Происхождение и функция мейоза - Origin and function of meiosis

В происхождение и функция мейоза в настоящее время недостаточно изучены с научной точки зрения и могут дать фундаментальное понимание эволюция полового размножения в эукариоты. В настоящее время среди биологов нет единого мнения по вопросу о том, как секс у эукариот возник в эволюция, какая основная функция половое размножение служит, и почему она поддерживается, учитывая основные двукратная стоимость секса. Ясно, что он появился более 1,2 миллиарда лет назад, и что почти все виды, которые являются потомками первоначальных видов, воспроизводящих половым путем, по-прежнему являются половыми репродукторами, включая растения, грибы, и животные.

Мейоз является ключевым событием полового цикла у эукариот. Это этап жизненный цикл когда клетка дает начало двум гаплоидным клеткам (гаметы ) каждый имеет вдвое меньше хромосомы. Две такие гаплоидные гаметы, происходящие от разных особей. организмы, заплавляются в процессе оплодотворение, завершая таким образом половой цикл.

Мейоз распространен среди эукариот. Это происходит в одноклеточных организмах, таких как дрожжи, а также в многоклеточных организмах, таких как люди. Эукариоты возникли из прокариоты более 2,2 миллиарда лет назад[1] и самые ранние эукариоты, вероятно, были одноклеточными организмами. Чтобы понять пол у эукариот, необходимо понять (1) как возник мейоз у одноклеточных эукариот и (2) функция мейоза.

Происхождение мейоза

Существуют две противоречивые теории о том, как возник мейоз. Во-первых, мейоз произошел от прокариотического пола (бактериальная рекомбинация ), поскольку эукариоты произошли от прокариот.[нужна цитата ] Во-вторых, мейоз возник в результате митоза.[2]

От прокариотического секса

При прокариотическом сексе ДНК одного прокариота выделяется в окружающую среду, затем поглощается другим прокариотом, и его информация интегрируется в ДНК прокариота-реципиента. У современных прокариот донорская ДНК передается посредством спряжение, трансдукция или же трансформация. Предполагается, что трансформация является наследственным механизмом,[3] в котором ДНК из одного прокариота выделяется в окружающую среду, а затем поглощается другой прокариотической клеткой. Одна из теорий возникновения мейоза состоит в том, что он развился в результате трансформации.[3] Согласно этой точке зрения, эволюционный переход от прокариотического пола к эукариотическому полу был непрерывным.

Трансформация, как и мейоз, представляет собой сложный процесс, в котором задействованы многочисленные генные продукты. Ключевое сходство между прокариотическим полом и эукариотическим полом состоит в том, что ДНК, происходящая от двух разных индивидуумов (родителей), объединяется таким образом, что гомологичные последовательности выровнены друг с другом, и за этим следует обмен генетической информацией (процесс, называемый генетической рекомбинацией). После образования новой рекомбинантной хромосомы она передается потомству.

Когда генетическая рекомбинация происходит между молекулами ДНК, происходящими от разных родителей, процесс рекомбинации катализируется в прокариоты и эукариоты к ферменты которые имеют аналогичные функции и эволюционно связаны. Один из наиболее важных ферментов, катализирующих этот процесс у бактерий, называется RecA, и у этого фермента есть два функционально схожих аналога, которые действуют в мейозе эукариот, RAD51 и DMC1.[4]

Эволюция мейоза от трансформации произошла, когда эукариоты эволюционировали через эндосимбиоз между анаэробной клеткой-хозяином, скорее всего, архей[5][6] и интернализованная аэробная бактерия, которая, скорее всего, является потомком α-протеобактерии, вероятного предка современных митохондрии.[7] Геномный анализ 630 ортологичных групп указывает на тесную эволюционную взаимосвязь между альфа-протеобактериальными и эукариотическими белками,[8] предполагая, что действительно произошел генетический перенос и, следовательно, трансформация между двумя клетками. Кроме того, в современных организмах ортологи гена RecA, которые имеют решающее значение для мейотической рекомбинации, имеют высокое сходство последовательности с последовательностью гена RecA у протеобактерий или цианобактерий. Это указывает на поток генов с участием RecA ген или его ортологи от премитохондриальных бактерий до предковых эукариот.[9] Поскольку затем предки эукариот были гомогенизированы, чтобы они могли подвергнуться трансформации, гены, необходимые для трансформации, включая RecA, обнаруженный у эубактерий, и семейство RAD51, обнаруженное у архей, вероятно, также произошли от ранних эукариот и мутировали в предковые мейотические гены.

Поддержка теории о том, что мейоз возник в результате прокариотической трансформации, исходит из растущих доказательств того, что ранние расходящиеся линии эукариот имеют основные гены мейоза. Это означает, что предшественник мейоза уже присутствовал у прокариотического предка эукариот. Например, обычный кишечный паразит Лямблии кишечные, простейшее эукариотическое простейшее до недавнего времени считалось потомком раннего расходящегося эукариотического происхождения, у которого отсутствовал пол. Однако с тех пор было показано, что Г. кишечник содержит в своем геноме основной набор генов, которые функционируют в мейозе, включая пять генов, которые функционируют только в мейозе.[10] Кроме того, Г. кишечник недавно было обнаружено, что он претерпевает специализированный, похожий на пол процесс с участием гомологов гена мейоза.[11] Это свидетельство и другие подобные примеры предполагают, что примитивная форма мейоза присутствовала у общего предка всех эукариот, предка, который произошел от предшествующего прокариота.[3][12]

От митоза

Митоз нормальный процесс деления клеток у эукариот; дублирование хромосом и разделение одной из двух копий на каждую из двух дочерних клеток, в отличие от мейоза. Теория митоза утверждает, что мейоз развился из митоза.[2] Согласно этой теории, ранние эукариоты сначала развили митоз, установились, и только затем возник мейоз и половое размножение.

Эту идею подтверждают наблюдения за некоторыми особенностями, такими как мейотические веретена, которые втягивают наборы хромосом в отдельные дочерние клетки при делении клеток, а также за процессами, регулирующими деление клеток, в которых задействован тот же или аналогичный молекулярный механизм. Тем не менее, нет убедительных доказательств того, что период раннего эволюция эукариот, во время которых мейоз и сопутствующая половая способность еще не существовали.

Кроме того, как отмечают Уилкинс и Холлидей,[2] В мейозе необходимы четыре новых шага, которых нет в митозе. Это: (1) спаривание гомологичные хромосомы, (2) обширная рекомбинация между гомологами; (3) подавление сестры хроматида разделение в первом делении мейоза; и (4) предотвращение репликации хромосом во время второго деления мейоза. Хотя введение этих шагов кажется сложным, Уилкинс и Холлидей утверждают, что только один новый шаг, гомологичный синапсис, который был особенно начат в эволюции мейоза от митоз. Между тем, две другие новые особенности, кажется, были просто изменены, и обширная рекомбинация могла развиться позже.[2]

Коэволюция с митозом

Если мейоз возник в результате прокариотической трансформации, во время ранней эволюции эукариот митоз и мейоз могли развиваться параллельно, причем оба процесса использовали общие молекулярные компоненты, где митоз развился из молекулярного механизма, используемого прокариотами для репликации и сегрегации ДНК, и развился мейоз. от прокариотического полового процесса трансформации, но мейоз также использовал развивающийся молекулярный механизм для репликации и сегрегации ДНК.

Функция

Секс, вызванный стрессом

Многочисленные доказательства указывают на то, что факультативные половые эукариоты склонны к половому размножению в стрессовых условиях. Например, зародышевые дрожжи Saccharomyces cerevisiae (одноклеточный гриб) размножается митотически (бесполым путем) как диплоидные клетки, когда питательных веществ много, но переключается на мейоз (половое размножение) в условиях голодания.[13] Одноклеточная зеленая водоросль, Хламидомонада Reinhardtii растет как вегетативные клетки в среде, богатой питательными веществами, но истощение источника азота в среде приводит к слиянию гамет, образованию зигот и мейозу.[14] Делящиеся дрожжи Schizosaccharomyces pombe, обработанные H2O2, чтобы вызвать окислительный стресс, значительно увеличивает долю клеток, подвергающихся мейозу.[15] Простой многоклеточный эукариот Volvox carteri занимается сексом в ответ на окислительный стресс[16] или стресс от теплового шока.[17] Эти и другие примеры предполагают, что у простых одноклеточных и многоклеточных эукариот мейоз является адаптацией к реакции на стресс.

Прокариотический секс также является адаптацией к стрессу. Например, преобразование происходит ближе к концу логарифмического роста, когда аминокислоты становятся ограничивающими в Bacillus subtilis,[18] или в Haemophilus influenzae когда клетки растут до конца логарифмической фазы.[19] В Streptococcus mutans и других стрептококков трансформация связана с высокой плотностью клеток и образованием биопленок.[20] В Пневмококк, трансформация индуцируется повреждающим ДНК агентом митомицином C.[21] Эти и другие примеры показывают, что прокариотический секс, как и мейоз у простых эукариот, является адаптацией к стрессовым условиям. Это наблюдение предполагает, что давление естественного отбора, поддерживающее мейоз у эукариот, похоже на давление отбора, поддерживающее прокариотический пол. Это сходство указывает на непрерывность, а не на разрыв в эволюции пола от прокариот к эукариотам.

Однако стресс - это общее понятие. Что именно в стрессе необходимо преодолеть с помощью мейоза? И какова особая польза от мейоза, повышающего выживаемость в стрессовых условиях?

Ремонт ДНК

Согласно одной теории, мейоз - это прежде всего адаптация для восстановления Повреждение ДНК. Стрессы окружающей среды часто приводят к окислительному стрессу внутри клетки, который, как хорошо известно, вызывает повреждение ДНК из-за выработки реактивных форм кислорода, известных как активные формы кислорода (ROS). Повреждения ДНК, если их не исправить, могут убить клетку, блокируя репликацию ДНК или транскрипцию основных генов.

Когда повреждена только одна цепь ДНК, потерянная информация (нуклеотидная последовательность) обычно может быть восстановлена ​​с помощью процессов восстановления, которые удаляют поврежденную последовательность и заполняют образовавшийся пробел путем копирования с противоположной интактной цепи двойной спирали. Однако АФК также вызывают трудно поддающиеся ремонту повреждения, называемые двухцепочечными повреждениями. Одним из распространенных примеров двухцепочечного повреждения является двухнитевой разрыв. В этом случае генетическая информация (нуклеотидная последовательность) теряется из обеих цепей в поврежденной области, и надлежащая информация может быть получена только из другой интактной хромосомы, гомологичной поврежденной хромосоме. Процесс, который клетка использует для точного выполнения этого типа восстановления, называется рекомбинационной репарацией.

Мейоз отличается от митоза тем, что центральным признаком мейоза является выравнивание гомологичных хромосом с последующей рекомбинацией между ними. Две пары хромосом называются несестринскими хромосомами, поскольку они не возникли просто в результате репликации родительской хромосомы. Известно, что рекомбинация между несестринскими хромосомами при мейозе является рекомбинационным процессом репарации, который может восстанавливать двухниточные разрывы и другие виды двунитевых повреждений.[нужна цитата ] Напротив, рекомбинация между сестринскими хромосомами не может исправить двухцепочечные повреждения, возникшие до репликации, которая их произвела. Таким образом, с этой точки зрения адаптивное преимущество мейоза состоит в том, что он способствует рекомбинационной репарации повреждений ДНК, которые в противном случае трудно исправить и которые возникают в результате стресса, особенно окислительного стресса.[22][23] Если его не исправить, это повреждение, вероятно, будет смертельным для гамет и препятствует производству жизнеспособного потомства.

Даже у многоклеточных эукариот, таких как человек, окислительный стресс является проблемой для выживания клеток. В этом случае окислительный стресс является побочным продуктом окислительного клеточного дыхания, происходящего во время метаболизма во всех клетках. У человека в среднем происходит около 50 двухцепочечных разрывов ДНК на клетку в каждом поколении клеток.[24] Мейоз, который облегчает рекомбинационную репарацию между несестринскими хромосомами, может эффективно восстанавливать эти распространенные повреждения в ДНК, передаваемой в половые клетки, и, следовательно, предотвращать потерю фертильности у людей. Таким образом, с теорией, что мейоз возник в результате прокариотического секса, рекомбинационная репарация является избирательным преимуществом мейоза как у одноклеточных эукариот, так и у многоклеточных эукариот, таких как люди.

Аргументом против этой гипотезы является то, что адекватные механизмы репарации, в том числе включающие рекомбинацию, уже существуют у прокариот.[25] У прокариот действительно есть механизм репарации ДНК, обогащенный рекомбинация все ремонт,[26] и существование прокариотический Жизнь в суровых условиях окружающей среды указывает на чрезвычайную эффективность этого механизма, помогающего им пережить многие повреждения ДНК, связанные с окружающей средой. Это означает, что в дополнительном дорогостоящем ремонте в виде мейоза не будет необходимости. Однако большинство из этих механизмов не могут быть столь же точными и, возможно, более мутагенными, чем механизм репарации, обеспечиваемый мейозом. В первую очередь им не требуется вторая гомологичная хромосома для рекомбинации, которая способствует более обширной репарации. Таким образом, несмотря на эффективность рекомбинационной репарации с участием сестринских хроматид, репарация все еще нуждается в улучшении, и требуется другой тип репарации.[27] Более того, из-за более обширной гомологичной рекомбинационной репарации в мейозе по сравнению с репарацией в митозе, мейоз как механизм репарации может точно устранить любые повреждения, возникающие на любой стадии клеточного цикла, в большей степени, чем механизм митотической репарации. [28] и поэтому был выбран естественным образом. Напротив, сестринская хроматида при митотической рекомбинации могла подвергнуться аналогичному количеству стресса, и, таким образом, этот тип рекомбинации, вместо устранения повреждения, мог фактически распространить повреждение.[27] и снизить физическую форму.

Генетическое разнообразие

С другой стороны, стресс - это сигнал для клетки о том, что окружающая среда становится неблагоприятной. В этом новом состоянии может быть полезно производить потомство, которое отличается от родителя по своему генетическому составу. Среди этих разнообразных потомков некоторые могут быть более адаптированы к изменившимся условиям, чем их родители. Мейоз порождает генетические вариации в диплоидной клетке, частично за счет обмена генетической информацией между парами хромосом после их совмещения (рекомбинации). Таким образом, с этой точки зрения,[29] Преимущество мейоза заключается в том, что он способствует созданию геномного разнообразия среди потомства, позволяя адаптироваться к неблагоприятным изменениям в окружающей среде.

Однако при наличии довольно стабильной среды у людей, доживающих до репродуктивного возраста, есть геномы, которые хорошо функционируют в их нынешней среде. Они поднимают вопрос, почему такие люди должны рисковать перетасовать свои гены с генами другого человека, как это происходит во время мейотической рекомбинации? Подобные соображения заставили многих исследователей задаться вопросом, является ли генетическое разнообразие адаптивным преимуществом пола.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Retallack GJ, Krull ES, Thackeray GD, Parkinson D (01.09.2013). «Проблемные окаменелости в форме урн из палеопротерозойских (2,2 млрд лет) палеопочв в Южной Африке». Докембрийские исследования. 235: 71–87. Bibcode:2013PreR..235 ... 71R. Дои:10.1016 / j.precamres.2013.05.015.
  2. ^ а б c d Уилкинс А.С., Холлидей Р. (январь 2009 г.). «Эволюция мейоза из митоза». Генетика. 181 (1): 3–12. Дои:10.1534 / генетика.108.099762. ЧВК  2621177. PMID  19139151.
  3. ^ а б c Бернштейн Х, Бернштейн С (2010). «Эволюционное происхождение рекомбинации при мейозе». Бионаука. 60 (7): 498–505. Дои:10.1525 / bio.2010.60.7.5.
  4. ^ Вильнёв AM, Хиллерс KJ (сентябрь 2001 г.). «Откуда мейоз?». Клетка. 106 (6): 647–50. Дои:10.1016 / s0092-8674 (01) 00500-1. PMID  11572770.
  5. ^ Кокс С.Дж., Фостер П.Г., Хирт Р.П., Харрис С.Р., Эмбли TM (декабрь 2008 г.). «Архебактериальное происхождение эукариот». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (51): 20356–61. Bibcode:2008PNAS..10520356C. Дои:10.1073 / pnas.0810647105. ЧВК  2629343. PMID  19073919.
  6. ^ Спанг А., Пила Дж. Х., Йоргенсен С. Л., Заремба-Недзведзка К., Мартейн Дж., Линд А. Е., ван Эйк Р., Шлепер К., Гай Л., Эттема Т. Дж. (Май 2015 г.). «Сложные археи, которые преодолевают разрыв между прокариотами и эукариотами». Природа. 521 (7551): 173–9. Bibcode:2015Натура.521..173S. Дои:10.1038 / природа14447. ЧВК  4444528. PMID  25945739.
  7. ^ Серый MW, Burger G, Lang BF (март 1999 г.). «Митохондриальная эволюция». Наука. 283 (5407): 1476–81. Bibcode:1999Научный ... 283.1476G. Дои:10.1126 / science.283.5407.1476. ЧВК  3428767. PMID  10066161.
  8. ^ Габальдон Т., Хуйнен М.А. (август 2003 г.). «Реконструкция протомитохондриального метаболизма». Наука. 301 (5633): 609. Дои:10.1126 / science.1085463. PMID  12893934.
  9. ^ Лин З, Конг Х, Ней М., Ма Х (июль 2006 г.). «Происхождение и эволюция семейства генов recA / RAD51: доказательства дупликации древних генов и переноса эндосимбиотических генов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (27): 10328–33. Bibcode:2006ПНАС..10310328Л. Дои:10.1073 / pnas.0604232103. ЧВК  1502457. PMID  16798872.
  10. ^ Рамеш М.А., Малик С.Б., Логсдон Дж. М. (январь 2005 г.). «Филогеномный перечень мейотических генов; доказательства пола лямблий и раннего эукариотического происхождения мейоза». Текущая биология. 15 (2): 185–91. Дои:10.1016 / j.cub.2005.01.003. PMID  15668177.
  11. ^ Poxleitner MK, Carpenter ML, Mancuso JJ, Wang CJ, Dawson SC, Cande WZ (март 2008 г.). «Доказательства кариогамии и обмена генетическим материалом у двуядерного кишечного паразита Giardia Кишечник». Наука. 319 (5869): 1530–3. Bibcode:2008Научный ... 319.1530П. Дои:10.1126 / science.1153752. PMID  18339940.
  12. ^ Малик С.Б., Пайтлинг А.В., Стефаниак Л.М., Щурко А.М., Логсдон Дж.М. (август 2007 г.). Хан М.В. (ред.). «Расширенный перечень консервативных мейотических генов предоставляет доказательства пола у Trichomonas vaginalis». PLOS ONE. 3 (8): e2879. Bibcode:2008PLoSO ... 3,2879 млн. Дои:10.1371 / journal.pone.0002879. ЧВК  2488364. PMID  18663385.
  13. ^ Херсковиц I (декабрь 1988 г.). «Жизненный цикл зародышевых дрожжей Saccharomyces cerevisiae». Микробиологические обзоры. 52 (4): 536–53. Дои:10.1128 / MMBR.52.4.536-553.1988. ЧВК  373162. PMID  3070323.
  14. ^ Сагер Р., Граник С. (июль 1954 г.). «Пищевой контроль сексуальности у Chlamydomonas reinhardi». Журнал общей физиологии. 37 (6): 729–42. Дои:10.1085 / jgp.37.6.729. ЧВК  2147466. PMID  13174779.
  15. ^ Бернштейн С., Джонс В. (апрель 1989 г.). «Половое размножение как ответ на повреждение H2O2 у Schizosaccharomyces pombe». Журнал бактериологии. 171 (4): 1893–7. Дои:10.1128 / jb.171.4.1893-1897.1989. ЧВК  209837. PMID  2703462.
  16. ^ Недельку А.М., Мичод Р.Э. (ноябрь 2003 г.). «Секс как реакция на окислительный стресс: влияние антиоксидантов на сексуальную индукцию в факультативно половой линии». Труды: Биологические науки.. 270 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S136–9. Дои:10.1098 / рсбл.2003.0062. ЧВК  1809951. PMID  14667362.
  17. ^ Кирк Д.Л., Кирк М.М. (январь 1986 г.). «Тепловой шок вызывает выработку возбудителя половой жизни в Volvox». Наука. 231 (4733): 51–4. Bibcode:1986Научный ... 231 ... 51K. Дои:10.1126 / science.3941891. PMID  3941891.
  18. ^ Анагностопулос С., Спизизен Дж. (Май 1961 г.). «Требования к трансформации у Bacillus Subtilis». Журнал бактериологии. 81 (5): 741–6. Дои:10.1128 / JB.81.5.741-746.1961. ЧВК  279084. PMID  16561900.
  19. ^ Goodgal SH, Herriott RM (июль 1961 г.). «Исследования трансформации Hemophilus influenzae. I. Компетентность». Журнал общей физиологии. 44 (6): 1201–27. Дои:10.1085 / jgp.44.6.1201. ЧВК  2195138. PMID  13707010.
  20. ^ Аспирас МБ, Эллен Р.П., Цветкович Д.Г. (сентябрь 2004 г.). «Комплексная активность Streptococcus mutans, растущих в биопленках». Письма о микробиологии FEMS. 238 (1): 167–74. Дои:10.1016 / j.femsle.2004.07.032. PMID  15336418.
  21. ^ Клаверис Дж. П., Прюдом М, Мартин Б. (2006). «Индукция регулонов компетенции как общий ответ на стресс у грамположительных бактерий». Ежегодный обзор микробиологии. 60: 451–75. Дои:10.1146 / annurev.micro.60.080805.142139. PMID  16771651.
  22. ^ Бернштейн Х., Байерли Х.С., Хопф Ф.А., Мичод Р.Э. (сентябрь 1985 г.). «Генетические повреждения, мутации и эволюция пола». Наука. 229 (4719): 1277–81. Bibcode:1985Sci ... 229.1277B. Дои:10.1126 / science.3898363. PMID  3898363.
  23. ^ Мичод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптивное значение секса у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция. 8 (3): 267–85. Дои:10.1016 / j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550. http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf
  24. ^ Виленчик М.М., Кнудсон А.Г. (октябрь 2003 г.). «Эндогенные двухцепочечные разрывы ДНК: производство, точность восстановления и индукция рака». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (22): 12871–6. Bibcode:2003ПНАС..10012871В. Дои:10.1073 / pnas.2135498100. ЧВК  240711. PMID  14566050.
  25. ^ Ленорман Т., Энгельштедтер Дж, Джонстон С.Е., Вейнкер Э., Хааг С.Р. (октябрь 2016 г.). «Эволюционные загадки в мейозе». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 371 (1706): 050831. bioRxiv  10.1101/050831. Дои:10.1098 / rstb.2016.0001. ЧВК  5031626. PMID  27619705.
  26. ^ Marcon E, Moens PB (август 2005 г.). «Эволюция мейоза: набор и модификация соматических белков репарации ДНК». BioEssays. 27 (8): 795–808. Дои:10.1002 / bies.20264. PMID  16015600.
  27. ^ а б Хорандл Э., Хадачек Ф. (декабрь 2013 г.). «Гипотеза инициации окислительного повреждения мейоза». Размножение растений. 26 (4): 351–67. Дои:10.1007 / s00497-013-0234-7. ЧВК  3825497. PMID  23995700.
  28. ^ Бернштейн, Х., К. Бернштейн и Р. Э. Мишод (2012). «Ремонт ДНК как основная адаптивная функция пола у бактерий и эукариот». Международный журнал медицинских и биологических рубежей. 18. ISSN  1081-3829.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  29. ^ Отто С.П., Герштейн А.С. (август 2006 г.). «Зачем заниматься сексом? Популяционная генетика пола и рекомбинации». Сделки Биохимического Общества. 34 (Пт 4): 519–22. Дои:10.1042 / BST0340519. PMID  16856849.