Заболевание печени - Википедия - Liver disease

Для травм, связанных с печенью, см. Травма печени.
Болезнь печени
Другие именаПеченочная болезнь
Non-alcoholic fatty liver disease1.jpg
Микрофотография из неалкогольная жировая болезнь печени
СпециальностьГастроэнтерология
ТипыЖировая болезнь печени, Гепатит (и еще несколько)[1]
Диагностический методФункциональные пробы печени[2]
УходЗависит от типа (см. Типы)

Болезнь печени (также называемый заболевание печени) - это вид повреждения или болезнь из печень.[1] Когда проблема длится долго, хроническое заболевание печени следует.[нужна цитата ]

Признаки и симптомы

Некоторые из признаков и симптомов заболевания печени:[нужна цитата ]

Причина

Стеклянные гепатоциты
Первичный билиарный цирроз
Синдром Бадд-Кьяри

Существует более сотни различных видов заболеваний печени. Вот некоторые из наиболее распространенных:[5]

Механизм

Заболевание печени может происходить по нескольким причинам:

Повреждение ДНК

Один общий механизм - повышенное повреждение ДНК - характерен для некоторых основных причин заболеваний печени. Эти основные причины включают заражение вирус гепатита В или же вирус гепатита С, злоупотребление алкоголем, и ожирение.[21]

Вирусная инфекция вирусом гепатита B (HBV) или вирусом гепатита C (HCV) вызывает увеличение активные формы кислорода (ROS). Увеличение внутриклеточный АФК увеличивается примерно в 10 000 раз при хронической инфекции HBV и в 100 000 раз после инфицирования HCV.[нужна цитата ] Это увеличение ROS вызывает воспаление и дальнейшее увеличение ROS.[нужна цитата ] АФК вызывают более 20 типов повреждений ДНК.[22] Окислительное повреждение ДНК является мутагенным[23] а также вызывает эпигенетические изменения в участках репарации ДНК.[24] Эпигенетический изменения и мутации влияют на клеточный аппарат, что может вызвать более высокую скорость репликации клетки или привести к тому, что клетка будет избегать апоптоз, и, таким образом, способствуют заболеванию печени.[25] К тому времени, когда накапливающиеся эпигенетические и мутационные изменения в конечном итоге вызывают гепатоцеллюлярную карциному, эпигенетические изменения, по-видимому, играют еще большую роль в канцерогенез чем мутации. Только один ген, TP53, мутирует более чем в 20% случаев рака печени, в то время как каждый из 41 гена имеет гиперметилированные промоторы (репрессирующие экспрессию гена) более чем в 20% случаев рака печени.[26]

Чрезмерное употребление алкоголя вызывает накопление ацетальдегида. Ацетальдегид и свободные радикалы, образующиеся при метаболизме алкоголя, вызывают повреждение ДНК и окислительный стресс.[27][28][29] Кроме того, активация нейтрофилов при алкогольной болезни печени вносит свой вклад в патогенез гепатоцеллюлярного повреждения за счет высвобождения активных форм кислорода (которые могут повредить ДНК).[30] Уровень окислительного стресса и аддуктов ДНК, индуцированных ацетальдегидом из-за потребления алкоголя, кажется недостаточным, чтобы вызвать усиленный мутагенез.[30] Однако, согласно обзору Nishida et al.,[24] Воздействие алкоголя, вызывающее окислительное повреждение ДНК (которое поддается восстановлению), может привести к эпигенетическим изменениям в местах восстановления ДНК. Эпигенетические изменения экспрессии генов, вызванные алкоголем, по-видимому, приводят к повреждению печени и, в конечном итоге, к карциноме.[31]

Ожирение связано с более высоким риском развития первичного рака печени.[32] Как показано на примере мышей, мыши с ожирением склонны к раку печени, вероятно, из-за двух факторов. У мышей с ожирением повышено содержание провоспалительных цитокинов. Мыши с ожирением также имеют более высокий уровень дезоксихолевой кислоты (DCA), продукта изменения желчной кислоты определенными кишечными микробами, и количество этих микробов увеличивается с ожирением. Избыток DCA вызывает повреждение ДНК и воспаление в печени, что, в свою очередь, может привести к раку печени.[33]

Другие соответствующие аспекты

Распространенная форма заболевания печени - вирусная инфекция. Вирусные гепатиты Такие как Вирус гепатита В и Вирус гепатита с может передаваться вертикально во время родов через контакт с инфицированной кровью.[34][35] По данным 2012 г. ОТЛИЧНО публикации, «около 85% инфекций гепатита B у новорожденных становятся хроническими».[36] В скрытых случаях вирус гепатита B присутствует через HBV. ДНК, но тестирование на HBsAg отрицательный.[37] Высокое потребление алкоголь может привести к нескольким формам заболеваний печени, включая алкогольный гепатит, алкогольная жировая болезнь печени, цирроз, и рак печени.[38] На ранних стадиях алкогольной болезни печени, толстый накапливается в клетках печени из-за увеличения создание триглицериды и жирные кислоты и пониженная способность расщеплять жирные кислоты.[39] Прогрессирование болезни может привести к воспаление печени из-за избытка жира в печени. Рубцевание в печени часто возникает, когда организм пытается зажить, и обширное рубцевание может привести к развитию цирроза на более поздних стадиях болезни.[39] Приблизительно у 3–10% людей с циррозом развивается форма рака печени, известная как гепатоцеллюлярная карцинома.[39]Согласно Тилгу и др., Микробиом кишечника вполне может оказывать влияние, участвовать в патофизиологии различных типов заболеваний печени, с которыми может столкнуться человек.[40]

Загрязнители воздуха

Твердые частицы (PM) или технический углерод (CB) являются обычными загрязнителями. Следующие факторы представляют собой вредные эффекты воздействия на печень при PM или CB. Во-первых, они имеют очевидное прямое токсическое действие на печень. Химические вещества повлияют на метаболизм и функцию печени. Во-вторых, воспаление печени, вызванное PM и CB, влияет на метаболизм липидов и жировую болезнь печени. В-третьих, PM и CB могут перемещаться из легких в печень.[41]

PM и CB могут легко перемещаться из легких в печень. Поскольку они очень разнообразны и у каждого своя токсикодинамика, подробные механизмы не ясны. Водорастворимые фракции PM являются наиболее важной частью транслокации PM в печень через внелегочное кровообращение. Когда PM попадает в кровь через кровеносный сосуд, он соединяется с иммунными клетками, которые стимулируют врожденные иммунные реакции. Провоспалительные цитокины будет выпущен и вызовет прогрессирование болезни.[41]

Диагностика

Номер функциональные пробы печени (LFT) доступны для проверки правильности функции печени. Эти тесты на наличие ферменты в крови, которых обычно больше всего в тканях, метаболитах или продуктах печени. сывороточные белки, сывороточный альбумин, сывороточный глобулин,аланин трансаминаза, аспартат трансаминаза, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время.[2]

Визуальные тесты, такие как переходная эластография, УЗИ и магнитно-резонансная томография может использоваться для исследования ткани печени и желчных протоков. Биопсия печени может выполняться для исследования ткани печени, чтобы различать различные состояния; такие тесты, как эластография, в некоторых случаях могут снизить потребность в биопсии.[42]

При заболевании печени протромбиновое время дольше, чем обычно.[3] Кроме того, количество как факторы коагуляции и факторы антикоагуляции уменьшаются, потому что печень не может продуктивно синтезировать их, как это было в здоровом состоянии.[43] Тем не менее, есть два исключения из этой тенденции к падению, а именно фактор свертывания крови VIII и фактор фон Виллебранда, а адгезивный белок тромбоцитов.[43] Оба показателя обратно пропорциональны при печеночной недостаточности, благодаря снижению печеночный клиренс и компенсационные производства с других участков тела.[43] Фибринолиз обычно протекает быстрее в сценариях острой печеночной недостаточности, а также на поздних стадиях заболевания печени, в отличие от хроническое заболевание печени в котором концентрация фибриноген остается неизменной.[43]

Ранее недиагностированное заболевание печени может проявиться в первую очередь после вскрытие. Ниже приведены грубая патология изображений:

Уход

Урсодезоксихолевая кислота

Существуют противовирусные препараты для лечения таких инфекций, как: гепатит Б.[44] С другими состояниями можно справиться, замедляя прогрессирование заболевания, например:

  • Используя стероидные препараты при аутоиммунном гепатите.[45]
  • Регулярное удаление некоторого количества крови из вены (венесекция) в состоянии перегрузки железом, гемохроматоз.[46]
  • Болезнь Вильсона Состояние, при котором медь накапливается в организме, можно лечить с помощью лекарств, которые связывают медь, позволяя ей выводиться из организма с мочой.[47]
  • При холестатической болезни печени (когда отток желчи нарушается из-за муковисцидоза.[48]) лекарство под названием урсодезоксихолевая кислота (URSO, также называемый UDCA) может быть предоставлен.[49]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б «Заболевания печени: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  2. ^ а б «Функциональные пробы печени: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  3. ^ а б Блонски, В; Siropaides, T; Редди, КР (2007). «Коагулопатия при заболевании печени». Современные варианты лечения в гастроэнтерологии. 10 (6): 464–73. Дои:10.1007 / s11938-007-0046-7. ISSN  1092-8472. PMID  18221607. S2CID  23396752.
  4. ^ Триподи, Армандо; Маннуччи, Пьер Маннуччио (14.07.2011). «Коагулопатия хронической болезни печени». Медицинский журнал Новой Англии. Массачусетское медицинское общество. 365 (2): 147–156. Дои:10.1056 / nejmra1011170. ISSN  0028-4793. PMID  21751907. S2CID  198152.
  5. ^ «Заболевание печени - выбор NHS». www.nhs.uk. Получено 2015-06-20.
  6. ^ "CDC - Fasciola". www.cdc.gov. Получено 2015-06-20.
  7. ^ «Гепатит: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  8. ^ «Алкогольная болезнь печени: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  9. ^ «Стеатоз печени». Получено 2015-06-20.
  10. ^ «Неалкогольная жировая болезнь печени - выбор NHS». www.nhs.uk. Получено 2015-06-20.
  11. ^ «Гемохроматоз: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  12. ^ «Дефицит антитрипсина альфа-1: MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  13. ^ Лесли, Нэнси; Тинкль, Брэд Т. (1993). «Болезнь Помпе». In Pagon, Roberta A .; Адам, Маргарет П .; Ardinger, Holly H .; Уоллес, Стефани Э .; Амемия, Энн; Бин, Лора JH; Bird, Thomas D .; Долан, Синтия Р .; Фонг, Чин-То (ред.). Болезнь накопления гликогена типа II (болезнь Помпе). Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  20301438.
  14. ^ «Транстиретин амилоидоз». Домашний справочник по генетике. Получено 2015-06-20.
  15. ^ «Синдром Гилберта». Домашний справочник по генетике. Получено 2015-06-20.
  16. ^ «Цирроз печени: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  17. ^ «Рак печени - Гепатоцеллюлярная карцинома: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  18. ^ «Первичный билиарный цирроз: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  19. ^ «Склерозирующий холангит: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  20. ^ «Обструкция печеночной вены (Бадд-Киари): Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  21. ^ "Хроническая болезнь печени / цирроз | Медицинская библиотека Джона Хопкинса".
  22. ^ Ю Й, Цуй Й, Нидернхофер Л. Дж., Ван И (декабрь 2016 г.). «Возникновение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждения ДНК, вызванного окислительным стрессом». Химические исследования в токсикологии. 29 (12): 2008–2039. Дои:10.1021 / acs.chemrestox.6b00265. ЧВК  5614522. PMID  27989142.
  23. ^ Диздароглу М (декабрь 2012). «Окислительное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезнь». Письма о раке. 327 (1–2): 26–47. Дои:10.1016 / j.canlet.2012.01.016. PMID  22293091.
  24. ^ а б Нисида Н, Кудо М (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатоканцерогенезе человека». Пищеварительные заболевания. 31 (5–6): 447–53. Дои:10.1159/000355243. PMID  24281019.
  25. ^ Шибата Т., Абуратани Х. (июнь 2014 г.). «Исследование геномов рака печени». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология. 11 (6): 340–9. Дои:10.1038 / nrgastro.2014.6. PMID  24473361. S2CID  8611393.
  26. ^ Озен С., Йылдыз Г., Дагкан А.Т., Чевик Д., Орс А., Келес Ю., Топель Х., Озтюрк М. (май 2013 г.). «Генетика и эпигенетика рака печени» (PDF). Новая биотехнология. 30 (4): 381–4. Дои:10.1016 / j.nbt.2013.01.007. HDL:11693/20956. PMID  23392071.
  27. ^ Ю. Х. С., Ояма Т., Иссе Т., Китагава К., Фам Т. Т., Танака М., Кавамото Т. (декабрь 2010 г.). «Образование аддуктов ДНК на основе ацетальдегида из-за воздействия алкоголя». Химико-биологические взаимодействия. 188 (3): 367–75. Дои:10.1016 / j.cbi.2010.08.005. PMID  20813101.
  28. ^ Ли С.М., Ким-Ха Дж., Чхве В.Й., Ли Дж., Ким Д., Ли Дж., Чхве Е, Ким Й.Дж. (июль 2016 г.). «Взаимодействие генетических и эпигенетических изменений при гепатоцеллюлярной карциноме». Эпигеномика. 8 (7): 993–1005. Дои:10.2217 / epi-2016-0027. PMID  27411963.
  29. ^ «Употребление алкоголя вызывает рак,« повреждая ДНК »- Independent.ie».
  30. ^ а б Ван Х. Дж., Гао Б., Захари С., Надь Л. Э. (август 2012 г.). «Воспаление при алкогольной болезни печени». Ежегодный обзор питания. 32: 343–68. Дои:10.1146 / аннурьев-нутр-072610-145138. ЧВК  3670145. PMID  22524187.
  31. ^ Шукла С.Д., Лим Р.В. (2013). «Эпигенетические эффекты этанола на печень и желудочно-кишечный тракт». Исследование алкоголя. 35 (1): 47–55. ЧВК  3860425. PMID  24313164.
  32. ^ Александрова К, Стельмах-Мардас М, Шлезингер С (2016). «Ожирение и рак печени». Ожирение и рак. Последние результаты исследований рака. Fortschritte der Krebsforschung. Progres dans les Recherches Sur le Cancer. Последние результаты исследований рака. 208. С. 177–198. Дои:10.1007/978-3-319-42542-9_10. ISBN  978-3-319-42540-5. PMID  27909908.
  33. ^ Бенова Л., Мохамуд Ю.А., Калверт С., Абу-Раддад Л.Дж. (сентябрь 2014 г.). «Вертикальная передача вируса гепатита С: систематический обзор и метаанализ». Клинические инфекционные болезни. 59 (6): 765–73. Дои:10.1093 / cid / ciu447. ЧВК  4144266. PMID  24928290.
  34. ^ Komatsu H (июль 2014 г.). «Вирус гепатита B: где мы находимся и каков следующий шаг к искоренению?». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (27): 8998–9016. Дои:10.3748 / wjg.v20.i27.8998 (неактивно 01.11.2020). ЧВК  4112872. PMID  25083074.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  35. ^ «Гепатит B и C: способы продвижения и предложения тестирования людям с повышенным риском заражения | Рекомендации и рекомендации | NICE». www.nice.org.uk. Получено 2015-06-24.
  36. ^ Самал Дж, Кандпал М., Вивеканандан П. (январь 2012 г.). «Молекулярные механизмы, лежащие в основе скрытой инфекции вирусом гепатита В». Обзоры клинической микробиологии. 25 (1): 142–63. Дои:10.1128 / CMR.00018-11. ЧВК  3255968. PMID  22232374.
  37. ^ Сук К.Т., Ким М.Ю., Байк С.К. (сентябрь 2014 г.). «Алкогольная болезнь печени: лечение». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (36): 12934–44. Дои:10.3748 / wjg.v20.i36.12934. ЧВК  4177474. PMID  25278689.
  38. ^ а б c Уильямс Дж. А., Мэнли С., Динг В. Х. (сентябрь 2014 г.). «Новые достижения в молекулярных механизмах и новые терапевтические цели при алкогольных заболеваниях печени». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (36): 12908–33. Дои:10.3748 / wjg.v20.i36.12908. ЧВК  4177473. PMID  25278688.
  39. ^ Тилг Х., Кани П.Д., Майер Е.А. (декабрь 2016 г.). «Микробиом кишечника и болезни печени». Кишечник. 65 (12): 2035–2044. Дои:10.1136 / gutjnl-2016-312729. PMID  27802157.
  40. ^ а б Ким Дж. У., Пак С., Лим К. В., Ли К., Ким Б. (июнь 2014 г.). «Роль загрязнителей воздуха в возникновении заболевания печени». Токсикологические исследования. 30 (2): 65–70. Дои:10.5487 / TR.2014.30.2.065. ЧВК  4112066. PMID  25071914.
  41. ^ Tapper EB, Lok AS (август 2017 г.). «Использование изображений печени и биопсии в клинической практике». Медицинский журнал Новой Англии. 377 (8): 756–768. Дои:10.1056 / NEJMra1610570. PMID  28834467. S2CID  205117722.
  42. ^ а б c d Бартон, Кэсси А. (2016). «Лечение коагулопатии, связанной с печеночной недостаточностью». Реанимационная медицина. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). 44 (10): 1927–1933. Дои:10.1097 / куб. См. 0000000000001998. ISSN  0090-3493. PMID  27635482. S2CID  11457839.
  43. ^ Де Клерк Э., Ферир Дж., Каптейн С., Нейтс Дж. (Июнь 2010 г.). «Противовирусное лечение хронических инфекций, вызванных вирусом гепатита В (HBV)». Вирусы. 2 (6): 1279–305. Дои:10.3390 / v2061279. ЧВК  3185710. PMID  21994680.
  44. ^ Hirschfield, Gideon M .; Хиткот, Э. Дженни (02.12.2011). Аутоиммунный гепатит: руководство для практикующих врачей. Springer Science & Business Media. ISBN  9781607615699.
  45. ^ "Лечение флеботомии | Лечение и управление | Обучение и образование | Гемохроматоз (болезнь накопления железа) | NCBDDD | CDC". www.cdc.gov. Получено 2015-06-20.
  46. ^ «Болезнь Вильсона». www.niddk.nih.gov. Получено 2015-06-20.
  47. ^ Сухи, Фредерик Дж .; Сокол, Рональд Дж .; Балистрери, Уильям Ф. (2014-02-20). Заболевания печени у детей. Издательство Кембриджского университета. ISBN  9781107729094.
  48. ^ Ченг, Кэтрин; Эшби, Дебора; Смит, Розалинд Л. (2017). «Урсодезоксихолевая кислота при заболеваниях печени, связанных с муковисцидозом | Кокран». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD000222. Дои:10.1002 / 14651858.CD000222.pub4. ЧВК  6483662. PMID  28891588. Получено 2015-06-20.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы