Витамин Е - Vitamin E

Витамин Е
Класс препарата
RRR альфа-токоферол.png
Альфа-токоферольная форма витамина Е RRR
Идентификаторы класса
ИспользоватьДефицит витамина Е, антиоксидант
Код УВДA11HA03
Биологическая мишеньАктивные формы кислорода
Клинические данные
Drugs.comНатуральные продукты MedFacts
внешние ссылки
MeSHD014810
В Викиданных

Витамин Е это группа из восьми человек жирорастворимый соединения, которые включают четыре токоферолы и четыре токотриенолы.[1][2] Дефицит витамина Е, что встречается редко и обычно из-за основной проблемы с перевариванием диетический жир а не из-за диеты с низким содержанием витамина Е,[3] может вызвать нервные проблемы.[4] Витамин Е - это жирорастворимый антиоксидант защита клеточные мембраны от активные формы кислорода.[2][4]

Во всем мире правительственные организации рекомендуют взрослым потреблять от 7 до 15 мг в день. По состоянию на 2016 год потребление альфа-токоферола было ниже рекомендаций по всему миру, согласно результатам более чем ста исследований, которые сообщили о среднем потреблении с пищей 6,2 мг в день.[5] Исследования с альфа-токоферолом в качестве пищевая добавка, с ежедневными дозами до 2000 мг в день, дает смешанные результаты.[6] Популяционные исследования показали, что у людей, которые потребляли продукты с большим содержанием витамина Е или которые выбирали пищевые добавки с витамином Е самостоятельно, была более низкая частота сердечно-сосудистые заболевания, рак, слабоумие, и другие болезни, но плацебо -управляемый клинические испытания не всегда мог повторить эти выводы.[2] По состоянию на 2017 год витамин Е продолжает оставаться темой активных клинические исследования.[7] Здесь нет клинические данные что употребление витамина Е средства по уходу за кожей эффективны.[8] Как натуральные, так и синтетические токоферолы подвержены окислению, поэтому в пищевых добавках они этерифицированный, создавая токоферилацетат в целях стабильности.[2][9]

Как токоферолы, так и токотриенолы встречаются в формах α (альфа), β (бета), γ (гамма) и δ (дельта), что определяется количеством и положением метильных групп на хроманольном кольце.[4][10] Все восемь из них витамеры показать хроман двойное кольцо, с гидроксильная группа который может отдать атом водорода, чтобы уменьшить свободные радикалы, а гидрофобный боковая цепь, которая позволяет проникать в биологические мембраны. Из множества различных форм витамина Е гамма-токоферол (γ-токоферол ) - наиболее распространенная форма, встречающаяся в диете Северной Америки, но альфа-токоферол (α-токоферол ) является наиболее биологически активным.[2][11] Пальмовое масло является источником токотриенолов.

Витамин Е был открыт в 1922 году, выделен в 1935 году и впервые синтезирован в 1938 году. Поскольку активность витамина была впервые определена как необходимая для оплодотворенных яиц, приводящих к живорождению (у крыс), ему было дано название «токоферол» от греческих слов, означающих рождение и нести или нести.[12][13][14] Альфа-токоферол, получаемый либо естественным путем из растительных масел, либо, как правило, в виде синтетического токоферилацетата, продается как популярная пищевая добавка, либо отдельно, либо в составе поливитаминный продукта, а также в маслах или лосьонах для использования на коже.[2][8]

Функции

Токоферолы действуют, отдавая атомы H радикалам (X).

Витамин Е может выполнять различные функции в качестве витамин.[4] Были постулированы многие биологические функции, включая роль жирорастворимый антиоксидант.[4] В этой роли витамин E действует как поглотитель радикалов, доставляя атом водорода (H) к свободным радикалам. В 323 кДж /моль, связь O-H в токоферолах примерно на 10% слабее, чем в большинстве других фенолы.[15] Эта слабая связь позволяет витамину отдавать атом водорода в пероксильный радикал и другие свободные радикалы, сводя к минимуму их повреждающее действие. Образованный таким образом токоферильный радикал возвращается в токоферол посредством редокс реакция с донором водорода, например витамин C.[16] Поскольку витамин Е является жирорастворимым, он встраивается в клеточные мембраны, которые, таким образом, защищены от окислительного повреждения.

Витамин Е влияет экспрессия гена[17] и является регулятором активности ферментов, например, для протеинкиназа C (PKC) - который играет роль в гладкая мышца рост - с витамином Е, участвующим в деактивации PKC, чтобы подавить рост гладких мышц.[18]

Дефицит

Основная статья: Дефицит витамина Е

Дефицит витамина E у людей встречается редко и возникает скорее из-за нарушений в абсорбции или метаболизме пищевых жиров, чем из-за диеты с низким содержанием витамина E.[3] Одним из примеров генетической аномалии метаболизма являются мутации генов, кодирующих белок-переносчик альфа-токоферола (α-ТТП). Люди с этим генетическим дефектом демонстрируют прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, известное как атаксия с дефицитом витамина E (AVED), несмотря на потребление нормального количества витамина E. Для компенсации недостатка α-TTP необходимы большие количества альфа-токоферола в качестве пищевой добавки.[19][20] Дефицит витамина Е из-за мальабсорбции или метаболической аномалии может вызвать: нервные проблемы из-за плохой проводимости электрических импульсов по нервы из-за изменений в нервная оболочка структура и функции. Помимо атаксии, дефицит витамина E может вызвать: периферическая невропатия, миопатии, ретинопатия и нарушение иммунных ответов.[3][4]

Отказ от приема добавок

В Соединенных Штатах использование добавок витамина Е специалистами-медиками-женщинами составляло 16,1% в 1986 году, 46,2% в 1998 году, 44,3% в 2002 году, но снизилось до 19,8% в 2006 году. Аналогичным образом, для медицинских работников-мужчин показатели за те же годы составили 18,9%. , 52,0%, 49,4% и 24,5%. Авторы предположили, что снижение употребления витамина E в этих группах могло быть связано с публикациями исследований, которые показали отсутствие преимуществ или отрицательных последствий от приема добавок витамина E.[21] В вооруженных силах США рецепты витаминов, выписанные для действующих, резервных и отставных военных, а также их иждивенцев, отслеживались в течение 2007–2011 годов. Назначение витамина E сократилось на 53%, в то время как витамин C остался неизменным, а витамин D увеличился на 454%.[22] В отчете об объеме продаж витамина E в США зафиксировано снижение на 50% с 2000 по 2006 год.[23] потенциальная причина - метаанализ, который пришел к выводу, что высокие дозы (≥400 МЕ / день в течение как минимум 1 года) витамина Е были связаны с увеличением смертности от всех причин.[24]

Побочные эффекты

Совет по продовольствию и питанию США установил Допустимый верхний уровень потребления (UL) 1000 мг (1500 МЕ) в день, полученные на животных моделях, которые продемонстрировали кровотечение при высоких дозах.[3] В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов рассмотрел тот же вопрос о безопасности и установил UL на уровне 300 мг / день.[25] Мета-анализ долгосрочных клинических испытаний показал незначительное увеличение смертности от всех причин на 2%, когда использовалась только альфа-токоферол. Тот же метаанализ показал статистически значимое увеличение результатов на 3%, когда альфа-токоферол использовался сам по себе или в сочетании с другими питательными веществами (витамином А, витамином С, бета-каротином, селеном).[6] Другой метаанализ показал незначительное увеличение смертности от всех причин на 1%, когда альфа-токоферол был единственной добавкой. Анализ подгруппы показал отсутствие разницы между натуральным (экстрактом растений) и синтетическим альфа-токоферолом, а также было ли использованное количество меньше или больше 400 МЕ / день.[26] Имеются сообщения об аллергическом контактном дерматите, вызванном витамином E, в результате использования в продуктах по уходу за кожей производных витамина E, таких как токофериллинолеат и токоферола ацетат. Заболеваемость низкая, несмотря на широкое использование.[27]

Лекарственные взаимодействия

Количества альфа-токоферола, других токоферолов и токотриенолов, которые являются компонентами диетического витамина Е, при потреблении с пищей, по-видимому, не вызывают каких-либо взаимодействий с лекарствами. Потребление альфа-токоферола в качестве пищевой добавки в количествах, превышающих 300 мг / день, может привести к взаимодействию с аспирин, варфарин, тамоксифен и циклоспорин А способами, которые изменяют функцию. Что касается аспирина и варфарина, большое количество витамина Е может усиливать действие, препятствующее свертыванию крови.[4][28] Одно небольшое испытание продемонстрировало, что витамин E в дозе 400 мг / день снижает концентрацию в крови тамоксифена, противоракового препарата. В ходе многочисленных клинических испытаний витамин Е снижал концентрацию в крови иммунодепрессанта циклоспорина А.[28] Соединенные штаты Национальные институты здоровья, Управление пищевых добавок, вызывает озабоченность по поводу того, что совместное введение витамина E может противодействовать механизмам противораковой лучевой терапии и некоторых видов химиотерапии, и поэтому рекомендует не использовать его в этих группах пациентов. В ссылках, которые он цитировал, сообщалось о случаях уменьшения побочных эффектов лечения, но также и более низкой выживаемости при раке, что увеличивало возможность защиты опухоли от предполагаемого окислительного повреждения при лечении.[4]

Диета

Диетические рекомендации

Рекомендации США по витамину Е (мг в день)[3]
AI (дети в возрасте 0–6 месяцев)4
AI (дети 7–12 месяцев)5
RDA (дети в возрасте от 1 до 3 лет)6
RDA (дети в возрасте 4–8 лет)7
RDA (дети 9–13 лет)11
RDA (дети 14–18 лет)15
RDA (взрослые в возрасте 19+)15
RDA (беременность)15
RDA (период лактации)19
UL (взрослые)1,000

Соединенные штаты Национальная Медицинская Академия обновлено предполагаемые средние потребности (УШИ) и рекомендуемые диетические добавки (RDAs) для витамина E в 2000. RDA выше, чем EAR, чтобы определить количества, которые будут покрывать людей с потребностями выше среднего. Адекватное потребление (AI) идентифицируются, когда нет достаточной информации для установки EAR и RDA. EAR витамина E для женщин и мужчин в возрасте от 14 лет и старше составляет 12 мг / день. Рекомендуемая суточная норма составляет 15 мг / день.[3] Что касается безопасности, допустимые верхние уровни потребления («верхние пределы» или UL) устанавливаются для витаминов и минералов, когда доказательств достаточно. Геморрагические эффекты у крыс были выбраны в качестве критической конечной точки для расчета верхнего предела, начиная с самого низкого уровня наблюдаемых неблагоприятных эффектов. Конечным результатом был верхний предел для человека, установленный на уровне 1000 мг / день.[3] В совокупности EAR, RDA, AI и UL называются Рекомендуемая диета.[3]

В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к совокупному набору информации как диетическим контрольным значениям, с контрольными потребностями населения (PRI) вместо RDA и средними потребностями вместо EAR. AI и UL определяются так же, как в США. Для женщин и мужчин в возрасте от 10 лет и старше PRI установлены на уровне 11 и 13 мг / день соответственно. PRI при беременности составляет 11 мг / сут, в период лактации 11 мг / сут. Для детей в возрасте 1–9 лет PRI увеличиваются с возрастом с 6 до 9 мг / день.[29] EFSA использовало влияние на свертываемость крови как критически важный для безопасности эффект. Было установлено, что в испытании на людях при дозе 540 мг / день побочных эффектов не наблюдалось, использовался фактор неопределенности 2, чтобы получить предполагаемый верхний предел, равный половине этого значения, затем округленный до 300 мг / день.[25]

Японский национальный институт здоровья и питания установил ИА для взрослых на уровне 6,5 мг / день (женщины), 7,0 мг / день (мужчины), 650-700 мг / день (женщины) и 750-900 мг / день (мужчины) для верхние пределы, суммы в зависимости от возраста.[30] Индия рекомендует потребление 8–10 мг / день и не устанавливает верхнего предела.[31] В Всемирная организация здоровья рекомендует взрослым потреблять 10 мг / день.[5]

Потребление ниже этих правительственных рекомендаций. Результаты правительственного опроса в США показали, что среднее потребление для взрослых женщин составляет 8,4 мг / сут, а взрослых мужчин - 10,4 мг / сут.[32] Оба препарата ниже рекомендуемой суточной нормы 15 мг / день. В общемировом обзоре более ста исследований сообщается, что среднее потребление альфа-токоферола с пищей составляет 6,2 мг / день.[5]

Маркировка пищевых продуктов

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы. Для целей маркировки витамина Е 100% дневной нормы составляли 30 международных единиц, но по состоянию на 27 мая 2016 года она была пересмотрена до 15 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA.[33][34] У компаний было несколько лет, чтобы соответствовать изменению этикеток.[35][36] Таблица старых и новых дневных значений для взрослых представлена ​​на Эталонное суточное потребление. Нормы Европейского Союза требуют, чтобы на этикетках указывались энергия, белок, жир, насыщенные жиры, углеводы, сахар и соль. Могут быть показаны добровольные нутриенты, если они присутствуют в значительных количествах. Вместо дневных значений количества показаны в процентах от референсных поступлений (RI). Для витамина E 100% РД была установлена ​​на уровне 12 мг в 2011 году.[37]

В международная единица измерения использовались США в 1968–2016 гг. 1 МЕ является биологическим эквивалентом примерно 0,667 мг d (RRR) -альфа-токоферола (точно 2/3 мг) или 0,90 мг dl-альфа-токоферола, что соответствует измеренной тогда относительной активности стереоизомеров. В мае 2016 года измерения были пересмотрены, и теперь 1 мг «витамина Е» соответствует 1 мг d-альфа-токоферола или 2 мг dl-альфа-токоферола.[38] Изменения были первоначально начаты в 2000 году, когда МОМ исключила формы витамина Е, отличные от альфа-токоферола. Сумма UL не учитывает любую конверсию.[39] EFSA никогда не использовало единицы МЕ, и их измерения учитывают только RRR-альфа-токоферол.[40]

Источники

Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA) ведет базу данных о составе пищевых продуктов. Последней крупной версией была версия 28, сентябрь 2015 г. В дополнение к естественным источникам, показанным в таблице,[41] некоторые готовые к употреблению злаки, смеси для детского питания, жидкие пищевые продукты и другие продукты обогащены альфа-токоферолом.[нужна цитата ]

Источник растения[41]Количество
(мг / 100 г)
Попкорн5.0
Фисташковый орехи2.8
Авокадо2.6
Шпинат, сырой2.0
Спаржа1.5
Брокколи1.4
Кешью орехи0.9
Хлеб0.2-0.3
Рис, коричневый0.2
Картофель, Макаронные изделия<0.1
Источник животного происхождения[41]Количество
(мг / 100 г)
Рыбы1.0-2.8
Устрицы1.7
Масло сливочное1.6
Сыр0.6-0.7
Яйца1.1
Курица0.3
Говядина0.1
Свинина0.1
Молоко, все0.1
Молоко, снимать0.01

Добавки

Мягкие желатиновые капсулы, содержащие большое количество витамина Е

Витамин Е является жирорастворимым, поэтому диетические добавки обычно находятся в форме витамина, этерифицированного уксусной кислотой для образования токоферилацетат, и растворенный в растительном масле в мягкой желатиновой капсуле.[2] Для альфа-токоферола количество составляет от 100 до 1000 МЕ на порцию. Меньшие количества включаются в поливитаминные / минеральные таблетки. Гамма-токоферол и добавки токотриенола также доступны от компаний, производящих пищевые добавки. Последние представляют собой экстракты пальмового масла или масел аннато.

Фортификация

Всемирная организация здравоохранения не дает рекомендаций по обогащению пищевых продуктов витамином Е.[42] В Инициативе по обогащению пищевых продуктов не перечислены страны, в которых есть обязательные или добровольные программы по витамину Е.[43] В состав смесей для младенцев входит альфа-токоферол в качестве ингредиента. В некоторых странах некоторые марки готовых к употреблению злаков, жидких пищевых продуктов и других пищевых продуктов содержат альфа-токоферол в качестве добавленного ингредиента.[41]

Пищевые добавки

Распространены различные формы витамина Е пищевая добавка в жирной пище, используется для отпугивания прогорклость вызвано перекисным окислением. Те, у кого есть Номер E включают:[44]

  1. E306 Экстракт, богатый токоферолом (смешанный, натуральный, может включать токотриенол)
  2. E307 Альфа-токоферол (синтетический)
  3. E308 Гамма-токоферол (синтетический)
  4. E309 Дельта-токоферол (синтетический)

Эти числа E включают все рацемические формы и их ацетатные эфиры.[44] Обычно встречается на этикетки для продуктов питания в Европе и некоторых других странах за их оценку безопасности и утверждение отвечает Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов.[45]

Химия

Общая химическая структура токоферолов
RRR альфа-токоферол; хиральные точки - это места, где три пунктирные линии соединяются с боковой цепью

