Синдром гипоплазии левых отделов сердца - Hypoplastic left heart syndrome

Синдром гипоплазии левых отделов сердца
Другие именаЦианотическая болезнь сердца - гипоплазия левых отделов сердца[1]
Hlhs-web.jpg
Иллюстрация сердца, страдающего синдромом гипоплазии левых отделов сердца
СпециальностьКардиология  Отредактируйте это в Викиданных

Синдром гипоплазии левых отделов сердца (HLHS) является редким врожденный порок сердца при котором левая сторона сердца сильно недоразвита. Это может повлиять на левый желудочек, аорта, аортальный клапан, или же митральный клапан.[2]

Признаки и симптомы

Младенец с цианозом из-за синдрома гипоплазии левых отделов сердца

Закрытие артериальный проток в сердце, которое сильно недоразвито слева, приводит к цианоз и респираторный дистресс, который может прогрессировать до кардиогенный шок и смерть. Первые симптомы - цианоз, который не реагирует на введение кислорода или плохое питание. Периферический пульс может быть слабым, а конечности холодными на ощупь.[3]

HLHS часто сочетается с низкой массой тела при рождении и преждевременными родами.[3]

У новорожденных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки, называемым «рестриктивным», наблюдается неадекватное смешивание оксигенированной и деоксигенированной крови. Эти новорожденные быстро декомпенсируются и развиваются. ацидоз и цианоз.[3]

На ЭКГ отклонение оси вправо и гипертрофия правого желудочка встречаются часто, но не указывают на HLHS. Рентген грудной клетки может показать большое сердце (кардиомегалия ) или усиление легочной сосудистой сети. Новорожденные с HLHS обычно не имеют сердечные шумы, но в некоторых случаях шум в легочном потоке или трикуспидальная регургитация может быть слышен шум.[3]

Сопутствующая регургитация трикуспидального клапана или дисфункция правого желудочка могут вызвать: гепатомегалия разрабатывать.[3]

Причины

Схема здорового сердца и сердца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца

В большинстве случаев HLHS неизвестна причина.[4] Некоторые случаи могут иметь генетический компонент, поскольку было показано, что HLHS передается по наследству и связан с конкретными генными мутациями.[5][6]

Не все, но некоторые случаи стеноза аорты у плода могут вызвать нагрузку на левый желудочек. в утробе, что в конечном итоге может привести к снижению перфузии и остановке роста левого желудочка.[7]

Экологические причины

В ходе ретроспективного анализа более 1300 новорожденных (родившихся в период с 1996 по 2006 год) из 24 детских больниц в США исследователи Детской больницы Цинциннати в Огайо обнаружили, что дети с HLHS чаще рождаются в летние месяцы, что позволяет предположить, что сезонность и факторы окружающей среды могут играть важную роль в причинно-следственной связи.[8]

Генетика

Генетические локусы, связанные с HLHS, включают: GJA1 (коннексин 43), HAND1, NKX2.5, 10q22 и 6q23.[9][10][11] Существует небольшой риск рецидива при будущих беременностях, оцениваемый в 2-4%, который увеличивается до 25% в семьях с двумя пострадавшими детьми.[4] Считается, что это опосредовано генетическими мутациями с неполная пенетрантность.[9]

HLHS также связан с несколькими генетическими синдромами, включая трисомия 13 (синдром Патау), трисомия 18 (синдром Эдвардса), частичная трисомия 9, Синдром Тернера (XO), Синдром Якобсена (синдром делеции 11q), Синдром Холта-Орама, и Синдром Смита-Лемли-Опица.[9][10]

Факторы риска

Наличие кистозная гигрома увеличивает риск HLHS у плода.[12]

Патофизиология

При рождении артериальный проток все еще открыт, и сопротивление кровотоку в легких выше, чем обычно. Это обеспечивает адекватную оксигенацию за счет смешивания предсердий и нормальный внешний вид при рождении. Когда проток начинает закрываться и сопротивление легочных сосудов снижается, кровоток через проток ограничивается, а приток к легким увеличивается.[3]

В типичной анатомии левая сторона сердца получает кислород -обогатить кровь из легких и перекачивать ее к остальному телу. У людей с HLHS аорта и левый желудочек недоразвиты (начало в утробе),[13] и аортальный и митральный клапаны либо слишком малы для обеспечения достаточного кровотока, либо полностью закрыты (закрыты).[14] В качестве кровь возвращается из легкие к левое предсердие, левый желудочек не может перекачать его в остальную часть тела. Новорожденный зависит от крови, протекающей через дефект межпредсердной перегородки смешивать оксигенированную и деоксигенированную кровь, а также открытый артериальный проток чтобы кровь достигала аорты и большого круга кровообращения через правый желудочек. Это то, что определяет HLHS как дефект «единственного желудочка».[9]

Из-за недоразвития левой половины сердца в утробеповышенная постнагрузка вызывает гипертонию левого предсердия, отек легких и, следовательно, повреждение легких у плода до рождения.[7]

Диагностика

Синдром гипоплазии левых отделов сердца может быть диагностирован пренатально или после рождения с помощью эхокардиографии. Типичные находки включают небольшой левый желудочек и аорту, аномалии митрального и аортального клапанов, ретроградный кровоток в поперечной дуге аорты и кровоток между предсердиями слева направо. Это часто распознается во втором триместре беременности, между 18 и 24 неделями.[3]

Управление

Медицинское

Без вмешательств, продлевающих жизнь, HLHS фатален, но после вмешательства младенец может выжить. А кардиоторакальный хирург может выполнять серию операций или полный пересадка сердца. В то время как хирургическое вмешательство стало стандартом лечения в Соединенных Штатах, другие национальные системы здравоохранения, особенно во Франции, подходят к диагностике HLHS более консервативно, с акцентом на прерывание беременности или заботу после родов.[15]

Перед операцией проток должен быть открыт, чтобы обеспечить кровоток с помощью лекарств, содержащих простагландин. Воздух с меньшим количеством кислорода, чем обычно, используется для младенцев с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Этот низкий уровень кислорода увеличивает легочное сосудистое сопротивление (PVR) и, таким образом, улучшают приток крови к остальному телу из-за большей разницы давления между легкими и телом. Достижение уровня кислорода ниже атмосферного требует использования вдыхаемого азота.[16] Оксид азота является сильнодействующим легочным вазодилататором, уменьшающим ЛСС и улучшающим венозный возврат. Любой фактор, увеличивающий PVR, будет препятствовать правостороннему потоку.[17][18]

Хирургический

Хирургические операции по лечению гипоплазии левых отделов сердца сложны и должны быть индивидуализированы для каждого пациента. Кардиолог должен оценивать все медицинские и хирургические возможности в каждом конкретном случае.

В настоящее время младенцам проводится этапная реконструктивная операция (Норвуд или же Сано процедура в течение нескольких дней после рождения, Гленн или же Процедура Хеми-Фонтана в возрасте от 3 до 6 месяцев, а Фонтановая процедура в возрасте от 1 1/2 до 5 лет) или трансплантации сердца.[19] Текущие ожидания таковы, что 70% людей с HLHS могут достичь совершеннолетия.[10] Многие исследования показывают, что чем выше объем (количество выполненных операций) в больнице, тем ниже уровень смертности (смертности).[20][21] Факторы, повышающие риск для младенца, включают меньшую массу тела при рождении, дополнительные врожденные аномалии, генетический синдром или синдром с сильно ограничивающей перегородкой предсердий.[22]Для пациентов без этих дополнительных факторов риска 5-летняя выживаемость приближается к 80%.[22] Исследования показывают, что около 75% детей, переживших операцию, демонстрируют задержку развития в одной или нескольких областях, таких как двигательные, когнитивные или языковые нарушения, при этом около трети детей с одним желудочком без генетического синдрома имеют значительные нарушения.[23] Текущие исследования сосредоточены на отображении взаимосвязей между повреждениями нервного развития, хирургическими вмешательствами и процедурами интенсивной терапии и генетической предрасположенностью с целью изменения вмешательств, которые ухудшают психологические и психологические исходы.[24] Альтернативой традиционному Норвуду является процедура Гибрид.[25]

Некоторые врачи предлагают милосердную помощь вместо операции, которая приводит к смерти ребенка, обычно в течение 2 недель после рождения. За состраданием наблюдает врач, и он может осуществляться как в больнице, так и дома. Однако из-за значительного улучшения хирургического вмешательства, когда во многих больницах выживаемость превышает 90%, ведутся споры о том, следует ли по-прежнему предлагать семьям милосердный уход.[26] Исследование, проведенное в 2003 году, показало, что группа врачей, являющихся экспертами по уходу за детьми с HLHS, была равномерно разделена, когда их спросили, что бы они сделали, если бы их собственные дети родились с HLHS, причем 1/3 заявили, что выбрали бы операцию1 / 3 заявили, что выбрали бы паллиативное (сострадательное) лечение без операции, и 1/3 заявили, что не уверены, какой выбор они сделают.[27]

Трехэтапная процедура представляет собой паллиативный процедура (не лечение), так как кровообращение ребенка работает только с двумя из четырех камер сердца.

Процедура Норвуда

Первый шаг - это Процедура Норвуда.[28] В этой процедуре правый желудочек используется для перекачки крови в большой круг кровообращения. Поскольку правый желудочек больше не перекачивает кровь напрямую в легкие, требуется шунт для прохождения дезоксигенированной крови через легкие. Либо подключичная артерия может быть связана с малым кровообращением (Шунт Блалока-Тауссига ), либо шунтируют прямо из правого желудочка в малый круг кровообращения (Сано шунт ). Узкая аорта увеличивается с помощью пластыря, чтобы улучшить приток крови к телу.[29]

В это время ребенок может быть слабым с медицинской точки зрения и иметь проблемы с кормлением, потому что сердце очень сильно работает. В правом желудочке наблюдается значительная степень венозного перемешивания, что приводит к более низкому насыщению кислородом. Кроме того, как шунты Блэлока-Тауссига, так и шунты Сано подвергают легкие системному артериальному давлению, что приводит к долговременной легочной гипертензии и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.[28]

Гибридная процедура

Гибридная процедура может использоваться вместо Норвуда.[28][30][31] Гибридная процедура не требует использования искусственного кровообращения или выполнения искусственного кровообращения. стернотомия. Вместо шестичасовой операции «Гибрид» обычно занимает от одного до двух часов. В этой процедуре стент помещается в артериальный проток для сохранения проходимости, а повязки накладываются на обе ветви левой и правой легочной артерии, чтобы ограничить давление и чрезмерное кровообращение в легких.[32] Результаты гибридного подхода сравнимы с результатами, полученными при использовании Norwood.[33]

Процедура Гленна

Второй этап - двунаправленный Гленн или же Хеми-Фонтан (смотрите также Кавасима процедура ) - снимает некоторые проблемы, связанные с паллиативной терапией на первом этапе.[28] В этой операции верхняя полая вена перевязан от сердца и связан с малым кровообращением. В это время снимается шунт Блэлока-Тауссига или Сано. Легкие больше не подвергаются системному артериальному давлению, но гораздо более низкое венозное давление. Хотя венозная кровь из верхней половины тела больше не смешивается с насыщенной кислородом кровью в правом желудочке, венозная кровь из нижней части тела все еще смешивается, что приводит к некоторой степени десатурации кислородом.[28]

Фонтановая процедура

Fontan procedure.svg

Заключительная процедура, Фонтановая процедура, завершает восстановление гипоплазии левого отдела сердца.[28] Хотя существует несколько вариантов, функциональный эффект заключается в перенаправлении венозной крови из нижней части тела (через нижнюю полую вену) от правого предсердия в легочную артерию. Это должно исключить любое смешение оксигенированной и деоксигенированной крови в правом желудочке. Правый желудочек выполняет традиционную работу левого, снабжая тело насыщенной кислородом кровью, в то время как пассивное системное венозное давление выполняет традиционную работу правого желудочка, передавая дезоксигенированную кровь в легкие.[28]

Хирургия плода

Вмешательства, проводимые во время внутриутробного развития плода, изучаются. У плодов с гипоплазией левого желудочка и неповрежденной межпредсердной перегородкой чрескожно предсердная септостомия была предпринята попытка.[12]

Прогноз

95% нелеченных младенцев с HLHS умирают в первые недели жизни.[3]

Ранняя выживаемость улучшилась с момента введения процедуры Норвуда.[10] Поскольку долгосрочных исследований взрослых HLHS не проводилось, статистические данные обычно получают от пациентов, перенесших Фонтан; по оценкам, 70% пациентов с HLHS могут достичь совершеннолетия.[10]

Прогноз зависит от состояния здоровья ребенка, так как при распространенных детских заболеваниях у младенцев возрастает потребность в респираторной системе и частоте сердечных сокращений. У этого хрупкого населения небольшой сердечный резерв, чтобы удовлетворить эти потребности и обеспечить стабильность гемодинамики во время болезней.[34]

Дети с HLHS и другими сопоставимыми состояниями одного желудочка, как группа, имеют более бедные неврологический результаты, чем их здоровые сверстники. Языковой дефицит, исполнительное функционирование, и более высокие ставки беспокойство и депрессия продемонстрированы нарушения.[35] Некоторые из этих результатов могут быть следствием генетических факторов, связанных с HLHS, а другие могут быть изменены путем изменения процедур и условий здравоохранения. Клинический консенсус в отношении важности непрерывного наблюдения за развитием нервной системы с самых ранних лет до взрослого возраста формируется в настоящее время.[36][37]

Как и у пациентов с другими типами пороков сердца, связанных с деформированными клапанами,[38] Пациенты с HLHS подвержены высокому риску эндокардит, и должны находиться под наблюдением кардиолога до конца своей жизни, чтобы проверить работу сердца.

Может быть показана трансплантация сердца, как правило, после завершения операции по Фонтану.[10] Одно многоцентровое исследование (пациентов, перенесших Фонтан в 1993-2001 гг.) Сообщило о 76% -ной годичной выживаемости у пациентов, доживших до трансплантации.[39]

Эпидемиология

HLHS происходит примерно у 1 из 4300 живорождений в Соединенных Штатах, или примерно у 960 живорождений в год в этой стране.[40][41] В целом, по оценкам, он составляет 2-3% всех случаев врожденного порока сердца и является наиболее распространенным пороком одного желудочка. Считается, что он чаще встречается у младенцев мужского пола, в 1,5 раза чаще, чем у младенцев женского пола.[9]

Рекомендации

  1. ^ «Синдром гипоплазии левых отделов сердца: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov. Получено 28 мая 2019.
  2. ^ Червенков, С. I; Джейкобс, Дж. П.; Вайнберг, П. М; Айелло, В. Д; Béland, M.J; Colan, S.D; Эллиотт, М. Дж; Франклин, Р. С.; Гейнор, Дж. У; Крогманн, О. Н.; Куросава, H; Марушевский, Б; Стеллин, Г. (2006). «Номенклатура, определение и классификация синдрома гипоплазии левых отделов сердца». Кардиология у молодых. 16 (4): 339–368. Дои:10,1017 / с1047951106000291. PMID  16839428.
  3. ^ а б c d е ж грамм час Фултон, Дэвид Р. (26 октября 2017 г.). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца». Своевременно. Получено 2017-11-30.
  4. ^ а б Бэррон, Д. Дж., Килби, М. Д., Дэвис, Б., Райт, Дж. Г., Джонс, Т. Дж., И Браун, В. Дж. (2009). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца». Ланцет. 374 (9689): 551–564. Дои:10.1016 / с0140-6736 (09) 60563-8. PMID  19683641. S2CID  3285769.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  5. ^ Хинтон, Р. Б., Мартин, Л. Дж., Табангин, М. Э., Мазви, М. Л., Крип, Л. Х., и Бенсон, Д. У. (2007). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца передается по наследству». Журнал Американского колледжа кардиологии. 50 (16): 1590–1595. Дои:10.1016 / j.jacc.2007.07.021. PMID  17936159.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ Дасгупта К., Мартинес А.М., Цуппан К.В., Шах М.М., Бейли Л.Л., Флетчер В.Х. (2001). «Идентификация мутаций гена щелевого соединения коннексина 43 (альфа1) у пациентов с синдромом гипоплазии левых отделов сердца с помощью денатурирующего градиентного гель-электрофореза (DGGE)». Мутат. Res. 479 (1–2): 173–86. Дои:10.1016 / S0027-5107 (01) 00160-9. PMID  11470490.
  7. ^ а б Шидлоу, Дэвид Н .; Фрейд, Линдси; Фридман, Кевин; Творецкий, Уэйн (2017). «Вмешательства плода при структурных пороках сердца». Эхокардиография. 34 (12): 1834–1841. Дои:10.1111 / echo.13667. ISSN  1540-8175. PMID  29287139. S2CID  12087225.
  8. ^ Егтесади П., Брар А., Зал М (февраль 2011 г.). «Сезонность синдрома гипоплазии левых отделов сердца в Соединенных Штатах: 10-летний анализ временных рядов». J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 141 (2): 432–8. Дои:10.1016 / j.jtcvs.2010.06.060. PMID  20817208.
  9. ^ а б c d е Фултон, Дэвид Р. (26 октября 2017 г.). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца». Своевременно. Получено 2017-11-30.
  10. ^ а б c d е ж Файнштейн, JA; Бенсон, DW; Дубин AM; Коэн, MS; Макси, DM; Mahle, WT; Пал, Э; Villafañe, J; Bhatt, AB; Пэн, LF; Джонсон, BA; Марсден, Алабама; Дэниэлс, CJ; Rudd, NA; Калдароне, Калифорния; Mussatto, KA; Моралес, DL; Айви, DD; Гейнор, JW; Tweddell, JS; Сделка, BJ; Фурк, AK; Rosenthal, GL; Охе, Р.Г.; Ghanayem, NS; Cheatham, JP; Tworetzky, W; Мартин, Г. Р. (3 января 2012 г.). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца: текущие соображения и ожидания». Журнал Американского колледжа кардиологии. 59 (1 приложение): S1–42. Дои:10.1016 / j.jacc.2011.09.022. ЧВК  6110391. PMID  22192720.
  11. ^ Хинтон, Р. Б., Мартин, Л. Дж., Раме-Гауда, С., Табангин, М. Э., Крайп, Л. Х., и Бенсон, Д. У. (2009). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца связан с хромосомами 10q и 6q и генетически связан с двустворчатым аортальным клапаном». Журнал Американского колледжа кардиологии. 53 (12): 1065–1071. Дои:10.1016 / j.jacc.2008.12.023. ЧВК  2703749. PMID  19298921.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  12. ^ а б Каннингем, Ф. Гэри; Левено, Кеннет Дж .; Блум, Стивен Л .; Губка, Екатерина Ю.; Dashe, Jodi S .; Хоффман, Барбара Л .; Кейси, Брайан М .; Шеффилд, Жанна С. (2013). «Визуализация плода». Уильямс акушерство (24-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: образование Макгроу-Хилл.
  13. ^ Галиндо, А., Ньето, О., Виллагра, С., Граньерас, А., Херрайс, И., и Мендоса, А. (2009). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца, диагностированный во время жизни плода: связанные данные, исход беременности и результаты паллиативной хирургии». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 33 (5): 560–566. Дои:10.1002 / uog.6355. PMID  19367583.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  14. ^ Бернс, Пол Бернс и Джаспер. "Синдром гипоплазии левых отделов сердца | Врожденная болезнь сердца - Фонд Коув Пойнт | Детская больница Джонса Хопкинса". www.pted.org. Получено 2017-11-30.
  15. ^ Нозеда С., Миалет-Марти Т., Баскин А. (апрель 2012 г.). "Hypoplasies sévères du ventricule gauche: soins palliatifs après un диагностический пренатальный". Archives de pédiatrie. 19 (4): 374–380. Дои:10.1016 / j.arcped.2012.01.022. PMID  22397767.
  16. ^ Грин А., Пай С., Йетман А.Т. (август 2002 г.). «Физиологические основы и соображения по уходу при использовании концентраций кислорода ниже атмосферного в HLHS». Достижения в неонатальной помощи. 2 (4): 177–86. Дои:10.1053 / adnc.2002.33542. PMID  12881932.
  17. ^ Khambadkone S .; Li J .; Де Леваль М. Р .; Каллен С .; Динфилд Дж. Э .; Редингтон А. Н. (2003). «Базальное сопротивление легочных сосудов и реакция на оксид азота на поздних сроках после операции по типу Фонтана». Тираж. 107 (25): 3204–3208. Дои:10.1161 / 01.cir.0000074210.49434.40. PMID  12821557.
  18. ^ Норвуд В. И. (1991). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца. Анналы торакальной хирургии. 52 (3): 688–695. Дои:10.1016 / 0003-4975 (91) 90978-у. PMID  1898174.
  19. ^ Синдром гипоплазии левых отделов сердца (HLHS) | Детская больница Филадельфии
  20. ^ McHugh, KE; Hillman, DG; Гурка, MJ; Gutgesell, HP (январь – февраль 2010 г.). «Трехэтапное паллиативное лечение синдрома гипоплазии левых отделов сердца в Консорциуме University HealthSystem». Врожденный порок сердца. 5 (1): 8–15. Дои:10.1111 / j.1747-0803.2009.00367.x. PMID  20136852.
  21. ^ Hirsch, JC; Герни, JG; Донохью, Дж. Э .; Гебремариам, А; Бове, Э.Л .; Охе, Р.Г. (июль 2008 г.). «Больничная смертность при операциях по Норвуду и переключению артерий в зависимости от объема учреждения». Детская кардиология. 29 (4): 713–7. Дои:10.1007 / s00246-007-9171-2. PMID  18080151. S2CID  23456242.
  22. ^ а б Войтович, П .; Tláskal, T .; Gebauer, R .; Reich, O .; Chaloupecký, V .; Томек, В .; Krupičková, S .; Матейка, Т .; Хехт, П. (декабрь 2014 г.). «Отдаленные результаты детей, прооперированных по поводу синдрома гипоплазии левых отделов сердца в Детском кардиологическом центре». Cor et Vasa. 56 (6): e449 – e455. Дои:10.1016 / j.crvasa.2014.07.006. ISSN  0010-8650.
  23. ^ Mussatto, Kathleen A .; Hoffmann, Raymond G .; Хоффман, Джордж М .; Тведделл, Джеймс С .; Медведь, Лорел; Цао, Юмэй; Brosig, Шерил (2014). «Риск и распространенность задержки развития у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца». Педиатрия. 133 (3): e570–577. Дои:10.1542 / пед.2013-2309. ISSN  1098-4275. ЧВК  3934337. PMID  24488746.
  24. ^ Верновский, Гиль; Лихт, Дэниел Дж. (2016). «Результаты нервного развития у детей с врожденным пороком сердца - на что мы можем повлиять?». Педиатрическая реанимация. 17 (8 Прил. 1): S232 – S242. Дои:10.1097 / PCC.0000000000000800. ISSN  1529-7535. ЧВК  4975480. PMID  27490605.
  25. ^ Яброди, Мухаммад; Мастропьетро, ​​Кристофер В. (04.10.2016). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца: от комфортного ухода к долгосрочному выживанию». Педиатрические исследования. 81 (1–2): 142–149. Дои:10.1038 / пр.2016.194. ISSN  0031-3998. ЧВК  5313512. PMID  27701379.
  26. ^ Верновский, Гил (1 сентября 2008 г.). «Сдвиг парадигмы в отношении хирургического вмешательства для новорожденных с гипопластическим синдромом левых отделов сердца». Архивы педиатрии и подростковой медицины. 162 (9): 849–54. Дои:10.1001 / архпеди.162.9.849. PMID  18762602.
  27. ^ Кон, Александр А .; Акерсон, Линн; Ло, Бернар (31 мая 2003 г.). «Выбор врачи сделали бы, если бы они были родителями ребенка с синдромом гипоплазии левых отделов сердца». Американский журнал кардиологии. 91 (12): 1506–1509. Дои:10.1016 / S0002-9149 (03) 00412-0. PMID  12804748.
  28. ^ а б c d е ж грамм Файнштейн, Джеффри А .; Бенсон, Д. Вудроу; Дубин, Энн М .; Коэн, Мерил С .; Макси, Рассвет М .; Mahle, Уильям Т .; Пал, Эльфриде; Вильяфанье, Хуан; Бхатт, Ами Б. (январь 2012 г.). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца». Журнал Американского колледжа кардиологии. 59 (1): S1 – S42. Дои:10.1016 / j.jacc.2011.09.022. ЧВК  6110391. PMID  22192720.
  29. ^ "новый norwood.gif". Архивировано из оригинал 24 ноября 2010 г.
  30. ^ Мерфи, Майкл O .; Беллшем-Ревелл, Ханна; Морган, Гарет Дж .; Красеманн, Томас; Розенталь, Эрик; Куреши, Шакил А .; Салих, Канер; Остин, Конал Б .; Андерсон, Дэвид Р. (2015). «Гибридная процедура для новорожденных с гипопластическим синдромом левых отделов сердца с высоким риском для Норвуда: среднесрочные результаты». Летопись торакальной хирургии. 100 (6): 2286–2292. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2015.06.098. PMID  26433522.
  31. ^ Чаухан, Моника; Мастропьетро, ​​Кристофер В. (2014). «Синдром гипоплазии левых отделов сердца в отделении неотложной помощи: обновление». Журнал неотложной медицины. 46 (2): e51 – e54. Дои:10.1016 / j.jemermed.2013.08.061. PMID  24188609.
  32. ^ Детская больница Бостона | Педиатрические обзоры
  33. ^ Galantowicz M, Cheatham JP, Phillips A и др. (Июнь 2008 г.). «Гибридный подход к синдрому гипоплазии левых отделов сердца: промежуточные результаты после кривой обучения». Анна. Грудной. Surg. 85 (6): 2063–70, обсуждение 2070–1. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2008.02.009. PMID  18498821.
  34. ^ Ньевес, Джо Энн; Узарк, Карен; Радд, Нэнси А .; Строун, Дженнифер; Шмельцер, Энн; Добролет, Нэнси (2017-04-01). «Межэтапный домашний мониторинг после первой стадии паллиативного лечения новорожденных по поводу гипопластического синдрома левых отделов сердца: стратегии семейного воспитания». Медсестра интенсивной терапии. 37 (2): 72–88. Дои:10.4037 / ccn2017763. ISSN  0279-5442. PMID  28365652. S2CID  39147698.
  35. ^ Уайт, Брайан Р .; Роджерс, Линдси С .; Киршен, Мэтью П. (2019). «Последние достижения в нашем понимании исходов развития нервной системы при врожденных пороках сердца». Текущее мнение в педиатрии. 31 (6): 783–788. Дои:10.1097 / MOP.0000000000000829. ISSN  1040-8703. ЧВК  6852883. PMID  31693588.
  36. ^ Марино, Брэдли С .; Липкин, Пол Х .; Ньюбургер, Джейн У .; Павлин, Джорджина; Гердес, Марша; Гейнор, Дж. Уильям; Mussatto, Kathleen A .; Узарк, Карен; Голдберг, Карен С. (28 августа 2012 г.). «Результаты нервного развития у детей с врожденным пороком сердца: оценка и лечение: научное заявление Американской кардиологической ассоциации». Тираж. 126 (9): 1143–1172. Дои:10.1161 / CIR.0b013e318265ee8a. ISSN  0009-7322. PMID  22851541.
  37. ^ Гурвиц, Мишель; Бернс, Кристин М .; Бриндис, Ральф; Broberg, Craig S .; Дэниелс, Курт Дж .; Фуллер, Стефани М.П.Н .; Honein, Margaret A .; Хайри, Пол; Кюль, Карен С. (26 апреля 2016 г.). «Новые направления исследований в области врожденных пороков сердца у взрослых: отчет Национального института сердца, легких и крови / Рабочей группы Ассоциации взрослых врожденных пороков сердца». Журнал Американского колледжа кардиологии. 67 (16): 1956–1964. Дои:10.1016 / j.jacc.2016.01.062. ISSN  0735-1097. ЧВК  4846980. PMID  27102511.
  38. ^ «Эндокардит: факторы риска». MayoClinic.com. Получено 2007-10-23.
  39. ^ Тейлор, Д. О., Стехлик, Дж., Эдвардс, Л. Б., Аврора, П., Кристи, Дж. Д., Доббельс, Ф., ... и Герц, М. И. (2009). «Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: двадцать шестой официальный отчет о трансплантации сердца взрослым - 2009». Журнал трансплантации сердца и легких. 28 (10): 1007–1022. Дои:10.1016 / j.healun.2009.08.014. PMID  19782283.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  40. ^ "Факты о гипопластическом синдроме левого сердца | Врожденные пороки сердца". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2017-10-26. Получено 2017-11-30.
  41. ^ Parker SE, Mai CT, Canfield MA, Rickard R, Wang Y, Meyer RE, Anderson P, Mason CA, Collins JS, Kirby RS, Correa A; Национальная сеть профилактики врожденных дефектов. (2010). «Обновленные национальные оценки распространенности рождений для отдельных врожденных дефектов в США, 2004–2006 годы». Исследование врожденных пороков, часть A: клиническая и молекулярная тератология. 88 (12): 1008–16. Дои:10.1002 / bdra.20735. PMID  20878909.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы