Субдуральная гематома - Subdural hematoma

Субдуральная гематома
Другие именаСубдуральная гематома, субдуральное кровотечение
Subduralandherniation.PNG
Субдуральная гематома, отмеченная стрелкой, со значительным смещением средней линии
СпециальностьНейрохирургия

А субдуральная гематома (SDH) - это тип кровотечения, при котором сбор крови - обычно ассоциируется с травматическое повреждение мозга - скопления между внутренним слоем твёрдая мозговая оболочка и паутинная оболочка из мозговые оболочки окружающий мозг. Обычно это происходит из-за слез мостовидные вены которые пересекают субдуральное пространство.

Субдуральные гематомы могут вызвать увеличение давление внутри черепа, что, в свою очередь, может вызвать сжатие и повреждение нежной мозговой ткани. Острые субдуральные гематомы часто опасны для жизни. Хронические субдуральные гематомы лучше прогноз при правильном управлении.

В отличие, эпидуральные гематомы обычно вызваны слезами артерии, что приводит к скоплению крови между твердой мозговой оболочкой и череп. Третий тип кровоизлияния в мозг, известный как субарахноидальное кровоизлияние, вызывает кровотечение в субарахноидальное пространство между паутинной оболочкой и pia mater.

Признаки и симптомы

Симптомы субдуральной гематомы проявляются медленнее, чем симптомы эпидуральной гематомы, потому что вены с более низким давлением кровоточат медленнее, чем артерии. Приметы и симптомы острых гематом может появиться в считанные минуты, если не сразу,[1] но также может быть отложено на две недели.[2] Симптомы хронических субдуральных гематом обычно проявляются через четыре-семь недель.

Если кровотечение достаточно велико, чтобы оказать давление на мозг, признаки увеличения внутричерепное давление или будет повреждение головного мозга.[3] Другие симптомы субдуральной гематомы могут включать любую комбинацию из следующих:

Причины

Субдуральные гематомы чаще всего вызываются: повреждение головы, в котором быстро меняющиеся скорости в пределах череп может растягиваться и рваться мостовидные вены. Намного чаще, чем эпидуральные кровотечения, субдуральные кровоизлияния обычно возникают в результате режущие травмы из-за различных вращательных или линейных сил.[3][4] Есть утверждения, что они могут возникать в случаях синдром потрясенного ребенка, хотя научных доказательств этому нет (Lynoe et al. 2017 г. ).

Они также часто встречаются у пожилых людей и в алкоголики у кого есть доказательства церебральная атрофия. Церебральная атрофия увеличивает длину мостиковых вен, которые должны проходить между двумя слоями менингеальной оболочки, тем самым повышая вероятность возникновения сил сдвига, вызывающих разрыв. Это также чаще встречается у пациентов антикоагулянты или же антиагрегантные препараты, Такие как варфарин и аспирин, соответственно. У людей, принимающих эти лекарства, может возникнуть субдуральная гематома после относительно небольшого травматического события. Другой причиной может быть снижение спинномозговая жидкость давление, которое может снизить давление в субарахноидальном пространстве, отталкивая паутинную оболочку от твердой мозговой оболочки и приводя к разрыву кровеносных сосудов.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск субдуральной гематомы, включают очень молодых или очень старых возраст. Поскольку мозг с возрастом сжимается, субдуральное пространство увеличивает и вены которые пересекают пространство, должны покрывать большее расстояние, что делает их более уязвимыми для слез. У пожилых людей также более хрупкие вены, что делает более частыми хронические субдуральные кровотечения.[5] Младенцы также имеют большие субдуральные пространства и более предрасположены к субдуральным кровотечениям, чем молодые люди.[3] Часто утверждается, что субдуральная гематома является частой находкой при синдроме тряски ребенка, хотя науки, подтверждающей это, нет.[6] У молодых особей арахноидальная киста является фактором риска субдуральной гематомы.[7]

Другие факторы риска включают прием препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов), длительное злоупотребление алкоголем, слабоумие, и утечки спинномозговой жидкости.[8]

Патофизиология

Микрофотография хронической субдуральной гематомы, о чем свидетельствуют тонкие нити коллагена и неоваскуляризация. Пятно HPS

Острый

Острая субдуральная гематома обычно вызывается внешней травмой, которая создает напряжение в стенке мостовидной вены, когда она проходит между паутинным и дуральным слоями слизистой оболочки головного мозга, то есть субдуральным пространством. По окружности расположение коллаген окружение вены делает ее уязвимой для разрыва.

Внутримозговое кровоизлияние и разрыв кортикальных сосудов (кровеносных сосудов на поверхности мозга) также может вызвать субдуральную гематому. В этих случаях кровь обычно скапливается между двумя слоями твердой мозговой оболочки. Это может вызвать ишемическое повреждение головного мозга по двум причинам: во-первых, давление на корковые кровеносные сосуды,[9] и два, вазоконстрикция за счет веществ, выделяемых из гематомы, что вызывает в дальнейшем ишемия ограничивая приток крови к мозгу.[10] Когда мозгу отказывают в адекватном кровотоке, биохимический каскад известный как ишемический каскад высвобождается и может в конечном итоге привести к мозгу смерть клетки.[11]

Субдуральные гематомы постоянно увеличиваются в размерах в результате давления, которое они оказывают на мозг: внутричерепное давление поднимается, кровь выдавливается в дуральные венозные синусы, повышая дуральное венозное давление и приводя к усилению кровотечения из разорванных мостовидных вен. Они перестают расти только тогда, когда давление гематомы сравняется с внутричерепным давлением, поскольку пространство для расширения сужается.[9]

Хронический

При хронических субдуральных гематомах кровь накапливается в дуральном пространстве в результате повреждения пограничных клеток твердой мозговой оболочки.[12] Результирующий воспаление приводит к образованию новой мембраны за счет фиброз и производит хрупкие и протекающие кровеносные сосуды через ангиогенез, допуская утечку красные кровяные тельца, белые кровяные клетки, и плазма в полость гематомы. Травматический разрыв паутинная оболочка также вызывает утечку спинномозговой жидкости в полость гематомы, со временем увеличивая размер гематомы. Излишний фибринолиз также вызывает непрерывное кровотечение.

Провоспалительные медиаторы, активные в процессе разрастания гематомы, включают интерлейкин 1α (IL1A ), Интерлейкин 6, и Интерлейкин 8, а противовоспалительным медиатором является Интерлейкин 10. Медиаторами, способствующими ангиогенезу, являются: ангиопоэтин и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Простагландин E2 способствует экспрессии VEGF. Матричные металлопротеиназы удаляют окружающий коллаген, обеспечивая пространство для роста новых кровеносных сосудов.[12]

Краниотомия для неразорвавшихся внутричерепная аневризма - еще один фактор риска развития хронической субдуральной гематомы. Разрез паутинной оболочки во время операции вызывает просачивание спинномозговой жидкости в субдуральное пространство, что приводит к воспалению. Это осложнение обычно проходит само.[13]

Диагностика

Субдуральная гематома, продемонстрированная КТ
Хронический субдуральный после лечения заусенцы

Важно, чтобы человек прошел медицинское обследование, включая полное неврологический обследование после любой травмы головы. А компьютерная томография или же МРТ обычно обнаруживает значительные субдуральные гематомы.

Субдуральные гематомы чаще всего возникают на вершине и по бокам лобной и теменные доли.[3][4] Они также встречаются в задняя черепная ямка, а рядом с Falx cerebri и tentorium cerebelli.[3] В отличие от эпидуральных гематом, которые не могут распространяться за пределы швы черепа субдуральные гематомы могут расширяться по внутренней части черепа, создавая вогнутую форму, которая повторяет изгиб мозга, останавливаясь только в дюралюминиевые отражения например, tentorium cerebelli и falx cerebri.

На компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую форму полумесяца с вогнутой поверхностью вдали от черепа. Однако они могут иметь выпуклый вид, особенно на ранних стадиях кровотечения. Это может затруднить различение субдуральных и эпидуральных кровоизлияний. Более надежным индикатором субдурального кровоизлияния является поражение большей части полушария головного мозга. Субдуральную кровь также можно увидеть как наслоение вдоль тенториума мозжечка. Это может быть хронический, стабильный процесс, поскольку в системе кормления низкое давление. В таких случаях незаметные признаки кровотечения, такие как стирание борозды или медиальное смещение соединения между серое вещество и белое вещество - может быть очевидным.

ВозрастЗатухание (HU )
Первые часыОт +75 до +100[14]
Через 3 дняОт +65 до +85[14]
Через 10–14 днейОт +35 до +40[15]

Свежее субдуральное кровотечение сверхплотный, но со временем становится более плотным из-за растворения клеточных элементов. Через 3–14 дней кровотечение становится изоденсным тканям головного мозга и поэтому может быть пропущено.[16] Впоследствии она станет более плотной, чем ткань мозга.

Классификация

Субдуральные гематомы классифицируются как острый, подострый или хронический в зависимости от скорости их появления.[17]

Острые кровотечения часто развиваются после травм, вызванных ускорением или замедлением на высокой скорости. Они наиболее серьезны, если связаны с ушибы головного мозга.[3] Хотя острое субдуральное кровотечение намного быстрее, чем хроническое субдуральное кровотечение, оно обычно бывает венозным и, следовательно, медленнее, чем артериальное кровотечение при эпидуральном кровотечении. Острые субдуральные гематомы, возникшие в результате травмы, являются наиболее смертельными из всех травм головы и имеют высокий смертность если их быстро не лечить хирургической декомпрессией.[18] Смертность выше, чем от эпидуральных гематом и диффузные травмы головного мозга потому что сила, необходимая для возникновения субдуральных гематом, имеет тенденцию вызывать и другие серьезные травмы.[19]

Хронические субдуральные кровотечения развиваются в течение от нескольких дней до недель, часто после незначительной травмы головы, хотя причина не может быть идентифицирована у 50% пациентов.[5] Их нельзя обнаружить до тех пор, пока они не появятся клинически через месяцы или годы после травмы головы.[20] Кровотечение из хронической гематомы происходит медленно и обычно останавливается само.[4][10] Поскольку эти гематомы прогрессируют медленно, их можно чаще остановить до того, как они нанесут значительный ущерб, особенно если они меньше сантиметра в ширину. В одном исследовании только 22% пациентов с хроническими субдуральными кровотечениями имели результаты хуже, чем «хорошие» или «полное выздоровление».[3] Хронические субдуральные гематомы часто встречаются у пожилых людей.[20]

Дифференциальная диагностика

Тип гематомыЭпидуральная анестезияСубдуральный
Место расположенияМежду череп и внутренний менингеальный слой твёрдая мозговая оболочка или между внешними эндостальный и внутренний менингеальный слой твердой мозговой оболочкиМежду менингеальными слоями твёрдая мозговая оболочка и Арахноидальная оболочка
Вовлеченное судноТемперопариетальный локус (скорее всего) - Средняя менингеальная артерия
Лобный очаг - передняя решетчатая артерия
Затылочный локус - поперечный или же сигмовидные пазухи
Вершинный локус - верхний сагиттальный синус		Мостовидные вены
Симптомы (в зависимости от степени тяжести)[21]Светлый интервал с последующим бессознательное состояниеПостепенно увеличивается Головная боль и путаница
компьютерная томография внешний видДвояковыпуклая линзаПолумесяц -образный


Уход

Лечение субдуральной гематомы зависит от ее размера и скорости роста. Некоторые небольшие субдуральные гематомы можно контролировать путем тщательного наблюдения, поскольку тромб в конечном итоге рассасывается естественным путем. Остальные можно лечить, вставив небольшой катетер через отверстие, просверленное в черепе и отсасывающее гематому.

Большие или симптоматические гематомы требуют краниотомия. Хирург открывает череп, а затем твердую мозговую оболочку; удаляет сгусток отсасыванием или орошением; и определяет и контролирует места кровотечения.[22][23] Травмированные сосуды необходимо отремонтировать. Послеоперационные осложнения могут включать увеличение внутричерепное давление, мозг отек, новое или повторяющееся кровотечение, инфекционное заболевание, и припадки. У пациентов с хронической субдуральной гематомой, но без приступов в анамнезе, неясно, противосудорожные препараты вредны или полезны.[24]

Прогноз

Острые субдуральные гематомы имеют один из самых высоких показателей смертности среди всех травм головы: от 50 до 90 процентов случаев приводят к смерти.[25] Приблизительно от 20 до 30 процентов пациентов восстанавливают функцию мозга.[26]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Субдуральная гематома: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». Nlm.nih.gov. 2012-06-28. Получено 2012-07-27.
  2. ^ Сандерс MJ и McKenna K. 2001. Учебник фельдшера Мосби2-е изд. Глава 22 «Травма головы и лица». Мосби.
  3. ^ а б c d е ж грамм час Визуализация при субдуральной гематоме в eMedicine
  4. ^ а б c Медицинский колледж Университета Вермонта. «Невропатология: травма ЦНС». Доступ через веб-архив 8 августа 2007 г.
  5. ^ а б Дауни А. 2001. «Учебное пособие: КТ при травме головы» В архиве 2005-11-06 на Wayback Machine. Проверено 7 августа, 2007.
  6. ^ Lynoe et al. 2017 г.
  7. ^ Мори К., Ямамото Т., Хоринака Н., Маеда М. (2002). «Арахноидальная киста является фактором риска хронической субдуральной гематомы у подростков: двенадцать случаев хронической субдуральной гематомы, связанной с арахноидальной кистой». J. Нейротравма. 19 (9): 1017–27. Дои:10.1089/089771502760341938. PMID  12482115. S2CID  17504406.
  8. ^ Бек Дж; Gralla J; Fung C; Ульрих С; Schuct P; Fichtner J; ... Раабе А. (декабрь 2014 г.). «Утечка спинномозговой жидкости как причина хронических субдуральных гематом у негериатрических пациентов». Журнал нейрохирургии. 121 (6): 1380–1387. Дои:10.3171 / 2014.6.JNS14550. PMID  25036203. S2CID  207731566.
  9. ^ а б Миллер, Джимми Д; Надер, Реми (июнь 2014 г.). «Острая субдуральная гематома от разрыва мостовидной вены: потенциальный механизм роста». Журнал нейрохирургии. 120 (6): 1378–1384. Дои:10.3171 / 2013.10.JNS13272. PMID  24313607.
  10. ^ а б Грэхем Д.И. и Геннарели Т.А. Глава 5, «Патология повреждения головного мозга после травмы головы» Купер П. и Гольфинос Г. 2000. Повреждение головы, 4-е изд. Морган Хилл, Нью-Йорк.
  11. ^ Тандон, П.Н. (2001). «Острая субдуральная гематома: переоценка». Неврология Индия. 49 (1): 3–10. PMID  11303234. Получено 26 ноября 2017. . Возможность прямого действия некоторых вазоактивных веществ, выделяемых тромбом, ответственных за ишемию, кажется привлекательной.
  12. ^ а б Эдлманн, Элли; Джорджи-Колл, Сьюзен; Уитфилд, Питер К. (30 мая 2017 г.). «Патофизиология хронической субдуральной гематомы: воспаление, ангиогенез и значение для фармакотерапии». Журнал нейровоспаления. 14 (1): 108. Дои:10.1186 / s12974-017-0881-y. ЧВК  5450087. PMID  28558815.
  13. ^ Танака, Y; Оно, К. (1 июня 2013 г.). «Хроническая субдуральная гематома - современное понятие» (PDF). Журнал медицинских и стоматологических наук. 60 (2): 55–61. PMID  23918031. Получено 26 ноября 2017.
  14. ^ а б Рис 3 в: Рао, Мурали Гунду (2016). «Датирование ранней субдуральной гематомы: корреляционное клинико-радиологическое исследование». Журнал клинико-диагностических исследований. 10 (4): HC01–5. Дои:10.7860 / JCDR / 2016 / 17207.7644. ISSN  2249-782X. ЧВК  4866129. PMID  27190831.
  15. ^ Д-р Рохит Шарма и профессор Франк Гайяр. «Субдуральное кровотечение». Радиопедия. Получено 2018-08-14.
  16. ^ «Внутричерепное кровоизлияние - субдуральные гематомы (SDH)». Университет Лойолы Чикаго. Получено 2018-01-06.
  17. ^ Хирургия субдуральной гематомы в eMedicine
  18. ^ «Острые субдуральные гематомы». UCLA Health. Получено 21 июля 2011.
  19. ^ Проникающая травма головы в eMedicine
  20. ^ а б Кушнер Д (1998). «Легкая травматическая травма головного мозга: к пониманию проявлений и лечению». Архивы внутренней медицины. 158 (15): 1617–1624. Дои:10.1001 / archinte.158.15.1617. PMID  9701095.
  21. ^ http://www.brainline.org/multimedia/video/transcripts/Dr.Jane_Gillett-Whats_the_Difference_Between_a_Subdural_and_Epidural_Hematoma.pdf
  22. ^ Койвисто Т., Яэскеляйнен Ю.Э. (2009). «Хроническая субдуральная гематома - сливать или не сливать?». Ланцет. 374 (9695): 1040–1041. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 61682-2. PMID  19782854. S2CID  29932520.
  23. ^ Сантариус Т., Киркпатрик П.Дж., Дхармендра Г. и др. (2009). «Использование дренажей по сравнению с отсутствием дренажей после удаления заусенцев из хронической субдуральной гематомы: рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет. 374 (9695): 1067–1073. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 61115-6. PMID  19782872. S2CID  5206569.
  24. ^ Ratilal, BO; Паппамикаил, L; Коста, Дж; Сампайо, К. (6 июня 2013 г.). «Противосудорожные препараты для профилактики судорог у пациентов с хронической субдуральной гематомой». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6 (6): CD004893. Дои:10.1002 / 14651858.CD004893.pub3. ЧВК  7388908. PMID  23744552.
  25. ^ Травматическая травма головного мозга (ЧМТ) - определение, эпидемиология, патофизиология в eMedicine
  26. ^ «Острые субдуральные гематомы - нейрохирургия UCLA, Лос-Анджелес, Калифорния». нейрохирургия.ucla.edu. Получено 2019-02-19.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы