Тромбоз почечной вены - Википедия - Renal vein thrombosis

Тромбоз почечной вены
Другие именаСгусток крови в почечной вене[1]
Серый1122.png
Передние поверхности почек, показывая участки соприкосновения соседних внутренних органов.
СпециальностьНефрология  Отредактируйте это в Викиданных

Тромбоз почечной вены (RVT) - это образование сгустка в вене, по которому кровь отводится от почек, что в конечном итоге приводит к снижению оттока одной или обеих почек и возможной миграции сгустка в другие части тела.[1] Впервые описано немецким патологом Фридрих Даниэль фон Реклингхаузен в 1861 году RVT чаще всего поражает две субпопуляции: новорожденных с нарушениями свертываемости крови или обезвоживания и взрослых с нефротический синдром.[2]

Нефротический синдром, заболевание почек, вызывает чрезмерную потерю белка с мочой. низкий уровень альбумина в крови, а высокий уровень холестерина в крови и припухлость, вызывая состояние гиперкоагуляции и увеличивая шансы образование сгустка. Другие менее распространенные причины включают состояние гиперкоагуляции, рак, трансплантацию почки, Синдром Бехчета, синдром антифосфолипидных антител или тупая травма спины или живота.[3]

Лечение RVT в основном направлено на предотвращение дальнейшего образования тромбов в почках и поддержание стабильной функции почек. Использование антикоагулянты стал стандартным методом лечения этой патологии.[2] Мембранозный гломерулонефрит, наиболее частая причина нефротического синдрома у взрослых, достигает пика у людей в возрасте 40–60 лет и в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Поскольку нефротический синдром является наиболее частой причиной RVT, люди старше 40 лет и мужчины наиболее подвержены риску развития тромбоза почечной вены.[3]

Признаки и симптомы

Помимо случайной боли в боку или пояснице, вызванной внезапным сгустком крови в основных венах почек, RVT вызывает мало симптомов. У некоторых пациентов могут отсутствовать какие-либо симптомы, в то время как у других может наблюдаться кровавая моча, снижение диуреза, отек и ухудшение протеинурия. Обычно диагноз RVT впервые ставится, когда нефротический синдром у пациента наблюдается тромбоэмболия легочной артерии или внезапное снижение функции почек или почечная недостаточность. Эти симптомы могут различаться по продолжительности, поскольку сгусток крови может рассосаться сам по себе, но следует принять меры предосторожности, чтобы предотвратить миграцию сгустка в другие части тела. Самым тяжелым осложнением RVT является легочная эмболия, вызванный сгустком, также называемый тромб, который берет свое начало из почечной или любой другой вены тела и мигрирует в легочную артерию. А легочная эмболия это серьезное состояние, потому что; это может повредить легкие из-за легочная гипертония и вызывают низкий уровень кислорода в крови, повреждая другие органы тела. Это состояние может привести к смерти, если его не лечить; около 30% процентов пациентов с тромбоэмболией легочной артерии умирают, как правило, в течение одного часа.[4][5]

Младенцы и дети раннего возраста, испытывающие вызванный обезвоживанием RVT, могут испытывать симптомы обезвоживания (сухость во рту, низкий диурез, потеря уплотнения кожи), такие как рвота, тошнота и лихорадка, а также обычные симптомы RVT, такие как боль в боку, кровь в моче, анемия, отек, увеличенные почки и почечная недостаточность.[6]

Механизм

Механизм, лежащий в основе RVT, не отличается от других типов тромбов в других частях тела. Рудольф Вирхов, был первым, кто описал физиологический механизм венозного тромбоза (сгустки крови) с использованием трех связанных факторов, известных как триада Вирхова; повреждение кровеносного сосуда (повреждение эндотелия), снижение кровотока (застой) и повышение свертываемости крови (тромбофилия или гиперкоагуляция). Возможно, что один из этих факторов сам по себе может вызвать сгусток крови, но в большинстве случаев комбинация или все эти факторы вызывают образование сгустка крови. Снижение диуреза или снижение функции почек могут быть единственными наблюдаемыми симптомами, вызванными тромбом почечной вены. Другие менее распространенные причины включают состояние гиперкоагуляции, инвазию почечно-клеточного рака, трансплантацию почки, Синдром Бехчета, синдром антифосфолипидных антител или тупая травма спины или живота.[3]

Повреждение тканей вены

Повреждение эндотелиальной ткани вены может быть вызвано тупым повреждением, травмой при венографии, трансплантатом почки, опухолями, острым отторжением, васкулит или спонтанная микротравма эндотелия из-за гомоцистинурия.[6] Дефицит цистатионин-бета-синтазы, также известный как гомоцистинурия, является аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, при котором организм не может правильно обрабатывать определенные строительные блоки белков из-за мутации CBS ген. Эта мутация приводит к тому, что аминокислотный гомоцистин не используется должным образом, в результате чего в крови накапливается высокий уровень, повреждая эндотелиальную ткань и повышая вероятность RVT.[7]

Снижение кровотока

Наиболее частой причиной RVT у младенцев является обезвоживание. Обезвоживание может быть вызвано уменьшением как объема, так и объема циркулирующей крови из-за нарушений водного истощения, таких как диарея или рвота. Уменьшение объема крови из-за обезвоживания приведет к отвлечению кровотока от почек к другим органам, что приведет к замедлению кровотока в почках, увеличивая вероятность образования тромба. «Известно, что RVT возникает при отсутствии клинически очевидного шока, например, после неонатального дистресса и установки центральных венозных катетеров». RVT также может быть вызван деформацией после трансплантации, физической деформацией или сжатием почечной вены, что в зависимости от искажения формы может влиять на скорость кровотока через вену.[6]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция - это аномалия крови, которая увеличивает риск образования тромбов. Пациенты с нефротическим синдромом имеют более высокий риск развития RVT из-за гиперкоагуляции, вызванной: протеинурия. Повышенная потеря белков с мочой, вызванная: нефротический синдром приводит к более низкому осмотическому давлению. Пониженное осмотическое давление заставляет печень производить больше белков, таких как фибриноген и бета-тромбоглобулин, которые способствуют свертыванию крови. Помимо нефротического синдрома, есть много других факторов, которые могут способствовать гиперкоагуляции. Гиперкоагуляции может способствовать увеличение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов, увеличение количества белка S и уменьшение ингибиторов свертывания, таких как антитромбин.[6] Гиперкоагуляция может передаваться по наследству и / или приобретаться. Гипергомоцистеинемия, состояние, которое, как известно, способствует образованию тромбов, может быть вызвано сочетанием генетических факторов и витамин B6, витамин B12 и дефицит фолиевой кислоты.[8] Фактор V Лейдана и мутации гена протромбина являются двумя наиболее частыми генетическими причинами гиперкоагуляции. Около 5% населения в целом имеют эти гетерозиготные мутации, а в тромбофилической популяции эти мутации имеют 45–63%.[6]

Мембранозный гломерулонефрит

Частота RVT у людей с нефротическим синдромом колеблется от 5% до 65%. Нефротический синдром вызывается мембранозный гломерулонефрит,[6] болезнь минимальных изменений, и очаговый сегментарный гломерулосклероз.

Диагностика

КТ показывает дилатацию и тромбоз левой почечной вены у пациента с синдром щелкунчика

Лабораторных тестов для диагностики RVT не существует.

Наблюдение за симптомами пациента, историей болезни и визуализацией остается основным источником для диагностики RVT. Визуализация используется для обнаружения тромба. В патологической почке с RVT тромб присутствует в почечной вене. В случаях, когда почечная вена внезапно и / или полностью заблокирована, почки увеличиваются в размерах и достигают максимального размера в течение недели. An ультразвуковая визуализация может использоваться для наблюдения и отслеживания размеров почек у пациентов с RVT. Ультразвук неэффективен для определения кровотока в почечных венах и артериях. Вместо этого для определения почечного кровотока можно использовать цветной допплеровский ультразвук. Чаще всего он используется для выявления RVT у пациентов, перенесших трансплантацию почки. КТ ангиография в настоящее время является лучшим выбором для диагностики RVT. Это неинвазивный, относительно дешевый и быстрый метод с высокой точностью. КТ-сканирование может использоваться для обнаружения увеличения почек, опухолей почек, кровотока и других почечных патологий. Альтернативой является магнитно-резонансная ангиография или MRA. Это неинвазивно, быстро и позволяет избежать облучения (в отличие от компьютерной томографии), но относительно дорого. MRA позволяет получить подробные изображения почечного кровотока, стенок пузырьков, почек и любых окружающих тканей. Нижняя венокавография с выборочной венографией может использоваться для исключения диагноза RVT.[6]

Уход

Операция по удалению сгустка возможна, но выполняется редко. В прошлом хирургическое удаление сгустка в почечной вене было основным лечением, но это очень инвазивное лечение и может возникнуть множество осложнений. В последние десятилетия фокус лечения сместился с хирургического вмешательства на лечение, которое включает внутривенное и пероральное введение. антикоагулянты. Использование антикоагулянтов может улучшить функцию почек при RVT, удаляя сгусток в вене и предотвращая образование новых сгустков. Пациентам, уже страдающим нефротическим синдромом, может не потребоваться прием антикоагулянтов. В этом случае пациенты должны быть начеку и поддерживать сниженный уровень протеинурии за счет уменьшения количества соли и избытка белка, а также приема диуретиков и статинов. В зависимости от степени тяжести RVT пациенты могут принимать антикоагулянты от года до жизни. Пока уровень белка в кровотоке ниже 2,5 г / л, пациентам с RVT рекомендуется продолжать прием антикоагулянтов. Основные антикоагулянты, которые можно использовать для лечения RVT, включают варфарин и низкомолекулярный гепарин. Гепарин стал очень популярным из-за низкого риска осложнений, доступности и простоты применения. Варфарин известно, что он взаимодействует со многими другими лекарствами, поэтому требуется тщательный контроль.[6] Если у пациента с нефротическим синдромом наблюдается какой-либо из симптомов RVT (боль в боку или спине, кровь в моче или снижение функции почек), он или она должны немедленно обратиться к врачу, чтобы избежать дальнейших осложнений.

Основной побочный эффект антикоагулянтов - риск обильного кровотечения. Другие побочные эффекты включают: кровь в моче или кале, сильные синяки, длительные носовые кровотечения (продолжительностью более 10 минут), кровоточивость десен, кровь в рвоте или кашель с кровью, необычные головные боли, внезапные сильные боли в спине, затрудненное дыхание или боль в груди. , у женщин - обильное или усиленное кровотечение во время менструации или любое другое кровотечение из влагалища. Варфарин может вызывать сыпь, диарею, тошноту (плохое самочувствие) или рвоту, а также выпадение волос. Гепарин может вызвать тромбоцитопению (облысение) - резкое падение количества тромбоцитов в крови.[9]

Об этом сообщалось в тематическом исследовании 27 пациентов с нефротическим синдромом, вызванным RVT, смертность составила 40%, в основном из-за геморрагических осложнений и сепсис. У 75% оставшихся выживших пациентов RVT разрешился, и функция почек вернулась к норме. Был сделан вывод о том, что возраст не является фактором выживаемости пациентов с RVT, хотя у пожилых пациентов (55 лет и старше) выше вероятность развития почечной недостаточности. Гепарин имеет решающее значение для восстановления нормальной функции почек; У пациентов, не принимавших гепарин, длительное поражение почек наблюдалось в 100%. У пациентов, которые принимали гепарин, повреждение почек наблюдалось примерно у 33%. Благодаря быстрому лечению и получению правильных лекарств пациенты должны повысить свои шансы на выживание и снизить риск миграции сгустка почечной вены в другую часть тела.[6]

Исследование

Известно, что диабет вызывает изменения факторов, связанных со свертыванием и свертыванием, однако мало что известно о риске тромбоэмболии или тромбов у пациентов с диабетом. Некоторые исследования показывают, что диабет увеличивает риск тромбоэмболии; другие исследования показывают, что диабет не увеличивает риск тромбоэмболии. Исследование, проведенное в Университет Умео Больница в Швеции наблюдала за пациентами, которые были госпитализированы из-за тромбоэмболии с 1997 по 1999 годы. Исследователи имели доступ к информации о пациентах, включая возраст, пол, диагностику тромбоэмболии вен, методы диагностики, тип диабета и историю болезни. Это исследование пришло к выводу, что на самом деле существует повышенный риск развития тромбоэмболии у пациентов с диабетом, возможно, из-за факторов, связанных с диабетом или самим диабетом. У пациентов с диабетом вероятность развития тромбоэмболии в два раза выше, чем у пациентов без диабета. Точный механизм того, как диабет увеличивает риск образования сгустка, остается неясным и, возможно, может стать будущим направлением для изучения.[10]

Из предыдущих исследований известно, что авиаперелеты на большие расстояния связаны с высоким риском венозного тромбоза. Длительные периоды бездействия в ограниченном пространстве могут быть причиной повышенного риска образования тромбов. Кроме того, согнутые колени сдавливают вену за коленом ( подколенная вена ), а также низкая влажность, низкий уровень кислорода, высокое давление в салоне и потребление алкоголя вызывают концентрацию крови.[11] Недавнее исследование, опубликованное в Британском журнале гематологии в 2014 году, определило, какие группы людей больше всего подвержены риску образования тромба во время или после длительного перелета. В исследовании приняли участие 8755 часто летающих сотрудников международных компаний и организаций. Выяснилось, что наибольшему риску подвержены путешественники, недавно перенесшие хирургическое вмешательство, страдающие злокачественным заболеванием, например рак, или беременные. В качестве решения для этих групп риска могут быть приняты профилактические меры перед полетом.[12]

Пациенты, перенесшие трансплантацию почки, имеют высокий риск развития RVT (от 0,4% до 6%). Известно, что на RVT приходится большая часть случаев недостаточности трансплантированной почки из-за технических проблем (повреждение почечной вены), нарушений свертывания крови, диабета, потребления циклоспорин или неизвестная проблема. Пациентам, перенесшим трансплантацию почки, обычно назначают циклоспорин, иммунодепрессант, который, как известно, снижает почечный кровоток, увеличивает агрегацию тромбоцитов в крови и вызывает повреждение эндотелиальной ткани вен. В клиническом исследовании, проведенном отделением хирургии Наффилда в Оксфордском центре трансплантологии, Великобритания, пациенты с трансплантатами получали низкие дозы аспирина, который обладает некоторой антитромбоцитарной активностью. При использовании антикоагулянтов, таких как варфарин и херапин, существует риск кровотечения у пациентов с трансплантатами. В качестве альтернативы использовалась низкая дозировка аспирина. Исследование пришло к выводу, что рутинное назначение низких доз аспирина пациентам с трансплантацией почки, которые также принимают циклоспорин, значительно снижает риск развития RVT.[13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б «Тромбоз почечной вены: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov. Получено 27 мая 2019.
  2. ^ а б Весселс, Хантер; МакАнинч, Джек В., ред. (2005). Справочник по неотложным урологическим состояниям: Практическое руководство. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 171–180. ISBN  978-1-58829-256-8.
  3. ^ а б c Ласковский, Игорь. «Тромбоз почечной вены». Архивировано из оригинал 31 марта 2014 г.. Получено 30 марта 2014.
  4. ^ «Что такое легочная эмболия». Национальный институт сердца, легких и крови. Национальные институты здравоохранения США. Получено 1 апреля 2014.
  5. ^ Харрингтон, Джон Т; Джером Кассирер (1982). «Тромбоз почечной вены». Ежегодный обзор медицины. 33: 255–62. Дои:10.1146 / annurev.me.33.020182.001351. PMID  7081962.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я Asghar, M .; Ахмед, К .; Shah, S.S .; Siddique, M.K .; Dasgupta, P .; Хан, М. (Август 2007 г.). «Тромбоз почечной вены». Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии. 34 (2): 217–223. Дои:10.1016 / j.ejvs.2007.02.017. PMID  17543556.
  7. ^ «Гомоцистинурия». Домашний справочник по генетике. Национальный институт здоровья. Получено 30 марта 2014.
  8. ^ Дейтчер, семь. «Состояния гиперкоагуляции». Проект управления болезнями. Кливлендский клинический центр непрерывного образования. Получено 31 марта 2014.
  9. ^ «Антикоагулянтные препараты - Побочные эффекты». NHS Choices. NHS. Получено 1 апреля 2014.
  10. ^ Петраускене, В .; Фальк, М .; Waernbaum, I .; Norberg, M .; Эрикссон, Дж. У. (19 марта 2005 г.). «Риск венозной тромбоэмболии заметно повышен у пациентов с диабетом». Диабетология. 48 (5): 1017–1021. Дои:10.1007 / s00125-005-1715-5. PMID  15778859.
  11. ^ Кос, Синтия. "Воздушное путешествие и тромбоз глубоких вен ТГВ". Остановите Clot Alliance. Получено 29 апреля 2014.
  12. ^ Койперс, Саския; Венеманс, Аннемари; Миддельдорп, Саския; Büller, Harry R .; Cannegieter, Suzanne C .; Розендал, Фриц Р. (май 2014 г.). «Риск венозного тромбоза после авиаперелета: вклад клинических факторов риска». Британский журнал гематологии. 165 (3): 412–413. Дои:10.1111 / bjh.12724. PMID  24428564.
  13. ^ Робертсон, Аманда; Винод Наргунд; Дерек В.Р. Грей; Питер Дж. Моррис (2000). «Низкие дозы аспирина как профилактика тромбоза почечных вен у реципиентов трансплантата почки». Нефрологическая диализная трансплантация. 15 (11): 1865–1868. Дои:10.1093 / ndt / 15.11.1865. PMID  11071979.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы