Атерома - Википедия - Atheroma

Атерома
Другие именаатероматы (множественное число), атеромы (множественное число)
Carotid Plaque.jpg
Атеросклеротическая бляшка из каротидная эндартерэктомия образец. Это показывает разделение общий в внутренний и наружные сонные артерии.
СпециальностьКардиология  Отредактируйте это в Викиданных
ОсложненияТромбоз, эмболия

An атерома, или же атероматозный налет («зубной налет»), это аномальное скопление материала в внутренний слой стены артерия.[1]

Материал состоит в основном из клетки макрофага,[2][3] или мусор, содержащий липиды, кальций и различное количество волокнистых соединительная ткань. Накопленный материал образует опухоль в стенке артерии, которая может проникнуть в просвет артерии, сужение это и ограничение кровотока. Атерома - это патологический основа для болезни атеросклероз, подтип атеросклероз.[нужна цитата ]

Признаки и симптомы

У большинства людей первые симптомы возникают в результате прогрессирования атеромы в сердечные артерии, чаще всего приводит к острое сердечно-сосудистое заболевание и последующая слабость. Сердечные артерии трудно отследить, потому что (а) они маленькие (от 5 мм до микроскопических), (б) они спрятаны глубоко в грудной клетке и (в) они никогда не перестают двигаться. Кроме того, все массовые клинические стратегии сосредоточены как на (а) минимальной стоимости, так и (б) на общей безопасности процедуры. Таким образом, существующие диагностические стратегии для обнаружения атеромы и отслеживания реакции на лечение были чрезвычайно ограничены. Наиболее часто используемые методы, симптомы пациента и кардиологическое стресс-тестирование, не обнаруживайте никаких симптомов проблемы до тех пор, пока атероматозное заболевание не станет очень прогрессирующим, поскольку артерии увеличиваются, а не сужаются в ответ на увеличение атеромы.[4] Это разрывы бляшек с образованием мусора и сгустков, которые препятствуют кровотоку ниже по течению, а иногда и локально (как показано на ангиограммы ), которые уменьшают / останавливают кровоток. Однако эти события происходят внезапно и заранее не раскрываются ни Стресс-тестирование, стресс-тесты или же ангиограммы.

Механизм

Здоровая эпикардиальная коронарная артерия состоит из трех слоев: внутренняя оболочка, СМИ и адвентиция.[5][6] Атерома и изменения стенки артерии обычно приводят к небольшому аневризмы (увеличения) достаточно большого размера, чтобы компенсировать дополнительную толщину стенки без изменения диаметра просвета. Однако в конечном итоге, как правило, в результате разрыва уязвимые бляшки и сгустки в просвете над бляшкой, стеноз (сужение) сосуда развивается на отдельных участках. Реже артерия увеличивается настолько, что приводит к сильному аневризматическому увеличению артерии. Все три результата часто наблюдаются в разных местах у одного и того же человека.[нужна цитата ]

Стеноз и закрытие

Со временем атеромы обычно увеличиваются в размере и толщине и вызывают развитие окружающей мышечной центральной области (среды) артерия растягиваться, называемое ремоделированием, обычно достаточно, чтобы компенсировать их размер, так что калибр отверстия артерии (просвет ) остается неизменным до тех пор, пока более 50% площади поперечного сечения стенки артерии не будет состоять из атероматозной ткани.[4]

Суженный артериальный сосуд заблокирован антеромой.

Если увеличение мышечной стенки в конечном итоге не успевает за увеличением объема атеромы или на бляшке образуется и организуется сгусток, то просвет артерии сужается в результате многократных разрывов, сгустков и фиброза тканей, отделяющих атерому от кровотока. Это сужение становится все более распространенным после десятилетий жизни и становится все более частым после того, как людям от 30 до 40 лет.

В эндотелий (клеточный монослой внутри сосуда) и покрывающая ткань, называемая фиброзный колпачок, отделить атерому от крови в просвет. При разрыве (см. уязвимая бляшка ) эндотелия и фиброзного колпачка, то и (а) поток обломков из бляшки в сочетании с (б) тромбоцитами и реакцией свертывания (как на обломки, так и на место разрыва) происходит в течение долей секунды.

