Экспериментальное лечение рака - Experimental cancer treatment

Экспериментальные методы лечения рака немедицинские методы лечения, предназначенные для лечения рак путем улучшения, дополнения или замены традиционных методов (хирургия, химиотерапия, радиация, и иммунотерапия ). Экспериментальные методы лечения рака не могут иметь медицинских утверждений. Таким образом, термин «экспериментальное лечение рака» можно заменить на «лечение рака, не одобренное FDA».

Перечисленные ниже записи варьируются от теоретических методов лечения до недоказанных спорных методов лечения. Считается, что многие из этих методов лечения помогают только против определенных форм рака. Это не список методов лечения, широко доступных в больницах.

Изучение методов лечения рака

Смотрите также: Открытие наркотиков

Двойная цель исследования - определить, действительно ли лечение работает (так называемое эффективность ) и достаточно ли он безопасен. Регулирующие процессы пытаются сбалансировать потенциальную пользу с потенциальным вредом, чтобы люди, получившие лечение, с большей вероятностью получили от него пользу, чем пострадали от него.

Медицинские исследования рака начинаются так же, как исследования любого заболевания. В организованных исследованиях новых методов лечения рака доклиническая разработка Изучение лекарств, устройств и методов начинается в лабораториях, либо с изолированными клетками, либо с небольшими животными, чаще всего крысами или мышами. В других случаях предлагаемое лечение рака уже используется для лечения некоторых других заболеваний, и в этом случае больше известно о его безопасности и потенциальной эффективности.

Клинические испытания являются изучением методов лечения людей. Первые тесты потенциального лечения на людях называются Фаза I исследования. В ранние клинические испытания обычно включается очень небольшое количество пациентов, и их цель - выявить основные проблемы безопасности и максимально переносимая доза, которая является самой высокой дозой, не вызывающей серьезных или смертельных побочные эффекты. Доза, указанная в этих испытаниях, может быть слишком мала для получения какого-либо полезного эффекта. В большинстве исследований в эти ранние исследования могут входить здоровые люди, но в исследованиях рака обычно участвуют только люди с относительно тяжелыми формами заболевания на этой стадии тестирования. В среднем 95% участников этих ранних испытаний не получают никакой пользы, но все подвержены риску побочных эффектов.[1] Большинство участников проявляют признаки предвзятость оптимизма (иррациональная вера в то, что они выиграют).

Более поздние исследования, названные Фаза II и Фаза III исследования, наберите больше людей, и цель состоит в том, чтобы определить, действительно ли лечение работает. Исследования фазы III часто рандомизированные контролируемые испытания, при этом экспериментальное лечение сравнивают с лучшим доступным в настоящее время лечением, а не с плацебо. В некоторых случаях исследование фазы III обеспечивает наилучшее доступное лечение для всех участников, в дополнение к некоторым пациентам, получающим экспериментальное лечение.

Бактериальные препараты

Химиотерапевтический наркотики им трудно проникнуть в опухоли, чтобы убить их ядро, потому что эти клетки могут не иметь хорошего кровоснабжения[нужна цитата ]. Исследователи использовали анаэробные бактерии, Такие как Clostridium novyi, чтобы поглотить внутреннюю часть бедных кислородом опухолей. Затем они должны умереть при контакте с оксигенированными сторонами опухоли, а это означает, что они будут безвредны для остальной части тела. Основная проблема заключается в том, что бактерии не поглощают все части злокачественной ткани. Однако сочетание терапии с химиотерапевтическим лечением может помочь решить эту проблему.

Другая стратегия - использовать анаэробные бактерии, трансформированные ферментом, способным преобразовывать нетоксичные бактерии. пролекарство в токсичный препарат. С распространением бактерий в некротический и гипоксический области опухоли, фермент экспрессируется исключительно в опухоли. Таким образом, пролекарство, применяемое системно, метаболизируется до токсичного препарата только в опухоли. Было продемонстрировано, что это эффективно с непатогенными анаэробами. Clostridium sporogenes.[2]

Медикаментозная терапия

ГАМЛЕТ (человеческий альфа-лактальбумин, смертельный для опухолевых клеток)

Основная статья: ГАМЛЕТ (человеческий альфа-лактальбумин, смертельный для опухолевых клеток)

ГАМЛЕТ (человеческий альфа-лактальбумин, смертельный для опухолевых клеток) представляет собой молекулярный комплекс, полученный из человеческого грудное молоко который убивает опухолевые клетки с помощью процесса, напоминающего запрограммированную гибель клеток (апоптоз ). Он был протестирован на людях с кожей. папилломы и Рак мочевого пузыря.[3]

Обработка дихлорацетатом

Дихлорацетат (DCA) уменьшает опухоли in vivo у крыс, и имеет правдоподобный научный механизм: DCA, по-видимому, реактивирует подавленные митохондрии в некоторых типах кислородно-голодных опухолевых клеток и, таким образом, способствует апоптоз.[4] Поскольку он был протестирован для других условий, DCA относительно безопасен, доступен и недорого, и его можно принимать внутрь в виде таблеток, что удобно. Пять пациентов с раком головного мозга лечились DCA в ходе клинических испытаний, и авторы говорят, что жизнь четырех «вероятно» была продлена.[5][6] Однако без крупного контролируемого исследования невозможно сказать, действительно ли препарат эффективен против рака.[7][8]

Кверцетин лечение

Кверцетин является основным флавоноидным соединением и отличным антиоксидантом, улавливающим свободные радикалы, который способствует апоптозу. In vitro он проявляет некоторую противоопухолевую активность при раке полости рта и лейкемии.[9][10][11] Культивированные клетки рака кожи и простаты показали значительную смертность (по сравнению с доброкачественными клетками) при обработке комбинацией кверцетина и УЗИ.[12] Обратите внимание, что ультразвук также способствует актуальный абсорбция до 1000 раз, что делает использование местного кверцетина и ультразвуковых палочек интересным предложением.[13]

Высокое потребление фруктов и овощей с пищей связано с уменьшением заболеваемости раком, и некоторые ученые, такие как Джан Луиджи Руссо из Института пищевых наук в Италии, подозревают, что отчасти это связано с кверцетином.[14][15] Исследования показывают, что кверцетин влияет на клеточные механизмы in vitro и в исследованиях на животных.[16] По данным Американского онкологического общества, «нет надежных клинических доказательств того, что кверцетин может предотвращать или лечить рак у людей».[17]

Инсулино-потенцирующая терапия

Терапия потенцирования инсулина это практика введения инсулина, обычно вместе с обычными противораковыми препаратами, в надежде, что это улучшает общий эффект лечения. Quackwatch заявляет: «Терапия потенцированием инсулина (IPT) - одно из нескольких недоказанных, опасных методов лечения, которые продвигаются небольшой группой практикующих без достоверных доказательств того, что это работает».[18]

Активационная терапия p53

Несколько лекарственных препаратов разрабатываются на основе p53, то ген-супрессор опухоли который защищает клетку в ответ на повреждения и стресс. Это аналогично решению, что делать с поврежденной машиной: p53 останавливает все, а затем решает, исправить ли клетку или, если клетка не подлежит ремонту, уничтожить клетку. Эта защитная функция p53 отключена в большинстве раковых клеток, что позволяет им размножаться без контроля. Было показано, что восстановление активности р53 в опухолях (где это возможно) подавляет рост опухоли и даже может уменьшить опухоль.[19][20][21]

Поскольку уровни белка р53 обычно поддерживаются на низком уровне, можно заблокировать его деградацию и позволить накоплению большого количества р53, тем самым стимулируя активность р53 и его противоопухолевые эффекты. Лекарства, использующие этот механизм, включают: Nutlin и Ми-219, которые оба находятся в фазе I клинические испытания.[22] Есть и другие препараты, которые все еще находятся на стадии доклинических испытаний, например RITA.[23] и MITA.[24]

BI811283

BI811283 это малая молекула ингибитор из киназа Aurora B белок разрабатывается Boehringer Ingelheim для использования в качестве противораковое средство. BI 811283 в настоящее время находится на ранней стадии клиническая разработка и проходит первые испытания на людях у пациентов с солидные опухоли и Острый миелоидный лейкоз.[25]

Генная терапия

Дальнейшая информация: Виротерапия и Онколитический вирус

Представление о гены-супрессоры опухолей на быстро делящиеся клетки, чтобы замедлить или остановить рост опухоли. Аденовирусы являются обычно используемым вектором для этой цели. Многие исследования были сосредоточены на использовании аденовирусов, которые не могут воспроизводиться или воспроизводятся только в ограниченной степени внутри пациента, чтобы обеспечить безопасность за счет предотвращения цитолитический уничтожение доброкачественных клеток, инфицированных вектором. Однако новые исследования сосредоточены на аденовирусах, которым можно разрешить воспроизводить и уничтожать раковые клетки в процессе, поскольку способность аденовирусов инфицировать нормальные клетки существенно снижена, что потенциально может привести к гораздо более эффективному лечению.[26][27]Еще одно применение генной терапии - введение ферменты в эти клетки, что делает их восприимчивыми к определенным химиотерапевтическим агентам; исследования с введением тимидинкиназа в глиомы, делая их восприимчивыми к ацикловир, находятся на экспериментальной стадии.

Эпигенетические варианты

Смотрите также: Эпигенетика

Эпигенетика - это исследование наследственных изменений активности генов, которые не вызваны изменениями в последовательности ДНК, часто в результате экологического или диетического ущерба для гистон рецепторы внутри клетки. Текущие исследования показали, что эпигенетические фармацевтические препараты могут быть предполагаемой заменой или адъювантной терапией для принятых в настоящее время методов лечения, таких как радиация и химиотерапия, или могут усилить эффекты этих текущих методов лечения.[28] Было показано, что эпигенетический контроль областей протоонко и последовательностей супрессоров опухолей путем конформационных изменений гистонов напрямую влияет на образование и прогрессирование рака.[29] Эпигенетика также имеет фактор обратимости, свойства, которого не предлагают другие методы лечения рака.[30]

Некоторые следователи, например Рэнди Джиртл Доктор философии из Медицинского центра Университета Дьюка считает, что в конечном итоге эпигенетика может играть более важную роль в развитии болезней, чем генетика.[31]

Терапия дезактивации теломеразы

Поскольку большинство злокачественных клеток зависят от активности белка теломераза из-за их бессмертия было высказано предположение, что лекарство, инактивирующее теломеразу, может быть эффективным против широкого спектра злокачественных новообразований. В то же время большинство здоровых тканей тела экспрессируют мало теломеразы, если вообще не экспрессируют ее, и в ее отсутствие будут нормально функционировать. В настоящее время, гексафосфат инозита, который продается без рецепта, проходит испытания в рамках исследования рака из-за его способности ингибировать теломеразу.[32]

Ряд исследовательских групп экспериментировали с использованием ингибиторы теломеразы в животные модели, а по состоянию на 2005 и 2006 годы фазы I и II клинические испытания на людях в стадии реализации. Корпорация Geron в настоящее время проводит два клинических испытания ингибиторов теломеразы. Один использует вакцину (GRNVAC1 ), а в другом - липидированный олигонуклеотид (GRN163L ).

Лучевая терапия

Фотодинамическая терапия

Фотодинамическая терапия (PDT) - это обычно неинвазивное лечение с использованием комбинации света и светочувствительных препаратов, таких как 5-ALA, Foscan, Metvix, паделипорфин (Tookad, WST09, WST11), Фотофрин или Visudyne. Препарат активируется светом определенной длины волны.

Гипертермиатическая терапия

Дальнейшая информация: Гипертермическая терапия

Локальное воздействие тепла на все тело было предложено в качестве метода лечения злокачественных опухолей. Сильный нагрев вызовет денатурация и коагуляция сотовый белки, быстро убивающие клетки опухоли.

Более продолжительное умеренное нагревание до температуры всего на несколько градусов выше нормы (39,5 ° C) может вызвать более тонкие изменения. Мягкая термическая обработка в сочетании с другими стрессами может вызвать гибель клеток из-за апоптоз. Есть много биохимических последствий для реакция на тепловой шок внутри клетки, включая замедленное деление клеток и повышенную чувствительность к ионизирующей радиационная терапия. Целью перегрева опухолевых клеток является создание недостатка кислорода, так что нагретые клетки становятся чрезмерно окисленными, что приводит к нехватке питательных веществ в опухоли. Это, в свою очередь, нарушает метаболизм клеток, так что может наступить гибель клеток (апоптоз). В некоторых случаях можно сделать эффективными химиотерапию или облучение, которые ранее не имели никакого эффекта. Гипертермия изменяет клеточные стенки с помощью так называемых белков теплового шока. В этом случае раковые клетки намного эффективнее реагируют на цитостатики и радиацию. Если гипертермия применяется сознательно, она не имеет серьезных побочных эффектов.[33]

