Гипертоническая болезнь почек - Hypertensive kidney disease

Гипертоническая болезнь почек
Другие именаГипертонический нефросклероз (HN или HNS), гипертоническая болезнь почек, гипертоническая нефропатия (HN), нефроангиосклероз[1]
Гиалиноз почечной артерии - pas - очень высокий mag.jpg
Микрофотография показывает гиалиноз почечной артерии - розовое кольцо справа от центра. PAS пятно.
СпециальностьНефрология  Отредактируйте это в Викиданных

Гипертоническая болезнь почек заболевание, связанное с повреждением почка из-за хронического повышенное артериальное давление. Это проявляется как гипертонический нефросклероз (склероз, относящийся к жесткости почечных компонентов).[2] Его следует отличать от реноваскулярная гипертензия, который является формой вторичная гипертензия, и поэтому имеет противоположное направление причинно-следственной связи.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы хроническая болезнь почек, в том числе потеря аппетита, тошнота, рвота, зуд, может развиться сонливость или спутанность сознания, потеря веса и неприятный привкус во рту.[3]

Причины

«Гипертоническая болезнь» относится к высокому кровяному давлению, а «нефропатия» означает повреждение почек; следовательно, это состояние, при котором хроническое высокое кровяное давление вызывает повреждение ткани почек; это включает мелкие кровеносные сосуды, клубочки, почечные канальцы и интерстициальные ткани. Ткань затвердевает и утолщается, что называется нефросклерозом.[2] Сужение кровеносных сосудов означает, что в ткани поступает меньше крови, и поэтому меньше кислорода достигает ткани, что приводит к гибели ткани (ишемии).[4]

Факторы риска HN включают плохо контролируемое кровяное давление от умеренного до высокого, пожилой возраст, другие заболевания почек и афро-карибское происхождение, точная причина которого неясна, поскольку она может быть связана либо с генетической предрасположенностью, либо с плохим управлением здоровьем среди населения. люди афро-карибского происхождения.[2]

Механизм

В почках в результате доброкачественный артериальная гипертензия, гиалиновый (розовый, аморфный, однородный материал) накапливается в стенках мелких артерий и артериол, вызывая утолщение их стенок и сужение артериальные отверстия, процесс, известный как артериолосклероз. Результирующий недостаточный кровоток производит тубулярная атрофия, интерстициальный фиброз, и гломерулярные изменения (меньшие клубочки с разной степенью гиалинизации - от легкой до склероза клубочков) и рубцеванием вокруг клубочков (перигломерулярный фиброз). На продвинутых стадиях почечная недостаточность произойдет. Функциональные нефроны[5] имеют расширенные канальцы, часто с гиалиновыми бросает в отверстии канальцев. Дополнительные осложнения, часто связанные с гипертонической нефропатией, включают повреждение клубочков, приводящее к белок и кровь в моче.

Гипертоническая нефропатия относится к почечной недостаточности, которая может быть связана с гипертонией в анамнезе.[6] Это хроническое заболевание, которое является серьезным фактором риска развития терминальной стадии болезни почек (ESKD). Однако, несмотря на хорошо известную связь между гипертонией и хроническим заболеванием почек, основной механизм остается неясным. Два предложенных механизма патофизиологии HN[7] оба сосредоточены вокруг того, как воздействуют на клубочки, сеть плотных капилляров, которые осуществляют процесс фильтрации почек; Согласно одной теории, гломерулярная ишемия является основным фактором HN, а другая - гломерулярной гипертензией и клубочковой гиперфильтрацией в центре патогенеза HN.[6]

Гломерулярная ишемия

Высокое кровяное давление в долгосрочной перспективе может повредить эндотелий, широко известный как слизистая оболочка кровеносных сосудов. Это приводит к образованию бляшек, которые могут откладываться в почечных артериях, вызывая стеноз и ишемическую болезнь почек.[нужна цитата ] В этой ситуации почка, снабжаемая кровью по суженной почечной артерии, страдает от неадекватного кровотока, что, в свою очередь, приводит к уменьшению размера почек. Другие последствия включают артериальную жесткость, которая включает постепенное разрушение эластичных волокон и утолщение интимы (самого внутреннего слоя кровеносного сосуда).[нужна цитата ]

Гломерулярная гипертензия и клубочковая гиперфильтрация

Альтернативный механизм гипертонической нефропатии - длительная гломерулярная гипертензия и, следовательно, гломерулярная гиперфильтрация. Это может происходить одновременно, но не обязательно. Идея состоит в том, что гипертония приводит к склерозу клубочков, что в конечном итоге означает снижение функции почек. В качестве компенсаторного механизма непораженные нефроны (в частности, прегломерулярные артериолы) вазодилатируют, увеличивая приток крови к перфузии почек и увеличивая клубочковую фильтрацию через неповрежденные клубочки.

Диагностика

Диагноз HN ставится на основании истории болезни и биохимических исследований. Хроническая гипертензия с прогрессирующим заболеванием почек прогрессирует в течение длительного периода времени. Повреждение клубочков позволяет белкам, которые обычно слишком велики, проходить в нефрон быть отфильтрованным. Это приводит к повышенной концентрации альбумина в моче (альбуминурии). Эта альбуминурия обычно не вызывает симптомов, но может указывать на многие заболевания почек. Белок в моче (протеинурия) лучше всего определить по 24-часовому сбору мочи.[8]

Двусторонний стеноз почечной артерии всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз при наличии HN. Заболевание почек с такой этиологией потенциально может быть обращено вспять после сосудистого вмешательства.

Гистология

При доброкачественном нефросклерозе изменения постепенные и прогрессирующие, однако резервная способность почек может быть достаточной для поддержания адекватной функции почек в течение многих лет.[9] На крупных почечных артериях интимный утолщение, медиальный гипертрофия, удвоение эластичного слоя. Изменения мелких артериол включают гиалиновый артериолосклероз (отложение гиалиновый, коллагеновый материал),[нужна цитата ] который вызывает коллапс клубочков (сморщивание и утолщение капиллярные базальные мембраны и коллапс просвета капилляров) и затвердевание (клубочки обнаруживают склероз и увеличение мезангиальный матрица). Степень рубцевания коррелирует со степенью клубочковая фильтрация дефицит.

  • Световая микрофотография, показывающая гипертоническое поражение клубочков при гипертонической нефропатии: глобальный коллапс клубочков и заполнение пространства Боумена слегка окрашивающим коллагеном.

  • Световая микрофотография клубочка, показывающая вторичный сегментарный склероз гипертонической нефропатии.

  • На световой микрофотографии показаны признаки гипертонической нефропатии: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев с утолщением трубчатых базальных мембран и фиброзное утолщение интимы небольшой артерии (стрелка).

При злокачественном нефросклерозе гипертонический нефросклероз возникает при наличии злокачественная гипертензия (когда ДАД> 130 мм рт. ст.).[10] Особенности судов интимный утолщение, фибриноидный некроз, фрагментация эритроцитов, экстравазация, тромбоз. Эти изменения создают преувеличенный многослойный вид (снятие кожуры с лука).[11]

Анализ мочи

Микроальбуминурия (умеренное повышение уровня альбумина в моче) - неспецифическая находка у пациентов с сосудистыми заболеваниями, связанная с повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Большинство пациентов с доброкачественным нефросклерозом имеют протеинурия в диапазоне от 0,5 до 1 г / сутки. В случае повреждения клубочков при HN, гематурия тоже может произойти.[нужна цитата ]

Окончательный диагноз

Окончательный диагноз HN требует морфологического исследования. Общие гистологические особенности могут быть идентифицированы в почечной и клубочковой сосудистой сети. Часто присутствует гломерулосклероз, либо фокусно или глобально, что характеризуется упрочнением стенок сосудов. А также сужение просвета артерий и артериол почечной системы. Однако этому типу процедуры, скорее всего, будет предшествовать предварительный диагноз, основанный на лабораторных исследованиях.

Будущие диагностические подходы

Расширение доступа к профилированию генома и его использования может предоставить возможность для диагностики, основанной на представлении и генетических факторах риска, путем выявления вариантов гена ApoL1 на хромосома 22.[12]

Управление

Смотрите также: Управление гипертонией

Целью лечения является замедление прогрессирования хроническая болезнь почек за счет снижения артериального давления и альбумин уровни.[13] Текущие опубликованные рекомендации определяют идеальное АД <130/80 мм рт. Ст. Для пациентов с гипертонической нефропатией; исследования показывают, что все, что выше или ниже, может увеличить сердечно-сосудистый риск. Согласно исследованию афроамериканского исследования заболеваний почек (AASK), после дополнительных 5 лет наблюдения после завершения 10-летнего исследования до 65% когорты страдали прогрессирующей нефропатией, несмотря на то, что контролировали средний уровень систолического АД < 135 мм рт. Ст.[14]

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, непосредственный ингибиторы ренина и антагонисты альдостерона, представляют собой фармакологические методы лечения, которые можно использовать для снижения АД до целевого уровня; следовательно, уменьшая невропатию и протеинурия прогрессия. План ведения должен быть индивидуализирован в зависимости от состояния пациента, включая сопутствующие заболевания и предыдущую историю болезни.

Кроме того, можно внести изменения в образ жизни. Снижение веса, физические упражнения, уменьшение потребления соли могут применяться для лечения гипертонической нефропатии.

Прогноз

Согласно Системе данных по почкам США (USRDS), гипертоническая нефропатия составляет более одной трети пациентов, находящихся на гемодиализе, а ежегодный уровень смертности среди пациентов, находящихся на гемодиализе, составляет 23,3%. Гемодиализ рекомендуется пациентам с прогрессирующей стадией почек. Заболевание (ESKD) и гипертоническая нефропатия являются второй по частоте причиной ESKD после диабета. Прогноз пациента зависит от множества факторов, включая возраст, этническую принадлежность, артериальное давление и скорость клубочковой фильтрации. Было показано, что изменения в факторах образа жизни, такие как уменьшение потребления соли и повышение физической активности, улучшают результаты, но этого недостаточно без фармакологического лечения.

Эпидемиология

Заболеваемость гипертонической нефропатией варьируется во всем мире. Например, на него приходится 25% и 17% пациентов, начинающих диализ по поводу терминальной стадии болезни почек в Италии и Франции соответственно. Напротив, Япония и Китай сообщают только 6 и 7% соответственно. С 2000 года частота нефропатии, вызванной гипертонией, увеличилась на 8,7%. [15] На самом деле эти цифры могут быть еще выше, поскольку гипертония не всегда указывается как конкретная причина заболевания почек.[16]

Было признано, что частота гипертонической нефропатии зависит от этнической принадлежности. По сравнению с европейцами у афроамериканцев в США гораздо больше шансов заболеть гипертонической нефропатией.[17] Из тех, кто это делает, доля тех, у кого затем развивается конечная стадия почечная недостаточность в 3,5 раза выше, чем у кавказского населения. В дополнение к этому, у афроамериканцев гипертоническая нефропатия развивается в более молодом возрасте, чем у европеоидов (от 45 до 65 лет по сравнению с> 65 лет).[6]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Фервенца, Фернандо К. (2016-09-08). Батуман, Vecihi (ред.). «Нефросклероз: история вопроса, патофизиология, эпидемиология».
  2. ^ а б c Чжан, Чживэй. «Доброкачественный гипертонический нефросклероз артериол». Руководства Merck для потребителей. Получено 2016-11-12.
  3. ^ «Доброкачественный гипертонический нефросклероз артериол». Пользовательская версия руководства MSD. Получено 2016-11-12.
  4. ^ «Гипертоническая нефропатия, симптомы, лечение, диета и причины - симптомы и лечение заболевания почек». www.kidney-symptom.com. Получено 2016-11-12.
  5. ^ "нефрон: определение нефрона в Оксфордском словаре (американский английский) (США)". www.oxforddoxaries.com. Получено 2016-04-15.
  6. ^ а б c «Нефросклероз: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». 2016-09-08.
  7. ^ Сунил Удани, доктор медицины; Ивана Лазич, доктор медицины; Джордж Л. Бакрис, доктор медицины. «Эпидемиология гипертонической болезни почек».CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  8. ^ Роу, Д. Дж .; Багга, Н; Беттс, П. Б. (14 сентября 1985 г.). «Нормальные колебания скорости экскреции альбумина и соотношения альбумина к креатинину в ночных и дневных сборах мочи у детей без диабета». Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований). 291 (6497): 693–694. Дои:10.1136 / bmj.291.6497.693. ISSN  0267-0623. ЧВК  1416648. PMID  3929903.
  9. ^ Доктор медицины, Эдвард К. Клатт. «Патология почек». library.med.utah.edu. Получено 2016-11-12.
  10. ^ «Злокачественный нефросклероз». Медицинский словарь Farlex со ссылкой на Краткий словарь современной медицины McGraw-Hill..
  11. ^ «Патология почек».
  12. ^ Парса, Афшин; Као, В. Х. Линда; Се, Давэй; Astor, Brad C .; Ли, человек; Сюй, Чи-юань; Фельдман, Гарольд I .; Parekh, Rulan S .; Кусек, Джон В. (05.12.2013). «Варианты риска APOL1, раса и прогрессирование хронической болезни почек». Медицинский журнал Новой Англии. 369 (23): 2183–2196. Дои:10.1056 / NEJMoa1310345. ISSN  1533-4406. ЧВК  3969022. PMID  24206458.
  13. ^ «Клиника, диагностика и лечение гипертонического нефросклероза». www.uptodate.com. Получено 2016-11-12.
  14. ^ Харт, Питер Д .; Бакрис, Джордж Л. (01.11.2010). «Гипертоническая нефропатия: рекомендации по профилактике и лечению». Мнение эксперта по фармакотерапии. 11 (16): 2675–2686. Дои:10.1517/14656566.2010.485612. ISSN  1744-7666. PMID  20718588. S2CID  21605880.
  15. ^ Фервенца, Фернандо (30 марта 2015 г.). «Нефросклероз». Medscape. Получено 2016-11-12.
  16. ^ Ярнелл, Джон; О'Рейли, Дермот (23 мая 2013 г.). Эпидемиология и профилактика заболеваний: глобальный подход. ОУП Оксфорд. ISBN  978-0-19-966053-7.
  17. ^ Фого, Агнес Б. (01.02.2003). «Факторы риска гипертонической болезни при заболевании почек у афроамериканцев». Kidney International. Заболевание почек в группах расовых и этнических меньшинств. 63, Дополнение 83 (83): S17 – S21. Дои:10.1046 / j.1523-1755.63.s83.5.x. PMID  12864869.

дальнейшее чтение

внешние ссылки

Классификация