Разрыв приводит к как (а) ливню обломков, перекрывающих меньшие сосуды, расположенные ниже по потоку (обломки размером более 5 микрометров слишком велики, чтобы пройти через них). капилляры) ) в сочетании с (б) тромбоцит и сгусток накопление над разрывом (реакция на повреждение / восстановление), приводящее к сужению, иногда закрытию, просвет.

Повреждение нижележащих тканей происходит из-за (а) закрытия нижележащих микрососудов и / или (б) закрытия просвета в месте разрыва, что приводит к потере кровотока в нижележащие капиллярные микрососуды. Это основной механизм инфаркт миокарда, Инсульт или другие связанные сердечно-сосудистые заболевания проблемы.

Хотя сгустки в месте разрыва обычно с течением времени уменьшаются в объеме, часть сгустка может превратиться в фиброзную ткань, что приведет к сужению артерии. просвет; сужения иногда можно увидеть на ангиография обследования, если они достаточно серьезные. Поскольку методы ангиографии могут выявить только более крупные просветы, обычно более 200 микрометров, ангиография после сердечно-сосудистого события обычно не показывает, что произошло.

Увеличение артерии

Если увеличение мышечной стенки чрезмерно велико, тогда увеличение артерий, как правило, в течение десятилетий жизни. Это менее распространенный результат. Атерома в увеличении аневризмы (выпуклость сосуда) также может разорвать и спустить остатки атеромы и сгусток вниз по течению. Если артериальное расширение продолжает увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с обычным диаметром, стенки часто становятся достаточно слабыми, и даже при напряжении пульса может произойти нарушение целостности стенки, что приведет к внезапному кровоизлияние (кровотечение), основные симптомы и слабость; часто быстрая смерть. Основным стимулом к ​​образованию аневризмы является атрофия давлением структурной опоры мышечных слоев. Основные структурные белки: коллаген и эластин. Это приводит к истончению, а воздушные шары на стенке - к сильному увеличению, как это часто бывает в брюшной области аорты.[нужна цитата ]

Гистология

Накопление (набухание) всегда в внутренняя оболочка, между эндотелий подкладка и гладкие мышцы средний слой стенки артерии.

В то время как ранние стадии, основанные на внешнем виде, традиционно называются жирные полосы по мнению патологов, они не состоят из жировые клетки но скоплений белые кровяные клетки, особенно макрофаги, которые приняли окисленные липопротеин низкой плотности (ЛПНП).

После того, как они накапливают большое количество цитоплазматических мембран (с соответствующим высоким содержанием холестерина), их называют пенные ячейки. Когда пенные клетки умирают, их содержимое высвобождается, что привлекает больше макрофагов и создает внеклеточное липидное ядро ​​около центра к внутренней поверхности каждой атеросклеротической бляшки.

И наоборот, внешние, более старые части бляшки со временем становятся более кальцифицированными, менее метаболически активными и более физически жесткими.[нужна цитата ]

Вен не развиваются атеромы, потому что они не подвергаются такому же гемодинамическому давлению, как артерии,[7] если хирургическим путем не перемещена, чтобы функционировать как артерия, как в обход хирургия.

Диагностика

Иллюстрация сравнения нормального кровеносного сосуда и частично заблокированного сосуда из-за атеросклеротической бляшки. Обратите внимание на увеличение и отсутствие значительного сужения просвета.[4]

Поскольку стенки артерий увеличиваются в местах с атеромой,[4] обнаружение атеромы до смерти и вскрытия в лучшем случае долгое время было проблемой. Большинство методов сосредоточено на открытии артерий; очень актуальна, но полностью пропускает атерому в стенках артерии.

Исторически сложилось так, что фиксация артериальной стенки, окрашивание и тонкий срез были золотым стандартом для обнаружения и описания атеромы после смерти и вскрытия. Со специальными пятнами и осмотром, микрокальцификаты[8] могут быть обнаружены, как правило, в клетках гладких мышц артериальной среды рядом с жировыми полосами в течение года или двух после образования жирных полос.

Интервенционные и неинтервенционные методы выявления атеросклероза, в частности уязвимая бляшка (неокклюзионный или мягкий налет) сегодня широко используются в исследованиях и клинической практике.

Сонная артерия Толщина интима-медиа Сканирование (CIMT может быть измерено с помощью УЗИ в B-режиме) рекомендовано Американская Ассоциация Сердца как наиболее полезный метод для выявления атеросклероза и теперь вполне может быть золотым стандартом для обнаружения.[нужна цитата ]

ВСУЗИ это самый чувствительный в настоящее время метод обнаружения и измерения более прогрессивной атеромы у живых людей, хотя он обычно не используется до тех пор, пока не начнется формирование атеромы из-за стоимости и инвазивности организма.[нужна цитата ]

Компьютерная томография используя современную спираль с более высоким разрешением или более высокую скорость EBT, машины были наиболее эффективным методом обнаружения кальцификации, присутствующей в зубном налете. Тем не менее, атерома должна быть достаточно развитой, чтобы иметь внутри себя относительно большие области кальцификации, чтобы создать достаточно большие области размером ~ 130 Единицы Хаунсфилд которые программное обеспечение компьютерного томографа может распознать отдельно от других окружающих тканей. Обычно такие области начинают возникать в сердечных артериях примерно через 2–3 десятилетия после начала развития атеромы. Наличие более мелких пятнистых бляшек может быть более опасным для развития острого состояния. инфаркт миокарда.[9]

УЗИ артерий, особенно сонная артерия артерии, с измерением толщины стенки артерии, дает возможность частично отслеживать прогрессирование заболевания. По состоянию на 2006 год толщина, обычно называемая IMT для интимы-медиальной толщины, не измеряется клинически, хотя она использовалась некоторыми исследователями с середины 1990-х годов для отслеживания изменений в стенках артерий. Традиционно клиническое ультразвуковое исследование сонных артерий оценивает только степень ограничения просвета крови, стеноз, результат очень запущенной болезни. В Национальный институт здоровья провел пятилетнее исследование стоимостью 5 миллионов долларов, возглавляемое медицинский исследователь Кеннет Уриэль, изучить методы внутрисосудистого ультразвукового исследования атеросклеротической бляшки.[нужна цитата ] Более прогрессивные клиницисты начали использовать измерение ТИМ как способ количественной оценки и отслеживания прогрессирования или стабильности заболевания у отдельных пациентов.[нужна цитата ]

Ангиография, с 1960-х годов, является традиционным методом диагностики атеромы. Однако ангиография - это только движущиеся или неподвижные изображения красителя, смешанного с кровью с артериальной просвет и никогда не показывать атерому; стенки артерий, в том числе атеромы с артериальной стенкой, остаются незаметными. Ограниченное исключение из этого правила состоит в том, что при очень развитой атероме с обширной кальцификацией внутри стены у большинства пожилых людей можно увидеть галообразное кольцо радиоплотности, особенно когда артериальные просветы визуализируются в конце. На кинофлоро кардиологи и радиологи обычно ищут эти тени кальцификации, чтобы распознать артерии, прежде чем вводить какой-либо контрастный агент во время ангиограмм.[нужна цитата ]

Классификация поражений

  • Тип I: изолированные пенистые клетки макрофагов[5][10]
  • Тип II: Многослойный пенопласт[5][10]
  • Тип III: прегерома, промежуточное поражение[5][10]
  • Тип IV: атерома[5][10]
  • Тип V: фиброатерома[5][10]
  • Тип VI: трещиноватое, изъязвленное, геморрагическое, тромботическое поражение.[5][10]
  • Тип VII: кальцифицирующее поражение[5][10]
  • Тип VIII: фиброзное поражение[5][10]

Уход

Было продвинуто множество подходов[кем? ] как методы уменьшения или обращения[11] прогрессирование атеромы:[нужна цитата ]

  • диета из сырых фруктов, овощей, орехов, бобов, ягод и злаков;[11]
  • употребление продуктов, содержащих Омега 3 жирные кислоты, такие как рыба, пищевые добавки, полученные из рыбы, а также масло семян льна, масло огуречника и другие масла неживотного происхождения;
  • уменьшение абдоминального жира;
  • упражнение аэробики;[11]
  • ингибиторы холестерин синтез (известный как статины );[11]
  • низкий нормальный глюкоза в крови уровни (гликозилированный гемоглобин, также называемый HbA1c );
  • микронутриенты (витамины, калий, и магний ) потребление;
  • поддержание нормального или здорового уровня артериального давления;
  • добавка аспирина
  • циклодекстрин может солюбилизировать холестерин, сняв его с бляшек[12]

История исследования

В развитые страны, с улучшенным здравоохранение, инфекционного контроля и увеличения продолжительности жизни, атеромные процессы становятся все более важной проблемой и бременем для общества. Атеромы продолжают оставаться основной основой для инвалидность и смерть, несмотря на тенденцию к постепенному улучшению с начала 1960-х (с поправкой на возраст пациента). Таким образом, все более активные усилия по лучшему пониманию, лечению и предотвращению проблемы продолжают развиваться.[нужна цитата ]

По данным США на 2004 г., примерно у 65% мужчин и 47% женщин первые симптом сердечно-сосудистых заболеваний инфаркт миокарда (сердечный приступ) или внезапная смерть (смерть в течение одного часа после появления симптомов).[нужна цитата ]

Значительная часть событий, нарушающих кровоток в артериях, происходит в местах с менее чем 50% просвет сужение. Сердечное стресс-тестирование, традиционно наиболее часто применяемый неинвазивный метод тестирования ограничений кровотока, обычно выявляет только сужение просвета на ~ 75% или больше, хотя некоторые врачи рекомендуют методы ядерного стресса, которые иногда могут обнаружить лишь 50%.[нужна цитата ]

Внезапный характер осложнений ранее существовавшей атеромы, уязвимая бляшка (неокклюзионный или мягкий зубной налет), с 1950-х годов привели к развитию отделений интенсивной терапии и сложных медицинских и хирургических вмешательств. Ангиография и позже кардиологическое стресс-тестирование начал либо визуализировать, либо косвенно обнаруживать стеноз. Далее пришел операция шунтирования, чтобы отвес пересаживали вены, иногда артерии, вокруг стенозов и совсем недавно ангиопластика, теперь включая стенты самые последние стенты с лекарственным покрытием для более открытого растяжения стенозов.[нужна цитата ]

Тем не менее, несмотря на эти медицинские достижения, с успехом в уменьшении симптомов стенокардия и уменьшил кровоток, случаи разрыва атеромы остаются серьезной проблемой и все еще иногда приводят к внезапной инвалидности и смерти, несмотря даже на самые быстрые, массовые и квалифицированные медицинские и хирургические вмешательства, доступные сегодня где-либо. Согласно некоторым клиническим испытаниям, операция шунтирования и процедуры ангиопластики в лучшем случае оказали минимальное влияние на общую выживаемость, если таковые имели место. Как правило, смертность от операций шунтирования составляет от 1 до 4%, от ангиопластики - от 1 до 1,5%.[нужна цитата ]

Кроме того, эти сосудистые вмешательства часто проводятся только после того, как у человека появятся симптомы, часто уже частично нетрудоспособные в результате заболевания. Также очевидно, что и ангиопластика, и шунтирование не предотвращают будущее острое сердечно-сосудистое заболевание.[нужна цитата ]

Более старые методы понимания атеромы, относящиеся к периоду до Второй мировой войны, основывались на данных вскрытия. Данные вскрытия уже давно показали, что жирные полосы в более позднем детстве с медленным бессимптомным прогрессированием в течение десятилетий.[4]

Один из способов увидеть атерому - очень инвазивный и дорогостоящий ВСУЗИ ультразвуковая техника; это дает нам точный объем внутри интима плюс центральный средства массовой информации слои около 25 мм (1 дюйм) длины артерии. К сожалению, он не дает информации о прочности конструкции артерии. Ангиография не визуализирует атерому; это только заставляет кровь течь внутри кровеносный сосуд видимый. Альтернативные методы, которые не являются или менее физически инвазивными и менее дорогими для каждого отдельного теста, использовались и продолжают развиваться, например, методы, использующие компьютерная томография (CT; во главе с электронно-лучевая томография форма, учитывая его большую скорость) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Самым многообещающим с начала 1990-х годов была EBT, обнаруживающая кальциноз в атероме до того, как у большинства людей начнутся клинически распознаваемые симптомы и слабость. Терапия статинами (для снижения холестерина) не замедляет скорость кальцификации, как определено с помощью компьютерной томографии. МРТ-визуализация стенки коронарного сосуда, хотя в настоящее время ограничивается научными исследованиями, продемонстрировала способность обнаруживать утолщение стенки сосуда у бессимптомных лиц с высоким риском.[13] В качестве неинвазивного метода без ионизирующего излучения методы на основе МРТ могут найти применение в будущем для мониторинга прогрессирования и регресса заболевания. Большинство методов визуализации используется в исследованиях, они не широко доступны для большинства пациентов, имеют значительные технические ограничения, не получили широкого распространения и, как правило, не покрываются медицинскими страховыми компаниями.[нужна цитата ]

Из клинических испытаний на людях становится все более очевидным, что более эффективным направлением лечения является замедление, остановка и даже частичное обращение вспять процесса роста атеромы.[14] Существует несколько проспективных эпидемиологических исследований, включая Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC) и Исследование сердечно-сосудистой системы (CHS), которые подтвердили прямую корреляцию Сонная артерия Толщина интима-медиа (CIMT) с инфарктом миокарда и риском инсульта у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Исследование ARIC было проведено с участием 15 792 человек в возрасте от 5 до 65 лет в четырех различных регионах США в период с 1987 по 1989 год. Измеряли исходный CIMT, и измерения повторялись с 4-7-летними интервалами с помощью ультразвукового исследования сонной артерии в режиме B в эта учеба. Увеличение CIMT коррелировало с повышенным риском ИБС. CHS была начата в 1988 году, и связь CIMT с риском инфаркта миокарда и инсульта была исследована у 4476 пациентов в возрасте 65 лет и младше. По прошествии примерно шести лет наблюдения измерения CIMT коррелировали с сердечно-сосудистыми событиями.[нужна цитата ]

Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire в Азии, Африке / на Ближнем Востоке и в Латинской Америке (PARC-AALA) - еще одно важное крупномасштабное исследование, в котором приняли участие 79 центров из стран Азии, Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. CIMT в зависимости от различных этнических групп и его связь с сердечно-сосудистым баллом Фрамингема. Мультилинейный регрессионный анализ показал, что повышенная оценка сердечно-сосудистой системы по Фрамингему была связана с CIMT и каротидной бляшкой независимо от географических различий.[нужна цитата ]

Cahn et al. проспективно наблюдали 152 пациента с ИБС в течение 6–11 месяцев с помощью УЗИ сонной артерии и отметили 22 сосудистых события (инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака, инсульт и коронарная ангиопластика) за этот период времени. Они пришли к выводу, что атеросклероз сонных артерий, измеренный этим неинтервенционным методом, имеет прогностическое значение у пациентов с коронарной артерией.[нужна цитата ]

в Роттердамское исследование, Bots et al. наблюдали за 7 983 пациентами старше 55 лет в течение среднего периода 4,6 года и сообщили о 194 случаях инфаркта миокарда за этот период. CIMT был значительно выше в группе инфаркта миокарда по сравнению с другой группой. Demircan et al. обнаружили, что CIMT у пациентов с острым коронарным синдромом был значительно увеличен по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией.[нужна цитата ]

В другом исследовании сообщалось, что максимальное значение CIMT 0,956 мм имело 85,7% чувствительность и 85,1% специфичность для прогнозирования ангиографической ИБС. Основную группу составили пациенты, поступившие в кардиологическое отделение поликлиники с симптомами стабильной стенокардии. Исследование показало, что CIMT был выше у пациентов со значительной ИБС, чем у пациентов с некритическими коронарными поражениями. Регрессионный анализ показал, что утолщение среднего комплекса интима-медиа более чем на 1.0 было предиктором значительных ИБС у наших пациентов. Наблюдалось постепенное значительное увеличение CIMT с увеличением количества вовлеченных коронарных сосудов. В соответствии с литературными данными было обнаружено, что CIMT был значительно выше при наличии CAD. Кроме того, CIMT увеличивался по мере увеличения количества вовлеченных сосудов, и самые высокие значения CIMT были отмечены у пациентов с поражением главной левой коронарной артерии. Однако клинические испытания на людях не позволяют получить клинические и медицинские доказательства, отчасти потому, что бессимптомный характер атеромат делает их особенно трудными для изучения. Обнадеживающие результаты были получены при сканировании толщины интима-медиа сонной артерии (ТИМТ можно измерить с помощью УЗИ в режиме B), витаминов группы B, которые уменьшают коррозию белков, гомоцистеин и это уменьшает шею сонная артерия объем и толщина бляшки на артериях, а также инсульт даже на поздних стадиях заболевания.[нужна цитата ]

Кроме того, понимание того, что движет развитием атеромы, сложно с множеством факторов, только некоторые из которых, такие как липопротеины, что более важно, анализ подкласса липопротеинов, содержание сахара в крови уровни и гипертония наиболее известны и исследованы. Совсем недавно некоторые из сложных иммунная система паттерны, способствующие или подавляющие присущие воспалительный Процессы запуска макрофагов, вовлеченные в прогрессирование атеромы, постепенно лучше выясняются на животных моделях атеросклероза.[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Лусис, Олдонс Дж. (Сентябрь 2000 г.). "Атеросклероз". Природа. 407 (6801): 233–241. Дои:10.1038/35025203. ЧВК  2826222. PMID  11001066.
  2. ^ Hotamisligil, Gökhan S (апрель 2010 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума и атеросклероз». Природа Медицина. 16 (4): 396–399. Дои:10,1038 / нм0410-396. ЧВК  2897068. PMID  20376052.
  3. ^ О, Джису; Рик, Эми Э .; Венга, Шерри; Петти, Марвин; Ким, Дэвид; Колонна, Марко; Целла, Марина; Бернал-Мизрахи, Карлос (6 апреля 2012 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума контролирует дифференцировку макрофагов M2 и образование пенистых клеток». Журнал биологической химии. 287 (15): 11629–11641. Дои:10.1074 / jbc.M111.338673. ЧВК  3320912. PMID  22356914.
  4. ^ а б c d е Глагов, Сеймур; Вайзенберг, Эллиот; Зариньш, Кристофер К .; Станкунавичюс, Регина; Колеттис, Джордж Дж. (28 мая 1987 г.). «Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека». Медицинский журнал Новой Англии. 316 (22): 1371–1375. Дои:10.1056 / NEJM198705283162204. PMID  3574413.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я Атеросклероз коронарной артерии в eMedicine
  6. ^ Уоллер, Брюс Ф .; Орр, Чарльз М .; Slack, Джон Д .; Pinkerton, Cass A .; Ван Тассел, Джеймс; Питерс, Томас (июнь 1992 г.). «Анатомия, гистология и патология коронарных артерий: обзор, относящийся к новым интервенционным методам и методам визуализации - Часть I». Клиническая кардиология. 15 (6): 451–457. Дои:10.1002 / clc.4960150613. PMID  1617826. S2CID  12034096.
  7. ^ Чжан, Хунци; Сун, Айджун; Шен, Янгуо; Цзя, Цзяньго; Ван, Шицзюнь; Ван, Кэцян; Ге, Дзюнбо (ноябрь 2004 г.). «Артерия, соединенная с веной, не развивала атеросклероза и подвергалась атрофическому ремоделированию у кроликов, получавших холестерин». Атеросклероз. 177 (1): 37–41. Дои:10.1016 / j.atherosclerosis.2004.06.019. PMID  15488863.
  8. ^ Roijers, Ruben B .; Дебернарди, Никола; Клейтьенс, Джек П.М.; Шургерс, Леон Дж .; Mutsaers, Peter H.A .; ван дер Вуссе, Гер Дж. (июнь 2011 г.). «Микрокальцификации при ранних поражениях интимы атеросклеротических коронарных артерий человека». Американский журнал патологии. 178 (6): 2879–2887. Дои:10.1016 / j.ajpath.2011.02.004. ЧВК  3124018. PMID  21531376.
  9. ^ Эхара, Шоичи; Кобаяси, Йошики; Ёсияма, Минору; Шимада, Кеней; Шимада, Йошихиса; Фукуда, Дайдзю; Накамура, Ясухиро; Ямасита, Хадзиме; Ямагиши, Хироюки; Такеучи, Кадзухидэ; Наруко, Такахико; Дымка, Кадзуо; Беккер, Антон Э .; Ёсикава, Дзюнъити; Уэда, Макико (30 ноября 2004 г.). «Пятнистая кальцификация типична для зубного налета у пациентов с острым инфарктом миокарда: внутрисосудистое ультразвуковое исследование». Тираж. 110 (22): 3424–3429. Дои:10.1161 / 01.CIR.0000148131.41425.E9. PMID  15557374. S2CID  11917149.
  10. ^ а б c d е ж грамм час Старый, Герберт С. (2003). Атлас атеросклероза: прогрессирование и регресс. Паб Парфенон. п. 16. ISBN  978-1-84214-153-3.
  11. ^ а б c d "Спросите доктора: обратить атеросклероз вспять?". Гарвардское Здоровье. Ноябрь 2016 г.
  12. ^ Циммер, Себастьян; Поганка, Алена; Бакке, Сирил С .; Боде, Никлас; Халворсен, Бенте; Улас, Томас; Скьелланд, Мона; Де Нардо, Доминик; Лабзина Лариса Ивановна; Керксиек, Аня; Хемпель, Крис; Хенека, Майкл Т .; Хоксхерст, Виктория; Фитцджеральд, Майкл Л .; Требицка, Йонель; Бьоркхем, Ингемар; Густафссон, Ян-Аке; Вестертерп, Марит; Высокий, Алан Р .; Райт, Сэмюэл Д .; Эспевик, Терье; Schultze, Joachim L .; Никениг, Георг; Лютйоханн, Дитер; Латц, Эйке (6 апреля 2016 г.). «Циклодекстрин способствует регрессу атеросклероза через перепрограммирование макрофагов». Научная трансляционная медицина. 8 (333): 333ra50. Дои:10.1126 / scitranslmed.aad6100. ЧВК  4878149. PMID  27053774.
  13. ^ Ким, В. Йонг; Стубер, Матиас; Бёрнерт, Питер; Киссинджер, Крейг V .; Мэннинг, Уоррен Дж .; Ботнар, Рене М. (16 июля 2002 г.). «Трехмерная магнитно-резонансная томография стенок коронарных сосудов сердца черной крови выявляет положительное ремоделирование артерий у пациентов с несущественным заболеванием коронарной артерии». Тираж. 106 (3): 296–299. Дои:10.1161 / 01.cir.0000025629.85631.1e. PMID  12119242. S2CID  2294253.
  14. ^ Bodai, Balazs I .; Наката, Тереза ​​Э .; Вонг, Уильям Т .; Clark, Dawn R .; Лавенда, Стивен; Цоу, Кристина; Лю, Раймонд; Шиуэ, Линда; Купер, Нил; Ребейн, Майкл; Ха, Бенджамин П .; Маккирнан, Энн; Мискитта, Раджив; Видж, Панкадж; Клонеке, Эндрю; Mejia, Carmelo S .; Дионисийский, Эмиль; Хашми, Шон; Грегер, Майкл; Столл, Скотт; Кэмпбелл, Томас М. (2018). «Медицина образа жизни: краткий обзор ее драматического воздействия на здоровье и выживаемость». Журнал Permanente. 22: 17–025. Дои:10.7812 / TPP / 17-025. ЧВК  5638636. PMID  29035175.

дальнейшее чтение

  • Орниш, Д .; Brown, S.E .; Billings, J.H .; Scherwitz, L.W .; Армстронг, W.T .; Порты, Т.А .; McLanahan, S.M .; Kirkeeide, R.L .; Gould, K.L .; Бренд, Р.Дж. (Июль 1990 г.). «Могут ли изменения образа жизни обратить вспять ишемическую болезнь сердца?». Ланцет. 336 (8708): 129–133. Дои:10.1016 / 0140-6736 (90) 91656-у. PMID  1973470. S2CID  4513736.
  • Гулд, К. Ланс; Орниш, D; Scherwitz, L; Коричневый, S; Эденс, РП; Hess, MJ; Mullani, N; Боломей, Л; Доббс, Ф; Армстронг, Вашингтон (20 сентября 1995 г.). «Изменения нарушений перфузии миокарда по данным позитронно-эмиссионной томографии после длительной, интенсивной модификации факторов риска». JAMA. 274 (11): 894–901. Дои:10.1001 / jama.1995.03530110056036. PMID  7674504.
  • Орниш, Дин; Scherwitz, LW; Биллингс, JH; Коричневый, SE; Gould, KL; Merritt, TA; Спарлер, S; Армстронг, штат Массачусетс; Порты, TA; Киркиид, Р.Л .; Hogeboom, C; Brand, RJ (16 декабря 1998 г.). «Интенсивные изменения образа жизни для лечения ишемической болезни сердца». JAMA. 280 (23): 2001–7. Дои:10.1001 / jama.280.23.2001. PMID  9863851.
  • Орниш, Дин (ноябрь 1998 г.). «Как избежать реваскуляризации с изменением образа жизни: многоцентровый демонстрационный проект образа жизни». Американский журнал кардиологии. 82 (10): 72–76. Дои:10.1016 / с0002-9149 (98) 00744-9. PMID  9860380.
  • Dod, Harvinder S .; Бхардвадж, Равиндра; Саджжа, Вену; Вайднер, Герди; Хоббс, Джеральд Р .; Конат, Грегори В .; Маниваннан, Шанти; Гариб, Виссам; Уорден, Брэдфорд Э .; Nanda, Navin C .; Бето, Роберт Дж .; Орниш, Дин; Джайн, Абнаш С. (февраль 2010 г.). «Влияние интенсивных изменений образа жизни на функцию эндотелия и воспалительные маркеры атеросклероза». Американский журнал кардиологии. 105 (3): 362–367. Дои:10.1016 / j.amjcard.2009.09.038. PMID  20102949.
  • Зильберман, Анна; Бантия, Раджни; Estay, Ivette S .; Кемп, Коллин; Studley, Joli; Харерас, Деннис; Орниш, Дин (март 2010 г.). «Эффективность и действенность программы интенсивной кардиологической реабилитации на 24 участках». Американский журнал укрепления здоровья. 24 (4): 260–266. Дои:10.4278 / ajhp.24.4.arb. PMID  20232608. S2CID  25915559.
  • Глагов, Сеймур; Вайзенберг, Эллиот; Зариньш, Кристофер К .; Станкунавичюс, Регина; Колеттис, Джордж Дж. (28 мая 1987 г.). «Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека». Медицинский журнал Новой Англии. 316 (22): 1371–1375. Дои:10.1056 / NEJM198705283162204. PMID  3574413.

внешняя ссылка

Классификация