Есть много способов доставки тепла. Некоторые из наиболее распространенных включают использование сфокусированных УЗИ (FUS или HIFU ), микроволновая печь обогрев, индукционный нагрев, магнитная гипертермия и прямое применение тепла с помощью нагретого физиологического раствора, прокачиваемого через катетеры. Были проведены эксперименты с углеродными нанотрубками, которые избирательно связываются с раковыми клетками. Затем используются лазеры, которые безвредно проходят через тело, но нагревают нанотрубки, вызывая гибель раковых клеток. Аналогичные результаты были достигнуты и с другими типами наночастиц, включая покрытые золотом нанооболочки и наностержни, которые демонстрируют определенную степень «настраиваемости» абсорбционных свойств наночастиц на длину волны света для облучения. Успех этого подхода к лечению рака основан на существовании «оптического окна», в котором биологическая ткань (т.е. здоровые клетки) полностью прозрачна для длины волны лазерного света, а наночастицы обладают высокой степенью поглощения на той же длине волны. Такое «окно» существует в так называемой ближней инфракрасной области электромагнитного спектра. Таким образом, лазерный свет может проходить через систему, не повреждая здоровые ткани, и только больные клетки, в которых находятся наночастицы, нагреваются и погибают.

Магнитная гипертермия использует магнитные наночастицы, которые можно вводить в опухоли и затем выделять тепло под воздействием переменного магнитного поля.[34]

Одна из проблем термической терапии - это подача необходимого количества тепла к нужной части тела пациента. Большая часть текущих исследований сосредоточена на точном позиционировании устройств для доставки тепла (катетеров, микроволновых, ультразвуковых аппликаторов и т. Д.) С использованием ультразвука или магнитно-резонансная томография, а также разработки новых типов наночастиц, которые делают их особенно эффективными поглотителями, при этом практически не вызывая опасений по поводу токсичности для системы кровообращения. Клиницисты также надеются использовать передовые методы визуализации для мониторинга термической обработки в режиме реального времени - изменения в тепловом ткань иногда заметны с помощью этих инструментов для визуализации. В магнитная гипертермия или метод гипертермии магнитной жидкости, будет легче контролировать распределение температуры, контролируя скорость феррожидкость инъекция и размер магнитные наночастицы.[35][36][37]

Неинвазивное тепловое лечение рака

Термическая обработка включает использование радиоволн для нагрева крошечных металлов, имплантированных в раковые ткани. Золотые наночастицы или же углеродные нанотрубки являются наиболее вероятным кандидатом. Проведены многообещающие доклинические испытания,[38][39] хотя клинические испытания могут не проводиться еще несколько лет.[40]

Другой метод, который является полностью неинвазивным, называется Поля для лечения опухолей уже достиг стадии клинических испытаний во многих странах. В концепции применяется электрическое поле через область опухоли с помощью электродов, находящихся вне тела. Успешные испытания показали, что эффективность процесса выше, чем при химиотерапии, и отсутствуют побочные эффекты, и лишь незначительное время, проведенное вне обычных повседневных дел.[41][42] Это лечение все еще находится на очень ранних стадиях развития многих типов рака.

Сфокусированный ультразвук высокой интенсивности (HIFU) все еще находится на стадии расследования во многих местах по всему миру.[43] В Китае он одобрен CFDA, и более 180 лечебных центров были созданы в Китае, Гонконге и Корее. HIFU успешно используется для лечения рака для уничтожения опухолей костей, мозга, груди, печени, поджелудочной железы, прямой кишки, почек, яичек и простаты. Несколько тысяч пациентов прошли курс лечения с различными типами опухолей. HIFU имеет одобрение CE для паллиативной помощи при метастазах в кости. Экспериментально паллиативная помощь оказывалась в случаях запущенного рака поджелудочной железы. Терапевтический ультразвук с высокой энергией может увеличить нагрузку противораковых лекарств и наномедицинских препаратов с более высокой плотностью для нацеливания на участки опухоли в 20 раз по сравнению с традиционной целевой терапией рака.[44]

Обработка холодной атмосферной плазмой

Холодная атмосферная плазма, сокращенно CAP, - это новый метод лечения солидных опухолей.[45] Недавно холодная атмосферная плазма (CAP) показала многообещающие противоопухолевые эффекты на некоторые опухоли, например клетки меланомы, глиомы и рака поджелудочной железы [5, 6, 7], и, следовательно, могут быть эффективным методом противоракового лечения в клинической урологии в будущем.[46] Одним из примеров экспериментальной технологии, использующей холодную атмосферную плазму, является Терафи

Электромагнитное лечение

Поля для лечения опухолей представляет собой новую терапию для лечения рака, одобренную Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, в которой используется переменное электрическое поле, чтобы нарушить быстрое деление раковых клеток.[47]

Дополнительные и альтернативные методы лечения

Основная статья: Альтернативные методы лечения рака

Дополнительная и альтернативная медицина (CAM) методы лечения - это разнообразная группа медицинских и медицинских систем, практик и продуктов, которые не являются частью традиционной медицины и не доказали свою эффективность.[48] Дополнительная медицина обычно относится к методам и веществам, используемым наряду с традиционной медициной, в то время как Альтернативная медицина относится к соединениям, используемым вместо традиционной медицины.[49] Использование CAM распространено среди людей, больных раком.[50]

Большинство дополнительных и альтернативных лекарств от рака не были тщательно изучены и протестированы. Некоторые альтернативные методы лечения, которые оказались неэффективными, продолжают продаваться и продвигаться.[51]

Рекомендации

  1. ^ Чен, Полин В. (3 марта 2011 г.). «Когда оптимизм нереален». Нью-Йорк Таймс.
  2. ^ Менгеша (2009). «Клостридии в противоопухолевой терапии». Clostridia: молекулярная биология в постгеномную эру. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-38-7.
  3. ^ Халльгрен О., Айтс С., Брест П., Густафссон Л., Моссберг А. К., Вулт Б., Сванборг С. (2008). Апоптоз и гибель опухолевых клеток в ответ на HAMLET (человеческий альфа-лактальбумин, смертельный для опухолевых клеток). Успехи экспериментальной медицины и биологии. 606. С. 217–40. Дои:10.1007/978-0-387-74087-4_8. ISBN  978-0-387-74086-7. PMID  18183931.
  4. ^ Мичелакис ЭД, Вебстер Л., Макки-младший (октябрь 2008 г.). «Дихлорацетат (DCA) как потенциальная метаболически направленная терапия рака». Британский журнал рака. 99 (7): 989–94. Дои:10.1038 / sj.bjc.6604554. ЧВК  2567082. PMID  18766181.
  5. ^ Мишелакис Э.Д., Сутендра Дж., Дромпарис П., Вебстер Л., Хароми А., Нивен Э, Магуайр С., Гаммер Т.Л., Макки Дж. Р., Фултон Д., Абдулкарим Б., Мак-Мертри М.С., Петрук К.С. (май 2010 г.). «Метаболическая модуляция глиобластомы дихлорацетатом». Научная трансляционная медицина. 2 (31): 31ra34. Дои:10.1126 / scitranslmed.3000677. PMID  20463368.
  6. ^ Сутендра Дж., Мичелакис Э.Д. (2013). «Пируватдегидрогеназа киназа как новая терапевтическая мишень в онкологии». Границы онкологии. 3: 38. Дои:10.3389 / fonc.2013.00038. ЧВК  3590642. PMID  23471124.
  7. ^ «Лекарство от рака снова появляется и угрожает ложным оптимизмом». Новый ученый. Получено 16 мая 2011.
  8. ^ «Потенциальный противораковый препарат DCA протестирован в ранних испытаниях». Cancer Research UK.
  9. ^ Брюнинг А (сентябрь 2013 г.). «Ингибирование передачи сигналов mTOR кверцетином при лечении и профилактике рака». Противораковые средства в медицинской химии. 13 (7): 1025–31. Дои:10.2174/18715206113139990114. PMID  23272907.
  10. ^ Гокбулут А.А., Апохан Э., Баран Ю. (май 2013 г.). «Ресвератрол и кверцетин-индуцированный апоптоз клеток хронического лимфоцитарного лейкоза 232B4 человека путем активации каспазы-3 и остановки клеточного цикла» (PDF). Гематология. 18 (3): 144–50. Дои:10.1179 / 1607845412Y.0000000042. HDL:11147/5235. PMID  23432965.
