Хроническая травматическая энцефалопатия - Chronic traumatic encephalopathy

"Punch drunk" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. Панч пьяный (значения).

Хроническая травматическая энцефалопатия
Другие именаСиндром травматической энцефалопатии, пугилистическая деменция,[1] синдром пьяного удара
Хроническая травматическая энцефалопатия.png
Нормальный мозг (слева) и один с CTE (справа)
СпециальностьНеврология, психиатрия, спортивная медицина
СимптомыПоведенческие проблемы, проблемы с настроением, проблемы с мышлением[1]
ОсложненияПовреждение мозга, слабоумие,[2] агрессия, депрессия, самоубийство[3]
Обычное началоСпустя годы после первых травм[2]
ПричиныПовторяется травмы головы[1]
Факторы рискаКонтактный спорт военное дело, бытовое насилие, неоднократные удары головой[1]
Диагностический методВскрытие[1]
Дифференциальная диагностикаБолезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона[3]
УходПоддерживающая терапия[3]
ЧастотаНеопределенный[2]

Хроническая травматическая энцефалопатия (CTE) это нейродегенеративное заболевание что вызывает серьезное и непоправимое повреждение головного мозга в результате повторяющихся травмы головы.[1] Симптомы обычно проявляются только через несколько лет после травм и могут включать поведенческие проблемы, проблемы с настроением, и проблемы с мышлением.[1][2] Заболевание часто со временем обостряется и может привести к слабоумие.[2] Неясно, изменился ли риск самоубийства.[1]

Большинство задокументированных случаев произошло у спортсменов, занимающихся поразительный -основан боевые виды спорта, Такие как заниматься боксом, отсюда и его первоначальное название пугилистическое слабоумие (латинский для "кулачного бойца" слабоумие "), и контактные виды спорта Такие как Американский футбол, Австралийский футбол по правилам, профессиональная борьба, хоккей на льду, регби, и ассоциация футбола (футбольный).[1][4] Другие факторы риска включают в себя военную службу до домашнее насилие, и многократные удары головой.[1] Точная сумма травмы, необходимая для возникновения этого состояния, неизвестна, и окончательный диагноз может быть поставлен только вскрытие.[1] Заболевание классифицируется как таупатия.[1]

Специфического лечения заболевания нет.[3] Было обнаружено, что частота CTE составляет около 30% среди людей с множественными травмами головы в анамнезе.[1] однако показатели численности населения неясны.[2] Исследования повреждения мозга в результате повторных травм головы начались в 1920-х годах, когда это состояние было известно как пугилистическое слабоумие или «синдром пьяного удара».[1][3] Было предложено изменить правила некоторых видов спорта в качестве профилактики.[1]

Признаки и симптомы

Симптомы CTE, которые возникают в четыре стадии, обычно появляются через восемь-десять лет после того, как человек переживает повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы.[5]

Симптомы первой стадии: путаница, дезориентация, головокружение, и головные боли. Симптомы второй стадии включают: потеря памяти, социальная нестабильность, импульсивное поведение, и плохое суждение. Третий и четвертый этапы включают прогрессивные слабоумие, двигательные расстройства, гипомимия, дефекты речи, расстройство сенсорной обработки, тремор, головокружение, глухота, депрессия и суицидальность.[нужна цитата ]

Дополнительные симптомы включают: дизартрия, дисфагия, когнитивные расстройства Такие как амнезия, и глазные аномалии, такие как птоз.[6]Состояние проявляется как слабоумие, или снижение умственных способностей, проблемы с памятью, приступы головокружения или отсутствие равновесия до такой степени, что не может в течение короткого времени ходить самостоятельно и / или Паркинсонизм, или же тремор и отсутствие координации. Это также может вызвать проблемы с речью и неустойчивый походка. Пациенты с CTE могут быть склонны к несоответствующему или взрывному поведению и могут проявлять патологическая ревность или же паранойя.[7]

Причина

Смотрите также: Хроническая травматическая энцефалопатия в спорте

Большинство задокументированных случаев произошло у спортсменов с легкой повторяющейся травмой головного мозга (RBT) в течение длительного периода времени. Конкретно контактные виды спорта Такие как заниматься боксом, Американский футбол, Австралийский футбол по правилам, борьба, Смешанные боевые искусства, хоккей на льду, регби, и ассоциация футбола.[1][4] В ассоциативном футболе (футболе), связано ли это только с плодовитостью заголовки или другие травмы неясны по состоянию на 2017 год.[8] Другие потенциальные факторы риска включают военный персонал (неоднократное воздействие сотрясений или боеприпасов большого калибра), домашнее насилие, и многократные удары головой.[1] Точное количество травм, необходимых для возникновения этого состояния, неизвестно, хотя считается, что на его развитие уйдет много лет.[1]

Патология

В невропатологический внешний вид CTE отличается от других таупатии, Такие как Болезнь Альцгеймера. Четыре клинические стадии наблюдаемой нетрудоспособности CTE коррелируют с тау-патологией в ткани мозга, варьирующейся по степени тяжести от очаговых периваскулярных эпицентров нейрофибриллярных клубков во фронтальной неокортексе до тяжелой таупатии, поражающей обширные области мозга.[9]

Основные физические проявления CTE включают снижение массы мозга, связанное с атрофией лобной и височной коры и медиальная височная доля. Боковой желудочки и третий желудочек часто увеличены, с редкими случаями расширения четвертый желудочек.[10] Другие физические проявления CTE включают передние кавум септи пеллюциди и задний фенестрации, бледность черная субстанция и locus ceruleus, и атрофия обонятельные луковицы, таламус, маммиллярные тела, мозговой ствол и мозжечок.[11] По мере прогрессирования CTE может наблюдаться выраженная атрофия гиппокамп, энторинальная кора, и миндалина.[5]

В микроскопическом масштабе патология включает: потеря нейронов, отложение тау, ДНК-связывающий белок TAR 43 (TDP 43)[9] осаждение белое вещество изменения и другие аномалии. Осаждение тау происходит как плотный нейрофибриллярные сплетения (NFT), невриты, и глиальные клубки, которые состоят из астроциты и другие глиальные клетки[10] Отложение бета-амилоида является относительно необычным признаком CTE.[нужна цитата ]

Небольшая группа людей с ХТЭ страдает хронической травматической энцефаломиопатией (ХТЭМ), которая характеризуется симптомами болезни двигательных нейронов и которая имитирует боковой амиотрофический склероз (БАС). Прогрессирующая мышечная слабость и проблемы с равновесием и походкой (проблемы с ходьбой) кажутся ранними признаками CTEM.[10]

Везикулы экзосом мозг создает потенциальные биомаркеры ЧМТ, включая CTE.[12]

Утрата нейроны рубцевание мозговой ткани, сбор белковый старческие бляшки, гидроцефалия, затухание мозолистое тело, диффузное повреждение аксонов, нейрофибриллярные сплетения, и повреждение мозжечок вовлечены в синдром. Состояние может быть этиологически относится к Болезнь Альцгеймера.[13] Нейрофибриллярные клубки были обнаружены в головном мозге пациентов с пугилистической деменцией, но не в таком же распределении, как у людей с болезнью Альцгеймера.[14] Одна группа исследовала срезы головного мозга пациентов, перенесших множественные легкие черепно-мозговые травмы, и обнаружила изменения в клетках. цитоскелеты, что, по их мнению, могло быть связано с повреждением церебрального кровеносный сосуд.[15]

Повышенная подверженность сотрясениям мозга и слабым сотрясениям считается наиболее важным фактором риска, который может зависеть от общего количества боев, количества поражений нокаутом, продолжительности карьеры, частоты боев, пенсионного возраста и стиля бокса.[16]

Диагностика

Диагноз CTE нельзя поставить на живых людях. Четкий диагноз возможен при вскрытии.[17] Хотя есть признаки и симптомы, которые некоторые исследователи связывают с CTE, не существует окончательного теста, доказывающего наличие у живого человека. Признаки также очень похожи на симптомы других неврологических состояний, таких как болезнь Альцгеймера.

Отсутствие четкого биомаркеры это причина, по которой CTE обычно не может быть диагностирован, пока человек жив. Сотрясения мозга не являются структурными травмами и не приводят к кровотечению в головном мозге, поэтому большинство сотрясений невозможно увидеть при обычных нейровизуализационных исследованиях, таких как КТ или МРТ.[18] Симптомы острого сотрясения мозга (возникающие вскоре после травмы) не следует путать с КТР. Дифференцировать длительный постконтузионный синдром (СПК, при котором симптомы начинаются вскоре после сотрясения мозга и продолжаются в течение недель, месяцев, а иногда и лет) и симптомов КТР может быть затруднительным. В настоящее время проводятся научные исследования, изучающие, может ли нейровизуализация обнаружить тонкие изменения в аксональный целостность и структурные поражения, которые могут возникнуть при КТР.[5] В последнее время больший прогресс в in vivo разработаны методы диагностики КТР с использованием DTI, фМРТ, МРТ, и Г-ЖА визуализация; тем не менее, необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем любой такой метод может быть подтвержден.[10]

ДОМАШНИЙ ПИТОМЕЦ трассеры, которые связываются конкретно с тау-белок желательны для помощи в диагностике CTE у живых людей. Один из кандидатов - трассирующий [18F ] FDDNP, который сохраняется в головном мозге у людей с рядом деменционных расстройств, таких как Болезнь Альцгеймера, Синдром Дауна, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, семейная лобно-височная деменция, и Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.[19] В небольшом исследовании 5 вышедших на пенсию игроков НФЛ с когнитивными и эмоциональными симптомами ПЭТ-сканирование выявило накопление метки в их мозгу.[20] Тем не мение, [18F] FDDNP связывается с бета-амилоид а также другие белки. Более того, участки мозга, где оставался индикатор, не соответствовали известной нейропатологии CTE.[21] Более перспективным кандидатом является трассирующий [18F] -T807, который связывается только с тау. Он проходит несколько клинических испытаний.[21]

Предполагаемый биомаркер CTE - наличие в сыворотке крови аутоантител против мозга. Аутоантитела были обнаружены у футболистов, которые испытали большое количество ударов головой, но не получили сотрясения мозга, что позволяет предположить, что даже эпизоды субконтузии могут повредить мозг. Аутоантитела могут проникать в мозг через нарушенный гематоэнцефалический барьер, и атакуют нейрональные клетки, которые обычно защищены от иммунного нападения.[22] Учитывая большое количество нейронов, присутствующих в головном мозге (86 миллиардов), и с учетом плохого проникновения антител через нормальный гематоэнцефалический барьер, существует продолжительный период времени между начальными событиями (попаданием в голову) и развитием любого признаки или симптомы. Тем не менее, аутоиммунные изменения в крови игроков могут быть самым ранним измеримым событием, предсказывающим CTE.[23]

По данным исследования мозга умерших 2017 г. сетка футбол игроков, 99% протестированных мозгов НФЛ игроков, 88% CFL игроков, 64% полупрофессиональных игроков, 91% колледж футбол игроков и 21% школьный футбол у игроков были разные стадии CTE.[24]

Изображения

Хотя диагноз CTE не может быть определен с помощью визуализации, последствия травмы головы можно увидеть с помощью структурной визуализации.[25] Методы визуализации включают использование магнитно-резонансная томография, спектроскопия ядерного магнитного резонанса, компьютерная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, Диффузная МРТ, и Позитронно-эмиссионная томография (ДОМАШНИЙ ПИТОМЕЦ).[25] Одним из конкретных применений визуализации является использование ПЭТ-сканирования для оценки отложение тау, который был проведен на пенсионном НФЛ игроков.[26]

Профилактика

Профилактика CTE в спорте не является идеалистической целью, потому что повторяющиеся сотрясения мозга увеличивают риск этого состояния.[27] Методы профилактики также сложны, потому что диагностировать состояние можно только при патологоанатомическом вскрытии.[25] Первоначальное начало этого состояния еще не может быть определено, и поэтому создание методов профилактики представляет собой проблему.[нужна цитата ]

Некоторые общие профилактические методы включают использование шлемов и каппы; хотя ни один из них не имеет значительных исследований, подтверждающих его использование, было показано, что оба препарата уменьшают прямую травму головы.[27] Хотя нет значительных исследований в поддержку использования шлемов для снижения риска сотрясения мозга, есть доказательства, подтверждающие, что использование шлема снижает силу удара. Было доказано, что каппы уменьшают травмы зубов, но опять же не показали существенных доказательств уменьшения сотрясений мозга.[25] Растущей областью практики является улучшение распознавания и лечения сотрясений мозга и других травм головы, поскольку считается, что повторяющиеся удары увеличивают вероятность развития CTE, исключение из спорта во время этих травм имеет важное значение.[25] Правильный протокол возврата к игре после возможных травм головного мозга также важен для снижения значимости будущих воздействий.[25]

Другой фактор, который был реализован и продолжает оставаться предметом обсуждения, - это изменение правил многих контактных видов спорта, чтобы сделать их более безопасными.[25] Примерами этих правил являются эволюция правил техники захвата в американском футболе, например, запрет на захват снаряжения в шлем и добавление правил для защиты беззащитных игроков. Аналогичным образом, еще одной растущей областью дискуссий является более эффективное выполнение уже действующих правил для защиты спортсменов.[25]

Из-за опасений, что бокс может вызвать CTE, среди медицинских работников наблюдается движение за запрет этого вида спорта.[7] Медицинские работники призывали к такому запрету еще в 1950-х годах.[6]

Управление

В настоящее время лекарства от CTE не существует.[28] Лечение является поддерживающим, как и при других формах деменции.[29] Те, у кого есть симптомы, связанные с CTE, могут получать лекарства и лечение, не связанное с лекарствами.[30]

Эпидемиология

Было обнаружено, что уровень заболеваемости составляет около 30% среди тех, кто имел в анамнезе множественные травмы головы.[1] Тем не менее, показатели численности населения неясны.[2]

Спортсмены профессионального уровня составляют самую многочисленную группу с CTE из-за частых сотрясений мозга и сотрясений мозга от игры в контактный спорт.[31] Эти контактные виды спорта включают: Американский футбол, Австралийский футбол по правилам,[32] хоккей на льду, Регби (Регби союз и Лига регби ),[33] заниматься боксом, смешанные боевые искусства, ассоциация футбола,[34][33] и борьба.[35] В ассоциативном футболе только плодовитые заголовки как известно, разработали CTE.[34]

Другие люди с диагнозом CTE были военнослужащими, имели в анамнезе хронические заболевания. припадки, подверглись домашнему насилию или были вовлечены в действия, приводящие к повторяющимся столкновениям голов.[36][37][38]

История

CTE изначально изучалась у боксеров в 1920-х годах как пугилистическое слабоумие. Впервые DP был описан в 1928 г. судебным патологоанатомом доктором. Харрисон Стэнфорд Мартленд, который был главным судмедэкспертом Графство Эссекс в Ньюарк, Нью-Джерси в Журнал Американской медицинской ассоциации статья, в которой он отметил тремор, замедленное движение, спутанность сознания и проблемы с речью, характерные для этого состояния.[39] Первоначальный диагноз пугилистическое слабоумие был получен из латинский слово для боксера Pugil (сродни pugnus "Кулак", pugnāre 'бороться').[40][41]

Другие термины для обозначения состояния включают хроническую боксерскую энцефалопатию, травматическую боксерскую энцефалопатию, боксерскую деменцию, кулачную деменцию, хроническую черепно-мозговую травму, связанную с боксом (CTBI-B), и синдром пьянства.[3]

Основополагающая работа над этой болезнью принадлежит британскому неврологу Макдональду Кричли, который в 1949 году написал статью под названием «Синдромы пьянства: хроническая травматическая энцефалопатия боксеров».[42] Впервые CTE был признан поражающим людей, получивших значительные удары по голове, но считалось, что он применяется только к боксерам, а не к другим спортсменам. По мере накопления доказательств, касающихся клинических и невропатологических последствий повторных травм головы легкой степени, стало ясно, что этот образец нейродегенерации не ограничивается боксерами, и термин хроническая травматическая энцефалопатия стал широко использоваться.[43][44] В начале 2000-х гг. Нигерийско-американский невропатолог Беннет Омалу работал над делом Американский футбол игрок Майк Вебстер, который умер в результате необычного и необъяснимого поведения. В 2005 году Омалу вместе с коллегами из отделения патологии Питтсбургский университет, опубликовал свои выводы в журнале Нейрохирургия в статье, озаглавленной «Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги». За этим последовала статья о втором случае в 2006 году с описанием аналогичной патологии.

В 2008 году Институт спортивного наследия присоединился к Медицинский факультет Бостонского университета (BUSM), чтобы сформировать Центр изучения травматической энцефалопатии (CSTE).[45] Научно-исследовательский институт травм головного мозга (BIRI) также изучает влияние сотрясений мозга.[46][47]

Исследование

В 2005 году судмедэксперт. Беннет Омалу вместе с коллегами из отделения патологии Питтсбургского университета опубликовали в журнале статью «Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги». Нейрохирургия, на основе анализа мозга погибшего бывшего центра НФЛ Майк Вебстер. Затем последовала статья о втором случае в 2006 году, описывающая аналогичную патологию, основанную на находках в мозгу бывшего игрока НФЛ. Терри Лонг.[нужна цитата ]

В 2008 году Центр изучения травматической энцефалопатии (CSTE) при Бостонском университете при Медицинской школе BU открыл банк головного мозга CSTE в больнице администрации ветеранов Бедфорда для анализа воздействия CTE и других нейродегенеративных заболеваний на головной и спинной мозг. спортсменов, ветеранов войны и мирных жителей[9] На сегодняшний день CSTE Brain Bank является крупнейшим хранилищем тканей CTE в мире.[10]21 декабря 2009 г. Национальная ассоциация игроков футбольной лиги объявил, что будет сотрудничать с CSTE на Медицинский факультет Бостонского университета для поддержки исследования Центра повторяющихся травм головного мозга у спортсменов.[48] Кроме того, в 2010 г. Национальная футбольная лига передал CSTE подарок в размере 1 миллиона долларов без каких-либо условий.[49][50] В 2008 году 12 живых спортсменов (действующих и пенсионеров), включая хоккеистов. Пэт Лафонтен и Ной Уэлч а также бывшая звезда НФЛ Тед Джонсон, обязались пожертвовать свои мозги CSTE после своей смерти.[45][51] В 2009 году NFL Pro Bowlers Мэтт Бирк, Лофа Тату, и Шон Мори пообещали пожертвовать свои мозги CSTE.[52] В 2010 году еще 20 игроков НФЛ и бывших игроков пообещали присоединиться к Реестру пожертвований мозга CSTE, включая полузащитника Chicago Bears. Хантер Хилленмейер, Зал славы Майк Хейнс, Профессиональные боулеры Зак Томас, Кайл Терли, и Конрад Доблер, Чемпион Суперкубка Дон Хассельбек и бывшие профессиональные игроки Лью Карпентер, и Тодд Хендрикс. В 2010 году профессиональные борцы Мик Фоли, Букер Т и Мэтт Морган также согласились пожертвовать свои мозги после их смерти. Также в 2010 году игрок MLS Тейлор Твеллман, которому пришлось уйти в отставку из революции Новой Англии из-за симптомов после сотрясения мозга, согласился пожертвовать свой мозг после его смерти. По состоянию на 2010 г. в реестре донорства мозга CSTE зарегистрировано более 250 действующих и бывших спортсменов.[53] В 2011 году бывший игрок North Queensland Cowboys Шон Валентайн стал первым игроком лиги регби, который согласился пожертвовать свой мозг после его смерти, в ответ на недавние опасения по поводу воздействия сотрясений мозга на игроков лиги регби, которые не используют шлемы. Также в 2011 году боксёр Микки Уорд, чья карьера вдохновила фильм Истребитель, согласился пожертвовать свой мозг после его смерти. В 2018 году легенда NASCAR Дейл Эрнхардт-младший, который вышел на пенсию в 2017 году из-за нескольких сотрясений мозга, стал первым участником автогонок, согласившимся пожертвовать свой мозг после его смерти.

В смежных исследованиях Центр изучения спортсменов-пенсионеров, который является частью Департамента физических упражнений и спортивной науки Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, проводит исследование, финансируемое благотворительными организациями Национальной футбольной лиги, с целью "изучения бывших футболистов, населения с высокой распространенностью подверженности предыдущим легким травматическим повреждениям мозга (MTBI) и субконтузионным ударам, чтобы изучить связь между повышенным воздействием футбола. и рецидивирующие MTBI и нейродегенеративные нарушения, такие как когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера (AD) ».[54]

В феврале 2011 г. Дэйв Дьюерсон покончил жизнь самоубийством,[55] оставил текстовые сообщения близким с просьбой пожертвовать его мозг на исследования для CTE.[56] Семья связалась с представителями Бостонский университет - сказал Роберт Стерн, содиректор исследовательской группы. Стерн сказал, что дар Дюрсона был первым случаем, когда он узнал, что такая просьба была сделана кем-то, кто покончил жизнь самоубийством, что потенциально было связано с CTE.[57] Стерн и его коллеги обнаружили высокий уровень тау-белка в мозге Дюрсона. Эти повышенные уровни, которые были аномально скоплены и скопились вдоль борозд мозга,[9] указывают на CTE.[58]

В июле 2010 года силовик НХЛ Боб Проберт умер от сердечной недостаточности. Перед смертью он попросил жену пожертвовать его мозг для исследования CTE, потому что было замечено, что Проберт испытал умственное снижение в свои 40 лет. В марте 2011 года исследователи из Бостонского университета пришли к выводу, что Проберт имел CTE после анализа ткани мозга, которую он пожертвовал. Он является вторым игроком НХЛ из программы Центра изучения травматической энцефалопатии, у которого посмертно диагностировали CTE.[59]

BUSM также обнаружил признаки связи между боковой амиотрофический склероз (ALS) и CTE у спортсменов, которые занимались контактными видами спорта. Ткань для исследования была пожертвована двенадцатью спортсменами и их семьями в банк мозга CSTE в Бедфорде, штат Массачусетс. VA Медицинский центр.[60]

