г.). «Множественные функции Tat ВИЧ-1: пролиферация против апоптоза». Границы биологических наук. 11: 708–17. Дои:10.2741/1829. PMID  16146763. S2CID  12438136.

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.