Молекулярная эволюция - Molecular evolution

Часть серии по
Эволюционная биология
Зяблики Дарвина, автор Gould.jpg

Молекулярная эволюция - это процесс изменения последовательного состава Сотовая связь молекулы такие как ДНК, РНК, и белки через поколения. В области молекулярной эволюции используются принципы эволюционная биология и популяционная генетика чтобы объяснить закономерности этих изменений. Основные темы молекулярной эволюции касаются скорости и воздействия одиночных нуклеотидных изменений, нейтральная эволюция vs. естественный отбор, происхождение новых генов, генетическая природа сложные черты генетическая основа видообразование, эволюция развития и способы влияния эволюционных сил геномный и фенотипический изменения.

История

Основная статья: История молекулярной эволюции

В история молекулярной эволюции начинается в начале 20 века со сравнительной биохимия, и использование методов «снятия отпечатков пальцев», таких как иммунные анализы, гель-электрофорез и бумажная хроматография в 1950-х годах, чтобы исследовать гомологичные белки.[1][2]Область молекулярной эволюции получила широкое распространение в 1960-х и 1970-х годах, после появления молекулярная биология. Появление секвенирование белков позволили молекулярным биологам создавать филогении на основе сравнения последовательностей и использовать различия между гомологичные последовательности как молекулярные часы оценить время с момента последний универсальный общий предок.[1] В конце 1960-х гг. нейтральная теория молекулярной эволюции обеспечил теоретическую основу для молекулярных часов,[3] хотя и часы, и нейтральная теория были противоречивыми, поскольку большинство эволюционных биологов твердо придерживались панселекционизм, с участием естественный отбор как единственная важная причина эволюционных изменений. После 1970-х годов секвенирование нуклеиновых кислот позволило молекулярной эволюции выйти за рамки белков до высококонсервативных рибосомальная РНК последовательности, основа переосмысления ранних история жизни.[1]

Силы в молекулярной эволюции

Содержание и структура генома являются продуктом молекулярных и популяционно-генетических сил, которые действуют на этот геном. Новые генетические варианты возникнут через мутация и будет распространяться и сохраняться в популяциях благодаря генетический дрейф или естественный отбор.

Мутация

Основная статья: Мутация
У этого ёжика нет пигментации из-за мутации.

Мутации - это постоянные, передаваемые изменения в генетический материал (ДНК или РНК ) из ячейка или вирус. Мутации возникают в результате ошибок в Репликация ДНК в течение деление клеток и воздействием радиация, химические вещества и другие факторы экологического стресса, или вирусы и сменные элементы. Большинство возникающих мутаций однонуклеотидный полиморфизм которые изменяют отдельные основания последовательности ДНК, что приводит к точечные мутации. Другие типы мутаций модифицируют более крупные сегменты ДНК и могут вызывать дупликации, вставки, делеции, инверсии и транслокации.

Большинство организмов демонстрируют сильную предвзятость в отношении типов мутаций, которые имеют сильное влияние на GC-контент. Переходы (A ↔ G или C ↔ T) встречаются чаще, чем трансверсии (пурин (аденин или гуанин)) ↔ пиримидин (цитозин или тимин, или в РНК урацил))[4] и с меньшей вероятностью изменят аминокислота последовательности белки.

Мутации стохастический и обычно происходят случайно между генами. Частота мутаций для однонуклеотидных сайтов для большинства организмов очень низкая, примерно 10−9 до 10−8 на сайт на поколение, хотя у некоторых вирусов частота мутаций выше, порядка 10−6 на сайт на поколение. Среди этих мутаций некоторые будут нейтральными или полезными и останутся в геноме, если не будут потеряны через генетический дрейф, а другие будут вредными и будут удалены из генома естественный отбор.

Поскольку мутации чрезвычайно редки, они очень медленно накапливаются из поколения в поколение. Хотя количество мутаций, которые появляются в одном поколении, может варьироваться, в течение очень долгих периодов времени они будут накапливаться с регулярной скоростью. Используя частоту мутаций на поколение и количество нуклеотидных различий между двумя последовательностями, время дивергенции можно эффективно оценить с помощью молекулярные часы.

Рекомбинация

Дальнейшая информация: Генетическая рекомбинация
Рекомбинация включает разрыв и воссоединение двух хромосом (M и F) с образованием двух перестроенных хромосом (C1 и C2).

Рекомбинация это процесс, который приводит к генетическому обмену между хромосомами или хромосомными областями. Рекомбинация противодействует физическому сцеплению между соседними генами, тем самым уменьшая генетический автостоп. Получающееся в результате независимое наследование генов приводит к более эффективному отбору, а это означает, что области с более высокой рекомбинацией будут нести меньше вредных мутаций, более избирательно предпочтительные варианты и меньше ошибок в репликации и репарации. Рекомбинация также может генерировать определенные типы мутаций, если хромосомы смещены.

Преобразование гена

Преобразование гена это тип рекомбинации, который является продуктом Ремонт ДНК где нуклеотидное повреждение корректируется с использованием гомологичной области генома в качестве матрицы. Поврежденные основания сначала вырезают, затем поврежденную цепь выравнивают с неповрежденным гомологом, и синтез ДНК восстанавливает вырезанную область, используя неповрежденную цепь в качестве ориентира. Конверсия генов часто отвечает за гомогенизацию последовательностей повторяющихся генов в течение длительных периодов времени, уменьшая расхождение нуклеотидов.

Генетический дрейф

Генетический дрейф изменение частот аллелей от одного поколения к другому из-за стохастических эффектов случайная выборка в конечных популяциях. Некоторые существующие варианты не влияют на физическую подготовку и могут увеличиваться или уменьшаться частота просто случайно. «Почти нейтральные» варианты, чьи коэффициент отбора близка к пороговому значению 1 / эффективная численность населения также будет затронута случайностью, а также отбором и мутацией. Многие геномные особенности были приписаны накоплению почти нейтральных вредных мутаций в результате малых эффективных размеров популяции.[5] При меньшем эффективном размере популяции большее количество мутаций будет вести себя так, как если бы они были нейтральными из-за неэффективности отбора.

Выбор

Отбор происходит, когда организмы с большей фитнес, то есть большая способность к выживанию или воспроизводству, предпочтительнее в последующих поколениях, тем самым увеличивая количество лежащих в основе генетических вариантов в популяции. Отбор может быть результатом естественного, искусственного или полового отбора. Естественный отбор - это любой избирательный процесс, который происходит из-за приспособленности организма к окружающей среде. Напротив половой отбор является продуктом выбора партнера и может способствовать распространению генетических вариантов, которые действуют вопреки естественному отбору, но повышают привлекательность для противоположного пола или увеличивают успех спаривания. Искусственный отбор, также известное как селекционное разведение, навязывается внешней сущностью, обычно людьми, чтобы увеличить частоту желаемых черт.

Принципы популяционной генетики одинаково применимы ко всем типам отбора, хотя на самом деле каждый из них может давать разные эффекты из-за кластеризации генов с разными функциями в разных частях генома или из-за разных свойств генов в определенных функциональных классах. Например, половой отбор может с большей вероятностью повлиять на молекулярную эволюцию половых хромосом из-за кластеризации половых генов на X, Y, Z или W.

Внутригеномный конфликт

Отбор может происходить на уровне генов за счет приспособленности организма, что приводит к внутригеномный конфликт. Это потому, что может быть избирательное преимущество для эгоистичные генетические элементы не смотря на стоимость хоста. Примеры таких эгоистичных элементов включают в себя мобильные элементы, мейотические драйверы, киллерные Х-хромосомы, эгоистичные митохондрии и самораспространяющиеся интроны.

Архитектура генома

Основная статья: Эволюция генома

Размер генома

На размер генома влияет количество повторяющейся ДНК, а также количество генов в организме. В Парадокс C-ценности относится к отсутствию корреляции между «сложностью» организма и размером генома. У так называемого парадокса есть два объяснения. Во-первых, повторяющиеся генетические элементы могут составлять большие части генома многих организмов, тем самым увеличивая содержание ДНК в гаплоидном геноме. Во-вторых, количество генов не обязательно указывает на количество стадий развития или типов тканей в организме. Организм с несколькими стадиями развития или типами тканей может иметь большое количество генов, которые влияют на фенотипы, не связанные с развитием, увеличивая содержание генов по сравнению с семействами генов развития.

Нейтральные объяснения размера генома предполагают, что когда размер популяции невелик, многие мутации становятся почти нейтральными. Следовательно, в небольших популяциях повторяющийся контент и другие "мусорная" ДНК могут накапливаться, не ставя организм в невыгодное положение. Существует мало доказательств того, что размер генома у многоклеточных эукариот широко распространен. Размер генома, не зависящий от содержания гена, плохо коррелирует с большинством физиологических признаков, и многие эукариоты, в том числе млекопитающие, содержат очень большое количество повторяющейся ДНК.

Однако, птицы вероятно, испытали сильный отбор на уменьшение размера генома в ответ на изменение энергетической потребности в полете. Птицы, в отличие от людей, производят эритроциты с ядрами, а более крупные ядра приводят к более низкому уровню транспорта кислорода. Метаболизм птиц намного выше, чем у млекопитающих, в основном из-за полета, а потребность в кислороде высока. Следовательно, у большинства птиц есть небольшие компактные геномы с небольшим количеством повторяющихся элементов. Косвенные данные свидетельствуют о том, что не относящиеся к птицам предки динозавров-теропод современных птиц [6] также имел уменьшенные размеры генома, что соответствовало эндотермии и высокой потребности в энергии для скорости бега. Многие бактерии также прошли отбор по небольшому размеру генома, поскольку время репликации и потребление энергии так тесно коррелируют с приспособленностью.

Повторяющиеся элементы

Переносные элементы являются самовоспроизводящимися, эгоистичными генетическими элементами, способными размножаться в геномах хозяина. Многие мобильные элементы связаны с вирусами и имеют несколько общих белков.

Число и организация хромосом

В количество хромосом в геноме организма также не обязательно коррелирует с количеством ДНК в его геноме. Муравей Myrmecia pilosula имеет только одну пару хромосом[7] тогда как папоротник гадюки Офиоглоссум ретикулатум имеет до 1260 хромосом.[8] Ресничный В геномах каждый ген размещается в отдельных хромосомах, в результате чего получается геном, который физически не связан. Уменьшение сцепления за счет создания дополнительных хромосом должно эффективно повысить эффективность отбора.

Изменения числа хромосом могут играть ключевую роль в видообразовании, поскольку разные числа хромосом могут служить препятствием для воспроизводства у гибридов. Человек хромосома 2 был создан из слияния двух хромосом шимпанзе и до сих пор содержит центральные теломеры а также рудиментарная секунда центромера. Полиплоидия, особенно аллополиплоидия, которая часто встречается у растений, также может привести к репродуктивной несовместимости с родительскими видами. Agrodiatus Голубые бабочки имеют различные числа хромосом от n = 10 до n = 134 и, кроме того, имеют один из самых высоких показателей видообразования, выявленных на сегодняшний день.[9]

Содержание и распространение генов

Разные организмы содержат разное количество генов в своих геномах, а также разные модели распределения генов по геному. Некоторые организмы, например, большинство бактерий, Дрозофила, и Арабидопсис имеют особенно компактные геномы с небольшим повторяющимся содержимым или некодирующей ДНК. Другие организмы, такие как млекопитающие или кукуруза, имеют большое количество повторяющейся ДНК, длинные интроны и значительные промежутки между разными генами. Содержание и распределение генов в геноме могут влиять на скорость, с которой происходят определенные типы мутаций, и могут влиять на последующую эволюцию различных видов. Гены с более длинными интроны с большей вероятностью рекомбинируют из-за увеличения физического расстояния над кодирующей последовательностью. Таким образом, длинные интроны могут способствовать эктопическая рекомбинация, и приводят к более высоким темпам образования новых генов.

Органеллы

В дополнение к ядерному геному органеллы эндосимбионтов содержат свой собственный генетический материал, обычно в виде кольцевых плазмид. ДНК митохондрий и хлоропластов варьируется в зависимости от таксона, но мембраносвязанные белки, особенно составляющие цепи переноса электронов, наиболее часто кодируются в органеллах. У большинства видов хлоропласты и митохондрии наследуются по материнской линии, поскольку органеллы должны проходить через яйцо. Известно, что в редких случаях некоторые виды мидий наследуют митохондрии от отца к сыну.

Истоки новых генов

Новый гены возникают в результате нескольких различных генетических механизмов, включая дупликацию гена, возникновение de novo, ретротранспозицию, образование химерного гена, набор некодирующих последовательностей и усечение гена.

Дублирование генов изначально ведет к избыточности. Однако дублированные генные последовательности могут мутировать, чтобы развивать новые функции или специализироваться, чтобы новый ген выполнял подмножество исходных наследственных функций. Помимо дублирования целых генов, иногда дублируется только домен или часть белка, так что полученный ген является удлиненной версией родительского гена.

Ретротранспозиция создает новые гены путем копирования мРНК к ДНК и вставляя ее в геном. Ретрогены часто вставляются в новые места генома и часто развивают новые паттерны экспрессии и функции.

Химерные гены форма, когда дупликация, делеция или неполная ретротранспозиция объединяют части двух различных кодирующих последовательностей для получения новой генной последовательности. Химеры часто вызывают регуляторные изменения и могут перетасовывать белковые домены для создания новых адаптивных функций.

De novo генное рождение может также дать начало новым генам из ранее некодирующая ДНК.[10] Например, Левин и его коллеги сообщили о происхождении пяти новых генов в D. melanogaster геном из некодирующей ДНК.[11][12] Подобное происхождение генов de novo было также показано у других организмов, таких как дрожжи,[13] рис[14] и люди.[15] Гены de novo могут развиваться из транскриптов, которые уже экспрессируются на низких уровнях.[16] Мутация стоп-кодон к обычному кодону или сдвиг рамки может вызвать удлиненный белок, который включает ранее некодирующую последовательность. Формирование новых генов с нуля обычно не может происходить в геномных областях с высокой плотностью генов. Существенными событиями для образования генов de novo являются рекомбинация / мутация, которая включает вставки, делеции и инверсии. Эти события допустимы, если последствия этих генетических событий не влияют на клеточную деятельность. Большинство геномов содержат профаги, генетические модификации которых, как правило, не влияют на распространение генома хозяина. Следовательно, существует более высокая вероятность генетических модификаций в таких регионах, как профаги, что пропорционально вероятности образования генов de novo.[17]

De novo эволюцию генов также можно смоделировать в лаборатории. Например, полуслучайные генные последовательности могут быть выбраны для определенных функций.[18] В частности, они выбрали последовательности из библиотеки, которые могут дополнять делеция гена в Кишечная палочка. Удаленный ген кодирует энтеробактин эстеразу (Fes) железа, которая высвобождает железо из железа. хелатор, энтеробактин. Пока Фес стоит 400 аминокислота белка, только что выбранный ген имел длину всего 100 аминокислот и не был связан в последовательности с Fes.[18]

В пробирке эксперименты по молекулярной эволюции

Были также открыты принципы молекулярной эволюции, а другие выяснены и протестированы с использованием экспериментов, включающих амплификацию, вариацию и отбор быстро пролиферирующих и генетически изменяющихся молекулярных видов вне клеток. Начиная с новаторской работы Сола Шпигельмана в 1967 г. [ссылка], в которой участвовала РНК, которая реплицируется с помощью фермента, извлеченного из вируса Qß [ссылка], несколько групп (таких как Kramers [ссылка] и Biebricher / Luce / Eigen [ссылка] ]) изучали мини- и микроварианты этой РНК в 1970-х и 1980-х годах, которые реплицируются во временной шкале от секунд до минуты, позволяя проследить сотни поколений с большими размерами популяции (например, 10 ^ 14 последовательностей) за один день экспериментов. . Химико-кинетическое выяснение подробного механизма репликации [ссылка, ссылка] означало, что этот тип системы был первой системой молекулярной эволюции, которая могла быть полностью охарактеризована на основе физико-химической кинетики, что позже позволило первым моделям генотипа фенотипировать карта на основе последовательности зависимой сворачивания и рефолдинга РНК, которая должна быть произведена [ссылка, ссылка]. При условии сохранения функции многокомпонентного фермента Qβ, химические условия могут значительно варьироваться, чтобы изучить влияние изменения окружающей среды и давления отбора [ref]. Эксперименты с in vitro Квазивиды РНК включали характеристику порога ошибки для информации в молекулярной эволюции [ссылка], открытие de novo эволюция [ссылка], ведущая к различным реплицирующимся видам РНК и открытию пространственных бегущих волн как идеальных реакторов молекулярной эволюции [ссылка, ссылка]. В более поздних экспериментах использовались новые комбинации ферментов для выяснения новых аспектов взаимодействующей молекулярной эволюции, включающей популяционно-зависимую приспособленность, включая работу с искусственно созданными молекулярными хищниками-жертвами и кооперативными системами из множества РНК и ДНК [ссылка, ссылка]. Для этих исследований были спроектированы специальные реакторы эволюции, начиная с машин для последовательной передачи, проточных реакторов, таких как машины для измерения параметров ячеек, капиллярных реакторов и микрореакторов, включая линейные проточные реакторы и реакторы для гелевых пластинок. Эти исследования сопровождались теоретическими разработками и моделированием с участием кинетики сворачивания и репликации РНК, которые прояснили важность корреляционной структуры между расстоянием в пространстве последовательностей и изменениями приспособленности [ref], включая роль нейтральных сетей и структурных ансамблей в эволюционной оптимизации.

Молекулярная филогенетика

Основные статьи: Молекулярная систематика и Филогенетика

Молекулярная систематика - продукт традиционных областей систематика и молекулярная генетика.[19] Оно использует ДНК, РНК, или белковые последовательности для решения вопросов по систематике, т.е. об их правильном научная классификация или таксономия с точки зрения эволюционная биология.

Молекулярная систематика стала возможной благодаря наличию методов для Секвенирование ДНК, позволяющие определить точную последовательность нуклеотиды или базы в ДНК или РНК. В настоящее время это все еще долгий и дорогостоящий процесс секвенирования всего геном организма, и это было сделано только для нескольких видов. Однако вполне реально определить последовательность определенной области конкретного хромосома. Типичный молекулярный систематический анализ требует секвенирования около 1000 пар оснований.

Движущие силы эволюции

Основные статьи: Нейтральная теория молекулярной эволюции, Современный синтез (20 век), и Мутационизм

В зависимости от относительной важности, приписываемой различным силам эволюции, три точки зрения обеспечивают эволюционное объяснение молекулярной эволюции.[20][21]

Отборочные гипотезы утверждают, что отбор является движущей силой молекулярной эволюции. Признавая, что многие мутации нейтральны, селекционеры приписывают изменения частот нейтральных аллелей нарушение равновесия по сцеплению с другими локусами, которые находятся в процессе отбора, а не случайным образом генетический дрейф.[22] Предубеждения в использование кодонов обычно объясняются со ссылкой на способность даже слабый отбор формировать молекулярную эволюцию.[23]

Гипотезы нейтралитета подчеркивают важность мутации, очищающего отбора и случайного генетического дрейфа.[24] Введение нейтральной теории Кимура,[25] быстро сопровождаемый король и Джукс 'собственные выводы,[26] привели к ожесточенным спорам об актуальности неодарвинизм на молекулярном уровне. В Нейтральная теория молекулярной эволюции предполагает, что большинство мутаций в ДНК происходят в местах, не важных для функционирования или приспособленности. Эти нейтральные изменения стремятся закрепиться в популяции. Положительные изменения будут очень редкими, поэтому они не будут сильно способствовать полиморфизму ДНК.[27] Вредные мутации не вносят большой вклад в разнообразие ДНК, потому что они негативно влияют на приспособленность и поэтому вскоре удаляются из генофонда.[28] Эта теория обеспечивает основу для молекулярных часов.[27] Судьба нейтральных мутаций определяется генетический дрейф, и вносят свой вклад как в полиморфизм нуклеотидов, так и в фиксированные различия между видами.[29][30]

В самом строгом смысле нейтральная теория не точна.[31] Незначительные изменения в ДНК очень часто имеют эффект, но иногда эти эффекты слишком малы, чтобы естественный отбор мог их подействовать.[31] Даже синонимичные мутации не обязательно нейтральны [31] потому что не существует однородного количества каждого кодона. Почти нейтральная теория расширила нейтралистскую точку зрения, предположив, что некоторые мутации почти нейтральны, что означает, что и случайный дрейф, и естественный отбор имеют отношение к их динамике.[31] Основное различие между нейтральной теорией и почти нейтральной теорией состоит в том, что последняя фокусируется на слабом отборе, а не на строго нейтральном.[28]

Гипотезы мутационистов подчеркнуть случайный дрейф и предвзятость в моделях мутаций.[32] Суока был первым, кто предложил современную мутационистскую точку зрения. Он предположил, что изменение Содержимое GC не был результатом положительного отбора, а следствием мутационного давления GC.[33]

Белковая эволюция

Эта диаграмма сравнивает идентичность последовательностей различных белков липазы в организме человека. Он демонстрирует, как белки эволюционируют, сохраняя некоторые области консервативными, в то время как другие резко меняются.

Эволюция белков изучается путем сравнения последовательностей и структур белков многих организмов, представляющих различные эволюционные клады. Если последовательности / структуры двух белков схожи, что указывает на то, что белки отличаются от общего происхождения, эти белки называются гомологичными белками. Более конкретно, гомологичные белки, которые существуют у двух разных видов, называются ортологами. В то время как гомологичные белки, кодируемые геномом одного вида, называются паралогами.

Филогенетические отношения белков исследуются путем множественного сравнения последовательностей. Филогенетические деревья белков могут быть установлены путем сравнения идентичности последовательностей белков. Такие филогенетические деревья установили, что сходство последовательностей белков близко отражает эволюционные отношения между организмами.[34][35]

Эволюция белка описывает изменения во времени формы, функции и состава белка. Путем количественного анализа и экспериментов ученые стремились понять скорость и причины эволюции белка. Используя аминокислотные последовательности гемоглобина и цитохрома с разных видов, ученые смогли получить оценки скорости эволюции белка. Они обнаружили, что показатели для белков были разными.[28] У каждого белка есть своя собственная скорость, и эта скорость постоянна для разных филогений (т.е. гемоглобин не развивается с той же скоростью, что и цитохром с, но гемоглобины людей, мышей и т. Д. Имеют сопоставимые скорости эволюции). Не все области в белке мутируют с одинаковой скоростью; Функционально важные участки мутируют медленнее, и замены аминокислот с участием сходных аминокислот происходят чаще, чем разнородные замены.[28] В целом уровень полиморфизма белков кажется довольно постоянным. Некоторые виды (в том числе люди, дрозофилы и мыши) имеют одинаковый уровень полиморфизма белков.[27]

В своих лекциях «Что такое жизнь?» В Дублине 1943 года Эрвин Шредингер предположил, что мы могли бы прогрессировать в ответе на этот вопрос, используя статистическую механику и статистические суммы, но не квантовую механику и его волновое уравнение. Он описал «апериодический кристалл», который может нести генетическую информацию, описание, которое, по мнению Фрэнсиса Крика и Джеймса Д. Уотсона, вдохновило их на открытие двойной спиральной структуры ДНК. [36]. Двадцать фракталов были обнаружены в связанных с растворителем областях поверхности более 5000 сегментов белка. [37]. Существование этих фракталов доказывает, что белки функционируют вблизи критических точек фазовых переходов второго рода, реализуя гипотезу Шредингера. Он открывает новую область биофизики точного термодинамического анализа эволюции белков, основанного в первую очередь на аминокислотных последовательностях. [38]

Связь с эволюцией нуклеиновых кислот

Эволюция белков неизбежно связана с изменениями и отбором полиморфизмов и мутаций ДНК, поскольку последовательности белков изменяются в ответ на изменения в последовательности ДНК. Аминокислотные последовательности и последовательности нуклеиновых кислот не мутируют с одинаковой скоростью. Из-за вырожденной природы ДНК основания могут изменяться, не влияя на аминокислотную последовательность. Например, существует шесть кодонов лейцина.Таким образом, несмотря на разницу в частоте мутаций, важно включить эволюцию нуклеиновых кислот в обсуждение эволюции белков. В конце 1960-х годов две группы ученых - Кимура (1968) и Кинг и Джукс (1969) - независимо друг от друга предположили, что большинство эволюционных изменений, наблюдаемых в белках, были нейтральными.[27][28] С тех пор нейтральная теория расширялась и обсуждалась.[28]

Несоответствие морфологической эволюции

Иногда возникают несоответствия между молекулярными и морфологический эволюции, которые находят свое отражение в молекулярных и морфологических систематических исследованиях, особенно бактерии, археи и эукариотический микробы. Эти несоответствия можно разделить на два типа: (i) одна морфология, несколько линий (например, морфологическая конвергенция, загадочные виды ) и (ii) одна линия, несколько морфологий (например, фенотипическая пластичность, несколько жизненный цикл этапы). Нейтральная эволюция возможно, может объяснить несоответствия в некоторых случаях.[39]

Журналы и общества

В Общество молекулярной биологии и эволюции издает журналы «Молекулярная биология и эволюция» и «Геномная биология и эволюция» и проводит ежегодные международные встречи. Другие журналы, посвященные молекулярной эволюции, включают: Журнал молекулярной эволюции и Молекулярная филогенетика и эволюция. Исследования молекулярной эволюции также публикуются в журналах генетика, молекулярная биология, геномика, систематика, и эволюционная биология.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Дитрих, Майкл Р. (1998). «Парадокс и убеждение: переговоры о месте молекулярной эволюции в эволюционной биологии». Журнал истории биологии. 31 (1): 85–111. Дои:10.1023 / А: 1004257523100. PMID  11619919.
  2. ^ Хаген, Джоэл Б. (1999). «Натуралисты, молекулярные биологи и проблема молекулярной эволюции». Журнал истории биологии. 32 (2): 321–341. Дои:10.1023 / А: 1004660202226. PMID  11624208.
  3. ^ King, Jack L .; Джукс, Томас (1969). «Недарвиновская эволюция». Наука. 164 (3881): 788–798. Bibcode:1969Sci ... 164..788L. Дои:10.1126 / science.164.3881.788. PMID  5767777.
  4. ^ «Переходы против трансверсий».
  5. ^ Линч, М. (2007). Истоки архитектуры генома. Синауэр. ISBN  978-0-87893-484-3.
  6. ^ Орган, C. L .; Шедлок, А. М .; Мид, А .; Pagel, M .; Эдвардс, С. В. (2007). «Происхождение размера и структуры птичьего генома у неавианских динозавров». Природа. 446 (7132): 180–184. Bibcode:2007Натура.446..180O. Дои:10.1038 / природа05621. PMID  17344851.
  7. ^ Кросланд М.В., Крозье Р.Х. (1986). "Myrmecia pilosula, муравей только с одной парой хромосом ». Наука. 231 (4743): 1278. Bibcode:1986Sci ... 231.1278C. Дои:10.1126 / science.231.4743.1278. PMID  17839565.
  8. ^ Герард Дж. Х. Груббен (2004). Овощи. ПРОТА. п.404. ISBN  978-90-5782-147-9. Получено 10 марта 2013.
  9. ^ Николай П. Кандул; Владимир Александрович Лухтанов; Наоми Э. Пирс (2007), «Кариотипическое разнообразие и видообразование у бабочек Agrodiaetus», Эволюция, 61 (3): 546–559, Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00046.x, PMID  17348919
  10. ^ McLysaght, Aoife; Герцони, Даниэле (31 августа 2015 г.). «Новые гены из некодирующей последовательности: роль генов de novo, кодирующих белок, в эволюционных инновациях эукариот». Философские труды Королевского общества B: биологические науки. 370 (1678): 20140332. Дои:10.1098 / rstb.2014.0332. ЧВК  4571571. PMID  26323763.
  11. ^ Левин М.Т., Джонс С.Д., Керн А.Д. и др. (2006). «Новые гены, полученные из некодирующей ДНК у Drosophila melanogaster, часто являются X-сцепленными и демонстрируют экспрессию, обусловленную смещением в яичках». Proc Natl Acad Sci USA. 103 (26): 9935–9939. Bibcode:2006PNAS..103.9935L. Дои:10.1073 / pnas.0509809103. ЧВК  1502557. PMID  16777968.
  12. ^ Чжоу Ц., Чжан Г, Чжан И и др. (2008). «О происхождении новых генов у дрозофилы». Genome Res. 18 (9): 1446–1455. Дои:10.1101 / гр.076588.108. ЧВК  2527705. PMID  18550802.
  13. ^ Цай Дж, Чжао Р., Цзян Х. и др. (2008). "Создание de novo нового гена, кодирующего белок, в Saccharomyces cerevisiae". Генетика. 179 (1): 487–496. Дои:10.1534 / генетика.107.084491. ЧВК  2390625. PMID  18493065.
  14. ^ Сяо В., Лю Х., Ли И и др. (2009). Эль-Шеми HA (ред.). «Ген риса, происходящий de novo, негативно регулирует защитный ответ, вызванный патогенами». PLOS ONE. 4 (2): e4603. Bibcode:2009PLoSO ... 4.4603X. Дои:10.1371 / journal.pone.0004603. ЧВК  2643483. PMID  19240804.
  15. ^ Ноулз Д.Г., МакЛисагт А (2009). «Недавнее происхождение de novo генов, кодирующих белок человека». Genome Res. 19 (10): 1752–1759. Дои:10.1101 / гр.095026.109. ЧВК  2765279. PMID  19726446.
  16. ^ Уилсон, Бен А .; Джоанна Масел (2011). «Предположительно некодирующие транскрипты демонстрируют обширную ассоциацию с рибосомами». Геномная биология и эволюция. 3: 1245–1252. Дои:10.1093 / gbe / evr099. ЧВК  3209793. PMID  21948395.
  17. ^ Рамисетти, Бхаскар Чандра Мохан; Судхакари, Павитра Анантараман (2019). «Бактериальные« заземленные »профаги: горячие точки для генетического обновления и инноваций». Границы генетики. 10: 65. Дои:10.3389 / fgene.2019.00065. ISSN  1664-8021. ЧВК  6379469. PMID  30809245.
  18. ^ а б Доннелли, Энн Э .; Мерфи, Грант С .; Digianantonio, Katherine M .; Хехт, Майкл Х. (март 2018 г.). «Фермент de novo катализирует поддерживающую жизнь реакцию у Escherichia coli». Природа Химическая Биология. 14 (3): 253–255. Дои:10.1038 / nchembio.2550. ISSN  1552-4469. PMID  29334382.
  19. ^ Lewis-Oritt, N .; Porter, C.A .; Бейкер, Р. Дж. (Сентябрь 2001 г.). «Молекулярная систематика семейства Mormoopidae (Chiroptera) на основе цитохрома b и последовательностей гена 2, активирующего рекомбинацию». Молекулярная филогенетика и эволюция. 20 (3): 426–436. Дои:10.1006 / mpev.2001.0978. ISSN  1055-7903. PMID  11527468.
  20. ^ Граур, Д. и Ли, W.-H. (2000). Основы молекулярной эволюции. Синауэр. ISBN  0-87893-266-6.
  21. ^ Касильяс, Сония; Барбадилья, Антонио (2017). «Молекулярная популяционная генетика». Генетика. 205 (3): 1003–1035. Дои:10.1534 / генетика.116.196493. ЧВК  5340319. PMID  28270526.
  22. ^ Хан, Мэтью В. (февраль 2008 г.). «К теории отбора молекулярной эволюции». Эволюция. 62 (2): 255–265. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00308.x. PMID  18302709.
  23. ^ Хершберг, Рут; Петров, Дмитрий А. (декабрь 2008 г.). "Выбор по смещению кодонов". Ежегодный обзор генетики. 42 (1): 287–299. Дои:10.1146 / annurev.genet.42.110807.091442. PMID  18983258.
  24. ^ Кимура, М. (1983). Нейтральная теория молекулярной эволюции. Издательство Кембриджского университета, Кембридж. ISBN  0-521-23109-4.
  25. ^ Кимура, Мотоо (1968). «Скорость эволюции на молекулярном уровне» (PDF). Природа. 217 (5129): 624–626. Bibcode:1968Натура.217..624К. Дои:10.1038 / 217624a0. PMID  5637732.
  26. ^ Кинг, Дж. Л. и Джукс, Т. (1969). «Недарвиновская эволюция» (PDF). Наука. 164 (3881): 788–798. Bibcode:1969Sci ... 164..788L. Дои:10.1126 / science.164.3881.788. PMID  5767777.
  27. ^ а б c d Акаши, Х (2012). «Слабый отбор и эволюция белков». Генетика. 192 (1): 15–31. Дои:10.1534 / генетика.112.140178. ЧВК  3430532. PMID  22964835.
  28. ^ а б c d е ж Фэй, JC, Wu, CI (2003). «Расхождение последовательностей, функциональные ограничения и отбор в эволюции белка». Анну. Преподобный Геном. Гм. Genet. 4: 213–35. Дои:10.1146 / annurev.genom.4.020303.162528. PMID  14527302.
  29. ^ Нахман М. (2006). C.W. Fox; Дж. Б. Вольф (ред.). ""Выявление отбора на молекулярном уровне »в: Эволюционная генетика: концепции и тематические исследования»: 103–118. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  30. ^ Почти нейтральная теория расширила нейтралистскую точку зрения, предположив, что некоторые мутации почти нейтральны, что означает, что и случайный дрейф, и естественный отбор имеют отношение к их динамике.
  31. ^ а б c d Охта, Т. (1992). «Почти нейтральная теория молекулярной эволюции». Ежегодный обзор экологии и систематики. 23 (1): 263–286. Дои:10.1146 / annurev.es.23.110192.001403. ISSN  0066-4162.
  32. ^ Неи, М. (2005). «Селекционизм и нейтрализм в молекулярной эволюции». Молекулярная биология и эволюция. 22 (12): 2318–2342. Дои:10.1093 / molbev / msi242. ЧВК  1513187. PMID  16120807.
  33. ^ Суэока, Н. (1964). «Об эволюции информационных макромолекул». В Bryson, V .; Фогель, Х.Дж. (ред.). Развивающиеся гены и белки. Нью-Йорк: Academic Press. С. 479–496.
  34. ^ Ханукоглу I (2017). «Натриевые каналы типа ASIC и ENaC: конформационные состояния и структура фильтров ионной селективности». Журнал FEBS. 284 (4): 525–545. Дои:10.1111 / фев.13840. PMID  27580245.
  35. ^ Ханукоглу И., Ханукоглу А. (январь 2016 г.). «Семейство эпителиальных натриевых каналов (ENaC): филогения, структура-функция, распределение тканей и связанные наследственные заболевания». Ген. 579 (2): 95–132. Дои:10.1016 / j.gene.2015.12.061. ЧВК  4756657. PMID  26772908.
  36. ^ Холлидей, Робин (2006). «Физика и истоки молекулярной биологии». Журнал генетики. 85: 93–97.
  37. ^ Морет, Марсело; Зебенде, Гилни (январь 2007 г.). «Гидрофобность аминокислот и доступная площадь поверхности». Физический обзор E. 75 (1): 011920.
  38. ^ Филлипс, Джеймс (2014). «Фракталы и самоорганизованная критичность в белках». Physica A. 415: 440–448.
  39. ^ Lahr, D. J .; Laughinghouse, H.D .; Оливерио, А. М .; Gao, F .; Кац, Л. А. (2014). «Как несогласованная морфологическая и молекулярная эволюция микроорганизмов может пересмотреть наши представления о биоразнообразии на Земле». BioEssays. 36 (10): 950–959. Дои:10.1002 / bies.201400056. ЧВК  4288574. PMID  25156897.

дальнейшее чтение

  • Ли, W.-H. (2006). Молекулярная эволюция. Синауэр. ISBN  0-87893-480-4.
  • Линч, М. (2007). Истоки архитектуры генома. Синауэр. ISBN  978-0-87893-484-3.
  • А. Мейер (редактор), Ю. ван де Пер, «Эволюция генома: дупликации генов и геномов и происхождение новых функций генов», 2003 г., ISBN  978-1-4020-1021-7
  • Т. Райан Грегори, «Эволюция генома», 2004 г., ISBN  978-0123014634