Глубокие венозные тромбы - Deep vein thrombosis

"DVT" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. DVT (значения).

Глубокие венозные тромбы
Другие именаТромбоз глубоких вен
Тромбоз глубоких вен правой ноги.jpg
ТГВ в правой ноге с отеком и покраснением
СпециальностьРазные
СимптомыБоль, припухлость, покраснение, расширенные вены на пораженной конечности[1]
ОсложненияПосттромботический синдром, рецидивирующая ВТЭ[2]
Факторы рискаНедавняя операция, пожилой возраст, активный рак, ожирение, личная история или история семьи ВТЭ, травмы, травмы, отсутствие движения, гормональные противозачаточные, беременность и период после доставки, антифосфолипидный синдром, определенные генетические факторы[3][4]
Диагностический методУЗИ[5]
Дифференциальная диагностикаРазорванный Киста Бейкера, целлюлит, гематома, лимфедема, и хроническая венозная недостаточность
ПрофилактикаЧастая ходьба, упражнения на икры, поддержание здоровой массы тела, антикоагулянты (разжижители крови), прерывистое пневматическое сжатие, чулки с градуированной компрессией, аспирин[6][7]
УходАнтикоагулянт, катетер-направленный тромболизис
МедикаментПрямые пероральные антикоагулянты, низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс, нефракционированный гепарин, варфарин
Частота1,0–1,8 из 1000 человек в год европейского происхождения[3]

Глубокие венозные тромбы (DVT) является образованием тромб в глубокая вена, чаще всего в ногах или тазу.[8][а] Симптомы могут включать боль, отек, покраснение и расширенные вены в пораженной области, но у некоторых ТГВ симптомы отсутствуют.[1] Наиболее распространенной опасностью для жизни при ТГВ является возможность образования сгустка (или нескольких сгустков). отделяться от вен (эмболия), проходят через правую часть сердца и застревают в артериях, по которым кровь поступает в легкие. Это называется легочная эмболия (ПЭ). И ТГВ, и ТЭЛА рассматриваются как часть одного и того же процесса болезни, который называется Венозная тромбоэмболия (ВТЕ). ВТЭ может возникать только как ТГВ, как ТЭЛА с ТГВ или ТЭЛА без ТГВ.[3] Самый частый длительный осложнение является посттромботический синдром, что может вызвать боль, отек, ощущение тяжести, зуд, а в тяжелых случаях - язвы.[5] Кроме того, рецидив ВТЭ встречается примерно у 30% пациентов в течение десяти лет после первоначальной ВТЭ.[3]

Механизм образования сгустка обычно включает некоторую комбинацию снижение скорости кровотока, повысился склонность к свертыванию, и повреждение стенка кровеносного сосуда.[9] Факторы риска включают недавнюю операцию, пожилой возраст, активный рак, ожирение, личная история и история семьи ВТЭ, травмы, травмы, отсутствие движения, гормональные противозачаточные, беременность и период после рождения, и антифосфолипидный синдром. ВТЭ имеет сильный генетический компонент, на который приходится примерно от 50 до 60% вариабельности частоты ВТЭ.[4] Генетические факторы включают не-O группа крови, недостатки антитромбин, протеин C, и белок S и мутации фактор V Лейден и протромбин G20210A. Всего идентифицированы десятки генетических факторов риска.[4][10]

Людей с подозрением на ТГВ можно обследовать с помощью правило предсказания такой как Счет Уэллса. А D-димер test также может использоваться для исключения диагноза или для подачи сигнала о необходимости дальнейшего тестирования.[5] Диагноз чаще всего подтверждается УЗИ подозреваемых вен.[5] По оценкам, 4–10% ТГВ поражают руки.[11] Около 5–11% людей разовьются ВТЭ в течение жизни, причем с возрастом ВТЭ становится все более распространенным явлением.[12][13] По сравнению с людьми в возрасте 40 лет и младше, люди в возрасте 65 лет и старше подвергаются примерно в 15 раз большему риску.[14] Однако по имеющимся данным исторически преобладали европейские и североамериканские популяции,[15] а у лиц азиатского и латиноамериканского происхождения риск ВТЭ ниже, чем у белых или чернокожих.[4]

Использование разжижителей крови (антикоагулянт ) является стандартным лечением, и типичные лекарства включают ривароксабан, апиксабан, и варфарин. Для начала лечения варфарином требуется дополнительный непероральный антикоагулянт, часто в виде инъекций гепарин.[16][17][18] Профилактика ВТЭ среди населения в целом включает предотвращение ожирения и ведение активного образа жизни. Профилактические меры после операции с низким уровнем риска включают раннюю и частую ходьбу. Более рискованные операции обычно предотвращают ВТЭ с помощью разжижителя крови или аспирин в сочетании с прерывистое пневматическое сжатие.[7]

Фон

Кровь имеет естественную склонность к свертыванию при повреждении кровеносных сосудов (гемостаз ), чтобы минимизировать кровопотерю.[19] Свертывание активируется каскад коагуляции и очистка от тромбов, которые больше не нужны, осуществляется фибринолитическая система или фибринолиз.[19] Снижение фибринолиза или повышение коагуляции может увеличить риск ТГВ.[19]

Наиболее частой причиной смерти, связанной с ТГВ, является образование тромба (или нескольких сгустков) отделяться от вен (эмболизировать), пройти через правую часть сердца и застрять в легочные артерии которые поставляют дезоксигенированную кровь в легкие для насыщения кислородом. Эта блокировка кровотока в легких называется легочная эмболия (ПЭ). ПЭ чаще всего встречается при более крупных ТГВ, возникающих в бедре или тазу. И ТГВ, и ТЭЛА считаются частью одного и того же процесса болезни. Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), которое может проявляться как ТГВ или ПЭ с ТГВ или без него.[3] ВТЭ - третья по частоте причина смерти от сердечно-сосудистые заболевания, причем две главные причины ишемическая болезнь сердца и ишемический приступ.[20] В дополнение к ПЭ, другая опасная для жизни проблема с ТГВ, хотя и редко, - это когда в тяжелых случаях полностью блокируется венозный отток в какой-либо области тела. Это может вызвать повышенное давление, что приведет к синдром компартмента и снижение оксигенации, приводящее к гангрена.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы ТГВ, хотя и сильно варьируются, включают боль или болезненность, отек, тепло, расширение поверхностных вен, покраснение или изменение цвета и цианоз с лихорадкой.[5] Однако у некоторых с ТГВ симптомы отсутствуют.[18] Одних признаков и симптомов недостаточно чувствительный или специфический поставить диагноз, но если рассматривать его вместе с дотестовая вероятность, может помочь определить вероятность ТГВ.[18] В большинстве подозреваемых случаев ТГВ исключается после обследования.[21] и симптомы чаще возникают из-за других причин, таких как разрыв Киста Бейкера, целлюлит, гематома, лимфедема, и хроническая венозная недостаточность.[1] Другой дифференциальные диагнозы включают опухоли, венозные или артериальные аневризмы, и заболевания соединительной ткани.[22]

Причины

Изображение тромбоза глубоких вен

Три фактора Триада Вирхова —венозный застой, гиперкоагуляция, и изменения в эндотелиальный слизистая оболочка кровеносных сосудов - способствует ВТЭ и используется для объяснения ее образования.[23] Венозный застой является наиболее важным из этих трех факторов.[9] Другие связанные причины включают активацию иммунная система компонентов, состояние микрочастицы в крови концентрация кислорода, а возможно тромбоцит активация.[24] Различные факторы риска способствуют развитию ВТЭ, включая генетические факторы и факторы окружающей среды, хотя многие из них с множественными факторами риска никогда не развиваются.[25][12]

Приобретенные факторы риска включают сильный фактор риска старшего возраста,[5] который изменяет состав крови, способствуя свертыванию.[26] Предыдущая ВТЭ, особенно неспровоцированная ВТЭ, является сильным фактором риска.[27] Крупная хирургия и травма увеличить риск из-за тканевый фактор извне по сосудистой системе попадает в кровь.[28] Небольшие травмы,[29] ампутация нижней конечности,[30] перелом бедра, и длинная кость переломы - тоже риски.[8] В ортопедическая хирургия венозный застой может быть временно спровоцирован прекращением кровотока в рамках процедуры.[24] Бездействие и иммобилизация способствуют венозному застою, как и при ортопедические слепки,[31] паралич, сидение, дальние поездки, постельный режим, госпитализация,[28] и у выживших в острой Инсульт.[32] Состояния, которые связаны с нарушением кровотока в венах: Синдром Мэя-Тернера, где вена таза сдавлена, а венозная синдром грудного выхода, который включает Синдром Педжета-Шреттера, где сжатие происходит у основания шеи.[33][34][35]

Рак может расти в венах и вокруг них, вызывая венозный застой, а также может стимулировать повышение уровня тканевого фактора.[36] Рак костей, яичников, головного мозга, поджелудочной железы и лимфомы особенно связан с повышенным риском ВТЭ.[30] Химиотерапия лечение также увеличивает риск.[37] Ожирение увеличивает свертываемость крови, как и беременность. в послеродовой, плацентарный при разрыве выделяются вещества, способствующие свертыванию. Оральные контрацептивы[b] и гормональная заместительная терапия увеличить риск за счет различных механизмов, включая изменение уровня белка свертывания крови и снижение фибринолиз.[24]

В коагуляция система, часто описываемая как "каскад", состоит из группы белков, которые взаимодействуют с образованием тромба. Риск DVT увеличивается из-за аномалий в каскаде. Регуляторы, антитромбин (THR) и активированный протеин C (APC) показаны зеленым цветом над факторами свертывания крови, на которые они влияют.

Генетические факторы составляют примерно от 50 до 60% вариабельности частоты ВТЭ.[4] История семьи ВТЭ является фактором риска первого ВТЭ.[39] Генетические факторы, повышающие риск ВТЭ, включают дефицит трех белков, которые обычно препятствуют свертыванию крови:протеин C, белок S, и антитромбин. Недостатки антитромбина, протеин C, и белок S[c] являются редкими, но сильными или умеренно сильными факторами риска.[28][24] Эти три недостатка увеличивают риск ВТЭ примерно в 10 раз.[40] Фактор V Лейден, что делает фактор V устойчив к инактивации активированный протеин C,[39] слегка увеличивает риск ВТЭ примерно в три раза.[10][39] Группа крови, отличная от O, примерно вдвое увеличивает риск ВТЭ.[24] Группа крови, отличная от O, широко распространена во всем мире, что делает ее важным фактором риска.[41] Люди без группы крови O имеют более высокий уровень в крови фактор фон Виллебранда и фактор VIII чем у людей с группой крови O, что увеличивает вероятность свертывания крови.[41] Гомозиготные по общему гамма-ген фибриногена у варианта rs2066865 риск ВТЭ примерно в 1,6 раза выше.[42] Генетический вариант протромбин G20210A, который увеличивает уровень протромбина,[28] увеличивает риск примерно в 2,5 раза.[10] Кроме того, около 5% людей были идентифицированы с фоновым генетическим риском, сопоставимым с лейденскими мутациями фактора V и протромбина G20210A.[10]

Инфекция, в том числе COVID-19, увеличивает риск.[43][44] Воспалительные заболевания[24][45] Такие как Синдром Бехчета,[46] и немного аутоиммунные заболевания,[47] такие как первичный антифосфолипидный синдром[48] и системная красная волчанка (SLE),[49] увеличить риск. Сама СКВ часто ассоциируется со вторичным антифосфолипидным синдромом.[50] Другие связанные условия включают: гепарин-индуцированная тромбоцитопения,[51] тромботический шторм,[52] катастрофический антифосфолипидный синдром,[53] пароксизмальная ночная гемоглобинурия,[54] нефротический синдром,[12] хроническая болезнь почек,[55] ВИЧ,[56] истинная полицитемия,[31] внутривенное употребление наркотиков,[57] и курение.[d] Изменения крови, включая дисфибриногенемия,[31] низкий уровень свободного белка S,[12] устойчивость к активированному протеину С,[12] гомоцистинурия,[59] гипергомоцистеинемия,[28] высоко фибриноген уровни[28] высоко фактор IX уровни[28] и высокий фактор XI уровни[28] связаны с повышенным риском.

Некоторые факторы риска влияют на расположение ТГВ в организме. При изолированном дистальном ТГВ профиль факторов риска отличается от проксимального ТГВ. Преходящие факторы, такие как хирургическое вмешательство и иммобилизация, по-видимому, преобладают, тогда как тромбофилии[e] и возраст, похоже, не увеличивают риск.[61] Общие факторы риска ТГВ верхней конечности включают наличие инородного тела (например, центрального венозного катетера, кардиостимулятора или трехпросветного PICC-канала), рака и недавней операции.[11]

Классификация

Подвздошные вены (в тазу) включают внешнюю подвздошную вену, внутреннюю подвздошную вену и общую подвздошную вену. Под наружной подвздошной веной видна общая бедренная вена. (Здесь он обозначен просто как «бедренный».)

Спровоцированные ТГВ возникают в связи с приобретенными факторами риска, такими как хирургическое вмешательство, оральные контрацептивы, травмы, неподвижность, ожирение или рак; дела без приобретенных состояний называются неспровоцированными или идиопатический.[62] Острый ТГВ характеризуется болью и отеком[63] и обычно закрывает,[64] Это означает, что он затрудняет кровоток, тогда как неокклюзионный ТГВ менее симптоматичен.[65] Наклейка "хронический «применяется к симптоматическому ТГВ, который сохраняется более 10–14 дней.[66] ТГВ, не имеющий симптомов, но обнаруживаемый только при скрининге, считается бессимптомным или случайным.[67][68] Первоначальный эпизод ТГВ называется инцидентом, а любой последующий эпизод ТГВ называется рецидивирующим.[69][70] Двусторонний ТГВ означает образование тромбов на обеих ногах, а односторонний - поражение только одной ноги.[71]

ТГВ в ногах является проксимальным, когда он выше колена, и дистальным (или иным), когда он ниже колена.[72][73] ТГВ ниже подколенной вены, проксимальная вена за коленом, классифицируется как дистальная[64] и ограничил клиническое значение по сравнению с проксимальным ТГВ.[74] Подвздошно-бедренный ТГВ был описан как пораженный либо подвздошной, либо общая бедренная вена;[75] в другом месте он был определен как вовлечение как минимум общая подвздошная вена, который находится в верхней части таза.[18] ТГВ верхних конечностей возникает в руках или в основании шеи. Редкий и массивный ТГВ, вызывающий значительную обструкцию, - это голубая флегмазия, названный так из-за наблюдаемых случаев с синее или пурпурное изменение цвета.[76][77][f] Это особенно тяжелая форма острого проксимального и окклюзионного ТГВ. Это опасно для жизни, конечностей и несет риск венозного гангрена.[78] Это может произойти в руке, но чаще поражает ногу.[65][79]

Патофизиология

2136ab Передние задние вены нижних конечностей.jpg

ТГВ часто развивается в венах теленка и «растет» в направлении венозного кровотока, к сердцу.[80] Когда ТГВ не растет, его можно очистить естественным путем и растворить в крови (фибринолиз).[81] Чаще всего поражаются вены на ногах или в тазу,[8] в том числе подколенная вена (за коленом), бедренная вена (бедра) и подвздошных вен таза. Обширный ТГВ нижних конечностей может даже достигать нижняя полая вена (в животе).[82] ТГВ верхних конечностей чаще всего поражает подключичную, подмышечную и яремные вены.[11]

ТГВ верхних конечностей может возникать в подключичных, подмышечных, плечевых, локтевых и лучевых венах (на фото) и яремный и брахиоцефальные вены (без изображения). Однако головная и базиликовая вены - это поверхностные вены.[11]

Причины артериальный тромбоз, например, с сердечные приступы, понятнее, чем венозный тромбоз.[83] При артериальном тромбозе требуется повреждение стенки кровеносного сосуда, поскольку он инициирует коагуляция,[83] но свертывание крови в венах обычно происходит без каких-либо повреждений.[28] Считается, что начало венозного тромбоза вызвано тканевым фактором, который приводит к превращению протромбина в тромбин с последующим отложением фибрина.[37] красные кровяные тельца и фибрин являются основными составляющими венозных тромбов,[28] и фибрин, по-видимому, прикрепляется к слизистой оболочке стенки кровеносных сосудов (эндотелию), поверхности, которая обычно действует для предотвращения свертывания крови.[83] Тромбоциты и белые кровяные клетки также являются компонентами. Тромбоциты не так заметны в венозных сгустках, как в артериальных, но они могут играть определенную роль.[24] Воспаление связан с ВТЭ,[грамм] а белые кровяные тельца играют роль в образовании и растворении венозных сгустков.[81]

Производство D-димера

Часто ТГВ начинается в клапанах вен.[81] Характер кровотока в клапанах может вызывать низкие концентрации кислорода в крови (гипоксемия ) клапанной пазухи. Гипоксемия, которая усугубляется венозным застоем, активирует проводящие пути, в том числе фактор, индуцируемый гипоксией-1 и белок 1 реакции раннего роста. Гипоксемия также приводит к образованию активные формы кислорода, которые могут активировать эти пути, а также ядерный фактор-κB, который регулирует индуцируемый гипоксией фактор-1 транскрипция.[37] Фактор-1, индуцируемый гипоксией, и белок 1 реакции раннего роста способствуют ассоциации моноцитов с эндотелиальными белками, такими как Р-селектин, побуждая моноциты высвобождать наполненные тканевым фактором микровезикулы, которые предположительно начинают свертываться после связывания с эндотелиальной поверхностью.[37]

D-димеры площадь продукт распада фибрина, естественный побочный продукт фибринолиз это обычно находится в крови. Повышенный уровень[час] может быть результатом плазмин растворение сгустка или другие условия.[84] У госпитализированных пациентов часто бывает повышенный уровень по нескольким причинам.[21] Антикоагулянт, стандартное лечение ТГВ, предотвращает дальнейший рост сгустка и ПЭ, но не действует непосредственно на существующие сгустки.[85]

Диагностика

Отек ноги из-за жидкости (отек) может привести к появлению точечной коррозии после надавливания.

А оценка клинической вероятности с использованием Счет Уэллса (см. специальный столбец в таблице ниже) для определения того, является ли потенциальный ТГВ «вероятным» или «маловероятным», обычно является первым шагом диагностического процесса. Шкала используется при подозрении на ТГВ первой нижней конечности (без каких-либо симптомов ТЭЛА) в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и амбулаторных условиях, включая отделение неотложной помощи.[1][5] Числовой результат (возможная оценка от –2 до 9) чаще всего группируется в категории «маловероятные» или «вероятные».[1][5] Балл Уэллса, равный двум или более, означает, что ТГВ считается «вероятным» (вероятность около 28%), в то время как те, у кого более низкий балл, считаются «маловероятными» для развития ТГВ (вероятность около 6%).[21] У тех, у кого маловероятно ТГВ, диагноз исключается из-за отрицательного анализа крови на D-димер.[1] У людей с вероятным ТГВ УЗИ это стандарт визуализация используется для подтверждения или исключения диагноза.[5] Визуализация также необходима для стационарных пациентов с подозрением на ТГВ и тех, кто изначально был отнесен к категории маловероятных ТГВ, но у которых есть положительный тест на D-димер.[1]

Хотя оценка Уэллса является преобладающим и наиболее изученным правилом клинического прогноза ТГВ,[21][86] у него есть недостатки. Оценка Уэллса требует субъективной оценки вероятности альтернативного диагноза и хуже работает у пожилых людей и лиц с предшествующим ТГВ. В Голландское правило первичной медицинской помощи также был одобрен для использования. Он содержит только объективные критерии, но требует получения значения D-димера.[87] Согласно этому правилу прогноза три или менее балла означают, что у человека низкий риск ТГВ. Четыре или более балла указывают на необходимость ультразвукового исследования.[87] Вместо использования правила прогнозирования опытные врачи могут провести предварительную оценку вероятности ТГВ с использованием клинической оценки и гештальта, но правила прогнозирования более надежны.[1]

КритерииОценка Уэллса для ТГВ[я]Голландское правило первичной медицинской помощи
Активный рак (лечение в течение последних 6 месяцев или паллиативное лечение)+1 балл+1 балл
Отек теленка ≥ 3 см по сравнению с бессимптомным теленком (измерено на 10 см ниже бугристость большеберцовой кости )+1 балл+2 очка
Набухшие односторонние поверхностные вены (без варикозного расширения вен на ноге с симптомами)+1 балл+1 балл
Односторонний точечный отек (в ноге с симптомами)+1 балл—
Предыдущий документально подтвержденный ТГВ+1 балл—
Отек всей ноги+1 балл—
Локальная болезненность по ходу системы глубоких вен+1 балл—
Паралич, парез, или недавняя иммобилизация нижних конечностей гипсовой повязкой+1 балл—
Недавно прикованный к постели ≥ 3 дней или серьезная операция, требующая регионарной или общей анестезии в течение последних 12 недель+1 балл+1 балл
Альтернативный диагноз не менее вероятен−2 балла—
Положительный D-димер (≥ 0,5 мкг / мл или 1,7 нмоль / л)—+6 баллов
Отсутствие травмы ноги—+1 балл
Мужской пол—+1 балл
Использование оральных контрацептивов—+1 балл[5][87]

Сжатие УЗИ при подозрении на тромбоз глубоких вен является стандартным диагностическим методом, и он очень чувствителен для обнаружения начального ТГВ.[13] А компрессионный ультразвук считается положительным, если стенки нормально сжимаемых вен не разрушаются под легким давлением.[21] Визуализация сгустка иногда возможна, но не требуется.[88] Можно использовать три метода компрессионного ультразвукового сканирования, причем два из трех методов требуют повторного ультразвукового исследования через несколько дней, чтобы исключить диагноз.[13] УЗИ всей ноги - это вариант, который не требует повторного УЗИ,[13] но проксимальный компрессионный ультразвук часто используется, потому что дистальный ТГВ редко бывает клинически значимым.[9] Ультразвуковые методы, в том числе дуплекс и цветной поток Допплер можно использовать для дальнейшей характеристики сгустка[9] и ультразвуковая допплерография особенно полезны при несжимаемых подвздошных венах.[88]

Компьютерная томография венография, МРТ-венография или МРТ без контрастирования также являются диагностическими возможностями.[89] В Золотой стандарт для оценки методов визуализации контраст венография, который включает введение контрастного вещества в периферическую вену пораженной конечности и проведение рентгеновских снимков, чтобы выявить, не нарушено ли венозное кровоснабжение. Из-за его стоимости, инвазивности, доступности и других ограничений этот тест выполняется редко.[21]

  • На УЗИ обнаружен тромб в левой общей бедренной вене. (Общая бедренная вена расположена дистальнее наружной подвздошной вены.)

  • Допплерография показывает отсутствие течения и гиперэхогенность в свернувшейся бедренная вена (помечены субарториальным[j]) дистальнее точки ветвления глубокая бедренная вена. По сравнению с этим сгустком, сгустки, которые вместо этого закупоривают общую бедренную вену, вызывают более серьезные последствия из-за воздействия на значительно большую часть ноги.[91]

  • КТ брюшной полости, показывающая подвздошно-бедренный ТГВ со сгустком в правой общей подвздошной вене таза.

Управление

Лечение ТГВ оправдано, когда сгустки являются проксимальными, дистальными и симптоматическими, либо верхними конечностями и симптоматическими.[2] Предоставление антикоагулянтов или препаратов для разжижения крови является типичным лечением после обследования пациентов, чтобы убедиться, что они не подвергаются кровотечение.[2][k] Однако лечение варьируется в зависимости от локализации ТГВ. Например, в случаях изолированного дистального ТГВ вместо антикоагуляции можно использовать ультразвуковое наблюдение (второе ультразвуковое исследование через 2 недели для проверки проксимальных сгустков).[5][93] Тем не менее, пациенты с изолированным дистальным ТГВ с высоким риском рецидива ВТЭ обычно получают антикоагулянты, как если бы у них был проксимальный ТГВ. Пациенты с низким риском рецидива могут получить курс антикоагуляции от четырех до шести недель, более низкие дозы или вообще не принимать антикоагулянты.[5] Напротив, пациенты с проксимальным ТГВ должны получать антикоагулянтную терапию не менее 3 месяцев.[5]

Некоторые антикоагулянты можно принимать внутрь, и эти пероральные препараты включают: варфарин (а антагонист витамина К ), ривароксабан (а ингибитор фактора Ха ), апиксабан (ингибитор фактора Ха), дабигатран (а прямой ингибитор тромбина ), и Эдоксабан (ингибитор фактора Ха).[2] Другие антикоагулянты нельзя принимать внутрь. Эти парентеральный (не пероральные) лекарства включают низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс, и нефракционированный гепарин. Одних пероральных лекарств достаточно, если их принимать отдельно, в то время как другие требуют использования дополнительного разбавителя парентеральной крови. Ривароксабан и апиксабан являются типичными лекарствами первой линии, и их достаточно при пероральном приеме.[18] Ривароксабан принимают один раз в день, а апиксабан - два раза в день.[5] Варфарин, дабигатран и эдоксабан требуют использования парентерального антикоагулянта для начала пероральной антикоагулянтной терапии.[18][94] Когда варфарин назначается для лечения ВТЭ, 5-дневный минимум парентерального антикоагулянта[l] назначают вместе с варфарином, после чего назначают терапию только варфарином.[16][17] Варфарин принимают для поддержания международное нормализованное соотношение (INR) 2,0–3,0 с целевым значением 2,5.[96] Польза варфарина снижается по мере увеличения продолжительности лечения.[97] и риск кровотечения увеличивается с возрастом.[98] При использовании пероральных антикоагулянтов прямого действия первого ряда периодический мониторинг МНО не требуется. В целом, антикоагулянтная терапия сложна, и многие обстоятельства могут повлиять на то, как эти методы лечения проводятся.[99]

Гепарин
Фондапаринукс
Структурные представления остова гепаринов (оставили), которые различаются по размеру цепочки, а синтетический пентасахарид (пятисахарный) фондапаринукс (верно)

Продолжительность антикоагулянтной терапии (будет ли она длиться от 4 до 6 недель,[5] От 6 до 12 недель, от 3 до 6 месяцев,[18] или на неопределенный срок) является ключевым фактором в клинической принимать решение.[100] Когда проксимальный ТГВ спровоцирован операцией или травмой, стандартным является трехмесячный курс антикоагуляции.[18] Когда первая ВТЭ представляет собой проксимальный ТГВ, который либо неспровоцирован, либо связан с преходящим нехирургическим фактором риска, можно использовать низкие дозы антикоагуляции за период от 3 до 6 месяцев.[18] У пациентов с годовым риском ВТЭ более 9%, как и после неспровоцированного эпизода, возможна длительная антикоагулянтная терапия.[101] Те, кто заканчивают лечение варфарином после идиопатической ВТЭ с повышенным уровнем D-димера, демонстрируют повышенный риск рецидива ВТЭ (около 9% против около 4% для нормальных результатов), и этот результат можно использовать при принятии клинических решений.[102] Результаты теста на тромбофилию редко влияют на продолжительность лечения.[48]

Лечение острого ТГВ на ноге можно продолжать дома, а не госпитализировать. Это применимо до тех пор, пока люди чувствуют себя к этому готовыми, а те, у кого есть тяжелые симптомы со стороны ног или сопутствующие заболевания не соответствует требованиям. Ожидается, что у вас будет подходящая домашняя обстановка: такая, которая обеспечит быстрое возвращение в больницу в случае необходимости, поддержку семьи или друзей и доступ по телефону.[103] Ходьба рекомендуется тем, у кого нет сильной боли или отеков.[104] Чулки с градуированной компрессией, которые оказывают более высокое давление на лодыжки и более низкое давление на колени.[95] могут быть испытаны для симптоматического лечения острых симптомов ТГВ, но они не рекомендуются для снижения риска посттромботический синдром,[94] поскольку потенциальная выгода от их использования для этой цели «может быть неопределенной».[5] Кроме того, компрессионные чулки не могут уменьшить рецидивы ВТЭ.[105] Однако они рекомендованы пациентам с изолированным дистальным ТГВ.[5]

Исследования рака

Неспровоцированная ВТЭ может сигнализировать о наличии неизвестного рака, поскольку она является основным заболеванием до 10% неспровоцированных случаев.[1] Необходима тщательная клиническая оценка, которая должна включать физический осмотр, Обзор история болезни, и универсальный скрининг рака сделано в людях этого возраста.[18][106] Считается целесообразным обзор предыдущих изображений, а также «обзор исходных результатов анализа крови, включая полный анализ крови, почечный и функция печени, PT и APTT."[106] Не рекомендуется получать онкомаркеры или КТ брюшной полости и таза у бессимптомных лиц.[1] ОТЛИЧНО рекомендует не проводить дальнейшие исследования у пациентов без соответствующих признаков или симптомов.[106]

Вмешательства

Тромболизис представляет собой инъекцию фермента в вены для растворения сгустков крови, и, хотя это лечение доказало свою эффективность против опасных для жизни сгустков крови при инсульте и сердечных приступах, рандомизированные контролируемые испытания[107][108][109] не выявили чистой выгоды у пациентов с острым проксимальным ТГВ.[5][110] Недостатки катетер-направленный тромболизис (предпочтительный метод введения фермента, разрушающего тромбы[5]) включают риск кровотечения, сложности,[м] и стоимость процедуры.[94] Таким образом, антикоагулянтная терапия является предпочтительным лечением ТГВ.[94] Однако это предпочтение не относится к тем, у кого ТГВ настолько серьезен, что возникает «надвигающаяся венозная гангрена».[94] По состоянию на 2016 год те, кого считали лучшими кандидатами на катетер-направленный тромбоз, имели подвздошно-бедренный ТГВ, симптомы менее 14 дней, хорошее функциональное состояние (способность выполнять свои функции). ежедневные занятия ), продолжительность жизни не менее 1 года и низкий риск кровотечений.[111][нуждается в обновлении ][94] Однако следует отметить, что множество противопоказания к тромболизису существовать.[94] Катетер-направленный тромболизис подвздошно-бедренного ТГВ был связан со снижением тяжести посттромботического синдрома при расчетном соотношении затрат и эффективности около 138000 долларов.[n] за полученный QALY.[112][113] Phlegmasia cerulea dolens (нижнее левое изображение) можно лечить катетер-направленным тромболизисом.[18] Если обнаружено в обстановке острого синдром компартмента, срочно фасциотомия гарантируется.[114]

Фильтр IVC

Размещение фильтр нижней полой вены (Фильтр IVC) - это потенциальный вариант лечения, когда стандартное лечение острого ТГВ - антикоагулянты - категорически противопоказано (невозможно), или если у кого-то развивается ПЭ, несмотря на прием антикоагулянтов.[106] Однако обзор NICE 2020 года обнаружил «мало веских доказательств» их использования.[106] Исследование 2018 года связывало размещение фильтра IVC с 50% снижением PE, увеличением DVT на 70% и увеличением 30-дневной смертности на 18% по сравнению с отсутствием установки IVC.[1][116] Таким образом, если у кого-то развивается ПЭ, несмотря на то, что он принимает антикоагулянты, следует позаботиться об оптимизации антикоагулянтной терапии и решить другие связанные проблемы, прежде чем рассматривать вопрос о размещении фильтра IVC.[106]

Устройство для механической тромбэктомии может удалять венозные сгустки, хотя ACCP считает это возможным только при наличии следующих условий: «подвздошно-бедренный ТГВ, симптомы в течение <7 дней (критерий, использованный в единственном рандомизированном исследовании), хорошее функциональное состояние, ожидаемая продолжительность жизни ≥ 1 год, и ресурсы и опыт доступны ".[95] Вместо тромбэктомии рекомендуется только антикоагулянтная терапия.[117]

Профилактика

Для предотвращение образования тромбов Для населения в целом рекомендуется включать упражнения для ног и ходьбу, когда сидите по несколько часов, вести активный образ жизни и поддерживать здоровую массу тела.[6] Ходьба увеличивает кровоток по венам ног.[118] Избыточный вес тела можно изменить, в отличие от большинства факторов риска, а также вмешательства или изменения образа жизни, которые помогают людям с избыточным весом или ожирением. худеть снизить риск ТГВ.[39] Статины исследованы на первичная профилактика, а ЮПИТЕР испытание, который использовал розувастатин, предоставил некоторые предварительные доказательства эффективности.[10][119] Из всех изученных статинов розувастатин оказался единственным, способным снизить риск ВТЭ.[120] Тем не менее количество, необходимое для лечения для предотвращения одного начального ВТЭ составляет около 2000, что ограничивает его применимость.[121]

После ВТЭ

Антикоагулянтная терапия, которая увеличивает риск кровотечения, иногда используется бессрочно (пожизненное лечение) у пациентов с высоким риском рецидива. Риск сильного кровотечения при длительной антикоагуляции составляет около 3% в год.[40] и точка, где считается, что годовой риск ВТЭ оправдывает длительную антикоагулянтную терапию, составляет от 3 до 9%.[101] Обычно длительная антикоагулянтная терапия становится обычным делом только тогда, когда индивидуальный риск ВТЭ превышает 9% в год.[101] Например, дефицит антитромбина, сильный или умеренно сильный фактор риска, несет в себе годовой риск ВТЭ всего 0,8–1,5%;[40] Таким образом, бессимптомные пациенты с тромбофилией не нуждаются в длительной антикоагуляции.[122] Если кто-то решит прекратить антикоагулянтную терапию после неспровоцированной ВТЭ вместо пожизненной антикоагуляции, можно использовать аспирин для снижения риска рецидива.[123] но он менее эффективен для предотвращения ВТЭ, чем антикоагулянт.[нужна цитата ][количественно оценить ] Статины также были исследованы на предмет их способности снижать частоту рецидивов ВТЭ, при этом некоторые исследования показали эффективность.[124]

Больничные (нехирургические) пациенты

Низкомолекулярный гепарин обычно вводится подкожно с помощью иглы под кожу этих окрашенных участков.

Пациентам, госпитализированным в острой форме заболевания, рекомендуется назначать парентеральные антикоагулянты, хотя потенциальная чистая польза остается неопределенной.[29] Госпитализированным пациентам в критическом состоянии рекомендуется получать нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин вместо того, чтобы отказываться от этих лекарств.[29]

После операции

Разрез для завершенного операция по замене коленного сустава, процедура, которая может ускорить формирование ТГВ

Основная ортопедическая хирургия—полная замена бедра, полная замена коленного сустава, или же хирургия перелома бедра - имеет высокий риск вызвать ВТЭ.[125] Если после этих операций не применяется профилактика, вероятность развития симптоматической ВТЭ составляет около 4% в течение 35 дней.[126] После серьезной ортопедической хирургии разжижитель крови или аспирин обычно сочетается с прерывистое пневматическое сжатие, который является более предпочтительной механической профилактикой, чем чулки с постепенным сжатием.[7]

Варианты профилактики ВТЭ у людей после неортопедических операций включают раннюю ходьбу, механическую профилактику и препараты для разжижения крови (низкомолекулярный гепарин и низкодозированный нефракционированный гепарин) в зависимости от риска ВТЭ, риска сильного кровотечения и состояния пациента. предпочтения.[127] Лучшей профилактической мерой после операций с низким уровнем риска является ранняя и частая ходьба.[7]

Беременность

Риск ВТЭ увеличивается при беременности примерно в пять раз.[40][128] из-за более гиперкоагуляции, вероятная адаптация против фатального послеродовое кровотечение.[129] Кроме того, беременные женщины с генетическими факторами риска подвержены примерно от 3 до 30 раз повышенному риску ВТЭ.[130] Профилактическое лечение связанной с беременностью ВТЭ у женщин с гиперкоагуляцией было предложено ACCP в 2012 году. Гомозиготный носители фактора V Лейдена или протромбина G20210A с семейным анамнезом ВТЭ были предложены для дородовой LMWH и либо LMWH, либо антагонист витамина К (VKA) в течение шести недель после родов. Пациентам с другой тромбофилией и семейным анамнезом, но без предшествующей ВТЭ не предлагались бдительное ожидание во время беременности и НМГ или - для тех, у кого нет дефицита протеина C или S - АВК. Гомозиготным носителям фактора V Лейден или протромбина G20210A без личного или семейного анамнеза ВТЭ было рекомендовано выжидать во время беременности и НМГ или АВК в течение шести недель после родов. Пациентам с другой тромбофилией, но не имеющим семейного или личного анамнеза ВТЭ, предлагалось только настороженное ожидание.[131] Варфарин, распространенный АВК, может нанести вред плоду и не используется для профилактики ВТЭ во время беременности.[130][132]

Путешественники

Пример компрессионного чулка

Рекомендации для тех, кто путешествует на дальние расстояния из группы риска[o] включают упражнения на икры, частые прогулки и сидение у прохода в самолетах, чтобы облегчить ходьбу.[133][134] Ступенчатые компрессионные чулки резко снизили уровни бессимптомного ТГВ у авиапассажиров, но влияние на симптоматический ТГВ, ТЭЛА или смертность неизвестно, поскольку ни у одного из исследованных лиц не развились эти результаты.[135] Тем не менее, компрессионные чулки с градуированной компрессией не рекомендуются для путешественников на дальние расстояния (> 4 часов) без факторов риска ВТЭ. Точно так же ни аспирин, ни антикоагулянты не рекомендуются для населения в целом, отправляющегося в дальние путешествия.[29] Пациенты со значительными факторами риска ВТЭ[п] при длительных поездках рекомендуется использовать либо компрессионные чулки с градуированной шкалой, либо НМГ для профилактики ВТЭ. Если ни один из этих двух методов невозможен, предлагается аспирин.[29]

Прогноз

ТГВ чаще всего является заболеванием пожилого возраста, которое возникает в домах престарелых, больницах и активном раке.[3] Это связано с 30-дневным смертность около 6%, при этом ПЭ является причиной большинства этих смертей.[1] Проксимальный ТГВ часто связан с ТЭЛА, в отличие от дистального ТГВ, который редко, если вообще когда-либо, связан с ТЭЛА.[21] Около 56% пациентов с проксимальным ТГВ также имеют ТЭЛА, хотя КТ грудной клетки не требуется просто из-за наличия ТГВ.[1] Если проксимальный ТГВ не лечить, в следующие 3 месяца примерно у половины людей будет развиваться симптоматическая ТЭЛА.[8]

Еще одно частое осложнение проксимального ТГВ и наиболее частое хроническое осложнение - это посттромботический синдром, при наличии хронических венозных симптомов.[5] Симптомы могут включать боль, зуд, отек, парестезия, ощущение тяжести, а в тяжелых случаях язвы на ногах.[5] После проксимального ТГВ примерно у 20–50% людей развивается синдром, а у 5–10% наблюдаются тяжелые симптомы.[136] Посттромботический синдром также может быть осложнением дистального ТГВ, хотя и в меньшей степени, чем проксимальный ТГВ.[137]

Рецидив ТГВ - еще одно возможное последствие. В течение 10 лет после первичной ВТЭ около 30% людей будут иметь рецидивы.[138][3] Рецидив ВТЭ у тех, у кого ранее был ТГВ, чаще повторяется как ТГВ, чем ТЭЛА.[139] Рак[5] и неспровоцированный ТГВ являются серьезными факторами риска рецидива.[27] После первоначального проксимального неспровоцированного ТГВ с ТЭЛА и без нее у 16–17% людей будет рецидив ВТЭ в течение 2 лет после завершения курса антикоагулянтов. Рецидив ВТЭ при дистальном ТГВ встречается реже, чем при проксимальном ТГВ.[140] При ТГВ верхних конечностей рецидив ВТЭ составляет около 2–4% в год.[98] После хирургического вмешательства частота рецидивов спровоцированного проксимального ТГВ или ТЭЛА составляет всего 0,7%.[27]

Эпидемиология

Около 1,5 из 1000 взрослых в год имеют первое ВТЭ в странах с высоким уровнем дохода,[141][142] и около 5–11% людей разовьются ВТЭ в течение жизни.[12][13] С возрастом ВТЭ становится все более распространенным явлением.[12] ВТЭ редко встречается у детей, но когда случается, то преимущественно поражает госпитализированных детей.[143] У детей в Северной Америке и Нидерландах частота ВТЭ составляет от 0,07 до 0,49 на 10 000 детей ежегодно.[143] Между тем, почти 1% людей в возрасте 85 лет и старше ежегодно испытывают ВТЭ.[3] Около 60% всех ВТЭ происходят в возрасте 70 лет и старше,[8] а люди в возрасте 65 лет и старше подвергаются примерно в 15 раз большему риску, чем люди в возрасте 40 лет и младше.[14] Заболеваемость у мужчин примерно на 18% выше, чем у женщин.[4] ВТЭ возникает в связи с госпитализацией или пребыванием в доме престарелых примерно в 60% случаев, активным раком - примерно в 20% случаев и центральным венозным катетером или трансвенозным кардиостимулятором - примерно в 9% случаев.[3]

Во время беременности и после родов острая ВТЭ встречается примерно у 1,2 на 1000 родов. Несмотря на то, что он относительно редок, он является основной причиной материнской заболеваемости и смертности.[144] После операции с профилактическим лечением ВТЭ развивается примерно у 10 из 1000 человек после полной или частичной замены коленного сустава и примерно у 5 из 1000 после полной или частичной замены тазобедренного сустава.[145] Ежегодно около 400 000 американцев заболевают первичной венозной тромбоэмболической болезнью, при этом более 100 000 случаев смерти связаны с ПЭ.[142] В Англии около 25000 человек умирают в год от связанной с больницей ВТЭ.[146] У лиц азиатского и латиноамериканского происхождения риск ВТЭ ниже, чем у белых или чернокожих.[4]

В североамериканском и европейском населении около 4–8% людей страдают тромбофилией,[40] чаще всего фактор V лейден и протромбин G20210A. Для населения Китая, Японии и Таиланда преобладает дефицит протеина S, протеина C и антитромбина.[147] Группа крови, отличная от O, присутствует примерно у 50% населения в целом и варьируется в зависимости от этнической принадлежности, и она присутствует примерно у 70% людей с ВТЭ.[41][148] В целом глобальные данные неполные,[149] а по состоянию на 2011 год в доступных данных преобладали жители Северной Америки и Европы.[15]

ТГВ возникает в верхних конечностях примерно в 4–10% случаев,[11] с заболеваемостью 0,4–1,0 человек из 10 000 в год.[5] Меньшая часть ТГВ верхних конечностей возникает из-за синдрома Педжета-Шреттера, также называемого тромбозом напряжения, который встречается у 1-2 человек из 100 000 в год, обычно у спортивных мужчин в возрасте около 30 лет или у тех, кто делает значительные нагрузки над головой. ручной труд.[34][115]

Социальное

Серена Уильямс подробно рассказала о пугающей встрече с ВТЭ, когда она была госпитализирована в 2017 году.[150]

Прием антикоагулянтов из-за ТГВ может изменить жизнь, потому что это может помешать занятиям в образе жизни, таким как контакт или зимние виды спорта, чтобы предотвратить кровотечение после возможных травм.[151] Особое беспокойство вызывают травмы головы, вызывающие мозговые кровотечения. Это привело к тому, что водитель NASCAR Брайан Викерс отказаться от участия в гонках. Профессиональные баскетболисты, в том числе игроки НБА Крис Бош и зал славы Хаким Оладжувон имели дело с повторяющимися тромбами,[152] а карьере Боша значительно помешали ТГВ и ЧП.[153]

Звезда тенниса Серена Уильямс был госпитализирован в 2011 году по поводу ПЭ, предположительно вызванной ТГВ.[154] Спустя годы, в 2017 году, благодаря своим знаниям о ТГВ и ПЭ, Серена точно выступал за для себя, чтобы диагностировать и лечить ПЭ. Во время этой встречи с ВТЭ она была госпитализирована после Кесарево сечение операцию и не принимали препараты для разжижения крови. Почувствовав внезапное начало симптома ПЭ, одышку, она сказала медсестре и попросила компьютерная томография и капельница гепарина, все время хватая ртом воздух. Она начала получать УЗИ, чтобы искать ТГВ в ногах, что побудило ее выразить недовольство медицинскому персоналу тем, что они не искали сгустки там, где у нее были симптомы (ее легкие), и они еще не лечили ее предполагаемую ПЭ. После того, как ей поставили диагноз ТЭЛА, а не ТГВ, а также после внутривенного введения гепарина, кашель от ТЭЛА заставил ее хирургическое поле кесарева сечения открыться, и гепарин способствовал кровотечению в этом месте. Позже Серена получила фильтр IVC в больнице.[150]

Другие известные люди пострадали от ТГВ. Бывший президент США Ричард Никсон рецидивирующий ТГВ,[155] и бывший госсекретарь Хиллари Клинтон. Впервые ей поставили диагноз, когда Первая леди в 1998 г. и снова в 2009 г.[156] Дик Чейни был диагностирован эпизод, когда Вице-президент,[157] и телеведущий Регис Филбин имел ТГВ после операции по замене тазобедренного сустава.[158] DVT также способствовал гибели известных людей. Например, ДВТ и ПЭ сыграли роль в рэпере. Тяжелый D смерть в 44 года.[159] Журналист NBC Дэвид Блум умер в возрасте 39 лет, освещая войну в Ираке, от PE, который, как считалось, прогрессировал из пропущенного DVT.[160] И актер Джимми Стюарт у него был ТГВ, который перерос в ПЭ и спровоцировал смертельный сердечный приступ, когда ему было 89 лет.[158][161]

Область медицины

Пациентам с ТГВ в анамнезе можно лечить: первая помощь, общая внутренняя медицина, гематология, кардиология, сосудистая хирургия, или же сосудистая медицина.[162] Пациенты с подозрением на острый ТГВ часто направляются в отделение неотложной помощи для обследования.[163] Интервенционная радиология это специальность, которая обычно устанавливает и извлекает фильтры IVC,[164] а сосудистая хирургия может сделать катетер-направленный тромбоз при некоторых тяжелых ТГВ.[115]

История

Рудольф Вирхов
Варфарин, распространенный антагонист витамина К, был основой фармакологического лечения около 50 лет.

Книга Сушрута Самхита, Аюрведический текст, опубликованный около 600–900 гг. до н.э., содержит то, что было названо первым описанием DVT.[165] В 1271 году симптомы ТГВ в ноге 20-летнего мужчины были описаны во французской рукописи, которая упоминалась как первый случай или первая западная ссылка на ТГВ.[165][166]

В 1856 году немецкий врач и патолог Рудольф Вирхов опубликовал свой анализ после введения инородных тел в яремные вены собак, которые мигрировали в легочные артерии. Эти инородные тела вызвали легочную эмболию, и Вирхов сосредоточился на объяснении их последствий.[167] Он назвал три фактора, которые теперь понимаются как гиперкоагуляция, застой и повреждение эндотелия.[168] Только в 1950 году эта структура была названа триадой Вирхова,[167] но учение о триаде Вирхова продолжалось в свете ее полезности в качестве теоретической основы и признания значительного прогресса, достигнутого Вирховом в расширении понимания ВТЭ.[167][168]

Методы наблюдения ТГВ с помощью ультразвука были созданы в 1960-х годах.[89] Диагноз обычно ставили импедансная плетизмография в 1970-х и 1980-х годах[169] но ультразвук, особенно после того, как в 1986 году была продемонстрирована возможность сжатия зонда, стал предпочтительным методом диагностики.[165] Тем не менее, в середине 1990-х годов контрастная венография и импедансная плетизмография все еще считались обычным явлением.[170]

Множественные фармакологические методы лечения ТГВ были введены в 20 веке: пероральные антикоагулянты в 1940-х годах, подкожные инъекции LDUH в 1962 г. и подкожные инъекции LMWH в 1982 г.[171] Примерно 50 лет месячный курс варфарина (кумадина) был основой фармакологического лечения.[172][173] Чтобы избежать мониторинга крови, необходимого для варфарина, и инъекций, требуемых гепарином и гепариноподобными лекарствами, новое поколение пероральных антикоагулянтов, которые не требуют мониторинга крови, пытались заменить эти традиционные антикоагулянты.[173] В конце 2000-х - начале 2010-х гг. прямые пероральные антикоагулянты -включая ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис) и дабигатран (Pradaxa) - появился на рынке, что сделало эту область медицины быстро меняющейся.[27] Нью-Йорк Таймс описал «яростную битву» между тремя производителями этих лекарств «за рецепты врачей».[172]

Экономика

Первоначальные затраты на ТГВ для среднего госпитализированного пациента в США составляют около 7 700–10 800 долларов.[174] Затраты на последующее наблюдение за ВТЭ через три месяца, шесть месяцев и год составляют около 5 000, 10 000 и 33 000 долларов соответственно; в Европе цифры за три и шесть месяцев примерно € 1800 и 3200 евро.[175] Посттромботический синдром вносит значительный вклад в расходы на последующее наблюдение ТГВ.[174] Ежегодные затраты на DVT в США оцениваются в 5 миллиардов долларов.[176] или более 8 миллиардов долларов,[177][178] и среднегодовые затраты на одного пролеченного пациента оцениваются примерно в 20 000 долларов.[177] Например, если 300 000 пациентов с симптомами ТГВ лечились по цене в среднем 20 000 долларов в год, это стоило бы 6 миллиардов долларов в год.

Направления исследований

Исследование 2019 г., опубликованное в Природа Генетика сообщили о более чем удвоении известных генетических места связанные с ВТЭ.[10] В своих обновленных клинических рекомендациях от 2018 года Американское общество гематологов определило 29 отдельных исследовательских приоритетов, большинство из которых связаны с пациентами, которые находятся в остром или критическом состоянии.[29] Ингибирование фактора XI, Р-селектина, E-selectin, а также уменьшение образования внеклеточные ловушки нейтрофилов являются потенциальными методами лечения ВТЭ без увеличения риска кровотечения.[179]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Тромбоз, связанный с головкой (тромбоз церебрального венозного синуса ) и органов брюшной полости (внутренности )-Такие как тромбоз воротной вены, тромбоз почечной вены, и Синдром Бадда – Киари - отдельные заболевания, исключенные из сферы действия этого определения.
  2. ^ Третье поколение комбинированные оральные контрацептивы (КОК) имеют примерно в два-три раза больший риск, чем КОК второго поколения.[30] Таблетки, содержащие только прогестоген использование не связано с повышенным риском ВТЭ.[38]
  3. ^ Тип I[12]
  4. ^ «Важно отметить, что курение не является независимым фактором риска, хотя оно увеличивает риск рака и других сопутствующих заболеваний и работает синергетически с другими независимыми факторами риска».[58]
  5. ^ Термин «тромбофилия», как здесь используется, относится к пяти наследственным аномалиям антитромбина, протеина C, протеина S, фактора V и протромбина, как это делается в других местах.[40][60]
  6. ^ Cerulea происходит от латинского и обозначает голубоватый цвет, как и родственное ему английское слово лазурный.
  7. ^ ВТЭ может вызвать наблюдаемое воспаление.[24]
  8. ^ Повышенный уровень больше 250 нг / мл D-димерных единиц (DDU) или более 0,5 мкг единиц эквивалента фибриногена (FEU) на мл. Нормальный уровень ниже этих значений.[84]
  9. ^ Показанная здесь оценка Уэллса является более поздней модифицированной оценкой, которая добавила критерий для ранее задокументированного ТГВ и увеличила временной диапазон после операции до 12 недель с 4 недель.[9]
  10. ^ (Субарториальный это предлагаемое название для участка бедренной вены.)[90]
  11. ^ Доказательства антикоагуляции получены не только из окончательных, но и из других исследований. рандомизированные контролируемые испытания которые демонстрируют эффективность и безопасность антикоагуляции по сравнению с плацебо или использованием НПВП.[92]
  12. ^ Международное нормализованное отношение должно составлять ≥ 2,0 в течение минимум 24 часов,[17] но если соотношение> 3,0, то парентеральный антикоагулянт в течение пяти дней не требуется.[95]
  13. ^ «До 83% пациентов, получающих катетерную терапию, нуждаются в дополнительной ангиопластике и стентировании».[5]
  14. ^ Оценка в долларах США, оценка опубликована в 2019 году.
  15. ^ Указываются как пациенты с «предыдущей ВТЭ, недавней операцией или травмой, активным злокачественным новообразованием, беременностью, приемом эстрогенов, пожилым возрастом, ограниченной подвижностью, тяжелым ожирением или известным тромбофилическим расстройством»
  16. ^ Например, «недавняя операция, ВТЭ в анамнезе, послеродовые женщины, активное злокачественное новообразование или ≥2 факторов риска, включая комбинации вышеперечисленного с заместительной гормональной терапией, ожирение или беременность»[29]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Kruger PC, Eikelboom JW, Douketis JD, Hankey GJ (июнь 2019 г.). «Тромбоз глубоких вен: обновленная информация о диагностике и лечении». Медицинский журнал Австралии. 210 (11): 516–524. Дои:10.5694 / mja2.50201. PMID  31155730. S2CID  173995098.
  2. ^ а б c d Варфоломей-младший (декабрь 2017 г.). «Обновленная информация о лечении венозной тромбоэмболии». Кливлендский медицинский журнал клиники. 84 (12 Дополнение 3): 39–46. Дои:10.3949 / ccjm.84.s3.04. PMID  29257737.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Хейт Дж. А., Спенсер Ф. А., Уайт Р. Х. (январь 2016 г.). «Эпидемиология венозной тромбоэмболии». Журнал тромбоза и тромболизиса. 41 (1): 3–14. Дои:10.1007 / s11239-015-1311-6. ЧВК  4715842. PMID  26780736.
  4. ^ а б c d е ж грамм Кроус-Боу М., Харрингтон Л. Б., Кабрхель С. (ноябрь 2016 г.). «Экологические и генетические факторы риска, связанные с венозной тромбоэмболией». Семинары по тромбозу и гемостазу. 42 (8): 808–820. Дои:10.1055 / с-0036-1592333. ЧВК  5146955. PMID  27764878.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R et al. (Декабрь 2018 г.). «Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен: совместный согласованный документ рабочих групп Европейского общества кардиологов по заболеваниям аорты, периферических сосудов, малому кровообращению и функции правого желудочка». Европейский журнал сердца. 39 (47): 4208–4218. Дои:10.1093 / eurheartj / ehx003. PMID  28329262.
  6. ^ а б «Что такое венозная тромбоэмболия?». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 14 марта 2019 г.. Получено 6 января 2020.
  7. ^ а б c d Андерсон Д.Р., Моргано Г.П., Беннетт С., Дентали Ф., Фрэнсис В.В., Гарсия Д.А. и др. (Декабрь 2019 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов по лечению венозной тромбоэмболии на 2019 год: профилактика венозной тромбоэмболии у хирургических госпитализированных пациентов». Кровавые достижения. 3 (23): 3898–3944. Дои:10.1182 / bloodadvances.2019000975. ЧВК  6963238. PMID  31794602.
  8. ^ а б c d е Филипп HM (декабрь 2017 г.). «Обзор венозной тромбоэмболии». Американский журнал управляемой помощи. 23 (20 Прил.): S376 – S382. PMID  29297660.
  9. ^ а б c d е Stone J, Hangge P, Albadawi H, Wallace A, Shamoun F, Knuttien MG и др. (Декабрь 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен: патогенез, диагностика и лечение». Сердечно-сосудистая диагностика и терапия. 7 (Приложение 3): S276 – S284. Дои:10.21037 / cdt.2017.09.01. ЧВК  5778510. PMID  29399531.
  10. ^ а б c d е ж Кларин Д., Бузенкелл Э., Джуди Р., Линч Дж., Левин М., Хесслер Дж. И др. (Ноябрь 2019 г.). «Полногеномный анализ ассоциации венозной тромбоэмболии выявляет новые локусы риска и генетическое перекрытие с заболеванием артериальных сосудов» (PDF). Природа Генетика. 51 (11): 1574–1579. Дои:10.1038 / s41588-019-0519-3. ЧВК  6858581. PMID  31676865.
  11. ^ а б c d е Heil J, Miesbach W., Vogl T, Bechstein WO, Reinisch A (апрель 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен верхней конечности». Deutsches Ärzteblatt International. 114 (14): 244–249. Дои:10.3238 / arztebl.2017.0244. ЧВК  5415909. PMID  28446351.
  12. ^ а б c d е ж грамм час Лейферинг, ВМ, Розендал, Франция, Каннегитер, Южная Каролина (июнь 2010 г.). «Факторы риска венозного тромбоза - современное понимание с эпидемиологической точки зрения». Британский журнал гематологии. 149 (6): 824–33. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2010.08206.x. PMID  20456358.
  13. ^ а б c d е Wells PS, Ihaddadene R, Reilly A, Forgie MA (январь 2018 г.). «Диагностика венозной тромбоэмболии: 20 лет прогресса». Анналы внутренней медицины. 168 (2): 131–140. Дои:10.7326 / M17-0291. PMID  29310137. S2CID  34220435.
  14. ^ а б Фаллер Н., Лимахер А., Меан М., Ригини М., Ашванден М., Бир Дж. Х. и др. (Февраль 2017). «Предикторы и причины долгосрочной смертности у пожилых пациентов с острой венозной тромбоэмболией: проспективное когортное исследование». Американский журнал медицины. 130 (2): 198–206. Дои:10.1016 / j.amjmed.2016.09.008. PMID  27742261.
  15. ^ а б Закай Н.А., МакКлюр Л.А. (октябрь 2011 г.). «Расовые различия при венозной тромбоэмболии». Журнал тромбоза и гемостаза. 9 (10): 1877–82. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2011.04443.x. PMID  21797965.
  16. ^ а б Килинг Д., Алихан Р. (июнь 2013 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии - противоречия и будущее». Британский журнал гематологии. 161 (6): 755–63. Дои:10.1111 / bjh.12306. PMID  23531017.
  17. ^ а б c Guyatt et al. 2012 г., п. 20С: 2,4.
  18. ^ а б c d е ж грамм час я j k Тран Х.А., Гиббс Х., Мерриман Э., Курноу Дж.Л., Янг Л., Беннет А. и др. (Март 2019 г.). «Новые рекомендации Общества тромбоза и гемостаза Австралии и Новой Зеландии по диагностике и лечению венозной тромбоэмболии». Медицинский журнал Австралии. 210 (5): 227–235. Дои:10.5694 / mja2.50004. PMID  30739331. S2CID  73433650.
  19. ^ а б c Чапин Дж. К., Хаджар К. А. (январь 2015 г.). «Фибринолиз и контроль свертывания крови». Отзывы о крови. 29 (1): 17–24. Дои:10.1016 / j.blre.2014.09.003. ЧВК  4314363. PMID  25294122.
  20. ^ Najem MY, Couturaud F, Lemarié CA (май 2020 г.). «Цитокиновая и хемокиновая регуляция венозной тромбоэмболии». Журнал тромбоза и гемостаза. 18 (5): 1009–1019. Дои:10.1111 / jth.14759. PMID  32020753. S2CID  211037046.
  21. ^ а б c d е ж грамм Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, Goodacre S, Wells PS, Stevenson MD, et al. (Февраль 2012 г.). «Диагностика ТГВ: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей». Грудь. 141 (2 приложение): e351S – e418S. Дои:10.1378 / сундук.11-2299. ЧВК  3278048. PMID  22315267.
  22. ^ Арумилли Б.Р., Ленин Бабу В., Пол А.С. (январь 2008 г.). «Болезненная опухшая нога - не ограничивайтесь тромбозом глубоких вен или кистой Бейкера». Всемирный журнал хирургической онкологии. 6: 6. Дои:10.1186/1477-7819-6-6. ЧВК  2244628. PMID  18205917.
  23. ^ Вольберг А.С., Алеман М.М., Лейдерман К., Махлус К.Р. (февраль 2012 г.). «Прокоагулянтная активность при гемостазе и тромбозе: еще раз о триаде Вирхова». Анестезия и анальгезия. 114 (2): 275–85. Дои:10.1213 / ANE.0b013e31823a088c. ЧВК  3264782. PMID  22104070.
  24. ^ а б c d е ж грамм час Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (март 2012 г.). «Механистический взгляд на факторы риска венозной тромбоэмболии». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 32 (3): 563–8. Дои:10.1161 / ATVBAHA.111.242818. PMID  22345594. S2CID  2624599.
  25. ^ Куйович Ю.Л. (январь 2011 г.). «Фактор V лейденской тромбофилии». Генетика в медицине. 13 (1): 1–16. Дои:10.1097 / GIM.0b013e3181faa0f2. PMID  21116184.
  26. ^ Цоран И., Хоффман Р., Монреаль М. (октябрь 2018 г.). «Гемостаз и тромбоз в пожилом возрасте». Семинары по тромбозу и гемостазу. 44 (7): 624–631. Дои:10.1055 / с-0038-1657779. PMID  29920621. S2CID  49313388.
  27. ^ а б c d Килинг Д., Алихан Р. (июнь 2013 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии - противоречия и будущее». Британский журнал гематологии. 161 (6): 755–63. Дои:10.1111 / bjh.12306. PMID  23531017.
  28. ^ а б c d е ж грамм час я j Мартинелли I, Буччарелли П., Маннуччи П.М. (февраль 2010 г.). «Факторы тромботического риска: основы патофизиологии». Реанимационная медицина. 38 (2 Приложение): S3-9. Дои:10.1097 / CCM.0b013e3181c9cbd9. PMID  20083911. S2CID  34486553.
  29. ^ а б c d е ж грамм Schünemann HJ, Cushman M, Burnett AE, Kahn SR, Beyer-Westendorf J, Spencer FA и др. (Ноябрь 2018 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: профилактика госпитализированных и негоспитализированных пациентов». Кровавые достижения. 2 (22): 3198–3225. Дои:10.1182 / bloodadvances.2018022954. ЧВК  6258910. PMID  30482763.
  30. ^ а б c Вонг П., Баглин Т. (2012). «Эпидемиология, факторы риска и последствия венозной тромбоэмболии». Флебология. 27 (Дополнение 2): 2–11. Дои:10.1258 / phleb.2012.012S31. PMID  22457300. S2CID  13564168.
  31. ^ а б c Rosendaal FR, Reitsma PH (июль 2009 г.). «Генетика венозного тромбоза». Журнал тромбоза и гемостаза. 7 (Приложение 1): 301–4. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2009.03394.x. PMID  19630821.
  32. ^ Винштейн С.Дж., Стейн Дж., Арена Р., Бейтс Б., Черный Л.Р., Крамер С.К. и др. (Июнь 2016). «Рекомендации по реабилитации и восстановлению после инсульта у взрослых: руководство для специалистов в области здравоохранения Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту». Гладить. 47 (6): e98 – e169. Дои:10.1161 / STR.0000000000000098. PMID  27145936. S2CID  4967333.
  33. ^ Béliard S, Feuvrier D, Ducroux E, Salomon du Mont L (2018). «Синдром Мэя Тернера, выявленный хромотой левой икры во время бега, отчет о болезни». BMC Спортивная наука, медицина и реабилитация. 10: 3. Дои:10.1186 / s13102-018-0092-6. ЧВК  5796503. PMID  29435334.
  34. ^ а б Hangge P, Rotellini-Coltvet L, Deipolyi AR, Albadawi H, Oklu R (декабрь 2017 г.). «Синдром Педжета-Шреттера: лечение венозного тромбоза и исходы». Сердечно-сосудистая диагностика и терапия. 7 (Приложение 3): S285 – S290. Дои:10.21037 / cdt.2017.08.15. ЧВК  5778512. PMID  29399532.
  35. ^ Джабри Х, Мукерджи С., Сангхави Д., Чалис С. (2014). "Двусторонний ТГВ верхней конечности у 43-летнего мужчины: это синдром торакального выхода ?!". Отчеты о случаях в медицине. 2014: 758010. Дои:10.1155/2014/758010. ЧВК  4129160. PMID  25140182.
  36. ^ Фаланга А., Руссо Л., Милези В., Виньоли А. (октябрь 2017 г.). «Механизмы и факторы риска тромбоза при раке». Критические обзоры в онкологии / гематологии. 118: 79–83. Дои:10.1016 / j.critrevonc.2017.08.003. PMID  28917273.
  37. ^ а б c d Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Гипоксия и тромбоз, связанные с венозным клапанным застоем: какая связь?». Ежегодный обзор физиологии. 73: 527–45. Дои:10.1146 / аннурев-физиол-012110-142305. PMID  21034220.
  38. ^ Манта С., Карп Р., Рагхаван В., Террин Н., Бауэр К. А., Цвикер Д. И. (август 2012 г.). «Оценка риска венозных тромбоэмболических событий у женщин, принимающих только прогестиновые контрацептивы: метаанализ». BMJ. 345: e4944. Дои:10.1136 / bmj.e4944. ЧВК  3413580. PMID  22872710.
  39. ^ а б c d Шахин К., Алрайес М.С., Алрайес А.Х., Кристи Р. (апрель 2012 г.). «Фактор V Лейден: насколько велик риск венозной тромбоэмболии?». Кливлендский медицинский журнал клиники. 79 (4): 265–72. Дои:10.3949 / ccjm.79a.11072. PMID  22473726. S2CID  23139811.
  40. ^ а б c d е ж Варга Е.А., Куйович Ю.Л. (январь 2012 г.). «Управление наследственной тромбофилией: руководство для генетиков». Клиническая генетика. 81 (1): 7–17. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2011.01746.x. PMID  21707594. S2CID  9305488.
  41. ^ а б c Dentali F, Sironi AP, Ageno W, Turato S, Bonfanti C, Frattini F и др. (Июль 2012 г.). «Группа крови, отличная от O, является наиболее распространенным генетическим фактором риска ВТЭ: результаты метаанализа литературы». Семинары по тромбозу и гемостазу. 38 (5): 535–48. Дои:10.1055 / с-0032-1315758. PMID  22740183.
  42. ^ Паульсен Б., Скилле Х., Смит Э. Н., Хвим К., Габриэльсен М. Э., Бреккан С. К. и др. (Октябрь 2019 г.). «Ген фибриногена гамма rs2066865 и риск связанной с раком венозной тромбоэмболии». Haematologica. 105 (7): 1963–1968. Дои:10.3324 / haematol.2019.224279. ЧВК  7327659. PMID  31582554.
  43. ^ Беристейн-Коваррубиас Н., Перес-Толедо М., Томас М.Р., Хендерсон И.Р., Уотсон С.П., Каннингем А.Ф. (2019). «Понимание тромбоза, вызванного инфекцией: уроки, извлеченные из животных моделей». Границы иммунологии. 10: 2569. Дои:10.3389 / fimmu.2019.02569. ЧВК  6848062. PMID  31749809.
  44. ^ Zhai Z, Li C, Chen Y, Gerotziafas G, Zhang Z, Wan J, et al. (Апрель 2020 г.). «Профилактика и лечение венозной тромбоэмболии, связанной с инфекцией, вызванной коронавирусной инфекцией 2019 г .: согласованное заявление перед рекомендациями» (PDF). Тромбоз и гемостаз. 120 (6): 937–948. Дои:10.1055 / с-0040-1710019. ЧВК  7295267. PMID  32316065.
  45. ^ Тичелаар Ю.И., Клюин-Нелеманс Х.Дж., Мейер К. (май 2012 г.). «Инфекции и воспалительные заболевания как факторы риска венозного тромбоза. Систематический обзор». Тромбоз и гемостаз. 107 (5): 827–37. Дои:10.1160 / TH11-09-0611. PMID  22437808.
  46. ^ Бекатти М., Эмми Дж., Беттиол А., Сильвестри Е., Ди Скала Дж., Таддеи Н., Приско Д., Фиорилло С. (март 2019 г.). «Синдром Бехчета как инструмент для анализа механизмов тромбо-воспаления: клинические и патогенетические аспекты». Клиническая и экспериментальная иммунология. 195 (3): 322–333. Дои:10.1111 / cei.13243. ЧВК  6378375. PMID  30472725.
  47. ^ Цёллер Б., Ли X, Сандквист Дж., Сандквист К. (январь 2012 г.). «Риск тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с аутоиммунными расстройствами: общенациональное исследование из Швеции». Ланцет. 379 (9812): 244–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61306-8. PMID  22119579. S2CID  11612703.
  48. ^ а б Баглин Т. (апрель 2012 г.). «Унаследованные и приобретенные факторы риска венозной тромбоэмболии». Семинары по респираторной медицине и реанимации. 33 (2): 127–37. Дои:10.1055 / с-0032-1311791. PMID  22648484.
  49. ^ Knight CL, Нельсон-Пирси C (2017). «Ведение системной красной волчанки во время беременности: проблемы и решения». Ревматология открытого доступа: исследования и обзоры. 9: 37–53. Дои:10.2147 / OARRR.S87828. ЧВК  5354538. PMID  28331377.
  50. ^ Свенунгссон Э., Антович А. (январь 2020 г.). «Антифосфолипидный синдром - часто упускаемая из виду причина окклюзии сосудов?». Журнал внутренней медицины. 287 (4): 349–372. Дои:10.1111 / joim.13022. PMID  31957081.
  51. ^ Грайнахер А., Селленг К., Варкентин Т.Э. (ноябрь 2017 г.). «Аутоиммунная гепарин-индуцированная тромбоцитопения». Журнал тромбоза и гемостаза. 15 (11): 2099–2114. Дои:10.1111 / jth.13813. PMID  28846826.
  52. ^ Рана М.А., Мади А.Ф., Лашари А.А., Элтрефи Р., Фишер-Орр Н., Насер К. (2018). «Смертельный конец спектра тромбов - тромботический шторм». Отчеты о случаях в отделениях интенсивной терапии. 2018: 7273420. Дои:10.1155/2018/7273420. ЧВК  5994281. PMID  29977623.
  53. ^ Абдул Хайум А.А., Шеппард М., Рубенс М., Добени П. (июль 2013 г.). «Катастрофический антифосфолипидный синдром в детстве: проявление массы нижней полой вены». Отчеты о делах BMJ. 2013: bcr2013010043. Дои:10.1136 / bcr-2013-010043. ЧВК  3736204. PMID  23861282.
  54. ^ Лазо-Лангнер А., Ковач М.Дж., Хедли Б., Аль-Ани Ф., Кини М., Лузада М.Л. и др. (Июнь 2015 г.). «Скрининг пациентов с идиопатической венозной тромбоэмболией на клоны пароксизмальной ночной гемоглобинурии». Исследование тромбоза. 135 (6): 1107–9. Дои:10.1016 / j.thromres.2015.04.006. PMID  25890452.
  55. ^ Лу Х.Й., Ляо К.М. (август 2018 г.). «Повышенный риск тромбоза глубоких вен у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности». BMC Нефрология. 19 (1): 204. Дои:10.1186 / s12882-018-0989-z. ЧВК  6097196. PMID  30115029.
  56. ^ Аграти С., Маззотта В., Пиннетти С., Биава Г., Бибас М. (июль 2020 г.). «Венозная тромбоэмболия у людей, живущих с ВИЧ-инфекцией (ЛЖВ)». Трансляционные исследования. Дои:10.1016 / j.trsl.2020.07.007. PMID  32693031.
  57. ^ Кирл П.А., Эйхингер С (2005). "Глубокие венозные тромбы". Ланцет. 365 (9465): 1163–74. Дои:10.1016 / S0140-6736 (05) 71880-8. PMID  15794972. S2CID  54379879.
  58. ^ МакЛендон К., Аттия М (2019). «Факторы риска тромбоза глубоких вен (ТГВ)». StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. PMID  29262230.
  59. ^ Эсламие Х., Ашрафзаде Ф., Ахондиан Дж., Бейраги Туси М (2015). «Гомоцистинурия: редкое заболевание, проявляющееся как церебральный синовенозный тромбоз». Иранский журнал детской неврологии. 9 (2): 53–7. ЧВК  4515342. PMID  26221164.
  60. ^ Миддельдорп С (2011). «Полезно ли тестирование на тромбофилию?». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа. 2011 (1): 150–5. Дои:10.1182 / asheducation-2011.1.150. PMID  22160027.
  61. ^ Palareti G, Schellong S (январь 2012 г.). «Изолированный дистальный тромбоз глубоких вен: что мы знаем и что делаем». Журнал тромбоза и гемостаза. 10 (1): 11–9. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2011.04564.x. PMID  22082302.
  62. ^ Иорио А., Кеарон С., Филиппуччи Э., Маркучи М., Макура А., Пенго В. и др. (Октябрь 2010 г.). «Риск рецидива после первого эпизода симптоматической венозной тромбоэмболии, спровоцированной временным фактором риска: систематический обзор». Архивы внутренней медицины. 170 (19): 1710–6. Дои:10.1001 / archinternmed.2010.367. PMID  20975016.
  63. ^ Конклин П., Соарес Г.М., Дубель Г.Дж., Ан Ш., Мерфи Т.П. (декабрь 2009 г.). «Острый тромбоз глубоких вен (ТГВ): новые стратегии лечения и эндоваскулярная терапия» (PDF). Медицина и здоровье, Род-Айленд. 92 (12): 394–7. PMID  20066826. В архиве (PDF) из оригинала от 6 февраля 2013 г.
  64. ^ а б Скарвелис Д., Уэллс П.С. (октябрь 2006 г.). «Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен». CMAJ. 175 (9): 1087–92. Дои:10.1503 / cmaj.060366. ЧВК  1609160. PMID  17060659.
    Скарвелис Д., Уэллс П.С. (ноябрь 2007 г.). «Коррекция: диагностика и лечение тромбоза глубоких вен». CMAJ. 177 (11): 1392. Дои:10.1503 / cmaj.071550.
  65. ^ а б Оуингс Дж. Т. (2005). «Ведение венозной тромбоэмболии». ACS хирургия. Американский колледж хирургов. Архивировано из оригинал 27 января 2012 г.. Получено 16 января 2012.
  66. ^ Рао А.С., Кениг Г., Лирс С.А., Чо Дж., Ри Р.Й., Макарун М.С. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Фармакомеханическая тромбэктомия при тромбозе подвздошно-бедренной глубоких вен: альтернатива у пациентов с противопоказаниями к тромболизису». Журнал сосудистой хирургии. 50 (5): 1092–8. Дои:10.1016 / j.jvs.2009.06.050. PMID  19782528.
  67. ^ Ллойд Н.С., Дукетис Д.Д., Мойнуддин И., Лим В., Кроутер Массачусетс (март 2008 г.). «Профилактика антикоагулянтами для предотвращения бессимптомного тромбоза глубоких вен у госпитализированных медицинских пациентов: систематический обзор и метаанализ». Журнал тромбоза и гемостаза. 6 (3): 405–14. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2007.02847.x. PMID  18031292.
  68. ^ Шрифт C, Farrús B, Vidal L, Caralt TM, Visa L, Mellado B и др. (Сентябрь 2011 г.). «Случайный венозный тромбоз по сравнению с симптоматическим при раке: проспективное обсервационное исследование с участием 340 последовательных пациентов». Анналы онкологии. 22 (9): 2101–6. Дои:10.1093 / annonc / mdq720. PMID  21325446.
  69. ^ Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ (март 2000 г.). «Предикторы рецидива после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное когортное исследование». Архивы внутренней медицины. 160 (6): 761–8. Дои:10.1001 / archinte.160.6.761. PMID  10737275.
  70. ^ Спенсер Ф.А., Эмери С., Лессард Д., Андерсон Ф., Эмани С., Арагам Дж. И др. (Июль 2006 г.). «Вустерское исследование венозной тромбоэмболии: популяционное исследование клинической эпидемиологии венозной тромбоэмболии». Журнал общей внутренней медицины. 21 (7): 722–7. Дои:10.1111 / j.1525-1497.2006.00458.x. ЧВК  1924694. PMID  16808773.
  71. ^ Казелла И.Б., Bosch MA, Sabbag CR (2009). «Заболеваемость и факторы риска двустороннего тромбоза глубоких вен нижних конечностей». Ангиология. 60 (1): 99–103. Дои:10.1177/0003319708316897. PMID  18504268. S2CID  30043830.
  72. ^ Джонсон С.А., Стивенс С.М., Воллер С.К., Лейк Е, Донадини М., Ченг Дж. И др. (Февраль 2010 г.). «Риск тромбоза глубоких вен после единичного отрицательного результата ультразвукового компрессионного исследования всей ноги: систематический обзор и метаанализ». JAMA. 303 (5): 438–45. Дои:10.1001 / jama.2010.43. PMID  20124539.
  73. ^ Велч 2010, п. 2.
  74. ^ Галано Дж. П., Босон Дж. Л., Кере I (сентябрь 2011 г.). «Факторы риска и ранние исходы у пациентов с симптоматическим дистальным или проксимальным тромбозом глубоких вен». Текущее мнение в области легочной медицины. 17 (5): 387–91. Дои:10.1097 / MCP.0b013e328349a9e3. PMID  21832920. S2CID  33536953.
  75. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (Февраль 2019). «Эндоваскулярное удаление тромба при остром илиофеморальном тромбозе глубоких вен». Тираж. 139 (9): 1162–1173. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037425. ЧВК  6389417. PMID  30586751.
  76. ^ Чинсакчай К., Тен Дуйс К., Молл Флорида, де Борст Дж. Дж. (Январь 2011 г.). «Тенденции в лечении флегмазии cerulea dolens». Сосудистая и эндоваскулярная хирургия. 45 (1): 5–14. Дои:10.1177/1538574410388309. PMID  21193462. S2CID  64951.
  77. ^ Тернер DPB (ноябрь 1952 г.). «Случай флегмазии cerulea dolens». Британский медицинский журнал. 2 (4795): 1183–5. Дои:10.1136 / bmj.2.4795.1183. ЧВК  2021962. PMID  12997687.
  78. ^ Аггарвал Д.Г., Бходжрадж С.С., Бехрейнуолла А.А., Джани С.К., Мехта С.С. (январь 2018 г.). «Флегмазия Cerulea Dolens после гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Индийский журнал интенсивной терапии. 22 (1): 51–52. Дои:10.4103 / ijccm.IJCCM_183_16. ЧВК  5793026. PMID  29422736.
  79. ^ Mazer BA, Hughes PG (ноябрь 2018 г.). «Флегмазия Cerulea Dolens, связанная с кардиостимулятором, лечится катетер-направленным тромболизисом». Клиническая практика и кейсы в неотложной медицине. 2 (4): 316–319. Дои:10.5811 / cpcem.2018.8.39444. ЧВК  6230348. PMID  30443615.
  80. ^ Чан В.С., Спенсер Ф.А., Гинзберг Дж. С. (апрель 2010 г.). «Анатомическое распределение тромбоза глубоких вен при беременности». CMAJ. 182 (7): 657–60. Дои:10.1503 / cmaj.091692. ЧВК  2855912. PMID  20351121.
  81. ^ а б c Саха П., Хамфрис Дж., Модарай Б., Мэтток К., Уолтем М., Эванс К.Э. и др. (Март 2011 г.). «Лейкоциты и естественная история тромбоза глубоких вен: современные концепции и направления на будущее». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 31 (3): 506–12. Дои:10.1161 / ATVBAHA.110.213405. ЧВК  3079895. PMID  21325673.
  82. ^ Ким Е.С., Варфоломей-младший. "Венозная тромбоэмболия". Проект управления болезнями. Кливлендская клиника. В архиве из оригинала 23 февраля 2011 г.. Получено 15 февраля 2011.
  83. ^ а б c Лопес Дж. А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Исследование тромбоза. 123 (Приложение 4): S30-4. Дои:10.1016 / S0049-3848 (09) 70140-9. PMID  19303501.
  84. ^ а б «DDI / 9290 клинический: D-димер, плазма». Медицинские лаборатории Мэйо. Архивировано из оригинал 8 октября 2012 г.. Получено 27 августа 2012.
  85. ^ Vedantham S, Goldhaber SZ, Kahn SR, Julian J, Magnuson E, Jaff MR, et al. (Апрель 2013). «Обоснование и дизайн исследования ATTRACT: многоцентровое рандомизированное исследование для оценки фармакомеханического катетер-направленного тромболизиса для профилактики посттромботического синдрома у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен». Американский журнал сердца. 165 (4): 523–530.e3. Дои:10.1016 / j.ahj.2013.01.024. ЧВК  3612268. PMID  23537968.
  86. ^ Geersing GJ, Zuithoff NP, Kearon C, Anderson DR, Ten Cate-Hoek AJ, Elf JL и др. (Март 2014 г.). «Исключение тромбоза глубоких вен с использованием правила Уэллса в клинически важных подгруппах: метаанализ индивидуальных данных пациента». BMJ. 348: g1340. Дои:10.1136 / bmj.g1340. ЧВК  3948465. PMID  24615063.
  87. ^ а б c Пызоча Н. (декабрь 2019). «Диагностика ТГВ у небеременных взрослых в условиях первичной медико-санитарной помощи». Американский семейный врач. 100 (12): 778–780. PMID  31845779.
  88. ^ а б Ле Гал Г., Ригини М. (июнь 2015 г.). «Споры в диагностике венозной тромбоэмболии». Журнал тромбоза и гемостаза. 13 Дополнение 1: S259–65. Дои:10.1111 / jth.12937. PMID  26149033.
  89. ^ а б Рахаги Ф. Н., Минхас Дж. К., Хереси Г. А. (сентябрь 2018 г.). «Диагностика тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: новые инструменты и методы визуализации». Клиники грудной медицины. 39 (3): 493–504. Дои:10.1016 / j.ccm.2018.04.003. ЧВК  6317734. PMID  30122174.
  90. ^ Хэггстрем, М. (январь 2019 г.). «Субсарториальные сосуды как заменяющие названия для поверхностных бедренных сосудов» (PDF). Международный журнал анатомии, радиологии и хирургии. 8 (1): AV01 – AV02. Дои:10.7860 / IJARS / 2019/40329: 2458.
  91. ^ Джафф М.Р., Макмертри М.С., Арчер С.Л., Кашман М., Гольденберг Н., Голдхабер С.З., Дженкинс Д.С., Клайн Дж.А., Майклс А.Д., Тистлтуэйт П., Ведантам С., Уайт Р.Дж., Цирлер Б.К. (апрель 2011 г.). «Лечение массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации». Тираж. 123 (16): 1788–830. Дои:10.1161 / CIR.0b013e318214914f. PMID  21422387.
  92. ^ Cundiff DK, Manyemba J, Pezzullo JC (январь 2006 г.). Cundiff DK (ред.). «Антикоагулянты по сравнению с нестероидными противовоспалительными средствами или плацебо для лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003746. Дои:10.1002 / 14651858.CD003746.pub2. ЧВК  7389637. PMID  16437461.
  93. ^ Флек Д., Альбадави Х., Уоллес А., Кнуттинен Г., Найду С., Оклу Р. (декабрь 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен ниже колена (ТГВ): схемы диагностики и лечения». Сердечно-сосудистая диагностика и терапия. 7 (Приложение 3): S134 – S139. Дои:10.21037 / cdt.2017.11.03. ЧВК  5778527. PMID  29399516.
  94. ^ а б c d е ж грамм Кирон С., Акл Э.А., Орнелас Дж., Блайвас А., Хименес Д., Боунамо Х. и др. (Февраль 2016). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии». Грудь. 149 (2): 315–352. Дои:10.1016 / j.chest.2015.11.026. PMID  26867832.
  95. ^ а б c Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, et al. (Февраль 2012 г.). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Основанные на фактических данных клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей». Грудь. 141 (2 приложение): e419S – e496S. Дои:10.1378 / сундук.11-2301. ЧВК  3278049. PMID  22315268.
  96. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 22С: 3.2.
  97. ^ Миддельдорп С., Принс М. Х., Хаттен Б. А. (август 2014 г.). «Продолжительность лечения антагонистами витамина К при симптоматической венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD001367. Дои:10.1002 / 14651858.CD001367.pub3. ЧВК  7074008. PMID  25092359.
  98. ^ а б де Йонг П.Г., Коппенс М., Миддельдорп С. (август 2012 г.). «Продолжительность антикоагулянтной терапии венозной тромбоэмболии: баланс пользы и вреда в долгосрочной перспективе». Британский журнал гематологии. 158 (4): 433–41. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2012.09196.x. PMID  22734929.
  99. ^ Витт Д.М., Ньивлат Р., Кларк Н.П., Анселл Дж., Холбрук А., Сков Дж. И др. (Ноябрь 2018 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: оптимальное лечение антикоагулянтной терапии». Кровавые достижения. 2 (22): 3257–3291. Дои:10.1182 / bloodadvances.2018024893. ЧВК  6258922. PMID  30482765.
  100. ^ Кеарон С., Кан С.Р. (январь 2020 г.). «Длительное лечение венозной тромбоэмболии». Кровь. 135 (5): 317–325. Дои:10.1182 / кровь.2019002364. PMID  31917402.
  101. ^ а б c Килинг Д., Баглин Т., Тейт С., Уотсон Н., Перри Д., Баглин С. и др. (Август 2011 г.). «Рекомендации по пероральной антикоагуляции варфарином - четвертое издание». Британский журнал гематологии. 154 (3): 311–24. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2011.08753.x. PMID  21671894.
  102. ^ Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M, Eichinger S и др. (Октябрь 2010 г.). «Метаанализ на уровне пациента: влияние времени измерения, порогового значения и возраста пациента на способность тестирования D-димера для оценки риска рецидива после неспровоцированной венозной тромбоэмболии». Анналы внутренней медицины. 153 (8): 523–31. Дои:10.7326/0003-4819-153-8-201010190-00009. PMID  20956709. S2CID  10659607.
  103. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 21С: 2,7.
  104. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 21С: 2,14.
  105. ^ Berntsen CF, Kristiansen A, Akl EA, Sandset PM, Jacobsen EM, Guyatt G, et al. (Апрель 2016 г.). «Компрессионные чулки для профилактики посттромботического синдрома у пациентов с тромбозом глубоких вен». Американский журнал медицины. 129 (4): 447.e1–447.e20. Дои:10.1016 / j.amjmed.2015.11.031. PMID  26747198.
  106. ^ а б c d е ж Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Рекомендация NICE 148: Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию «Лондон, 26 марта 2020 года.
  107. ^ Энден Т., Хейг Ю., Клов Н.Е., Слагсволд С.Е., Сандвик Л., Ганима В. и др. (Январь 2012 г.). «Отдаленный результат после дополнительного катетер-направленного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого тромбоза подвздошно-бедренной глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет. 379 (9810): 31–8. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61753-4. PMID  22172244. S2CID  21801157.
  108. ^ Haig Y, Enden T., Grøtta O, Kløw NE, Slagsvold CE, Ghanima W. и др. (Февраль 2016). «Посттромботический синдром после катетер-направленного тромболизиса по поводу тромбоза глубоких вен (CaVenT): результаты 5-летнего наблюдения в открытом рандомизированном контролируемом исследовании». Ланцетная гематология. 3 (2): e64–71. Дои:10.1016 / S2352-3026 (15) 00248-3. PMID  26853645.
  109. ^ Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA, Kahn SR, Jaff MR, Cohen DJ и др. (Декабрь 2017 г.). «Фармакомеханический катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен». Медицинский журнал Новой Англии. 377 (23): 2240–2252. Дои:10.1056 / NEJMoa1615066. ЧВК  5763501. PMID  29211671.
  110. ^ Бхандари Т. (6 декабря 2017 г.). «Препараты, разрушающие сгустки крови, не рекомендуются большинству пациентов со сгустками крови». Медицинская школа Вашингтонского университета. Получено 21 января 2020.
  111. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. Клиническое руководство 144: Венозные тромбоэмболические заболевания: лечение венозных тромбоэмболических заболеваний и роль тестирования на тромбофилию. Лондон, 2012 год.
  112. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (Февраль 2019). «Эндоваскулярное удаление тромба при остром тромбозе подвздошно-бедренной глубоких вен». Тираж. 139 (9): 1162–1173. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037425. ЧВК  6389417. PMID  30586751.
  113. ^ Magnuson EA, Chinnakondepalli K, Vilain K, Kearon C, Julian JA, Kahn SR, et al. (Октябрь 2019 г.). «Экономическая эффективность фармакомеханического катетер-направленного тромболизиса по сравнению со стандартной антикоагулянтной терапией у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен: результаты исследования ATTRACT». Тираж. Сердечно-сосудистые качества и результаты. 12 (10): e005659. Дои:10.1161 / CIRCOUTCOMES.119.005659. PMID  31592728.
  114. ^ Абдул В., Хики Б., Уилсон С. (апрель 2016 г.). «Синдром компартмента нижних конечностей на фоне тромбоза подвздошно-бедренной глубоких вен, флегмазии cerulea dolens и дефицита фактора VII». Отчеты о делах BMJ. 2016: bcr2016215078. Дои:10.1136 / bcr-2016-215078. ЧВК  4854131. PMID  27113791.
  115. ^ а б c Иджаопо Р., Огунтолу В., Д. Оста Д., Гарнхэм А., Хоббс С. (март 2016 г.). «Случай синдрома Педжета-Шреттера (PSS) у молодого наставника по дзюдо: описание случая». Журнал отчетов о медицинских случаях. 10: 63. Дои:10.1186 / s13256-016-0848-0. ЧВК  4797165. PMID  26987584.
  116. ^ Тернер Т.Э., Саид М.Дж., Новак Э., Браун Д.Л. (июль 2018 г.). «Связь установки фильтра нижней полой вены с венозной тромбоэмболической болезнью и противопоказанием к антикоагуляции с 30-дневной смертностью». Сеть JAMA открыта. 1 (3): e180452. Дои:10.1001 / jamanetworkopen.2018.0452. ЧВК  6324296. PMID  30646021.
  117. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 21С: 2.11.
  118. ^ Партш Х., Блаттлер В. (ноябрь 2000 г.). «Компрессия и ходьба по сравнению с постельным режимом при лечении проксимального тромбоза глубоких вен низкомолекулярным гепарином». Журнал сосудистой хирургии. 32 (5): 861–9. Дои:10,1067 / мВА.2000.110352. PMID  11054217.
  119. ^ Ли Л., Чжан П., Тиан Дж. Х., Ян К. (декабрь 2014 г.). «Статины для первичной профилактики венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных систематических обзоров (12): CD008203. Дои:10.1002 / 14651858.CD008203.pub3. PMID  25518837.
  120. ^ Кунуцор С.К., Сейду С., Хунти К. (февраль 2017 г.). «Статины и первичная профилактика венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ» (PDF). Ланцетная гематология. 4 (2): e83 – e93. Дои:10.1016 / S2352-3026 (16) 30184-3. PMID  28089655.
  121. ^ Biere-Rafi S, Hutten BA, Squizzato A, Ageno W, Souverein PC, de Boer A, et al. (Июнь 2013). «Лечение статинами и риск рецидива тромбоэмболии легочной артерии». Европейский журнал сердца. 34 (24): 1800–6. Дои:10.1093 / eurheartj / eht046. PMID  23396492.
  122. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 11S: 7.1.
  123. ^ Wigle P, Hein B, Bernheisel CR (октябрь 2019 г.). «Антикоагулянт: обновленное руководство по амбулаторному ведению». Американский семейный врач. 100 (7): 426–434. PMID  31573167.
  124. ^ Уоллес А., Альбадави Х., Хоанг П., Флек А., Найду С., Кнуттинен Г. и др. (Декабрь 2017 г.). «Статины как профилактическая терапия венозной тромбоэмболии». Сердечно-сосудистая диагностика и терапия. 7 (Приложение 3): S207 – S218. Дои:10.21037 / cdt.2017.09.12. ЧВК  5778529. PMID  29399524.
  125. ^ Собирадж Д.М., Ли С., Коулман К.И., Тонгбрам В., Чен В., Колби Дж. И др. (Май 2012 г.). «Длительная венозная тромбопрофилактика по сравнению со стандартной продолжительностью в крупных ортопедических операциях: систематический обзор». Анналы внутренней медицины. 156 (10): 720–7. Дои:10.7326/0003-4819-156-10-201205150-00423. PMID  22412039. S2CID  22797561.
  126. ^ Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, Curley C, Dahl OE, Schulman S и др. (Февраль 2012 г.). «Профилактика ВТЭ у пациентов в ортопедической хирургии: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей». Грудь. 141 (2 приложение): e278S – e325S. Дои:10.1378 / сундук.11-2404. ЧВК  3278063. PMID  22315265.
  127. ^ Гулд М.К., Гарсия Д.А., Рен С.М., Караниколас П.Дж., Арселус Д.И., Хейт Дж.А. и др. (Февраль 2012 г.). «Профилактика ВТЭ у неортопедических хирургических пациентов: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Основанные на фактических данных клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей». Грудь. 141 (2 приложение): e227S – e277S. Дои:10.1378 / сундук.11-2297. ЧВК  3278061. PMID  22315263.
  128. ^ Марик ЧП, Планте Л.А. (ноябрь 2008 г.). «Венозная тромбоэмболическая болезнь и беременность». Медицинский журнал Новой Англии. 359 (19): 2025–33. Дои:10.1056 / NEJMra0707993. PMID  18987370.
  129. ^ Джексон Э., Кертис К.М., Гаффилд МЭ (март 2011 г.). «Риск венозной тромбоэмболии в послеродовом периоде: систематический обзор». Акушерство и гинекология. 117 (3): 691–703. Дои:10.1097 / AOG.0b013e31820ce2db. PMID  21343773. S2CID  12561.
  130. ^ а б Бейтс С.М., Грир И.А., Мидделдорп С., Винстра Д.Л., Прабулос А.М., Вандвик П.О. (февраль 2012 г.). «ВТЭ, тромбофилия, антитромботическая терапия и беременность: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Основанные на фактических данных клинические рекомендации Американского колледжа врачей-терапевтов». Грудь. 141 (2 приложение): e691S – e736S. Дои:10.1378 / сундук.11-2300. ЧВК  3278054. PMID  22315276.
  131. ^ Guyatt et al. 2012 г., с. 39С – 40С: 3.0.
  132. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 38S: 3.0.1.
  133. ^ Guyatt et al. 2012 г., п. 11S: 6.1.1.
  134. ^ «Новые рекомендации по ТГВ: нет доказательств в поддержку» синдрома эконом-класса"". Американский колледж грудных врачей. 7 февраля 2012 г. В архиве из оригинала от 3 июня 2016 г.. Получено 10 февраля 2012. оральные контрацептивы, сидение у окна, пожилой возраст и беременность увеличивают риск ТГВ у путешественников, путешествующих на большие расстояния
  135. ^ Кларк MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A (сентябрь 2016 г.). «Компрессионные чулки для профилактики тромбоза глубоких вен у авиапассажиров». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD004002. Дои:10.1002 / 14651858.CD004002.pub3. ЧВК  6457834. PMID  27624857.
  136. ^ Галано Дж. П., Монреаль М., Кан С. Р. (апрель 2018 г.). «Эпидемиология посттромботического синдрома». Исследование тромбоза. 164: 100–109. Дои:10.1016 / j.thromres.2017.07.026. PMID  28844444.
  137. ^ Галано Дж. П., Ригини М., Ле Коллен Л., Дуйяр А., Роберт-Эбади Н., Понтал Д. и др. (Январь 2020 г.). «Долгосрочный риск посттромботического синдрома после симптоматического тромбоза дистальных глубоких вен: исследование CACTUS-PTS». Журнал тромбоза и гемостаза. 18 (4): 857–864. Дои:10.1111 / jth.14728. PMID  31899848.
  138. ^ Beckman MG, Hooper WC, Critchley SE, Ortel TL (апрель 2010 г.). «Венозная тромбоэмболия: проблема общественного здравоохранения». Американский журнал профилактической медицины. 38 (4 приложение): S495–501. Дои:10.1016 / j.amepre.2009.12.017. PMID  20331949.
  139. ^ Константинидес С.В., Торбицки А., Аньелли Г., Данчин Н., Фицморис Д., Галье Н. и др. (Ноябрь 2014 г.). «Рекомендации ESC 2014 г. по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии». Европейский журнал сердца. 35 (43): 3033–69, 3069a – 3069k. Дои:10.1093 / eurheartj / ehu283. PMID  25173341.
  140. ^ Хан Ф., Рахман А., Кэрриер М., Кеарон С., Вейц Дж. И., Шульман С. и др. (Июль 2019). «Долгосрочный риск симптоматической рецидивирующей венозной тромбоэмболии после прекращения лечения антикоагулянтами при первом неспровоцированном событии венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 366: l4363. Дои:10.1136 / bmj.l4363. ЧВК  6651066. PMID  31340984.
  141. ^ Johannesen CD, Flachs EM, Ebbehøj NE, Marott JL, Jensen GB, Nordestgaard BG и др. (Январь 2020 г.). «Сидячая работа и риск венозной тромбоэмболии». Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья. 46 (1): 69–76. Дои:10.5271 / sjweh.3841. PMID  31385593.
  142. ^ а б Гроссе С.Д., Нельсон Р.Э., Ньярко К.А., Ричардсон Л.К., Раскоб Г.Е. (январь 2016 г.). «Экономическое бремя венозной тромбоэмболии в Соединенных Штатах: обзор предполагаемых относимых затрат на здравоохранение». Исследование тромбоза. 137: 3–10. Дои:10.1016 / j.thromres.2015.11.033. ЧВК  4706477. PMID  26654719.
  143. ^ а б Монагл П., Куэлло, Калифорния, Августин С., Бондюэль М., Брандао Л.Р., Капман Т. и др. (Ноябрь 2018 г.). «Руководство Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: лечение венозной тромбоэмболии у детей». Кровавые достижения. 2 (22): 3292–3316. Дои:10.1182 / bloodadvances.2018024786. ЧВК  6258911. PMID  30482766.
  144. ^ Бейтс С.М., Раджасекхар А., Миддельдорп С., МакЛинток С., Роджер М.А., Джеймс А.Х. и др. (Ноябрь 2018 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: венозная тромбоэмболия в контексте беременности». Кровавые достижения. 2 (22): 3317–3359. Дои:10.1182 / bloodadvances.2018024802. ЧВК  6258928. PMID  30482767.
  145. ^ Januel JM, Chen G, Ruffieux C, Quan H, Douketis JD, Crowther MA и др. (Январь 2012 г.). «Симптоматический внутрибольничный тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии после эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов среди пациентов, получающих рекомендованную профилактику: систематический обзор». JAMA. 307 (3): 294–303. Дои:10.1001 / jama.2011.2029. PMID  22253396.
  146. ^ Янг А., Чепмен О., Коннор С., Пул С., Роуз П., Каккар А. К. (июль 2012 г.). «Тромбоз и рак». Обзоры природы. Клиническая онкология. 9 (8): 437–49. Дои:10.1038 / nrclinonc.2012.106. PMID  22777060. S2CID  25659216.
  147. ^ Маргальоне М, Грандоне Э (февраль 2011 г.). «Популяционная генетика венозной тромбоэмболии. Повествовательный обзор». Тромбоз и гемостаз. 105 (2): 221–31. Дои:10.1160 / TH10-08-0510. PMID  20941456.
  148. ^ «Группы крови». Американский Красный Крест. В архиве из оригинала 14 августа 2012 г.. Получено 15 августа 2012.
  149. ^ Хамасаки Н. (октябрь 2012 г.). «Разоблачение азиатской тромбофилии: является ли дисфункция АПК истинным виновником?». Журнал тромбоза и гемостаза. 10 (10): 2016–8. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2012.04893.x. PMID  22905992.
  150. ^ а б Haskell R (10 января 2018 г.). "Серена Уильямс о материнстве, браке и возвращении". мода. Получено 22 января 2020.
  151. ^ Големи I, Салазар Адум JP, Тафур А, Каприни Дж. (Август 2019 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии по шкале Каприни». Болезнь-месяц: DM. 65 (8): 249–298. Дои:10.1016 / j.disamonth.2018.12.005. PMID  30638566.
  152. ^ Перес А.Дж. (17 февраля 2016 г.). «Эксперт: Крис Бош, как и многие, подвержен риску рецидива тромба». USA Today. Получено 22 января 2020.
  153. ^ Мартин Дж. (4 мая 2016 г.). «Крис Бош официально вышел из игры, поскольку Хит выходит в плей-офф». CNN. Получено 22 января 2020.
  154. ^ Мойс К. (2 марта 2011 г.). «Серена Уильямс госпитализирована после тромбоэмболии легочной артерии». ABC News. Получено 22 января 2020.
  155. ^ Паскарелла Л., Папас Теннесси (февраль 2013 г.). «Флебит, тромбоэмболия легочной артерии и президентская политика: сложный тромбоз глубоких вен Ричарда М. Никсона». Американский хирург. 79 (2): 128–34. Дои:10.1177/000313481307900222. PMID  23336651. S2CID  32173266.
  156. ^ Франкель ТК (11 сентября 2016 г.). «Хиллари Клинтон не сразу делилась информацией о здоровье». Вашингтон Пост. Получено 22 января 2020.
  157. ^ «У Чейни диагностирован тромбоз глубоких вен». Хранитель. 6 марта 2007 г.. Получено 22 января 2020.
  158. ^ а б Родригес, Диана (12 октября 2018 г.). «11 знаменитостей, которые боролись с риском тромбоза глубоких вен». Ежедневное здоровье. Получено 22 января 2020.
  159. ^ «Коронер: рэпер Heavy D умер от тромба в легком». CNN. 27 декабря 2011 г.. Получено 22 января 2020.
  160. ^ «Мой муж должен жить сегодня». СЕГОДНЯ. 3 марта 2005 г.. Получено 22 января 2020.
  161. ^ Элиот, Марк (2006). Джимми Стюарт: биография. Нью-Йорк: Random House. п. 409. ISBN  9781400052226.
  162. ^ Moll S (9 мая 2012 г.). "Какой доктор мне нужен?". Clot Connect. Получено 28 января 2020.
  163. ^ Кухня L, Лоуренс М., Спайчер М., Фрумкин К. (июль 2016 г.). «Ведение отделения неотложной помощи при подозрении на тромбоз глубоких вен икр: алгоритм диагностики». Западный журнал неотложной медицины. 17 (4): 384–90. Дои:10.5811 / westjem.2016.5.29951. ЧВК  4944794. PMID  27429688.
  164. ^ «Установка фильтра нижней полой вены (НПВ)». Johns Hopkins Medicine. 2020. Получено 28 января 2020.
  165. ^ а б c Гудман Л.Р. (октябрь 2013 г.). «В поисках венозной тромбоэмболии: первые 2913 лет». Американский журнал рентгенологии. 201 (4): W576-81. Дои:10.2214 / AJR.13.10604. PMID  24059395.
  166. ^ Галано Дж. П., Ларош Дж. П., Ригини М. (март 2013 г.). «История и исторические методы лечения тромбоза глубоких вен». Журнал тромбоза и гемостаза. 11 (3): 402–11. Дои:10.1111 / jth.12127. PMID  23297815.
  167. ^ а б c Кумар Д.Р., Хэнлин Э., Глюрих И., Мазза Дж. Дж., Йельский университет (декабрь 2010 г.). «Вклад Вирхова в понимание тромбоза и клеточной биологии». Клиническая медицина и исследования. 8 (3–4): 168–72. Дои:10,3121 / см 2009,866. ЧВК  3006583. PMID  20739582.
  168. ^ а б Багот С.Н., Арья Р. (октябрь 2008 г.). «Вирхов и его триада: вопрос атрибуции». Британский журнал гематологии. 143 (2): 180–90. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2008.07323.x. PMID  18783400.
  169. ^ Дален 2003, п. 3.
  170. ^ Line BR, Питерс Т.Л., Кинан Дж. (Январь 1997 г.). «Сравнение диагностических тестов у пациентов с тромбозом глубоких вен» (PDF). Журнал ядерной медицины. 38 (1): 89–92. PMID  8998158.
  171. ^ Дален 2003, п. 2.
  172. ^ а б Орнштейн С., Джонс Р.Г. (7 января 2015 г.). «Лекарства, которые компании предлагают врачам, редко бывают прорывом». Нью-Йорк Таймс.
  173. ^ а б Франчини М., Маннуччи П.М. (сентябрь 2016 г.). «Прямые пероральные антикоагулянты и венозная тромбоэмболия». Европейский респираторный обзор. 25 (141): 295–302. Дои:10.1183/16000617.0025-2016. PMID  27581829.
  174. ^ а б Добеш П.П. (август 2009 г.). «Экономическое бремя венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов». Фармакотерапия. 29 (8): 943–53. Дои:10.1592 / phco.29.8.943. PMID  19637948. S2CID  8966676.
  175. ^ Рупперт А., Стейнл Т., Лис М. (2011). «Экономическое бремя венозной тромбоэмболии: систематический обзор». Журнал медицинской экономики. 14 (1): 65–74. Дои:10.3111/13696998.2010.546465. PMID  21222564. S2CID  23423902.
  176. ^ Гроссе SD (январь 2012 г.). «Для оценки затрат на основе заболеваемости требуются данные о заболеваемости среди населения. Критика Махана и др.» (PDF). Тромбоз и гемостаз. 107 (1): 192–3, ответ автора 194–5. Дои:10.1160 / TH11-09-0666. PMID  22159589. В архиве (PDF) из оригинала от 8 августа 2017 года.
  177. ^ а б Махан К.Э., Холдсворт М.Т., Велч С.М., Боррего М., Спиропулос А.С. (сентябрь 2011 г.). «Тромбоз глубоких вен: модель затрат Соединенных Штатов на предотвращаемое и дорогостоящее нежелательное явление». Тромбоз и гемостаз. 106 (3): 405–15. Дои:10.1160 / TH11-02-0132. PMID  21833446.
  178. ^ Махан С.Е., Холдсворт М.Т., Велч С.М. и др. (2012). «Долгосрочные показатели приступов по сравнению с показателями заболеваемости могут обеспечить более точную оценку затрат при венозной тромбоэмболии. Ответ С. Д. Гроссу». Тромб Хемост. 107 (1): 194–5. Дои:10.1160 / TH11-11-0802.
  179. ^ Мец А.К., Диас Дж.А., Оби А.Т., Уэйкфилд Т.В., Майерс Д.Д., Хенке П.К. (2018). «Венозный тромбоз и посттромботический синдром: от новых биомаркеров к биологии». Методист Дебейки Кардиоваскулярный журнал. 14 (3): 173–181. Дои:10.14797 / mdcj-14-3-173 (неактивно 10 ноября 2020 г.). ЧВК  6217569. PMID  30410646.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
Цитированная литература

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы