Симбиогенез - Symbiogenesis

Внутренний симбионт: митохондрия имеет матрицу и мембраны, как у свободноживущего протеобактериальный ячейка, из которой она может происходить.

Симбиогенез, или эндосимбиотическая теория, является ведущей эволюционной теорией происхождения эукариотический клетки из прокариотический организмы.[1] Теория утверждает, что митохондрии, пластиды такие как хлоропласты, и, возможно, другие органеллы эукариотических клеток происходят от ранее свободноживущих прокариот (более тесно связанных с бактерии чем археи ) взятые один в другой в эндосимбиоз.

Митохондрии кажутся филогенетически относится к Риккетсиалес протеобактерии, а хлоропласты к азотфиксирующим нитчатым цианобактерии. Теория была впервые сформулирована в 1905 и 1910 годах русским ботаником. Константин Мерещковский, и продвинутые и подтвержденные микробиологическими доказательствами Линн Маргулис в 1967. Среди множества доказательств, подтверждающих симбиогенез, можно отметить, что новые митохондрии и пластиды образуются только через двойное деление, и что иначе клетки не могут создавать новые; что транспортные белки называется порины обнаружены в наружных мембранах митохондрий, хлоропластов и мембран бактериальных клеток; это кардиолипин находится только во внутренней митохондриальной мембране и мембранах бактериальных клеток; и что некоторые митохондрии и пластиды содержат одиночные кольцевые молекулы ДНК, похожие на хромосомы бактерий.

История

Константин Мерещковский 1905 год Древо жизни диаграмма, показывающая происхождение сложных форм жизни в двух эпизодах симбиогенеза, включение симбиотический бактерии формировать последовательно ядра и хлоропласты.[2]

В русский ботаник Константин Мерещковский впервые изложил теорию симбиогенеза (от Греческий: σύν син «вместе», βίος биос "жизнь" и γένεσις генезис "происхождение, рождение") в своей работе 1905 года, Природа и происхождение хроматофоров в царстве растений, а затем разработал его в 1910 г. Теория двух плазм как основа симбиогенеза, новое исследование происхождения организмов.[3][4][5] Мерешковский знал о работе ботаника Андреас Шимпер, который заметил в 1883 г., что разделение хлоропласты в зеленых растениях очень похож на свободноживущие цианобактерии, и который сам предварительно предположил (в сноске), что зеленые растения возникли из симбиотический союз двух организмов.[6] В 1918 г. французский ученый Поль Жюль Портье [fr ] опубликовано Les Symbiotes, в котором он утверждал, что митохондрии возникла в результате процесса симбиоза.[7][8] Иван Валлин выступал за идею эндосимбиотического происхождения митохондрии в 1920-е гг.[9][10]Русский ботаник Борис Козо-Полянский стал первым, кто объяснил теорию с точки зрения Дарвиновская эволюция.[11] В своей книге 1924 года Новый принцип биологии. Очерк теории симбиогенеза,[12] он писал: «Теория симбиогенеза - это теория отбора, основанная на феномене симбиоза».[13]

Эти теории не получили поддержки до тех пор, пока не будут проведены более подробные электронно-микроскопические сравнения цианобактерий и хлоропластов (например, исследования Ханса Риса, опубликованные в 1961 и 1962 гг.[14][15]) в сочетании с открытием, что пластиды и митохондрии содержат собственную ДНК.[16] (который на этом этапе был признан наследственным материалом организмов) привел к возрождению идеи симбиогенеза в 1960-х годах.Линн Маргулис выдвинул и обосновал теорию микробиологическими данными в статье 1967 года, О происхождении митозирующих клеток.[17] В ее работе 1981 года Симбиоз в эволюции клетки она утверждала, что эукариотические клетки возникли как сообщества взаимодействующих сущностей, в том числе эндосимбиотических спирохеты который превратился в эукариот жгутики и реснички. Эта последняя идея не получила широкого признания, потому что жгутики лишены ДНК и не проявляют ультраструктурного сходства с бактерии или чтобы археи (смотрите также: Эволюция жгутиков и Прокариотический цитоскелет ). По мнению Маргулиса и Дорион Саган,[18] «Жизнь захватила земной шар не в битвах, а в сетях» (то есть в сотрудничестве). Кристиан де Дюв предложил, чтобы пероксисомы возможно, были первыми эндосимбионтами, позволяющими клеткам выдерживать растущее количество свободного молекулярного кислорода в атмосфере Земли. Однако теперь выясняется, что пероксисомы могут образовываться. de novo, что противоречит идее, что они имеют симбиотическое происхождение.[19]

Фундаментальная теория симбиогенеза как происхождения митохондрий и хлоропластов в настоящее время широко принята.[1]

Одна модель происхождения митохондрий и пластид

От эндосимбионтов до органелл

Современная эндосимбиотическая теория утверждает, что простые формы жизни сливаются, образуя клеточные органеллы, такие как митохондрии.
Эксперимент Кван Чона: [I] Амебы, инфицированные х-бактериями [II] Многие амебы заболевают и умирают. [III] У выживших есть икс-бактерии, живущие в их цитоплазме. [IV] Антибиотики убивают х-бактерии: амебы-хозяева умирают, как теперь х-бактерии.

По словам Килинга и Арчибальда,[20] биологи обычно различают органеллы от эндосимбионты их уменьшенными размеры генома. По мере того как эндосимбионт превращается в органеллу, большинство его генов передается в клетку-хозяин. геном.[21] Клетке-хозяину и органелле необходимо разработать транспортный механизм, обеспечивающий возврат белок продукты, необходимые органеллам, но теперь производимые клеткой. Цианобактерии и α-протеобактерии являются наиболее тесно связанными свободноживущими организмами с пластидами и митохондриями соответственно.[22] И цианобактерии, и α-протеобактерии поддерживают большой (> 6 МБ) геном, кодирующий тысячи белков.[22] Пластиды и митохондрии демонстрируют резкое уменьшение размера генома по сравнению с их бактериальными родственниками.[22] Геномы хлоропластов фотосинтезирующих организмов обычно составляют 120-200 тыс.[23] кодирует 20-200 белков[22] а митохондриальные геномы человека составляют приблизительно 16 килобайт и кодируют 37 генов, 13 из которых являются белками.[24] Однако на примере пресноводного амебоида Паулинелла хроматофора, который содержит хроматофоры Килинг и Арчибальд утверждают, что произошли от цианобактерий, что это не единственный возможный критерий; во-вторых, клетка-хозяин взяла на себя контроль над регуляцией деления бывшего эндосимбионта, тем самым синхронизируя его с клеточным делением. собственное подразделение.[20] Новак и ее коллеги[25] выполнили секвенирование генов на хроматофоре (1,02 МБ) и обнаружили, что только 867 белков кодируются этими фотосинтетическими клетками. Сравнение с их ближайшими свободноживущими цианобактериями этого рода Синехококк (размер генома 3 мегабайта, 3300 генов) показали, что хроматофоры претерпели резкое сокращение генома. Хроматофоры содержат гены, отвечающие за фотосинтез но у них не было генов, которые могли бы выполнять другие биосинтетические функции; это наблюдение предполагает, что эти эндосимбиотические клетки сильно зависят от своих хозяев в отношении механизмов выживания и роста. Таким образом, эти хроматофоры оказались нефункциональными для специфических для органелл целей по сравнению с митохондриями и пластидами. Это различие могло способствовать раннему эволюция Потеря генетической автономии, то есть потеря многих генов от эндосимбионтов, произошла на очень раннем этапе эволюции.[26] Принимая во внимание весь исходный геном эндосимбионта, существует три основных возможных судьбы генов в течение эволюционного времени. Первая участь связана с потерей функционально избыточных генов,[26] при котором гены, которые уже представлены в ядре, в конечном итоге теряются. Вторая судьба связана с перевод генов к ядру.[22][26][27][28][29] Утрата автономии и интеграции эндосимбионта с хозяином может быть в первую очередь связана с переносом ядерного гена.[29] Поскольку геномы органелл значительно сократились за время эволюции, ядерные гены расширились и стали более сложными.[22] В результате многие пластидные и митохондриальные процессы управляются продуктами генов, кодируемых ядром.[22] Кроме того, многие ядерные гены, происходящие от эндосимбионтов, приобрели новые функции, не связанные с их органеллами.[22][29]Механизмы переноса генов полностью не известны; однако существует несколько гипотез, объясняющих это явление. В кДНК гипотеза предполагает использование информационная РНК (мРНК) для транспортировки генов из органелл в ядро, где они преобразуются в кДНК и включаются в геном.[22][27] Гипотеза кДНК основана на исследованиях геномов цветковых растений. РНК, кодирующие белки в митохондриях, сплайсируются и редактируются с использованием специфичных для органелл сайтов сплайсинга и редактирования. Ядерные копии некоторых митохондриальных генов, однако, не содержат специфичных для органелл сайтов сплайсинга, что указывает на процессинговый промежуточный продукт мРНК. Гипотеза кДНК с тех пор была пересмотрена, так как отредактированные митохондриальные кДНК вряд ли будут рекомбинировать с ядерным геномом и с большей вероятностью рекомбинируют с их природным митохондриальным геномом. Если отредактированная митохондриальная последовательность рекомбинирует с митохондриальным геномом, сайты митохондриального сплайсинга больше не будут существовать в митохондриальном геноме. Следовательно, любой последующий перенос ядерного гена также будет лишен сайтов сплайсинга митохондрий.[22]Гипотеза объемного потока является альтернативой гипотезе кДНК, утверждающей, что ускользнувшая ДНК, а не мРНК, является механизмом переноса гена.[22][27] Согласно этой гипотезе, нарушения органелл, в том числе аутофагия (нормальное разрушение клеток), гаметогенез (образование гамет) и клеточный стресс высвобождают ДНК, которая импортируется в ядро ​​и включается в ядерную ДНК с использованием негомологичное соединение концов (ремонт двунитных разрывов).[27] Например, на начальных стадиях эндосимбиоза из-за отсутствия переноса основных генов клетка-хозяин практически не контролировала эндосимбионт. Эндосимбионт претерпел клеточное деление независимо от клетки-хозяина, в результате чего в клетке-хозяине образовалось множество «копий» эндосимбионта. Некоторые из эндосимбионтов лизированный (взрыв), и в ядро ​​были включены высокие уровни ДНК. Считается, что аналогичный механизм имеет место в растениях табака, которые демонстрируют высокую скорость переноса генов и чьи клетки содержат несколько хлоропластов.[26] Кроме того, гипотеза объемного потока также подтверждается наличием неслучайных кластеров генов органелл, предполагая одновременное перемещение нескольких генов.[27]Молекулярные и биохимические данные свидетельствуют о том, что митохондрии связаны с Риккетсиалес протеобактерии (в частности, клада SAR11,[30][31] или близкие родственники), и что хлоропласты связаны с азотфиксирующими нитчатыми цианобактерии.[32][33]

Эндосимбиоз протомитохондрий

Эндосимбиотическая теория происхождения митохондрий предполагает, что протоэукариот поглотил протомитохондрии, и этот эндосимбионт стал органеллой.[34]

Митохондрии

Митохондрии легочной клетки млекопитающего, визуализированные с помощью просвечивающей электронной микроскопии

Митохондрии - это органеллы, которые синтезируют АТФ для клетки, метаболизируя макромолекулы на основе углерода.[35] Наличие дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) в митохондриях и белках, полученных из мтДНК, предполагают, что эта органелла могла быть прокариот до его интеграции в прото-эукариот.[36] Митохондрии считаются органеллами, а не эндосимбионтами, потому что митохондрии и клетки-хозяева разделяют некоторые части их геном, пройти митоз одновременно, и предоставляют друг другу средства для производства энергии.[36] Эндомембранная система и ядерная мембрана предположили, что они произошли от протомитохондрии.[37][38][39]

Ядерная мембрана

Наличие ядра - одно из основных различий между эукариотами и прокариоты.[40] Некоторые консервированные ядерные белки между эукариотами и прокариотами предполагают, что у этих двух типов был общий предок.[41] Другая теория, лежащая в основе нуклеации, заключается в том, что белки ранней ядерной мембраны вызывали клеточная мембрана складываться внутрь и образовывать сферу с порами наподобие ядерная оболочка.[42]Строго относительно Расход энергии, эндосимбиоз сберегает клетке больше энергии для развития ядерной мембраны, чем если бы клетка складывала свою клеточную мембрану для развития этой структуры, поскольку взаимодействия между белками обычно активируются АТФ.[38] Переваривание поглощенных клеток без сложной метаболической системы, производящей огромное количество энергии, такой как митохондрии, было бы сложной задачей для клетки-хозяина.[37] Эта теория предполагает, что пузырьки выходя из протомитохондрий, возможно, образовалась ядерная оболочка.[37]

Процесс симбиогенеза, благодаря которому ранние эукариотическая клетка интегрировал прото-митохондрия вероятно, включал защиту архей хозяин геном от выпуска активные формы кислорода (ROS). ROS была бы сформирована во время окислительного фосфорилирования и производство АТФ прото-митохондрией. В ядерная мембрана возможно, возникла как адаптивная инновация для защиты от ядерного генома Повреждение ДНК вызвано такими ROS.[43] Существенный перенос генов из прото-митохондриального генома предков в ядерный геном, вероятно, произошел во время ранней эволюции эукариот.[44] Более высокая защита ядерного генома от АФК, обеспечиваемая ядерной мембраной, может объяснить адаптивное преимущество этого переноса гена.

Эндомембранная система

Схема эндомембранной системы в эукариотической клетке

Современные эукариотические клетки используют эндомембранную систему для транспортировки продуктов и отходов внутрь, внутрь и из клеток. Мембрана ядерной оболочки и эндомембранные везикулы состоят из подобных мембранных белков.[45] Эти везикулы также имеют сходные мембранные белки с органеллами, из которых они произошли или куда они направляются.[46] Это говорит о том, что то, что сформировало ядерную мембрану, также сформировало эндомембранную систему. Прокариоты не имеют сложной внутренней мембранной сети, как современные эукариоты, но прокариоты могут производить внеклеточные везикулы из своей внешней мембраны.[37] После того, как ранний прокариот был поглощен протоэукариотом, прокариот продолжил бы производить пузырьки, которые накапливались внутри клетки.[37] Взаимодействие внутренних компонентов везикул могло привести к образованию эндоплазматический ретикулум и способствовал формированию аппарат Гольджи.[37]

Органелларные геномы

Пластомы и митогеномы

В митохондриальный геном человека сохранил гены, кодирующие 2 рРНК, 22 тРНК, и 13 редокс белки.

Третья и последняя возможная судьба генов эндосимбионтов заключается в том, что они остаются в органеллах. Пластиды и митохондрии, хотя они потеряли большую часть своих геномов, сохраняют гены, кодирующие рРНК, тРНК, белки, участвующие в окислительно-восстановительных реакциях, и белки, необходимые для транскрипции, трансляции и репликации.[22][23][26] Существует множество гипотез, объясняющих, почему органеллы сохраняют небольшую часть своего генома; однако ни одна гипотеза не применима ко всем организмам[26] и тема до сих пор довольно спорная.[22] Гипотеза гидрофобности утверждает, что высокая гидрофобный (ненавидящие воду) белки (такие как мембраносвязанные белки, участвующие в редокс реакции) нелегко транспортировать через цитозоль, и поэтому эти белки должны кодироваться в соответствующих органеллах.[22][26] Гипотеза несоответствия кода утверждает, что ограничение на перенос происходит из-за различных генетических кодов и редактирования РНК между органеллой и ядром.[26] Гипотеза окислительно-восстановительного контроля утверждает, что гены, кодирующие белки окислительно-восстановительной реакции, сохраняются, чтобы эффективно сочетать потребность в восстановлении и синтезе этих белков.[22][23][26] Например, если один из фотосистемы теряется из пластиды, промежуточные переносчики электронов могут потерять или получить слишком много электронов, сигнализируя о необходимости ремонта фотосистемы.[23] Задержка по времени, связанная с передачей сигнала ядру и транспортировкой цитозольного белка к органелле, приводит к образованию повреждающих веществ. активные формы кислорода.[22][23][26] Последняя гипотеза утверждает, что сборка мембранных белков, особенно тех, которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, требует скоординированного синтеза и сборки субъединиц; однако координацию трансляции и транспорта белков в цитоплазме контролировать труднее.[26]

Не фотосинтетические пластидные геномы

Большинство генов в митохондриях и пластидах связаны с экспрессией (транскрипцией, трансляцией и репликацией) генов, кодирующих белки, участвующие либо в фотосинтезе (в пластидах), либо в клеточном дыхании (в митохондриях).[22][23][26] Можно предсказать, что потеря фотосинтеза или клеточного дыхания приведет к полной потере пластидного генома или митохондриального генома соответственно.[26] Хотя есть многочисленные примеры митохондриальных потомков (митосомы и гидрогеносомы ), которые потеряли весь свой органелларный геном,[46] нефотосинтетические пластиды, как правило, сохраняют небольшой геном.[26] Есть две основные гипотезы, объясняющие это явление: основная гипотеза тРНК отмечает, что не было документально подтвержденных функциональных переносов генов из пластид в ядро ​​генов, кодирующих продукты РНК (тРНК и рРНК). В результате пластиды должны создавать свои собственные функциональные РНК или импортировать ядерные аналоги. Однако гены, кодирующие тРНК-Glu и тРНК-fmet, оказываются незаменимыми. Пластида отвечает за гем биосинтез, который требует кодируемой пластидой тРНК-Glu (от гена trnE) в качестве молекулы-предшественника. Как и другие гены, кодирующие РНК, trnE не может быть перенесен в ядро. Кроме того, маловероятно, что trnE может быть заменен цитозольной тРНК-Glu, поскольку trnE высококонсервативен; изменения одного основания в trnE привели к потере синтеза гема. Ген тРНК-формилметионин (тРНК-fmet) также кодируется в геноме пластид и требуется для инициации трансляции как в пластидах, так и в митохондриях. Пластида необходима для продолжения экспрессии гена тРНК-fmet, пока митохондрия транслирует белки.[26]Гипотеза ограниченного окна предлагает более общее объяснение удержания генов в нефотосинтетических пластидах.[47] Согласно гипотезе объемного потока, гены переносятся в ядро ​​после нарушения органелл.[27] Нарушения были обычным явлением на ранних стадиях эндосимбиоза, однако, как только клетка-хозяин получила контроль над делением органелл, эукариоты могли эволюционировать и иметь только одну пластиду на клетку. Наличие только одной пластиды серьезно ограничивает перенос генов[26] поскольку лизис одной пластиды, вероятно, приведет к гибели клеток.[26][47] В соответствии с этой гипотезой, организмы с множественными пластидами демонстрируют 80-кратное увеличение переноса генов от пластид к ядру по сравнению с организмами с одиночными пластидами.[47]

Доказательства

Существует множество доказательств того, что митохондрии и пластиды, включая хлоропласты, возникли из бактерий.[48][49][50][51][52]

  • Новые митохондрии и пластиды образуются только через двойное деление, форма деления клеток, используемая бактериями и археями.[53]
  • Если митохондрии или хлоропласты клетки удалены, у клетки не будет средств для создания новых.[54] Например, в некоторых водоросли, такие как Эвглена пластиды могут быть разрушены определенными химическими веществами или длительным отсутствием света без какого-либо иного воздействия на клетку. В таком случае пластиды не регенерируют.
  • Транспортные белки называется порины находятся на наружных мембранах митохондрий и хлоропластов, а также в мембранах бактериальных клеток.[55][56][57]
  • А мембранный липид кардиолипин находится исключительно во внутренней митохондриальной мембране и мембранах бактериальных клеток.[58]
  • Некоторые митохондрии и некоторые пластиды содержат одиночные кольцевые молекулы ДНК, похожие на ДНК бактерии как по размеру, так и по структуре.[59]
  • Сравнение генома предполагают тесную связь между митохондриями и Риккетсиозные бактерии.[60]
  • Сравнение генома предполагает тесную связь между пластидами и цианобактерии.[61]
  • Многие гены в геномах митохондрий и хлоропластов были потеряны или перенесены в ядро ​​клетки-хозяина. Следовательно, хромосомы многих эукариот содержат гены, происходящие из геномов митохондрий и пластид.[59]
  • Митохондрии и пластиды рибосомы больше похожи на бактерии (70S), чем на эукариоты.[62]
  • Белки, созданные митохондриями и хлоропластами, используют N-формилметионин в качестве инициирующей аминокислоты, как и белки, созданные бактериями, но не белки, созданные ядерными генами эукариот или архей.[63][64]


Сравнение хлоропластов и цианобактерий, показывающее их сходство. И хлоропласты, и цианобактерии имеют двойную мембрану, ДНК, рибосомы и тилакоиды.
Сравнение хлоропласты и цианобактерии показывая их сходство. И хлоропласты, и цианобактерии имеют двойную мембрану, ДНК, рибосомы, и тилакоиды.

Вторичный эндосимбиоз

Первичный эндосимбиоз включает поглощение клетки другим свободным живым организмом. Вторичный эндосимбиоз возникает, когда продукт первичного эндосимбиоза поглощается и задерживается другим свободноживущим эукариотом. Вторичный эндосимбиоз происходил несколько раз и давал начало чрезвычайно разнообразным группам водорослей и других эукариот. Некоторые организмы могут воспользоваться оппортунистическим преимуществом аналогичного процесса, когда они поглощают водоросль и используют продукты ее фотосинтеза, но как только объект добычи умирает (или теряется), хозяин возвращается к свободному жизненному состоянию. Облигатные вторичные эндосимбионты становятся зависимыми от своих органелл и не могут выжить в их отсутствие.[65] RedToL, Инициатива «Красные водоросли - древо жизни», финансируемая Национальный научный фонд подчеркивает роль красные водоросли или Родофита Окамото и Иноуэ (2005) наблюдали один из возможных вторичных эндосимбиозов в эволюции нашей планеты. Гетеротрофный протист Хатена ведет себя как хищник, пока не проглотит зеленая водоросль, который теряет жгутики и цитоскелет, а Хатена, теперь хозяин переключается на фотосинтетическое питание, приобретает способность двигаться навстречу свету и теряет свой питательный аппарат.[66]Процесс вторичного эндосимбиоза оставил свой эволюционный след в уникальной топографии пластидных мембран. Вторичные пластиды окружены тремя (в эвгленофиты и немного динофлагелляты ) или четыре мембраны (в гаптофиты, гетероконты, криптофиты, и хлорарахниофиты ). Считается, что две дополнительные мембраны соответствуют плазматической мембране поглощенной водоросли и фагосомной мембране клетки-хозяина. Эндосимбиотическое приобретение эукариотической клетки представлено криптофитами; где остаточное ядро ​​симбионта красных водорослей ( нуклеоморф ) присутствует между двумя внутренними и двумя внешними пластидными мембранами.[нужна цитата ]Несмотря на разнообразие организмов, содержащих пластиды, морфология, биохимия, геномная организация и молекулярная филогения пластидных РНК и белков предполагают единое происхождение всех существующих пластид - хотя эта теория все еще обсуждается.[67][68]Некоторые виды, включая Pediculus humanus (вши) имеют несколько хромосом в митохондрии. Это, а также филогенетика генов, закодированных в митохондриях, позволяют предположить, что митохондрии имеют нескольких предков, что они были приобретены эндосимбиозом несколько раз, а не один раз, и что произошли обширные слияния и перестройки генов в нескольких исходных митохондриальных хромосомах.[69]

Дата

Вопрос о том, когда произошел переход от прокариотической формы к эукариотической и когда произошел первый группа короны появление эукариот на Земле до сих пор не решено. Самые старые известные окаменелости тела, которые можно с уверенностью отнести к эукариотам, являются акантоморфными. акритархи из формации Деонар 1631 ± 1 млн лет (нижняя супергруппа Виндхьяна) Индии.[70] Эти окаменелости все еще можно идентифицировать как производные постъядерных эукариот со сложной морфологической структурой. цитоскелет поддерживается митохондриями.[71] Эти окаменелости указывают на то, что эндосимбиотическое приобретение альфапротеобактерии должен был произойти до 1,6 млрд. лет назад. Молекулярные часы также использовались для оценки последнего общего предка эукариот (LECA), однако эти методы имеют большую внутреннюю неопределенность и дают широкий диапазон дат. Разумные результаты для LECA включают оценку c. 1800 млн лет назад.[72] Оценка 2300 млн лет назад[73] также кажется разумным и имеет дополнительную привлекательность совпадения с одним из наиболее выраженных биогеохимических возмущений в истории Земли ( Большое событие оксигенации ). Заметное увеличение концентрации кислорода в атмосфере во время Великого окислительного события в раннем палеопротерозое было названо одной из причин эукариогенеза, вызывая эволюцию митохондрий, детоксицирующих кислород.[74] С другой стороны, Великое событие окисления могло быть следствием эукариогенеза и его влиянием на экспорт и захоронение органического углерода.[75]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б Под редакцией Ателя Корниш-Боудена (декабрь 2017 г.). «Происхождение митозирующих клеток: 50 лет классической статье Линн Саган (Маргулис)». Журнал теоретической биологии. 343: 1–114.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  2. ^ "Древо жизни Мерещковского". Scientific American. Получено 1 мая 2017.
  3. ^ Мерещковский К. (15 сентября 1905 г.). "Über Natur und Ursprung der Chromatophoren im Pflanzenreiche" [О природе и происхождении хроматофоров в царстве растений]. Biologisches Centralblatt (на немецком). 25 (18): 593–604.
  4. ^ Увидеть:
  5. ^ Martin W, Roettger M, Kloesges T, Thiergart T, Woehle C, Gould S, Dagan T. «Современная эндосимбиотическая теория: включение латерального переноса генов в уравнение» (PDF). Журнал эндоцитобиоза и клеточных исследований. 23: 1–5.(URL журнала: [1] )
  6. ^ Увидеть:
    • Шимпер, А. Ф. У. (16 февраля 1883 г.). "Ueber die Entwicklung der Chlorophyllkörner und Farbkörper" [О развитии гранул хлорофилла и окрашенных тел [часть 1 из 4]]. Botanische Zeitung (на немецком). 41 (7): 105–114. С п. 105: «Inzwischen theilte mir Herr Professor Schmitz mit, dass… die höheren Pflanzen sich ebenso verhalten würden». (Между тем профессор Шмитц сообщил мне, что у водорослей образование гранул хлорофилла из клеточной плазмы не происходит, а возникают исключительно друг из друга путем деления. Споры получают от материнского растения гранулы хлорофилла, которые создают путем деления, все гранулы хлорофилла растений, которые возникают из них (т.е. споры). Это открытие в водорослях показало профессору Шмитцу вероятным, что высшие растения будут вести себя аналогичным образом.) 106: «Meine Untersuchungen haben ergeben,… aus dem Scheitelmeristem sich entwickelnden Gewebe erzeugen». (Мои исследования показали, что точки вегетации [то есть точки вегетативного роста] всегда содержат дифференцированные тела хлорофилла или их бесцветные зачатки; что они возникают не в результате создания из клеточной плазмы, а друг из друга путем деления, и что они создают все тельца хлорофилла и крахмалобразующие [тела] тканей, развивающиеся из апикальной меристемы.) Из с. 112, сноска 2: «Sollte es sich Definitiv bestätigen,… an eine Symbiose erinnern». (Если будет определенно подтверждено, что пластиды в яйцеклетках не образуются заново, то их отношение к содержащему их организму в какой-то мере предполагает симбиоз.)
    • Шимпер, А. Ф. У. (23 февраля 1883 г.). "Ueber die Entwicklung der Chlorophyllkörner und Farbkörper" [О развитии гранул хлорофилла и окрашенных тел [часть 2 из 4]]. Botanische Zeitung (на немецком). 41 (8): 121–131.
    • Шимпер, А. Ф. У. (2 марта 1883 г.). "Ueber die Entwicklung der Chlorophyllkörner und Farbkörper" [О развитии гранул хлорофилла и окрашенных тел [часть 3 из 4]]. Botanische Zeitung (на немецком). 41 (9): 137–146.
    • Шимпер, А. Ф. У. (9 марта 1883 г.). "Ueber die Entwicklung der Chlorophyllkörner und Farbkörper" [О развитии гранул хлорофилла и окрашенных тел [часть 4 из 4]]. Botanische Zeitung (на немецком). 41 (10): 153–162.
  7. ^ Портье, Поль (1918). Les Symbiotes (На французском). Париж, Франция: Masson et Cie. P. 293. С п. 293: "Эта модификация в раппортах ядерной одежды и митохондриальных клеток - результат результатов двух механизмов.… Cette la парфеногенез." (Эта модификация во взаимоотношениях ядерной и митохондриальной систем может быть результатом двух механизмов: (а) Существует комбинация двух факторов: вклад новых симбионтов со стороны сперматозоида и редукционное деление. оплодотворение. (б) Существует единственный фактор: редукционное деление: в этом случае яйцо содержит достаточно активных симбионтов. Это партеногенез.)
  8. ^ Лейн, Ник (2005). Власть, секс, самоубийство. Митохондрии и смысл жизни. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п.14. ISBN  9780199205646.
  9. ^ Валлин И.Е. (1923). «Проблема митохондрий». Американский натуралист. 57 (650): 255–61. Дои:10.1086/279919.
  10. ^ Валлин, И. Э. (1927). Симбионтизм и происхождение видов. Балтимор: Компания Williams & Wilkins. п. 117.
  11. ^ Маргулис, Линн (2011). «Симбиогенез. Новое открытие эволюционного принципа Бориса Михайловича Козо-Полянского (1890–1957)». Палеонтологический журнал. 44 (12): 1525–1539. Дои:10.1134 / S0031030110120087. S2CID  86279772.
  12. ^ Козо-полянский (Козо-Полянский), Б. (Б.) (1924). Новый принцип биологии. Очерк теории симбиогенеза [Новый принцип биологии. Очерк теории симбиогенеза] (по-русски). Москва и Ленинград (Санкт-Петербург), Россия: Пучина (Пучина).
    • Английский перевод: Козо-Полянский Борис Михайлович; Фет, Виктор (пер.); Маргулис, Линн (редактор) (2010). Симбиогенез: новый принцип эволюции. Кембридж, Массачусетс, США: Издательство Гарвардского университета.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
    • Проверено в: Никлас, Карл Дж. (2010). "Козо-Полянский Борис Михайлович. Симбиогенез: новый принцип эволюции". Симбиоз. 52 (1): 49–50. Дои:10.1007 / s13199-010-0098-7. S2CID  41635248.
  13. ^ Корнинг, Питер А. (2010). Холистический дарвинизм: синергия, кибернетика и биоэкономика эволюции. Чикаго: Издательство Чикагского университета. п. 81. ISBN  978-0-22611-633-4.
  14. ^ Рис Х., Плаут В. (июнь 1962 г.). «Ультраструктура ДНК-содержащих участков в хлоропласте хламидомонады». Журнал клеточной биологии. 13 (3): 383–91. Дои:10.1083 / jcb.13.3.383. ЧВК  2106071. PMID  14492436.
  15. ^ Рис Х., Сингх Р. Н. (январь 1961 г.). «Электронно-микроскопические исследования сине-зеленых водорослей». Журнал биофизической и биохимической цитологии. 9 (1): 63–80. Дои:10.1083 / jcb.9.1.63. ЧВК  2224983. PMID  13741827.
  16. ^ Чулок CR, Гиффорд-младший EM (1959). "Включение тимидина в хлоропласты Спирогира". Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 1 (3): 159–64. Дои:10.1016 / 0006-291X (59) 90010-5.
  17. ^ Саган Л (Март 1967). «О происхождении митозирующих клеток». Журнал теоретической биологии. 14 (3): 255–74. Дои:10.1016/0022-5193(67)90079-3. PMID  11541392.
  18. ^ Маргулис Л, Саган Д (2001). «Дивные микробы». Возрождение. 206: 10–12.
  19. ^ Габалдон Т., Снел Б., ван Зиммерен Ф., Хемрика В., Табак Х., Хуйнен М.А. (март 2006 г.). «Происхождение и эволюция пероксисомального протеома». Биология Директ. 1 (1): 8. Дои:10.1186/1745-6150-1-8. ЧВК  1472686. PMID  16556314.(Предоставляет доказательства, которые противоречат эндосимбиотическому происхождению пероксисом, и вместо этого предполагает, что они происходят эволюционно из эндоплазматический ретикулум )
  20. ^ а б Килинг П.Дж., Арчибальд Дж.М. (апрель 2008 г.). «Эволюция органелл: что в названии?». Текущая биология. 18 (8): R345-7. Дои:10.1016 / j.cub.2008.02.065. PMID  18430636. S2CID  11520942.
  21. ^ Майкл Сиванен, Кларенс И. Кадо Горизонтальный перенос генов Academic Press, стр. 405 ISBN  978-0126801262
  22. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q Тиммис Дж. Н., Эйлифф М. А., Хуанг С. Ю., Мартин В. (февраль 2004 г.). «Эндосимбиотический перенос генов: геномы органелл подделывают эукариотические хромосомы». Обзоры природы. Генетика. 5 (2): 123–35. Дои:10.1038 / nrg1271. PMID  14735123. S2CID  2385111.
  23. ^ а б c d е ж Команду В.Л., Нисбет Р.Э., Барбрук А.С., Хоу С.Дж. (май 2004 г.). «Динофлагеллятные хлоропласты - куда подевались все гены?». Тенденции в генетике. 20 (5): 261–7. Дои:10.1016 / j.tig.2004.03.008. PMID  15109781.
  24. ^ Taanman JW (февраль 1999 г.). «Митохондриальный геном: структура, транскрипция, трансляция и репликация». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика. 1410 (2): 103–23. Дои:10.1016 / S0005-2728 (98) 00161-3. PMID  10076021.
  25. ^ Новак ЕС, Мелконян М., Глёкнер Г. (март 2008 г.). «Последовательность хроматофорного генома Paulinella проливает свет на приобретение фотосинтеза эукариотами». Текущая биология. 18 (6): 410–8. Дои:10.1016 / j.cub.2008.02.051. PMID  18356055. S2CID  15929741.
  26. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q Барбрук А.С., Хоу С.Дж., Пертон С. (февраль 2006 г.). «Почему пластидные геномы сохраняются у нефотосинтезирующих организмов?». Тенденции в растениеводстве. 11 (2): 101–8. Дои:10.1016 / j.tplants.2005.12.004. PMID  16406301.
  27. ^ а б c d е ж Лейстер Д. (декабрь 2005 г.). «Происхождение, эволюция и генетические эффекты ядерных вставок ДНК органелл». Тенденции в генетике. 21 (12): 655–63. Дои:10.1016 / j.tig.2005.09.004. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-3B56-7. PMID  16216380.
  28. ^ Килинг П.Дж. (октябрь 2004 г.). «Разнообразие и эволюционная история пластид и их хозяев». Американский журнал ботаники. 91 (10): 1481–93. Дои:10.3732 / ajb.91.10.1481. PMID  21652304.
  29. ^ а б c Арчибальд Дж. М. (январь 2009 г.). «Загадка эволюции пластид». Текущая биология. 19 (2): R81-8. Дои:10.1016 / j.cub.2008.11.067. PMID  19174147. S2CID  51989.
  30. ^ «Митохондрии имеют общего предка с SAR11, глобально значимым морским микробом». ScienceDaily. 25 июля 2011 г.. Получено 2011-07-26.
  31. ^ Thrash JC, Boyd A, Huggett MJ, Grote J, Carini P, Yoder RJ и др. (2011). «Филогеномное свидетельство общего предка митохондрий и клады SAR11». Научные отчеты. 1: 13. Bibcode:2011НатСР ... 1Е..13Т. Дои:10.1038 / srep00013. ЧВК  3216501. PMID  22355532.
  32. ^ Деуш О., Ландан Дж., Рёттгер М., Грюнхейт Н., Коваллик К.В., Аллен Дж. Ф. и др. (Апрель 2008 г.). «Гены цианобактериального происхождения в ядерных геномах растений указывают на гетероцистообразующего предка пластид». Молекулярная биология и эволюция. 25 (4): 748–61. Дои:10.1093 / molbev / msn022. PMID  18222943.
  33. ^ Очоа де Альда Дж. А., Эстебан Р., Диаго М. Л., Хумард Дж. (Сентябрь 2014 г.). «Пластидный предок произошел от одной из основных ветвей цианобактерий». Nature Communications. 5: 4937. Bibcode:2014 НатКо ... 5.4937O. Дои:10.1038 / ncomms5937. PMID  25222494.
  34. ^ Зиморский В., Ку С., Мартин В. Ф., Гулд С. Б. (декабрь 2014 г.). «Эндосимбиотическая теория происхождения органелл». Текущее мнение в микробиологии. 22: 38–48. Дои:10.1016 / j.mib.2014.09.008. PMID  25306530.
  35. ^ «Митохондрии, клеточная энергия, АТФ-синтаза | Изучите науку в Scitable». www.nature.com. Получено 2019-03-24.
  36. ^ а б Грубер А. (январь 2019 г.). «Что в названии? Как органеллы эндосимбиотического происхождения отличить от эндосимбионтов». Микробная клетка. 6 (2): 123–133. Дои:10.15698 / mic2019.02.668. ЧВК  6364258. PMID  30740457.
  37. ^ а б c d е ж Гулд С.Б., Гарг С.Г., Мартин В.Ф. (июль 2016 г.). «Секреция бактериальных пузырьков и эволюционное происхождение эндомембранной системы эукариот». Тенденции в микробиологии. 24 (7): 525–534. Дои:10.1016 / j.tim.2016.03.005. PMID  27040918.
  38. ^ а б Мартин В.Ф., Гарг С., Зиморский В. (сентябрь 2015 г.). "Эндосимбиотические теории происхождения эукариот". Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 370 (1678): 20140330. Дои:10.1098 / rstb.2014.0330. ЧВК  4571569. PMID  26323761.
  39. ^ Гаравис М., Гонсалес С., Вилласанте А (июнь 2013 г.). «О происхождении эукариотической хромосомы: роль неканонических структур ДНК в эволюции теломер». Геномная биология и эволюция. 5 (6): 1142–50. Дои:10.1093 / gbe / evt079. ЧВК  3698924. PMID  23699225.
  40. ^ «Типичные прокариотические (слева) и эукариотические (справа) клетки | Изучите науку в Scitable». www.nature.com. Получено 2019-03-24.
  41. ^ Девос Д.П., Грэф Р., Полевой МС (июнь 2014 г.). «Эволюция ядра». Текущее мнение в области клеточной биологии. 28: 8–15. Дои:10.1016 / j.ceb.2014.01.004. ЧВК  4071446. PMID  24508984.
  42. ^ Уилсон К.Л., Доусон СК (октябрь 2011 г.). «Эволюция: функциональная эволюция ядерной структуры». Журнал клеточной биологии. 195 (2): 171–81. Дои:10.1083 / jcb.201103171. ЧВК  3198171. PMID  22006947.
  43. ^ Бернштейн Х, Бернштейн С (2017). «Сексуальное общение у архей, предшественник мейоза». В Witzany G (ред.). Биокоммуникация архей. Издательство Springer International. С. 103–117. Дои:10.1007/978-3-319-65536-9. ISBN  978-3-319-65535-2. S2CID  26593032.
  44. ^ Габальдон Т., Хуйнен М.А. (август 2003 г.). «Реконструкция протомитохондриального метаболизма». Наука. 301 (5633): 609. Дои:10.1126 / science.1085463. PMID  12893934. S2CID  28868747.
  45. ^ Ляшкович И., Шахин В. (август 2017 г.). «Функциональное значение общего эволюционного происхождения комплекса ядерных пор и систем управления эндомембраной». Семинары по клеточной биологии и биологии развития. 68: 10–17. Дои:10.1016 / j.semcdb.2017.04.006. PMID  28473267.
  46. ^ а б Хау CJ (май 2008 г.). «Клеточная эволюция: что в митохондрии?». Текущая биология. 18 (10): R429 – R431. Дои:10.1016 / j.cub.2008.04.007. PMID  18492476. S2CID  15730462.
  47. ^ а б c Переулок N (2011). «Пластиды, геномы и вероятность переноса генов». Геномная биология и эволюция. 3: 372–4. Дои:10.1093 / gbe / evr003. ЧВК  3101016. PMID  21292628.
  48. ^ [2] Кимбалл, Дж. 2010. Страницы биологии Кимбалла. Доступ 13 октября 2010 г. Онлайн-текст по биологии с открытым исходным кодом, написанный профессором Гарварда и автором общей учебной книги по биологии Джоном В. Кимбаллом.
  49. ^ Рис, Дж., Лиза А. Урри, Майкл Л. Кейн, Стивен А. Вассерман, Питер В. Минорский, Роберт Б. Джексон, 2010. Кэмпбелл Биология. 9-е издание Бенджамин Каммингс; 9-е изд. (7 октября 2010 г.)
  50. ^ Рэйвен П., Джонсон Дж., Мейсон К., Лосос Дж., Певица С. (14 января 2010 г.). Биология (9-е изд.). Макгроу-Хилл.
  51. ^ Грей, MW (1992). Возвращение к гипотезе эндосимбионтов. Международный обзор цитологии. 141. С. 233–357. Дои:10.1016 / S0074-7696 (08) 62068-9. ISBN  9780123645449. PMID  1452433.
  52. ^ Зиморский В., Ку С., Мартин В. Ф., Гулд С. Б. (декабрь 2014 г.). «Эндосимбиотическая теория происхождения органелл». Текущее мнение в микробиологии. 22: 38–48. Дои:10.1016 / j.mib.2014.09.008. PMID  25306530.
  53. ^ Марголин В. (ноябрь 2005 г.). «ФцЗ и деление прокариотических клеток и органелл». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 6 (11): 862–71. Дои:10.1038 / nrm1745. ЧВК  4757588. PMID  16227976.
  54. ^ Мудрый Р. Р., Хубер Дж. К. (2007). Строение и функции пластид. Берлин: Springer. п. 104. ISBN  9781402065705.
  55. ^ Фишер К., Вебер А., Бринк С., Арбингер Б., Шюнеманн Д., Борхерт С. и др. (Октябрь 1994 г.). «Порины из растений. Молекулярное клонирование и функциональная характеристика двух новых членов семейства поринов». Журнал биологической химии. 269 (41): 25754–60. PMID  7523392.
  56. ^ Зет К., Тейн М. (октябрь 2010 г.). «Порины в прокариотах и ​​эукариотах: общие темы и варианты». Биохимический журнал. 431 (1): 13–22. Дои:10.1042 / BJ20100371. PMID  20836765. S2CID  22073622.
  57. ^ Fairman JW, Noinaj N, Buchanan SK (август 2011 г.). «Структурная биология мембранных белков β-ствола: резюме последних отчетов». Текущее мнение в структурной биологии. 21 (4): 523–31. Дои:10.1016 / j.sbi.2011.05.005. ЧВК  3164749. PMID  21719274.
  58. ^ Милейковская E, Dowhan W (октябрь 2009 г.). «Кардиолипиновые мембранные домены прокариот и эукариот». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны. 1788 (10): 2084–91. Дои:10.1016 / j.bbamem.2009.04.003. ЧВК  2757463. PMID  19371718.
  59. ^ а б Тиммис Дж. Н., Эйлифф М. А., Хуанг С. Ю., Мартин В. (февраль 2004 г.). «Эндосимбиотический перенос генов: геномы органелл подделывают эукариотические хромосомы». Обзоры природы. Генетика. 5 (2): 123–35. Дои:10.1038 / nrg1271. PMID  14735123. S2CID  2385111.
  60. ^ Андерссон С.Г., Зомородипур А., Андерссон Ю.О., Зихериц-Понтен Т., Альсмарк Калифорнийский университет, Подовски Р.М. и др. (Ноябрь 1998 г.). «Последовательность генома Rickettsia prowazekii и происхождение митохондрий». Природа. 396 (6707): 133–40. Bibcode:1998Натура.396..133А. Дои:10.1038/24094. PMID  9823893.
  61. ^ Даган Т., Рёттгер М., Штукен К., Ландан Г., Кох Р., Майор П. и др. (2013). «Геномы цианобактерий Stigonematalean (подраздел V) и эволюция кислородного фотосинтеза от прокариот к пластидам». Геномная биология и эволюция. 5 (1): 31–44. Дои:10.1093 / gbe / evs117. ЧВК  3595030. PMID  23221676.
  62. ^ Мануэль А.Л., Киспе Дж., Мэйфилд С.П. (август 2007 г.). «Структура рибосомы хлоропласта: новые домены для регуляции трансляции». PLOS Биология. 5 (8): e209. Дои:10.1371 / journal.pbio.0050209. ЧВК  1939882. PMID  17683199.
  63. ^ Шварц Дж. Х., Мейер Р., Айзенштадт Дж. М., Браверман Г. (май 1967 г.). «Участие N-формилметионина в инициации синтеза белка в бесклеточных экстрактах Euglena gracilis». Журнал молекулярной биологии. 25 (3): 571–4. Дои:10.1016/0022-2836(67)90210-0. PMID  5340700.
  64. ^ Смит А.Е., Маркер К.А. (декабрь 1968 г.). «РНК переноса N-формилметионила в митохондриях дрожжей и печени крысы». Журнал молекулярной биологии. 38 (2): 241–3. Дои:10.1016/0022-2836(68)90409-9. PMID  5760639.
  65. ^ Макфадден Г.И. (2001). «Первичный и вторичный эндосимбиоз и происхождение пластид». Журнал психологии. 37 (6): 951–959. Дои:10.1046 / j.1529-8817.2001.01126.x. S2CID  51945442.
  66. ^ Окамото Н., Иноуэ И. (октябрь 2005 г.). "Продолжается вторичный симбиоз?". Наука. 310 (5746): 287. Дои:10.1126 / science.1116125. PMID  16224014. S2CID  22081618.
  67. ^ Макфадден Г.И., ван Дурен Г.Г. (июль 2004 г.). «Эволюция: геном красных водорослей подтверждает общее происхождение всех пластид». Текущая биология. 14 (13): R514-6. Дои:10.1016 / j.cub.2004.06.041. PMID  15242632. S2CID  18131616.
  68. ^ Гулд С.Б., Валлер РФ, Макфадден Г.И. (2008). «Пластидная эволюция». Ежегодный обзор биологии растений. 59 (1): 491–517. Дои:10.1146 / annurev.arplant.59.032607.092915. PMID  18315522. S2CID  30458113.
  69. ^ Георгиадес К., Рауль Д. (октябрь 2011 г.). «Корневище митохондрий Reclinomonas americana, Homo sapiens, Pediculus humanus и Saccharomyces cerevisiae». Биология Директ. 6: 55. Дои:10.1186/1745-6150-6-55. ЧВК  3214132. PMID  22014084.
  70. ^ Прасад, Пиджай (август 2005 г.). «Органические окаменелости из протерозойской супергруппы Виндхьяна в Сон-Вэлли, Мадхья-Прадеш, Индия» (PDF). Палеоботаник. 54.
  71. ^ Баттерфилд, Николас Дж. (26 ноября 2014 г.). «Ранняя эволюция эукариот». Палеонтология. 58 (1): 5–17. Дои:10.1111 / pala.12139.
  72. ^ Парфри Л.В., Лар DJ, Knoll AH, Кац Л.А. (август 2011 г.). «Оценка сроков ранней диверсификации эукариот с помощью мультигенных молекулярных часов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (33): 13624–9. Bibcode:2011ПНАС..10813624П. Дои:10.1073 / pnas.1110633108. ЧВК  3158185. PMID  21810989.
  73. ^ Хеджес С.Б., Блэр Дж. Э., Вентури М.Л., Шу Дж. Л. (январь 2004 г.). «Молекулярная шкала времени эволюции эукариотов и возникновения сложной многоклеточной жизни». BMC Эволюционная биология. 4: 2. Дои:10.1186/1471-2148-4-2. ЧВК  341452. PMID  15005799.
  74. ^ Гросс Дж., Бхаттачарья Д. (август 2010 г.). «Объединение пола и происхождения эукариот в развивающемся кислородном мире». Биология Директ. 5: 53. Дои:10.1186/1745-6150-5-53. ЧВК  2933680. PMID  20731852.
  75. ^ Баттерфилд, Николас Дж. (1997). «Экология планктона и переход от протерозоя к фанерозою». Палеобиология. 23 (2): 247–262. Дои:10.1017 / S009483730001681X.

дальнейшее чтение

внешние ссылки