Холерный вибрион - Vibrio cholerae

Холерный вибрион
Бактерии холеры SEM.jpg
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Класс:Гаммапротеобактерии
Порядок:Вибрионалес
Семья:Vibrionaceae
Род:Вибрион
Виды:
V. cholerae
Биномиальное имя
Холерный вибрион

Холерный вибрион это Грамотрицательный, в форме запятой бактерия. Естественная среда обитания бактерии солоноватый или в соленой воде, где они легко прикрепляются к хитинсодержащим панцирям крабов, креветок и других моллюсков. Некоторые штаммы V. cholerae вызвать болезнь холера, которые могут быть получены в результате употребления в пищу недоваренных или сырых морских организмов. V. cholerae это факультативный анаэроб[1] и имеет жгутик на одном полюсе ячейки, а также пили. V. cholerae может подвергаться респираторному и ферментативному метаболизму. При проглатывании V. cholerae может вызвать диарею и рвоту у хозяина в течение от нескольких часов до 2–3 дней после приема внутрь. V. cholerae был впервые выделен как причина холера в 1854 г. итальянским анатомом Филиппо Пачини[2] и по Каталонский Хоаким Бальселлс и Паскуаль в том же году,[3][4] но их открытие не было широко известно до Роберт Кох, работая самостоятельно 30 лет спустя, распространяли знания и средства борьбы с болезнью.[5][6]

Характеристики

V. cholerae представляет собой высокоподвижный, галофильный, грамотрицательный стержень в форме запятой. Исходные изоляты слегка изогнуты, тогда как при лабораторном культивировании они могут выглядеть как прямые стержни. Бактерия имеет жгутик на одном полюсе ячейки, а также пили. Вибрионы переносят щелочные среды, которые убивают большинство кишечных комменсалов, но они чувствительны к кислоте. V. cholerae это факультативный анаэроб, и может подвергаться респираторному и ферментативному метаболизму.[1] Его диаметр составляет 0,3 микрона, а длина - 1,3 микрона.[7] со средней скоростью плавания около 75,4 +/- 9,4 микрон / сек.[8]

Патогенность

Токсин холеры нарушает регуляцию аденилциклазы внутри клетки, вызывая отток воды и натрия в просвет кишечника.

V. cholerae патогенность гены кодируют белки, прямо или косвенно участвующие в вирулентности бактерий. Чтобы адаптировать кишечную среду хозяина и избежать нападения желчные кислоты и антимикробные пептиды, В. холера использовал свой везикулы наружной мембраны (OMV). При входе бактерии сбрасывают свои OMV, содержащие все модификации мембран, которые делают их уязвимыми для атаки хозяина. [9]

Во время заражения V. cholerae секреты холерный токсин (CT), а белок вызывает обильную водянистую понос (известный как «стул из рисовой воды»)[кем? ]. Этот токсин холеры содержит 5 субъединиц B, которые играют роль в прикреплении к эпителиальным клеткам кишечника, и 1 субъединицу A, которая играет роль в активности токсина.. Колонизация тонкой кишки также требует, чтобы токсин регулировался. пилус (TCP), тонкий, гибкий, нитчатый отросток на поверхности бактериальных клеток. Экспрессия CT и TCP опосредуется двухкомпонентные системы (TCS), которые обычно состоят из мембраносвязанного гистидинкиназа и внутриклеточный ответный элемент.[10] TCS позволяет бактериям реагировать на изменение окружающей среды[10]. В V. cholerae Было установлено, что несколько TCS играют важную роль в колонизации, производстве биопленок и вирулентности[10]. Недавно, малые РНК (мРНК) были идентифицированы как мишени для V. cholerae TCS[10][11][12]. Здесь молекулы мРНК связываются с мРНК, чтобы блокировать трансляцию или индуцировать деградацию ингибиторов экспрессии генов вирулентности или колонизации.[10][11]. В V. cholerae TCS EnvZ / OmpR изменяет экспрессию гена через мРНК КОАР в ответ на изменения в осмолярность и pH. Важная цель КОАР является tcpI, который негативно регулирует экспрессию основной субъединицы гена, кодирующего ТСР (tcpA). Когда tcpI связан ПОКУПКА он больше не может подавлять выражение tcpA, что приводит к повышенной способности колонизации[10]. Выражение КОАР активируется EnvZ / OmpR при pH 6,5, что является нормальным pH просвета кишечника, но снижается при более высоких значениях pH[10]. V. cholerae в просвете кишечника использует TCP для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, не вторгаясь в слизистую оболочку[10]. После этого он выделяет токсин холеры, вызывающий его симптомы. Затем это увеличивает циклический АМФ или цАМФ путем связывания (холерного токсина) с аденилатциклазой, активируя путь GS, что приводит к оттоку воды и натрия в просвет кишечника, вызывая водянистый стул или водянистый стул из риса.V. cholerae может вызывать синдромы от бессимптомных до холеры.[6] В эндемичный В 75% случаев заболевание протекает бессимптомно, в 20% случаев - от легкой до умеренной, а в 2-5% случаев - тяжелые формы, такие как холера гравис.[6] Симптомы включают резкое начало водянистой понос (серая и мутная жидкость), иногда рвота и спазмы в животе.[1][6] Обезвоживание следует с такими симптомами и признаками, как жажда, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, запавшие глаза, гипотония, слабый или отсутствует радиальный пульс, тахикардия, тахипноэ, хриплый голос, олигурия, судороги, почечная недостаточность, припадки, сонливость, кома и смерть.[1] У нелеченных детей смерть в результате обезвоживания может наступить в течение нескольких часов или дней. Заболевание также особенно опасно для беременных женщин и их плодов на поздних сроках беременности, поскольку может вызвать преждевременные роды и смерть плода.[6][13][14] Исследование, проведенное Центром по контролю за заболеваниями (CDC) на Гаити, показало, что у беременных женщин, заразившихся этим заболеванием, 16% из 900 женщин имели смерть плода. Факторы риска этих смертей включают: третий триместр, более молодой возраст матери, сильное обезвоживание и рвоту.[15] Обезвоживание представляет наибольший риск для здоровья беременных женщин в странах с высоким уровнем заболеваемости холерой. В случаях тяжелой холеры, сопровождающейся тяжелым обезвоживанием, до 60% пациентов могут умереть; однако менее 1% случаев лечились регидратационная терапия смертельны. Заболевание обычно длится 4–6 дней.[6][16] По всему миру, диарейное заболевание, вызываемая холерой и многими другими патогенами, является второй по значимости причиной смерти детей в возрасте до 5 лет, и, по оценкам, ежегодно холера вызывает не менее 120 000 случаев смерти.[17][18] В 2002 году ВОЗ посчитала, что коэффициент летальности от холеры составил около 3,95%.[6]

Болезнь и симптомы холеры

Дети в сообществе Mpape играют в канализационной зоне. Этот дренаж был предполагаемым источником загрязнения колодезной воды, который привел к вспышке холеры, расследуемой жителями Нигерии FELTP в апреле 2014 года. Две пробы, взятые из домашних колодцев вокруг этого дренажа, дали положительный результат на холерный вибрион.

Холера - это болезнь, вызываемая бактериями, V. cholerae. Эти бактерии поражают кишечник, где вызывают диарею. Это бактерии, V. cholerae может распространяться через употребление зараженной пищи или питье зараженной воды.[19] Это заболевание также распространяется через людей, контактирующих с кожей с загрязненной водой из человеческих фекалий. Что касается симптомов, не у всех больных холерой будут симптомы, но в среднем примерно у 1 из 10 человек с холерой будут симптомы. Некоторые симптомы включают: водянистый понос, рвоту, учащенное сердцебиение, потерю эластичности кожи, низкое кровяное давление, жажду и мышечные судороги.[19] Это заболевание может достигать почечной недостаточности и возможной комы. Если это заболевание лечить достаточно быстро, инфицированные люди могут быть легко излечены, и у них нет шансов на повторное возникновение болезни, если они снова не подвергнутся воздействию бактерий.[19]

Возникновение болезни

V. cholerae имеет эндемическое или эпидемическое происхождение. В странах, где болезнь переносилась в течение последних трех лет и подтвержденные случаи являются местными (в пределах страны), передача считается «эндемической».[20]"В качестве альтернативы вспышка объявляется, когда возникновение болезни превышает нормальное явление для любого данного времени или места.[21] Эпидемии могут длиться от нескольких дней до нескольких лет. Кроме того, страны, в которых наблюдается эпидемия, также могут быть эндемичными.[21] Самый давний V. chloerae Эпидемия зафиксирована в Йемене. В Йемене было две вспышки, первая произошла в период с сентября 2016 года по апрель 2017 года, а вторая началась позднее в апреле 2017 года и недавно считалась разрешенной в 2019 году.[22] Эпидемия в Йемене унесла жизни более 2500 человек и затронула более 1 миллиона жителей Йемена.[22] Еще больше вспышек произошло в Африке, Америке и на Гаити.

Предупредительные меры

При посещении районов эпидемии холеры следует соблюдать следующие меры предосторожности: пить и использовать воду в бутылках; часто мойте руки чистой водой с мылом; используйте химические туалеты или закапывайте фекалии, если нет туалета; не испражняйтесь в воде и тщательно готовьте пищу. Поставка надлежащей безопасной воды очень важна.[23] В качестве меры предосторожности необходимо тщательно продезинфицировать.[24] Гигиена рук имеет важное значение в местах, где нет мыла и воды. Если для мытья рук нет средств санитарии, потрите руки золой или песком и ополосните чистой водой.[25] Разовая доза вакцина доступен для тех, кто едет в районы, где распространена холера.

Существует V. cholerae вакцина для предотвращения распространения болезни. Вакцина известна как «оральная вакцина против холеры» (OCV). Для профилактики доступны три типа ОКВ: Дукорал®, Шанчол ™ и Эувихол-Плюс®. Все три OCV требуют двух доз для полной эффективности. Страны, которые являются эндемичными или имеют эпидемический статус, имеют право на вакцинацию на основании нескольких критериев: риск холеры, тяжесть холеры, условия WASH и возможности для улучшения, условия здравоохранения и возможности для улучшения, потенциал для проведения кампаний OCV, способность к проводить мероприятия по мониторингу и оценке, приверженность на национальном и местном уровне[26] С мая начала программы OCV по май 2018 года более 25 миллионов вакцин было распределено в страны, соответствующие вышеуказанным критериям.[26]

лечение

Основное общее лечение холеры - регидратация, чтобы восполнить потерю жидкости. Людей с умеренным обезвоживанием можно лечить перорально с помощью раствора для пероральной регидратации, также известного как (ORS).[24] Когда пациенты сильно обезвожены и не могут принимать надлежащее количество ПРС, обычно проводят внутривенное введение жидкости. В некоторых случаях используются антибиотики, обычно: фторхинолоны и тетрациклины.[24]

Геном

V. cholerae имеет два круглых хромосомы на общую сумму 4 миллиона пар оснований из ДНК последовательность и 3,885 предсказанных гены.[27] Гены токсина холеры переносятся CTXphi (CTXφ), a умеренный бактериофаг вставлен в V. cholerae геном. CTXφ может передавать гены токсина холеры от одного V. cholerae напряжение к другому, одна форма горизонтальный перенос генов. Гены ворсинок, регулируемых токсином, кодируются Vibrio остров патогенности (VPI). Весь геном вирулентного штамма. V. cholerae Эль Тор N16961 был упорядочен,[1] и содержит две кольцевые хромосомы.[6] На хромосоме 1 2,961,149 пар оснований с 2770 открытые рамки для чтения (ORF) и хромосома 2 имеет 1 072 315 пар оснований, 1115 ORF. Большая первая хромосома содержит важные гены токсичности, регуляции токсичности и важные клеточные функции, такие как транскрипция и перевод.[1]

Вторая хромосома определяется как отличная от плазмида или мегаплазмида благодаря включению в геном генов домашнего хозяйства и других важных генов, включая важные гены метаболизма, белки теплового шока и 16S рРНК гены, которые представляют собой гены рибосомных субъединиц, используемые для отслеживания эволюционных взаимоотношений между бактериями. Также актуально для определения того, репликон Хромосома - это то, составляет ли она значительный процент генома, а хромосома 2 составляет 40% от размера всего генома. И, в отличие от плазмид, хромосомы не передаются самостоятельно.[6] Однако вторая хромосома, возможно, когда-то была мегаплазмидой, потому что она содержит некоторые гены, обычно обнаруживаемые на плазмидах.[1]

V. cholerae содержит геномный остров патогенность и является лизогенизированный с участием фаг ДНК. Это означает, что гены вируса были интегрированы в бактериальный геном и сделали бактерии патогенными. Молекулярный путь, участвующий в выражении вирулентности, обсуждается в разделах патологии и текущих исследований ниже.

Бактериофаг CTXφ

CTXφ (также называемый CTXphi) является нитчатый фаг который содержит гены для холерный токсин. Инфекционные частицы CTXφ образуются при V. cholerae заражает людей. Фаговые частицы секретируются из бактериальных клеток без лизис. Когда CTXφ заражает V. cholerae клетки, он интегрируется в определенные участки на любой хромосоме. Эти сайты часто содержат тандемные массивы интегрированного CTXφ профаг. В добавок к ctxA и ctxB гены, кодирующие токсин холеры, CTXφ содержит восемь генов, участвующих в воспроизводстве, упаковке, секреции, интеграции и регуляции фага. Геном CTXφ имеет длину 6,9 т.п.н.[28]

Экология и эпидемиология

Основные резервуары V. cholerae водные источники, такие как реки, солоноватая вода, и эстуарии, часто в сочетании с копеподы или другой зоопланктон, моллюски, и водные растения.[29]

Инфекции холеры чаще всего передаются через питьевую воду, в которой V. cholerae обнаруживается естественным путем или в который он был введен с фекалиями инфицированного человека. Наиболее вероятно, что холера будет обнаружена и распространена в местах с неадекватной очисткой воды, плохой санитарией и несоответствующей гигиеной. Среди других распространенных транспортных средств - сырая или недоваренная рыба и моллюски. Передача от человека к человеку очень маловероятна, и случайный контакт с инфицированным человеком не несет риска заболевания.[30]V. cholerae процветает в водная среда, особенно в поверхностных водах. Основная связь между людьми и патогенными штаммами - через воду, особенно в экономически бедных районах, где нет хороших систем очистки воды.[18]

Непатогенные штаммы также присутствуют в водной экологии. Считается, что большое разнообразие патогенных и непатогенных штаммов, которые сосуществуют в водной среде, допускают так много генетических разновидностей. Перенос генов довольно часто встречается среди бактерий, и рекомбинация разных V. cholerae гены могут привести к появлению новых вирулентных штаммов.[31]

Симбиотические отношения между V. cholerae и Ruminococcus obeum был определен. R. obeum автоиндуктор подавляет выражение нескольких V. cholerae факторы вирулентности. Этот ингибирующий механизм, вероятно, присутствует у других видов кишечной микробиоты, что открывает путь к добыче кишечной микробиоты членов в определенных сообществах, которые могут использовать аутоиндукторы или другие механизмы, чтобы ограничить колонизацию V. cholerae или другой энтеропатогены.

Вспышки холеры во всем мире ежегодно вызывают около 120 000 смертей. С 1817 года произошло около семи пандемий, первая из которых. Эти пандемии впервые возникли на Индийском субконтиненте и распространились.[18]

Разнообразие и эволюция

Два серогруппы из V. cholerae, O1 и O139, вызывают вспышки холеры. O1 вызывает большинство вспышек, а O139 - впервые выявлен в Бангладеш в 1992 г. - ограничивается Юго-Восточной Азией. Многие другие серогруппы V. cholerae, с геном токсина холеры или без него (включая нетоксигенные штаммы серогрупп O1 и O139), может вызвать заболевание, подобное холере. Только токсикогенные штаммы серогрупп O1 и O139 вызвали массовые эпидемии.

V. cholerae O1 имеет два биотипа: классический и Эль Тор, и каждый биотип имеет два различных серотипа, Инаба и Огава. Симптомы инфекции неразличимы, хотя все больше людей, инфицированных биотипом Эль-Тор, остаются бессимптомными или имеют лишь легкое заболевание. В последние годы инфекции классическим биотипом V. cholerae O1 стали редкостью и ограничены некоторыми частями Бангладеш и Индия.[32] Недавно новые вариантные штаммы были обнаружены в нескольких частях Азии и Африки. Наблюдения показывают, что эти штаммы вызывают более тяжелую холеру с более высокими показателями летальности.

Естественная генетическая трансформация

V. cholerae можно заставить стать компетентным естественная генетическая трансформация когда вырос на хитин, биополимер, который широко распространен в водных средах (например, из экзоскелетов ракообразных).[33] Естественная генетическая трансформация - это половой процесс, включающий передачу ДНК от одной бактериальной клетки к другой через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента посредством гомологичная рекомбинация. Трансформационная компетенция в V. cholerae стимулируется увеличением плотности клеток, сопровождающимся ограничением питательных веществ, снижением скорости роста или стрессом.[33] В V. cholerae механизм освоения включает компетентность -индуцированный пилус и консервативный ДНК-связывающий белок, который действует как храповик, наматывающий ДНК в цитоплазму.[34][35] Есть две модели генетической трансформации: гипотеза пола и компетентные бактерии.[36]

Галерея

  • Схема бактерии, V. cholerae

  • Желтые (ферментирующие сахарозу) колонии Холерный вибрион на агаре TCBS.

  • Изображение, полученное с помощью просвечивающего электронного микроскопа Холерный вибрион который был окрашен отрицательно.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г «Лабораторные методы диагностики холерного вибриона» (PDF). Центр Контроля Заболеваний. Получено 29 октября 2013.
  2. ^ Увидеть:
    • Филиппо Пачини (1854) "Osservazioni microscopiche e deduzioni patologiche sul cholera asiatico" (Микроскопические наблюдения и патологические выводы по азиатской холере), Gazzetta Medica Italiana: Тоскана, 2-я серия, 4 (50) : 397-401; 4 (51): 405-412. Термин «вибрион холера» появляется на странице 411.
    • Перепечатано (более разборчиво) как брошюра.
  3. ^ Настоящая академия истории, изд. (2018). "Хоакин Бальселлс и Паскуаль" (на испанском). Архивировано из оригинал на 2019-07-08. Получено 2020-08-01.
  4. ^ Col·legi Oficial de Metges de Barcelona, изд. (2015). "Хоаким Бальселлс и Паскуаль" (на каталонском). Архивировано из оригинал на 2020-08-01. Получено 2020-08-01.
  5. ^ Bentivoglio, M; Пачини, П. (1995). «Филиппо Пачини: решительный наблюдатель» (PDF). Бюллетень исследований мозга. 38 (2): 161–5. CiteSeerX  10.1.1.362.6850. Дои:10.1016 / 0361-9230 (95) 00083-Q. PMID  7583342. S2CID  6094598.
  6. ^ а б c d е ж г час я Ховард-Джонс, Н. (1984). "Роберт Кох и холерный вибрион: столетие". BMJ. 288 (6414): 379–81. Дои:10.1136 / bmj.288.6414.379. ЧВК  1444283. PMID  6419937.
  7. ^ «Новые штаммы холерного вибриона». www.mrc-lmb.cam.ac.uk. Получено 26 июн 2019.
  8. ^ Shigematsu, M .; Meno, Y .; Misumi, H .; Амако, К. (1995). «Измерение скорости плавания Vibrio cholerae и Pseudomonas aeruginosa с использованием методов видеонаблюдения». Микробиол Иммунол. 39 (10): 741–4. Дои:10.1111 / j.1348-0421.1995.tb03260.x. PMID  8577263.
  9. ^ Югдер, Бат-Эрдене; Уотник, Паула И. (12 февраля 2020 г.). "Vibrio cholerae сбрасывает пальто, чтобы чувствовать себя комфортно в кишечнике". Клеточный хозяин и микроб. 27 (2): 161–163. Дои:10.1016 / j.chom.2020.01.017. ISSN  1931-3128. PMID  32053783.
  10. ^ а б c d е ж г час Си, Даои; Ли, Юцзя; Ян, Цзюньсян; Ли, Юэхуа; Ван, Сяочэнь; Цао, Боян (2020). «Малая РНК coaR способствует колонизации кишечника холерными вибрионами через двухкомпонентную систему EnvZ / OmpR». Экологическая микробиология. н / д (н / д). Дои:10.1111/1462-2920.14906. ISSN  1462-2920. PMID  31868254.
  11. ^ а б Песня, Тианян; Мика, Франциска; Линдмарк, Барбро; Лю, Чжи; Шильд, Стефан; Епископ, Анна; Чжу, Цзюнь; Камилли, Эндрю; Йоханссон, Йорген; Фогель, Йорг; Вай, Сун Ньюн (2008). «Новая мРНК Vibrio cholerae модулирует колонизацию и влияет на высвобождение пузырьков внешней мембраны». Молекулярная микробиология. 70 (1): 100–111. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2008.06392.x. ISSN  1365-2958. ЧВК  2628432. PMID  18681937.
  12. ^ Брэдли, Эван С .; Боди, Кип; Исмаил, Айман М .; Камилли, Эндрю (14.07.2011). "Общегеномный подход к открытию малых РНК, участвующих в регуляции вирулентности холерного вибриона". Патогены PLOS. 7 (7): e1002126. Дои:10.1371 / journal.ppat.1002126. ISSN  1553-7374. ЧВК  3136459. PMID  21779167.
  13. ^ Дэвис, Б. Уолдор, М. К. (февраль 2003 г.). «Нитчатые фаги, связанные с вирулентностью холерного вибриона». Текущее мнение в микробиологии. 6 (1): 35–42. Дои:10.1016 / S1369-5274 (02) 00005-X. PMID  12615217.
  14. ^ Бойд, EF; Уолдор, МК (июнь 2002 г.). «Эволюционный и функциональный анализ вариантов токсин-корегулируемого белка ворсинок TcpA из токсигенных изолятов Vibrio cholerae серогруппы не-O1 / не-O139». Микробиология. 148 (Pt 6): 1655–66. Дои:10.1099/00221287-148-6-1655. PMID  12055286.
  15. ^ Шилберг Э., Арити К., Брайсон Л., Дельва-Сенат Р., Прайс Д., Гранпьер, Ленглет А. (2016). «Факторы, связанные с гибелью плода у беременных, больных холерой, Гаити, 2011–2014 гг.». Возникающие инфекционные заболевания. 22 (1): 124–127. Дои:10.3201 / eid2201.151078. ЧВК  4696702. PMID  26692252.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  16. ^ Миллер, Мелисса Б .; Скорупски, Карен; Ленц, Деррик Х .; Тейлор, Рональд К .; Басслер, Бонни Л. (август 2002 г.). «Параллельные системы зондирования кворума сходятся, чтобы регулировать вирулентность холерного вибриона». Ячейка. 110 (3): 303–314. Дои:10.1016 / S0092-8674 (02) 00829-2. PMID  12176318. S2CID  696469.
  17. ^ Нильсен, Алекс Тофтгаард; Долганов Надя А .; Отто, Глен; Миллер, Майкл С .; Ву, Ченг Йен; Школьник, Гэри К. (2006). «RpoS контролирует реакцию выхода из слизистой оболочки холерного вибриона». Патогены PLOS. 2 (10): e109. Дои:10.1371 / journal.ppat.0020109. ЧВК  1617127. PMID  17054394.
  18. ^ а б c Faruque, SM; Альберт, MJ; Мекаланос, Дж. Дж. (Декабрь 1998 г.). «Эпидемиология, генетика и экология токсигенного холерного вибриона». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 62 (4): 1301–14. Дои:10.1128 / MMBR.62.4.1301-1314.1998. ЧВК  98947. PMID  9841673.
  19. ^ а б c "Болезнь и симптомы | Холера | CDC". www.cdc.gov. 2018-12-13. Получено 2019-11-12.
  20. ^ «Холера». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 января 2019 г., www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cholera.
  21. ^ а б «Всемирная организация здравоохранения, Вспышки болезней». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 8 марта 2016 г., www.searo.who.int/topics/disease_outbreaks/en/.
  22. ^ а б «Тайна эпидемии холеры в Йемене раскрыта». ScienceDaily, ScienceDaily, 2 января 2019 г., www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190102140745.htm.
  23. ^ «Пять основных мер профилактики холеры». Центр по контролю и профилактике заболеваний. Получено 20 ноября 2019.
  24. ^ а б c Уолдор и Эдвард Т. Райан. "Вибрион Мэтью К. холерный". Дои:10.1016 / B978-1-4557-4801-3.00216-2 (неактивно 01.09.2020). Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт) CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
  25. ^ «Пять основных шагов по профилактике холеры | Холера | CDC." Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, www.cdc.gov/cholera/preventionsteps.html.
  26. ^ а б «Оральные вакцины против холеры». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 мая 2018 г., www.who.int/cholera/vaccines/en/.
  27. ^ Фрейзер, Клэр М .; Гейдельберг, Джон Ф .; Эйзен, Джонатан А .; Нельсон, Уильям С .; Clayton, Rebecca A .; Гвинн, Мишель Л .; Додсон, Роберт Дж .; Haft, Daniel H .; и другие. (2000). «Последовательность ДНК обеих хромосом возбудителя холеры Vibrio cholerae» (PDF). Природа. 406 (6795): 477–83. Bibcode:2000Натура.406..477H. Дои:10.1038/35020000. PMID  10952301. S2CID  807509.
  28. ^ McLeod, S.M .; Kimsey, H.H .; Дэвис, Б. М .; Уолдор, М. К. (2005). «CTXφ и Холерный вибрион: изучение недавно признанного типа взаимоотношений фаг-хозяин ». Молекулярная микробиология. 57 (2): 347–356. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2005.04676.x. PMID  15978069.
  29. ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сунь, Шуян; Макдугалд, Дайан (2013). «Экологические резервуары и механизмы сохранения холерного вибриона». Границы микробиологии. 4: 375. Дои:10.3389 / fmicb.2013.00375. ISSN  1664-302X. ЧВК  3863721. PMID  24379807.
  30. ^ «Общая информация | Холера | CDC». www.cdc.gov. 2018-12-13. Получено 2019-11-14.
  31. ^ Faruque, SM; Наир, ГБ (2002). «Молекулярная экология токсигенного холерного вибриона». Микробиология и иммунология. 46 (2): 59–66. Дои:10.1111 / j.1348-0421.2002.tb02659.x. PMID  11939579.
  32. ^ Siddique, A.K .; Baqui, A.H .; Eusof, A .; Haider, K .; Hossain, M.A .; Башир, И .; Заман, К. (1991). «Выживание классической холеры в Бангладеш». Ланцет. 337 (8750): 1125–1127. Дои:10.1016/0140-6736(91)92789-5. PMID  1674016. S2CID  33198972.
  33. ^ а б Мейбом К.Л., Блокеш М., Долганов Н.А., Ву С.Ю., Школьник Г.К. (2005). «Хитин стимулирует естественную компетентность холерного вибриона». Наука. 310 (5755): 1824–7. Bibcode:2005Научный ... 310.1824M. Дои:10.1126 / science.1120096. PMID  16357262. S2CID  31153549.
  34. ^ Маттей Н, Блокеш М (2016). "Процесс захвата ДНК естественно компетентного холерного вибриона". Тенденции Microbiol. 24 (2): 98–110. Дои:10.1016 / j.tim.2015.10.008. PMID  26614677.
  35. ^ quintdaily (3 августа 2017 г.). «Вибрион холеры начинает распространяться в Индии - QuintDaily».
  36. ^ Johnsborg, O; Eldholm, V; Ha˚varstein, L (2007). «Естественная генетическая трансформация: распространенность, механизмы и функции». Кафедра химии, биотехнологии и пищевых продуктов, Норвежский университет естественных наук, A S, Норвегия. 158 (10): 767–778. Дои:10.1016 / j.resmic.2007.09.004. PMID  17997281.

внешние ссылки