Volkensin - Volkensin

Volkensin эукариот белок, инактивирующий рибосомы найдено в Адения Волкенсии растение.[1][2] Это гликопротеин с двумя субъединицами A и B. Субъединица связана с субъединицей B дисульфидными мостиками и нековалентными связями. Субъединица B отвечает за связывание с рецепторами с концевыми галактозильными группами на клеточной мембране, что обеспечивает проникновение субъединицы A токсина в клетку, которая выполняет ингибирующую функцию. Volkensin - это специфичный для галактозы лектин, который может ингибировать синтез белка в целых клетках и в бесклеточных лизатах. Этот белок может быть отнесен к категории ризиноподобных токсинов и напоминает модекцин, токсин Адения цифровая. Хотя волкенсин очень похож по составу, он содержит больше остатков цистеина и более чем в два раза больше сахара, чем модекцин, из-за высокого содержания галактозы и маннозы. Кроме того, волкензин способен подавлять синтез белка в концентрациях, в 10 раз меньших, чем требуется для модекцина.[3] В результате анализа секвенирования генов было обнаружено, что волкенсин кодируется ORF длиной 1569 п.н., то есть 523 аминокислотных остатка без интронов. Последовательность внутреннего линкера составляет 45 п.н. Активный сайт субъединицы A содержит Ser203, новый остаток, который сохраняется во всех белках, инактивирующих рибосомы.[4]

Токсин можно выделить с помощью аффинной хроматографии с использованием обработанной кислотой Сефарозы 6В.[3]

Фолькенсин и токсины изучаются, чтобы понять проникновение белка в клетку, и было обнаружено, что многие из них имеют противоопухолевое применение. Крысы, которым вводили высокую дозу волкензина, умерли между 7 и 12 часами. В течение 1-2 часов после отравления крысы вели себя нормально, а затем находились под действием седативных средств до смерти с кратковременными приступами. Крысы, которым вводили более низкие дозы, умерли в течение нескольких дней, и у них обнаружился восковидный перитонеальный жир, что указывало на образование поражения поджелудочной железы.[5]

Кроме того, было обнаружено, что волкензин агглютинирует эритроциты без какой-либо специфичности для конкретной группы крови.[5]

Volkensin - сильнодействующий нейротоксин которые могут убивать нейроны. Он способен связываться с окончанием аксона нейронов, где он интернализуется и транспортируется к телу клетки и инактивирует рибосомы, тем самым убивая нейрон.[2] Эксперименты, проведенные in vitro, показали повышенную токсичность волкенсина для микроглии и астроцитов.[6]

Рекомендации

  1. ^ Барбьери, Луиджи; Фаласка, Анна Ида; Стирпе, Фьоренцо (11 июня 1984 г.). "Volkensin, токсин Адения Волкенсии (растение килямбити) ». Письма FEBS. 171 (2): 277–279. Дои:10.1016/0014-5793(84)80503-7.
  2. ^ а б Гулино, Росарио (2016). «Нейропластичность и восстановление в нейротоксических моделях спинномозговых мотонейронов на грызунах». Нейронная пластичность. 2016: 1–11. Дои:10.1155/2016/2769735. ЧВК  4735933. PMID  26862439.
  3. ^ а б Барбьери, Луиджи; Фаласка, Анна Ида; Стирпе, Фьоренцо (1984-06-11). «Волкенсин, токсин Adenia volkensii (растение килямбити)». Письма FEBS. 171 (2): 277–279. Дои:10.1016/0014-5793(84)80503-7. ISSN  0014-5793.
  4. ^ Шамбери, Анджела; Ди Маро, Антимо; Monti, Maurilia M .; Стирпе, Фьоренцо; Паренте, Аугусто (9 декабря 2003 г.). «Volkensin fromAdenia volkensiiHarms (растение килямбит), белок, инактивирующий рибосомы 2 типа». Европейский журнал биохимии. 271 (1): 108–117. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2003.03909.x. ISSN  0014-2956.
  5. ^ а б Барбьери, Луиджи; Фаласка, Анна Ида; Стирпе, Фьоренцо (1984-06-11). «Волкенсин, токсин Adenia volkensii (растение килямбити)». Письма FEBS. 171 (2): 277–279. Дои:10.1016/0014-5793(84)80503-7. ISSN  0014-5793.
  6. ^ Спарапани, Мауро; Буонамичи, Лаура; Чиани, Элизабетта; Баттелли, Мария Джулия; Чеккарелли, Джанлука; Стирпе, Фьоренцо; Contestabile, Антонио (июль 1997 г.). <203 :: aid-glia4> 3.0.co; 2-8 «Токсичность рицина и волкенсина, двух белков, инактивирующих рибосомы, для микроглии, астроцитов и культур нейронов». Глия. 20 (3): 203–209. Дои:10.1002 / (sici) 1098-1136 (199707) 20: 3 <203 :: aid-glia4> 3.0.co; 2-8. ISSN  0894-1491.