  11. ^ Чен С.Ф., Ниен С., Ву СН, Лю К.Л., Чанг Ю.С., Лин Ю.С. (март 2013 г.). «Переоценка противоопухолевой эффективности кверцетина в раковых клетках полости рта». Журнал Китайской медицинской ассоциации. 76 (3): 146–52. Дои:10.1016 / j.jcma.2012.11.008. PMID  23497967.
  12. ^ Паливал С., Сундарам Дж., Митраготри С. (февраль 2005 г.). «Индукция онкоспецифической цитотоксичности по отношению к клеткам простаты и кожи человека с помощью кверцетина и ультразвука». Британский журнал рака. 92 (3): 499–502. Дои:10.1038 / sj.bjc.6602364. ЧВК  2362095. PMID  15685239.
  13. ^ Mitragotri S (март 2005 г.). «Целебный звук: использование ультразвука для доставки лекарств и других терапевтических приложений». Обзоры природы. Открытие наркотиков. 4 (3): 255–60. Дои:10.1038 / nrd1662. PMID  15738980.
  14. ^ Spagnuolo C, Russo M, Bilotto S, Tedesco I, Laratta B, Russo GL (июль 2012 г.). «Диетические полифенолы в профилактике рака: пример флавоноида кверцетина при лейкемии». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1259: 95–103. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2012.06599.x. PMID  22758641.
  15. ^ Руссо М., Спаньоло С., Тедеско I, Билотто С., Руссо Г.Л. (январь 2012 г.). «Флавоноид кверцетин в профилактике и лечении заболеваний: факты и фантазии». Биохимическая фармакология. 83 (1): 6–15. Дои:10.1016 / j.bcp.2011.08.010. PMID  21856292.
  16. ^ Лам Т.К., Шао С., Чжао Ю., Маринкола Ф., Пезатори А., Бертацци П.А., Капорасо Н.Э., Ван Э., Ланди М.Т. (декабрь 2012 г.). «Влияние приема пищи, богатой кверцетином, на экспрессию микроРНК в тканях рака легких». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 21 (12): 2176–84. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-12-0745. ЧВК  3538163. PMID  23035181.
  17. ^ «Кверцетин». Американское онкологическое общество. Ноябрь 2008 г.. Получено 28 февраля 2017.
  18. ^ Барац, Роберт (10 марта 2007 г.). «Почему вам следует держаться подальше от потенцирования инсулина». Quackwatch. Получено 28 февраля 2017.
  19. ^ Мартинс С.П., Браун-Свигарт Л., Эван Г.И. (декабрь 2006 г.). «Моделирование терапевтической эффективности восстановления p53 в опухолях». Клетка. 127 (7): 1323–34. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.007. PMID  17182091.
  20. ^ Вентура А., Кирш Д. Г., Маклафлин М. Е., Тувсон Д. А., Гримм Дж., Линто Л., Ньюман Дж., Речек Е. Е., Вайследер Р., Джекс Т. (февраль 2007 г.). «Восстановление функции p53 приводит к регрессии опухоли in vivo». Природа. 445 (7128): 661–5. Дои:10.1038 / природа05541. PMID  17251932.
  21. ^ Сюэ В., Зендер Л., Митинг С., Дикинс Р.А., Эрнандо Э., Крижановский В., Кордон-Кардо С., Лоу С.В. (февраль 2007 г.). «Старение и очищение опухоли запускаются восстановлением p53 в карциномах печени мышей». Природа. 445 (7128): 656–60. Дои:10.1038 / природа05529. ЧВК  4601097. PMID  17251933.
  22. ^ Браун С.Дж., Лэйн С., Верма С.С., Фершт А.Р., Лейн Д.П. (декабрь 2009 г.). «Пробуждающиеся ангелы-хранители: лекарство пути p53». Обзоры природы. Рак. 9 (12): 862–73. Дои:10.1038 / nrc2763. PMID  19935675.
  23. ^ Исаева Н., Бозко П., Энге М., Протопопова М., Верхоеф Л.Г., Масуччи М., Праманик А., Селиванова Г. (декабрь 2004 г.). «Небольшая молекула RITA связывается с p53, блокирует взаимодействие p53-HDM-2 и активирует функцию p53 в опухолях». Природа Медицина. 10 (12): 1321–8. Дои:10,1038 / нм 1146. PMID  15558054.
  24. ^ Хедстрем Э., Исаева Н, Энге М, Селиванова Г (февраль 2009 г.). «Опухоль-специфическая индукция апоптоза с помощью соединения, активирующего p53». Экспериментальные исследования клеток. 315 (3): 451–61. Дои:10.1016 / j.yexcr.2008.11.009. PMID  19071110.
  25. ^ Gürtler U, Tontsch-Grunt U, Jarvis M, Zahn SK, Boehmelt G, Quant J, Adolf GR, Solca F (2010). «Влияние BI 811283, нового ингибитора киназы Aurora B, на старение опухоли и апоптоз». J. Clin. Онкол. 28 (15 Прил. E13632): e13632. Дои:10.1200 / jco.2010.28.15_suppl.e13632.
  26. ^ Рейн Д.Т., Брейденбах М., Куриэль Д.Т. (февраль 2006 г.). «Современные разработки в генной терапии рака на основе аденовируса». Будущая онкология. 2 (1): 137–43. Дои:10.2217/14796694.2.1.137. ЧВК  1781528. PMID  16556080.
  27. ^ Канерва А., Лавилла-Алонсо С., Раки М., Кангасниеми Л., Бауэршмитц Г. Дж., Такаяма К., Ристимяки А., Десмонд Р. А., Хемминки А. (август 2008 г.). «Системная терапия рака шейки матки с потенциально регулируемыми онколитическими аденовирусами». PLOS ONE. 3 (8): e2917. Дои:10.1371 / journal.pone.0002917. ЧВК  2500220. PMID  18698374.
  28. ^ Ван Л.Г., Цзяо Д.В. (сентябрь 2010 г.). «Химиопрофилактическая активность фенэтилизотиоцианата в отношении рака простаты посредством эпигенетической регуляции (обзор)». Международный журнал онкологии. 37 (3): 533–9. Дои:10.3892 / ijo_00000702. PMID  20664922.
  29. ^ Иглесиас-Линарес А., Яньес-Вико Р.М., Гонсалес-Молес М.А. (май 2010 г.). «Возможная роль ингибиторов HDAC в терапии рака: понимание плоскоклеточного рака полости рта». Оральная онкология. 46 (5): 323–9. Дои:10.1016 / j.oraloncology.2010.01.009. PMID  20207580.
  30. ^ Ли Л.С., Кэрролл ПР, Дахия Р. (январь 2005 г.). «Эпигенетические изменения при раке простаты: значение для диагностики и лечения». Журнал Национального института рака. 97 (2): 103–15. Дои:10.1093 / jnci / dji010. PMID  15657340.
  31. ^ Бейл, Лаура (зима 2008 г.). «Новый эпицентр медицины? Эпигенетика: новая область эпигенетики может содержать секрет« выключения »рака». CURE (Новости рака, исследования и образование). Архивировано из оригинал 29 мая 2009 г.. Получено 20 января 2014.
  32. ^ Джагадиш С., Банерджи П.П. (ноябрь 2006 г.). «Гексафосфат инозитола подавляет активность теломеразы и перемещает TERT из ядра в клетки рака простаты мышей и человека посредством дезактивации Akt и PKCalpha». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 349 (4): 1361–7. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.09.002. PMID  16979586.
  33. ^ Dr med Peter Wolf, 2008, Инновации в биологической терапии рака, руководство для пациентов и их родственников, стр. 31-32.
  34. ^ Гипертермия - противоопухолевая терапия на сайте Physics.org
  35. ^ Джавиди М., Хейдари М., Аттар М.М., Хагпанахи М., Карими А., Навидбахш М., Аманпур С. (февраль 2015 г.). «Цилиндрический агаровый гель с потоком жидкости, подвергнутой воздействию переменного магнитного поля во время гипертермии». Международный журнал гипертермии. 31 (1): 33–9. Дои:10.3109/02656736.2014.988661. PMID  25523967.
  36. ^ Джавиди М., Хейдари М., Карими А., Хагпанахи М., Навидбахш М., Размкон А. (декабрь 2014 г.). «Оценка влияния скорости инъекции и различных концентраций геля на наночастицы при гипертермической терапии». Журнал биомедицинской физики и инженерии. 4 (4): 151–62. ЧВК  4289522. PMID  25599061.
  37. ^ Гейдари, Мортеза; Джавиди, Мехрдад; Аттар, Мохаммад Махди; Карими, Алиреза; Навидбахш, Махди; Хагпанахи, Мохаммад; Аманпур, Саид (2015). «ГИПЕРТЕРМИЯ МАГНИТНОЙ ЖИДКОСТИ В ЦИЛИНДРИЧЕСКОМ ГЕЛЕ СОДЕРЖИТ ПОТОК ВОДЫ». Журнал механики в медицине и биологии. 15 (5): 1550088. Дои:10.1142 / S0219519415500888.
  38. ^ Дэвид Темплтон (18 января 2007 г.). «Исследование идеи лечения рака у местных жителей показывает, что она многообещающая». Pittsburgh Post-Gazette. Получено 4 ноября 2007.
  39. ^ Гэннон К.Дж., Черукури П., Якобсон Б.И., Когнет Л., Канциус Дж. С., Киттрелл С., Вайсман Р. Б., Паскуали М., Шмидт Г. К., Смолли Р. Э., Керли С. А. (декабрь 2007 г.). «Термическое разрушение раковых клеток с помощью углеродных нанотрубок в неинвазивном радиочастотном поле». Рак. 110 (12): 2654–65. Дои:10.1002 / cncr.23155. PMID  17960610.
  40. ^ "Лекарство от рака может быть в вашем радио!". Winknews.com. 2007 г.. Получено 1 ноября 2007.
  41. ^ Плесс М., Вайнберг Ю. (август 2011 г.). «Области лечения опухолей: концепция, доказательства и будущее». Заключение эксперта по исследуемым препаратам. 20 (8): 1099–106. Дои:10.1517/13543784.2011.583236. PMID  21548832.
  42. ^ «Объяснение полей для лечения опухолей». ted.com. 2012 г.. Получено 31 января 2012.
  43. ^ Мо С., Куссиос СС, Сеймур Л., Карлайл Р. (декабрь 2012 г.). "Доставка лекарств от рака с помощью ультразвука". Мнение эксперта по доставке лекарств. 9 (12): 1525–38. Дои:10.1517/17425247.2012.739603. PMID  23121385.
  44. ^ Мо С., Карлайл Р., Лага Р., Майерс Р., Грэм С., Кавуд Р., Ульбрих К., Сеймур Л., Coussios CC (июль 2015 г.). «Увеличение плотности наномедицинских препаратов улучшает их опосредованную ультразвуком доставку к опухолям». Журнал контролируемого выпуска. 210 (10): 10–8. Дои:10.1016 / j.jconrel.2015.05.265. PMID  25975831.
  45. ^ Бабингтон П., Раджуб К., Канади Дж., Сиу А., Кейдар М., Шерман Дж. Х. (июнь 2015 г.). «Использование холодной атмосферной плазмы при лечении рака». Биоинтерфазы. 10 (2): 029403. Дои:10.1116/1.4915264. PMID  25791295.
  46. ^ Weiss M, Gümbel D, Hanschmann EM, Mandelkow R, Gelbrich N, Zimmermann U, Walther R, Ekkernkamp A, Sckell A, Kramer A, Burchardt M, Lillig CH, Stope MB (1 июля 2015 г.). «Обработка холодной атмосферной плазмой вызывает антипролиферативные эффекты в раковых клетках простаты за счет окислительно-восстановительных и апоптотических сигнальных путей». PLOS ONE. 10 (7): e0130350. Дои:10.1371 / journal.pone.0130350. ЧВК  4488447. PMID  26132846.
  47. ^ Дэвис AM, Weinberg U, Palti Y (июль 2013 г.). «Области лечения опухолей: новый рубеж в терапии рака». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1291 (1): 86–95. Дои:10.1111 / nyas.12112. PMID  23659608.
  48. ^ Кассилет Б.Р., Дэн Г. (2004). «Дополнительные и альтернативные методы лечения рака». Онколог. 9 (1): 80–9. Дои:10.1634 / теонколог.9-1-80. PMID  14755017.
  49. ^ Что такое CAM? Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья. получено 3 февраля 2008 г.
  50. ^ Ричардсон М.А., Сандерс Т. Палмер Дж. Л., Greisinger A, Singletary SE (июль 2000 г.). «Использование дополнительной / альтернативной медицины в комплексном онкологическом центре и значение для онкологии». Журнал клинической онкологии. 18 (13): 2505–14. Дои:10.1200 / JCO.2000.18.13.2505. PMID  10893280.
  51. ^ Викерс А (2004). «Альтернативные методы лечения рака:« недоказанные »или« опровергнутые »?». Ca. 54 (2): 110–8. CiteSeerX  10.1.1.521.2180. Дои:10.3322 / canjclin.54.2.110. PMID  15061600.

внешняя ссылка