Неравный переход - Unequal crossing over

Неравный переход

Неравный переход - это тип события дупликации или делеции гена, при котором последовательность в одной цепи удаляется и заменяется дупликацией из ее сестры хроматида в митоз или от его гомологичной хромосомы во время мейоз. Это тип хромосомный кроссовер между гомологичными последовательностями, которые не спарены точно. Обычно за возникновение кроссинговера ответственны гены. Он обменивается последовательностями различных связей между хромосомами. Вместе с преобразование гена, считается основным драйвером для генерации дупликации генов и является источником мутации в геноме.[1]

Механизмы

В течение мейоз, дублированные хромосомы (хроматиды ) в эукариотических организмах прикреплены друг к другу в центромера региона и, таким образом, являются парными. Затем материнские и отцовские хромосомы выравниваются рядом друг с другом. В течение этого времени рекомбинация может происходить посредством кроссинговера участков отцовской и материнской хроматид и приводит к реципрокной рекомбинации или невзаимной рекомбинации.[1] Неравный кроссинговер требует некоторого сходства между последовательностями, чтобы не было совмещения. Чем больше сходства в последовательностях, тем вероятнее возникнет неравный кроссинговер.[1] Таким образом, одна из последовательностей теряется и заменяется дублированием другой последовательности.

Когда две последовательности смещены, неравный кроссинговер может создать тандемный повтор на одной хромосоме и делецию на другой. Скорость неравного кроссинговера будет увеличиваться с увеличением числа повторяющихся последовательностей вокруг дупликации. Это связано с тем, что эти повторяющиеся последовательности будут объединяться в пары, что может привести к несоответствию точки перехода.[2]

Последствия для организма

Неравный кроссинговер - это процесс, наиболее ответственный за создание региональных дупликаций генов в геноме.[1] Повторяющиеся раунды неравного кроссинговера вызывают гомогенизацию двух последовательностей. С увеличением количества дубликатов неравный кроссинговер может привести к дисбалансу доз в геноме и может быть очень вредным.[1][2]

Эволюционные последствия

При неравном кроссинговере между хромосомами может происходить большой обмен последовательностями. По сравнению с генной конверсией, которая может передавать максимум 1500 пар оснований, было обнаружено, что неравный кроссинговер в генах дрожжевой рДНК переносит около 20000 пар оснований в одном событии кроссовера.[1][3] За неравным кроссовером может последовать согласованная эволюция дублированных последовательностей.

Было высказано предположение, что более длинный интрон, обнаруженный между двумя генами бета-глобина, является ответом на вредный отбор от неравного кроссинговера в генах бета-глобина.[1][4] Сравнение альфа-глобина, не имеющего длинных интронов, и генов бета-глобина показывает, что согласованная эволюция альфа-глобина в 50 раз выше.

Когда неравный кроссинговер создает дупликация гена, в дубликате 4 эволюционный судьбы. Это связано с тем, что очищающий отбор действовать по дублированной копии не очень сильно. Теперь, когда есть дублирующая копия, нейтральные мутации может действовать на дубликат. Чаще всего нейтральные мутации продолжаются до тех пор, пока дубликат не станет псевдоген. Если дубликат копии увеличивает эффект дозировки продукта гена, то дубликат может быть сохранен как дублирующая копия. Неофункционализация также возможен: дублированная копия приобретает мутацию, которая придает ей другую функцию, чем ее предок. Если обе копии приобретают мутации, возможно, что субфункциональное событие происходит. Это происходит, когда обе повторяющиеся последовательности выполняют более специализированную функцию, чем предковая копия.[5]

Размер генома

Дупликации генов являются основной причиной увеличения размера генома, и, поскольку неравный кроссинговер является основным механизмом дупликации генов, неравный кроссинговер способствует эволюции размера генома, что является наиболее распространенным событием региональной дупликации, которое увеличивает размер генома.

Мусорная ДНК

При просмотре генома эукариота бросается в глаза большое количество тандемных повторяющихся последовательностей ДНК, составляющих значительную часть генома. Например, более 50% Dipodmys ordii геном состоит из трех специфических повторов. Дрозофила вирилис имеет три последовательности, которые составляют 40% генома и 35% Absidia glauca это повторяющиеся последовательности ДНК.[1] На эти короткие последовательности не действует давление отбора, и частота повторов может быть изменена неравным кроссинговером.[6]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час Граур, Дэн; Ли, Вэнь-Сюн (2000). Основы молекулярной эволюции (Второе изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN  0878932666.
  2. ^ а б Рассел, Питер Дж. (2002). iGenetics. Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. ISBN  0-8053-4553-1.
  3. ^ Szostak, J. W .; Ву Р. (1980). "Неравный кроссинговер в рибосомной ДНК Saccharomyces cerevisiae". Природа. 284 (5755): 426–430. Bibcode:1980Натура.284..426С. Дои:10.1038 / 284426a0.
  4. ^ Циммер, Э. А .; Martin, S.M .; Beverley, S.M .; Kan, Y. W .; Уилсон, А. С. (1980). «Быстрая дупликация и потеря генов, кодирующих альфа-цепи гемоглобина». Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 77: 2158–2162. Bibcode:1980PNAS ... 77.2158Z. Дои:10.1073 / pnas.77.4.2158. ЧВК  348671. PMID  6929543.
  5. ^ Сила, Аллан; Линч, Майкл; Пикеттб, Ф. Брайан; Амореса, Ангел; Яна, И-лин; Постлетвайта, Джон (1999). «Сохранение повторяющихся генов с помощью дополнительных дегенеративных мутаций». Генетика. 151 (4): 1531–1545. ЧВК  1460548. PMID  10101175.
  6. ^ Чжан, Дж. (2003). «Эволюция гена ASPM человека, основного фактора, определяющего размер мозга». Генетика. 165 (4): 2063–2070. ЧВК  1462882. PMID  14704186.