В 2013, Президент Барак Обама объявил о создании Консорциум о хронических последствиях нейротравмы или CENC, исследовательский проект, финансируемый из федерального бюджета, разработанный для изучения долгосрочных последствий умеренного травматическое повреждение мозга в военнослужащие (SM) и Ветераны.[61][62][63] CENC - это многоцентровое сотрудничество, объединяющее ведущих исследователей фундаментальной науки, трансляционных и клинических нейробиологий из Министерства обороны, Вирджинии, академических университетов и частных исследовательских институтов для эффективного решения научных, диагностических и терапевтических последствий легкой ЧМТ и ее длительной болезни. срочные эффекты.[64][65][66][67][68] Почти 20% из более чем 2,5 миллионов США Члены службы (SM) развернуты с 2003 г. Операция "Несокрушимая свобода" (OEF) и Операция иракская свобода (OIF) получили как минимум один травматическое повреждение мозга (TBI), преимущественно легкая ЧМТ (mTBI),[69][70] и почти 8% всех ветеранов OEF / OIF демонстрируют стойкие симптомы после ЧМТ более чем через шесть месяцев после травмы.[71][72] В отличие от травм головы, полученных на большинстве спортивных соревнований, недавние военные травмы головы чаще всего являются результатом воздействия взрывной волны.[73][нужна цитата ] После конкурсного процесса подачи заявок консорциум во главе с Университет Содружества Вирджинии получил финансирование.[64][65][66][67][74][75] Главный исследователь проекта CENC - Дэвид Цифу, Председатель и профессор Германа Дж. Льна[76] отдела Физическая медицина и реабилитация (PM&R) в Университет Содружества Вирджинии (VCU) в Ричмонд, Вирджиния вместе с главными исследователями Рамоном Диас-Аррастиа, профессором неврологии, Unifiform Services University of the Health Sciences (Университет медицинских наук),[67] и Рик Л. Уильямс, статистик RTI International.В 2017 г. Аарон Эрнандес, бывший профессиональный футболист и осужденный убийца, покончил жизнь самоубийством в тюрьме. Его семья пожертвовала его мозг Центру CTE BU. Энн Макки, глава Центра, пришла к выводу, что «Эрнандес имел КТР стадии 3, которую исследователи никогда не видели в мозге моложе 46 лет».[77]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s Аскен, БМ; Суллан, MJ; ДеКоски, СТ; Jaffee, MS; Бауэр, РМ (1 октября 2017 г.). «Пробелы в исследованиях и противоречия в хронической травматической энцефалопатии: обзор». JAMA Неврология. 74 (10): 1255–1262. Дои:10.1001 / jamaneurol.2017.2396. PMID  28975240.
  2. ^ а б c d е ж грамм Штейн, Т.Д .; Альварес, В.Е .; Макки, AC (2014). «Хроническая травматическая энцефалопатия: спектр невропатологических изменений после повторяющихся травм головного мозга у спортсменов и военнослужащих». Исследования и терапия болезни Альцгеймера. 6 (1): 4. Дои:10.1186 / alzrt234. ЧВК  3979082. PMID  24423082.
  3. ^ а б c d е ж «Болезнь Альцгеймера и деменция». Ассоциация Альцгеймера. Получено 21 сентября 2017.
  4. ^ а б Maroon, Джозеф C; Винкельман, Роберт; Бост, Джеффри; Амос, Остин К.; Матиссек, Кристина; Миле, Винсент (2015). «Хроническая травматическая энцефалопатия в контактных видах спорта: систематический обзор всех зарегистрированных патологических случаев». PLOS One. 10 (2): e0117338. Bibcode:2015PLoSO..1017338M. Дои:10.1371 / journal.pone.0117338. ЧВК  4324991. PMID  25671598.
  5. ^ а б c McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, Hedley-Whyte ET, Gavett BE, Budson AE, Santini VE, Lee HS, Kubilus CA, Stern RA (2009). «Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов: прогрессирующая таупатия после повторяющейся травмы головы». J Neuropathol Exp Neurol. 68 (7): 709–35. Дои:10.1097 / NEN.0b013e3181a9d503. ЧВК  2945234. PMID  19535999.
  6. ^ а б Корселлис; и другие. (1973). «Последствия бокса». Психологическая медицина. 3 (3): 270–303. Дои:10.1017 / S0033291700049588. PMID  4729191.
  7. ^ а б Мендес М.Ф. (1995). «Психоневрологические аспекты бокса». Международный журнал психиатрии в медицине. 25 (3): 249–262. Дои:10.2190 / CUMK-THT1-X98M-WB4C. PMID  8567192.
  8. ^ Нитрини, Р. (2017). «Футбол (Футбольная ассоциация) и хроническая травматическая энцефалопатия: краткий обзор и рекомендации». Деменция и нейропсихология. 11 (3): 218–220. Дои:10.1590 / 1980-57642016dn11-030002. ЧВК  5674664. PMID  29213517.
  9. ^ а б c d McKee AC, Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T. , Райхард Р.Р., Волозин Б.Л., Будсон А.Е., Голдштейн Л.Е., Ковалл Н.В., Канту Р.К. (2013). «Спектр болезней при хронической травматической энцефалопатии». Мозг. 136 (Pt 1): 43–64. Дои:10.1093 / мозг / aws307. ЧВК  3624697. PMID  23208308.
  10. ^ а б c d е Боуг СМ, Стамм Дж. М., Райли Д. О., Гаветт Б. Е., Шентон М. Е., Лин А., Новински С. Дж., Канту Р. К., Макки А. С., Стерн Р. А. (2012). «Хроническая травматическая энцефалопатия: нейродегенерация после повторяющихся сотрясений и субконкуссионных травм головного мозга». Поведение при визуализации мозга. 6 (2): 244–54. Дои:10.1007 / s11682-012-9164-5. PMID  22552850.
  11. ^ Янчин, Брюс (1 июня 2011 г.). «Запрошен тест на хроническую травматическую энцефалопатию». Новости внутренней медицины. Получено 15 декабря 2013.
  12. ^ Тейлор Д.Д., Герсель-Тейлор С. (2014). «Платформа экзосом для диагностики и мониторинга черепно-мозговой травмы». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 369 (1652): 20130503. Дои:10.1098 / rstb.2013.0503. ЧВК  4142024. PMID  25135964.
  13. ^ Грэхем Д.И. и Геннарели Т.А. Глава 5, «Патология повреждения мозга после травмы головы» In, Cooper P и Golfinos G. 2000. Повреждение головы, 4-е изд. Морган Хилл, Нью-Йорк.
  14. ^ Hof PR, Bouras C, Buée L, Delacourte A, Perl DP, Morrison JH (1992). «Дифференциальное распределение нейрофибриллярных клубков в коре головного мозга при патологической деменции и болезни Альцгеймера». Acta Neuropathologica. 85 (1): 23–30. Дои:10.1007 / BF00304630. PMID  1285493.
  15. ^ Геддес Дж. Ф., Ваулс Г. Х., Николл Дж. А., Ревес Т. (1999). «Изменения нейронального цитоскелета являются ранним следствием повторяющихся травм головы». Acta Neuropathologica. 98 (2): 171–178. Дои:10.1007 / s004010051066. PMID  10442557.
  16. ^ Джордан, Б. Д. (2009). Травма головного мозга в боксе. Клиники спортивной медицины, 28 (4), 561–78, vi.
  17. ^ Конканнон, Лия (2014). «Консультации спортсменов о риске хронической травматической энцефалопатии». Спортивное Здоровье. 6 (5): 396–401. Дои:10.1177/1941738114530958. ЧВК  4137675. PMID  25177414.
  18. ^ Пуарье MP (2003).«Сотрясение мозга: оценка, лечение и рекомендации по возвращению к деятельности». Клиническая детская неотложная медицина. 4 (3): 179–85. Дои:10.1016 / S1522-8401 (03) 00061-2.
  19. ^ Виллемань В.Л., Фодеро-Таволетти MT, Masters CL, Rowe CC (2015). «Визуализация тау: ранний прогресс и будущие направления». Ланцет. Неврология. 14 (1): 114–24. Дои:10.1016 / S1474-4422 (14) 70252-2. PMID  25496902.
  20. ^ Смолл GW, Кепе В., Сиддарт П., Эрколи Л.М., Меррилл Д.А., Донохью Н., Букхаймер С.Ю., Мартинес Дж., Омалу Б., Бейлес Дж., Баррио Дж. Р. (2013). «ПЭТ-сканирование тау-белка у вышедших на пенсию игроков национальной футбольной лиги: предварительные результаты». Am J Гериатр Психиатрия. 21 (2): 138–44. CiteSeerX  10.1.1.372.2960. Дои:10.1016 / j.jagp.2012.11.019. PMID  23343487.
  21. ^ а б Montenigro PH, Corp DT, Stein TD, Cantu RC, Stern RA (2015). «Хроническая травматическая энцефалопатия: исторические истоки и современные перспективы». Ежегодный обзор клинической психологии. 11: 309–30. Дои:10.1146 / annurev-Clinpsy-032814-112814. PMID  25581233.
  22. ^ Джон Мангелс, Кливленд Обычный дилер, 2013/03.
  23. ^ Марчи Н., Базарян Дж. Дж., Пувенна В., Джанигро М., Гош С., Чжун Дж., Чжу Т., Блэкман Е., Стюарт Д., Эллис Дж., Батлер Р., Джанигро Д. (2013). «Последствия неоднократного нарушения гематоэнцефалического барьера у футболистов». PLOS One. 8 (3): e56805. Bibcode:2013PLoSO ... 856805M. Дои:10.1371 / journal.pone.0056805. ЧВК  3590196. PMID  23483891.
  24. ^ «Исследователи BU находят CTE у 99% бывших игроков НФЛ, которые учились | The Brink | Бостонский университет».
  25. ^ а б c d е ж грамм час Конканнон, Лия (октябрь 2014 г.). «Консультации спортсменов по вопросам риска хронической травматической энцефалопатии». Спортивное Здоровье. 6 (5): 396–401. Дои:10.1177/1941738114530958. ЧВК  4137675. PMID  25177414.
  26. ^ Стерн, Роберт А .; Адлер, Чарльз Х .; Чен, Кевей; Навицкий, Михаил; Ло, Цзи; Додик, Дэвид В .; Alosco, Майкл Л .; Триподис, Йоргос; Goradia, Dhruman D .; Мартин, Бретт; Мастроени, Диего; Fritts, Nathan G .; Ярнагин, Джонни; Девоус, Майкл Д .; Минтун, Марк А .; Понтекорво, Майкл Дж .; Шентон, Марта Э .; Рейман, Эрик М. (2019). «Позитронно-эмиссионная томография тау у бывших игроков Национальной футбольной лиги». Медицинский журнал Новой Англии. 380 (18): 1716–1725. Дои:10.1056 / NEJMoa1900757. ISSN  0028-4793. ЧВК  6636818. PMID  30969506.
  27. ^ а б Саффари, Ройя (2012). «От сотрясения мозга до хронической травматической энцефалопатии: обзор». Журнал клинической спортивной психологии: 315–362.
  28. ^ «Болезнь Альцгеймера и деменция». Ассоциация Альцгеймера. alz.org. Получено 21 сентября 2017.
  29. ^ «Лечение CTE». NHS Choices. GOV.UK. 1 октября 2017 г.. Получено 14 февраля 2018.
  30. ^ Канту, Роберт; Будсон, Эндрю (октябрь 2019 г.). «Ведение хронической травматической энцефалопатии». Экспертный обзор нейротерапии. 19 (10): 1015–1023. Дои:10.1080/14737175.2019.1633916. PMID  31215252.
  31. ^ Солль М, Гринвальд Б.Д. (2012). «Хроническая травматическая энцефалопатия: обзор» (PDF). Rehabil Res Pract. 2012: 1–9. Дои:10.1155/2012/816069. ЧВК  3337491. PMID  22567320.
  32. ^ «CTE обнаружен в мозгу Полли Фармер в AFL-first».
  33. ^ а б Стоун, Пол (18 марта 2014 г.). «Первые футболисты и регбисты, у которых диагностировали CTE». Институт неврологической реабилитации при больнице Брукхейвен. Получено 21 марта 2016.
  34. ^ а б Линг, Хелен; Morris, Huw R .; Нил, Джеймс У .; Лиз, Эндрю Дж .; Харди, Джон; Холтон, Дженис Л .; Ревес, Тамас; Уильямс, Дэвид Д. (Март 2017 г.). «Смешанные патологии, включая хроническую травматическую энцефалопатию, являются причиной слабоумия у вышедших на пенсию футболистов ассоциации». Acta Neuropathologica. 133 (3): 337–352. Дои:10.1007 / s00401-017-1680-3. ЧВК  5325836. PMID  28205009.
  35. ^ Данешвар Д.Х., Новински С.Дж., Макки А.С., Канту Р.К. (2011). «Эпидемиология сотрясения мозга при спорте». Clin Sports Med. 30 (1): 1–17, vii. Дои:10.1016 / j.csm.2010.08.006. ЧВК  2987636. PMID  21074078.
  36. ^ Данешвар Д.Х., Райли Д.О., Новински С.Дж., Макки А.С., Стерн Р.А., Канту Р.К. (2011). «Отдаленные последствия: влияние на нормальный профиль развития после сотрясения мозга». Phys Med Rehabil Clin N Am. 22 (4): 683–700, ix. Дои:10.1016 / j.pmr.2011.08.009. ЧВК  3208826. PMID  22050943.
  37. ^ Конканнон, Лия (октябрь 2014 г.). «Консультации спортсменов по вопросам риска хронической травматической энцефалопатии». Спортивное Здоровье. 6 (5): 396–401. Дои:10.1177/1941738114530958. ЧВК  4137675. PMID  25177414.
  38. ^ Шетти, Тина (2016). «Визуализация при хронической травматической энцефалопатии и черепно-мозговой травме». Спортивное Здоровье. 8 (1): 26–36. Дои:10.1177/1941738115588745. ЧВК  4702153. PMID  26733590.
  39. ^ Мартленд HS (1928). «Пьян пьяный». Журнал Американской медицинской ассоциации. 91 (15): 1103–1107. Дои:10.1001 / jama.1928.02700150029009.
  40. ^ Кулачный бой (происхождение), получено 2 февраля 2013 г.
  41. ^ NCERx. 2005 г. Травма головного мозга, субдуральная гематома и пугилистическая деменция. About-dementia.com. Проверено 19 декабря 2007 года.
  42. ^ "Подопытный" Сотрясение мозга "Беннет Омалу преувеличил свою роль, говорят исследователи". CBS Нью-Йорк. 17 декабря 2015.
  43. ^ Мартланд Х (1928). «Пьян пьяный». Журнал Американской медицинской ассоциации. 91 (15): 1103–07. Дои:10.1001 / jama.1928.02700150029009.
  44. ^ Гаветт Б.Е., Стерн Р.А., Макки А.С. (2011). «Хроническая травматическая энцефалопатия: потенциальный поздний эффект сотрясения головы и субконкуссивной травмы головы, связанной со спортом». Clin Sports Med. 30 (1): 179–88, xi. Дои:10.1016 / j.csm.2010.09.007. ЧВК  2995699. PMID  21074091.
  45. ^ а б «Новые результаты патологии показывают значительную дегенерацию головного мозга у профессиональных спортсменов с историей повторяющихся сотрясений мозга», Центр изучения травматической энцефалопатии, 25 сентября 2008 г.
  46. ^ «Семья Со пересматривает разумное решение». ESPN. 6 мая 2012. Архивировано с оригинал 6 мая 2012 г.
  47. ^ "Наша команда". Научно-исследовательский институт травм головного мозга. Архивировано из оригинал 7 июня 2011 г.
  48. ^ Сотрудники. «Ассоциация игроков НФЛ в поддержку исследований травм мозга в Бостонском университете», Пресс-релиз Центра изучения травматической энцефалопатии от 21 декабря 2009 г. По состоянию на 17 августа 2010 г.
  49. ^ Поддержка и финансирование В архиве 15 июля 2010 г. Wayback Machine, Центр изучения травматической энцефалопатии. По состоянию на 17 августа 2010 г.
  50. ^ Шварц, Алан. "N.F.L. жертвует 1 миллион долларов на исследования мозга", Нью-Йорк Таймс, 20 апреля 2010 г. По состоянию на 17 августа 2010 г.
  51. ^ «Уэлч пожертвует мозг для исследования сотрясения мозга». Эдмонтон Журнал. Архивировано из оригинал 6 октября 2010 г.. Получено 18 декабря 2008.
  52. ^ Сотрудники. «Три активных игрока NFL Pro Bowl, которые пожертвуют свои мозги на исследования», Пресс-релиз Центра изучения травматической энцефалопатии от 14 сентября 2009 г. По состоянию на 17 августа 2010 г.
  53. ^ Сотрудники. «Еще 20 звезд НФЛ, которые пожертвуют мозги на исследования», Пресс-релиз Центра изучения травматической энцефалопатии от 1 февраля 2010 г. По состоянию на 17 августа 2010 г.
  54. ^ «Исследование связи между подверженностью футболу и слабоумием у футболистов-пенсионеров». Колледж искусств и наук UNC. Архивировано из оригинал 11 августа 2012 г.. Получено 1 августа 2012.
  55. ^ Смит, Майкл Дэвид, «Бостонские исследователи запрашивают мозг Джуниора Сио». NBC Sports Pro Football Talk, 3 мая 2012 г. Дата обращения 3 мая 2012 г.
  56. ^ Кусински, Пегги (1 февраля 2011 г.). "Дэйв Дьюерсон покончил жизнь самоубийством: медицинский эксперт". NBC Чикаго. Получено 20 февраля 2011.
  57. ^ Шварц, Алан (20 февраля 2011 г.). «Перед самоубийством Дьюерсон попросил провести исследование мозга». Нью-Йорк Таймс.
  58. ^ Дирдорф, Джули (2 мая 2011 г.). «Исследование: у Дуэрсона было повреждение мозга во время самоубийства». Лос-Анджелес Таймс. Получено 2 мая 2011.[мертвая ссылка ]
  59. ^ Шварц, Алан (2 марта 2011 г.). "Хоккейный скандалист с травмой мозга". Нью-Йорк Таймс. Получено 14 марта 2011.
  60. ^ «Исследователи обнаружили, что травма мозга в спорте может вызвать новое заболевание, имитирующее БАС», Пресс-релиз BUSM, 17 августа 2010 г., 15:41. Проверено 11 сентября 2011 года.
  61. ^ Джордан, Брайант (12 августа 2013 г.). «Обама представляет новые программы посттравматического стресса и образования». Military.com. Получено 2 мая 2014.
  62. ^ «Администрация Обамы исследует ЧМТ и посттравматическое стрессовое расстройство в новых усилиях. Подробнее: Консорциум по хроническим последствиям нейротравмы». fiercegovernment.com. Архивировано из оригинал 2 мая 2014 г.. Получено 2 мая 2014.
  63. ^ «Министерство обороны, штат Вирджиния создает два мультиинституциональных консорциума для исследования ПТСР и ЧМТ». va.gov. Получено 2 мая 2014.
  64. ^ а б «Информационный бюллетень: крупнейший федеральный грант в истории ВЦУ». Spectrum.vcu.edu. Получено 2 мая 2014.
  65. ^ а б «ВЦУ проведет серьезное исследование сотрясений мозга». grpva.com. Архивировано из оригинал 3 мая 2014 г.. Получено 2 мая 2014.
  66. ^ а б «Brain trust - американские консорциумы по борьбе с посттравматическим стрессовым расстройством и травмами головного мозга». army-technology.com. 9 марта 2014 г.. Получено 2 мая 2014.[ненадежный источник? ]
  67. ^ а б c «Партнеры Министерства обороны по борьбе с черепно-мозговой травмой». Army.mil. Получено 2 мая 2014.
  68. ^ «RTI проведет исследование эффектов легкой черепно-мозговой травмы у солдат США». army-technology.com. 2 августа 2013 г.. Получено 2 мая 2014.[ненадежный источник? ]
  69. ^ Надзиратель Д. Военный TBI во время войн в Ираке и Афганистане. J Head Trauma Rehabil. 2006; 21 (5): 398–402.
  70. ^ «Мировые номера Министерства обороны для TBI». dvbic.dcoe.mil. Получено 4 февраля 2013.
  71. ^ Scholten JD, Sayer NA, Vanderploeg RD, Bidelspach DE, Cifu DX (2012). «Анализ комплексных оценок Управления здравоохранения ветеранов США на черепно-мозговую травму в ходе операций« Несокрушимая свобода »и« Ветераны свободы Ирака ». Мозг Inj. 26 (10): 1177–1184. Дои:10.3109/02699052.2012.661914. PMID  22646489.
  72. ^ Taylor BC, Hagel EM, Carlson KF, Cifu DX, Cutting A, Bidelspach DE, Sayer NA (2012). «Распространенность и стоимость сопутствующей черепно-мозговой травмы с психическими расстройствами и болью и без них среди пользователей ветеранов войны в Афганистане и Ираке V.A.». Мед Уход. 50 (4): 342–346. Дои:10.1097 / MLR.0b013e318245a558. PMID  22228249.
  73. ^ Веппнер Дж., Линсенмейер М., Иде В. (1 августа 2019 г.). «Военная взрывная травма головного мозга». 7. Медицина травм головного мозга и реабилитация. Дои:10.1007 / s40141-019-00241-8. Получено 10 мая 2020. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  74. ^ «Информационный бюллетень: работа администрации Обамы в честь наших военных семей и ветеранов». whitehouse.gov. 1 августа 2013 г.. Получено 2 мая 2014.
  75. ^ «Информационный бюллетень: VCU проведет исследование черепно-мозговой травмы у военнослужащих на сумму 62 миллиона долларов». news.vcu.edu. Получено 2 мая 2014.
  76. ^ О нас В архиве 22 декабря 2015 г. Wayback Machine, Департамент физической медицины и реабилитации, Университет Содружества Вирджинии. Проверено 21 декабря 2015 года.
  77. ^ Килгор, Адам (9 ноября 2017 г.). «Аарон Эрнандес страдал от самого серьезного CTE, когда-либо обнаруженного у человека его возраста». Вашингтон Пост. Получено 12 июля 2020.
Классификация