Пищевая ценность витамина Е определяется эквивалентностью 100% активности α-токоферола RRR-конфигурации. Молекулы, которые вносят вклад в активность α-токоферола, представляют собой четыре токоферола и четыре токотриенола в каждой группе из четырех, обозначенных префиксами альфа- (α-), бета- (β-), гамма- (γ-) и дельта- (δ -). Для альфа (α) -токоферола каждый из трех сайтов "R" имеет метильную группу (CH3) прилагается. Для бета (β) -токоферола: R1 = метильная группа, R2 = H, R3 = метильная группа. Для гамма (γ) -токоферола: R1 = H, R2 = метильная группа, R3 = метильная группа. Для дельта (δ) -токоферола: R1 = H, R2 = H, R3 = метильная группа. Такие же конфигурации существуют для токотриенолов, за исключением того, что гидрофобная боковая цепь имеет три двойные углерод-углеродные связи, тогда как токоферолы имеют насыщенную боковую цепь.[46]

Стереоизомеры

Помимо различения токоферолов и токотриенолов по положению метильных групп, токоферолы имеют фитильный хвост с тремя хиральный точки или центры, которые могут иметь правую или левую ориентацию. Встречающаяся в природе растительная форма альфа-токоферола представляет собой RRR-альфа-токоферол, также называемый d-токоферолом, тогда как синтетическая форма (полностью рацемическая или универсальный витамин E, также dl-токоферол) равен восьми стереоизомеры RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR и SSR с постепенно уменьшающейся биологической эквивалентностью, так что 1,36 мг dl-токоферола считается эквивалентом 1,0 мг d-токоферола, естественной формы. Другими словами, синтетика имеет 73,5% эффективности натурального.[46]

ФормаСтруктура
альфа-ТокоферолТокоферол, альфа-.svg
бета-ТокоферолБета-токоферол.png
гамма-ТокоферолГамма-токоферол.png
дельта-ТокоферолДельта-токоферол.png
ТокоферилацетатТокоферилацетат.png

Токоферолы

Общая химическая структура токотриенолов.

Альфа-токоферол это жирорастворимый антиоксидант функционирует в глутатионпероксидаза путь[47] и защита клеточные мембраны от окисления за счет реакции с липидными радикалами, образующимися в перекисное окисление липидов цепная реакция.[2][48] Это удаляет свободный радикал промежуточный и предотвращает окисление реакция от продолжения. Окисленные α-токофероксильные радикалы, полученные в этом процессе, могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму посредством сокращение другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол.[49] Другие формы витамина Е обладают собственными уникальными свойствами; например, γ-токоферол представляет собой нуклеофил который может реагировать с электрофильный мутагены.[10]

Токотриенолы

Четыре токотриенолы (альфа, бета, гамма, дельта) похожи по структуре на четыре токоферола, с основным отличием в том, что первые имеют гидрофобные боковые цепи с тремя двойными углерод-углеродными связями, тогда как токоферолы имеют насыщенные боковые цепи. Для альфа (α)-токотриенол, каждый из трех сайтов "R" имеет метильную группу (CH3) прилагается. Для бета (β)-токотриенол: R1 = метильная группа, R2 = H, R3 = метильная группа. Для гамма (γ)-токотриенол: R1 = H, R2 = метильная группа, R3 = метильная группа. Для дельта (δ)-токотриенол: R1 = H, R2 = H, R3 = метильная группа. Пальмовое масло - хороший источник альфа- и гамма-токотриенолов.[50]

Токотриенолы имеют только один хиральный центр, который существует у углерода 2'-хроманольного кольца в точке, где изопреноидный хвост присоединяется к кольцу. Два других соответствующих центра в фитильном хвосте соответствующих токоферолов не существуют в качестве хиральных центров для токотриенолов из-за ненасыщенности (двойные связи C-C) в этих местах. Токотриенолы, полученные из растений, всегда правовращающий стереоизомеры, обозначенные как d-токотриенолы. Теоретически, левовращающий формы токотриенолов (1-токотриенолы) также могут существовать, которые будут иметь конфигурацию 2S, а не 2R в единственном хиральном центре молекул, но в отличие от синтетического dl-альфа-токоферола, продаваемый токотриенол пищевые добавки все это экстракты d-токотриенола из пальмового масла или масла аннато.[нужна цитата ] Предварительные клинические испытания токотриенолов, содержащих пищевые добавки, указывают на их потенциал противозаболевания.[51]

Метаболизм

Токотриенолы и токоферолы, последние включают стереоизомеры синтетического альфа-токоферола, абсорбируются из просвета кишечника и включаются в хиломикроны, и спрятан в воротная вена, ведущий к печени. Эффективность поглощения оценивается от 51% до 86%,[3] и это относится ко всему семейству витаминов Е - среди витамина Е нет дискриминации витамеры во время абсорбции. Неабсорбированный витамин Е выводится с калом. Кроме того, витамин E выводится печенью через желчь в просвет кишечника, где он реабсорбируется или выводится с калом, а все витамины Е метаболизируются, а затем выводятся с мочой.[3][46]

Достигнув печени, RRR-альфа-токоферол преимущественно поглощается белок-переносчик альфа-токоферола (α-ТТП). Все другие формы разлагаются до 2'-карбоксэтил-6-гидроксихромана (CEHC), процесс, который включает усечение фитического хвоста молекулы, а затем либо сульфатирование, либо гликуронидирование. Это делает молекулы водорастворимыми и выводит их с мочой. Альфа-токоферол также разлагается тем же способом до 2,5,7,8-тетраметил-2- (2'-карбоксиэтил) -6-гидроксихромана (α-CEHC), но медленнее, поскольку он частично защищен α -TTP. Большое количество α-токоферола приводит к увеличению α-CEHC с мочой, так что это, по-видимому, средство избавления от избытка витамина E.[3][46]

Белок-переносчик альфа-токоферола кодируется геном TTPA на хромосоме 8. Сайт связывания для RRR-альфа-токоферола представляет собой гидрофобный карман с более низким сродством к бета-, гамма- или дельта-токоферолам или к стереоизомерам с Конфигурация S в хиральном 2 сайте. Токотриенолы также плохо подходят, потому что двойные связи в фитическом хвосте создают жесткую конфигурацию, которая не соответствует карману α-TTP.[46] Редкий генетический дефект гена TTPA приводит к тому, что люди демонстрируют прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, известное как атаксия с дефицитом витамина E (AVED), несмотря на потребление нормального количества витамина E. Для компенсации этого заболевания необходимы большие количества альфа-токоферола в качестве пищевой добавки. отсутствие α-ТТФ[19] Роль α-TTP заключается в перемещении α-токоферола к плазматической мембране гепатоцитов (клетки печени), где он может быть включен во вновь созданные молекулы липопротеинов очень низкой плотности (VLDL). Они переносят альфа-токоферол в клетки остального тела. Как пример результата предпочтительного лечения, диета в США обеспечивает примерно 70 мг / сут γ-токоферола, а его концентрации в плазме составляют порядка 2–5 мкмоль / л; Между тем, диетический α-токоферол составляет около 7 мг / сут, но концентрация в плазме находится в диапазоне 11–37 мкмоль / л.[46]

Сродство α-ТТФ к витамерам витамина Е[46]

Соединение витамина ЕБлизость
RRR-альфа-токоферол100%
бета-токоферол38%
гамма-токоферол9%
дельта-токоферол2%
SSR-альфа-токоферол11%
альфа-токотриенол12%

Тестирование на уровни

В общемировом обзоре более чем ста исследований на людях сообщается, что медиана сывороточного α-токоферола составляет 22,1 мкмоль / л, а дефицит α-токоферола определяется как менее 12 мкмоль / л. Он процитировал рекомендацию, чтобы концентрация α-токоферола в сыворотке была ≥30 мкмоль / л для оптимизации пользы для здоровья.[5] Напротив, в документе «Диетический справочник по потреблению витамина Е в США» сделан вывод о том, что концентрации в плазме 12 мкмоль / л достаточно для достижения нормального ex vivo гемолиза, вызванного перекисью водорода.[3] Обзор 2014 г. определил менее 9 мкмоль / л как дефицит, 9–12 мкмоль / л как маргинальный и более 12 мкмоль / л как адекватный.[52]

Концентрация сыворотки увеличивается с возрастом. Это связано с тем, что витамин Е циркулирует в крови в составе липопротеинов, и концентрация липопротеинов в сыворотке крови увеличивается с возрастом. Младенцы и дети младшего возраста имеют более высокий риск оказаться ниже порога дефицита.[5] Муковисцидоз и другие состояния, связанные с нарушением всасывания жиров, могут привести к низкому уровню витамина Е в сыворотке. Пищевые добавки повышают уровень витамина Е.[3]

Синтез

Биосинтез

Фотосинтезирующие растения, водоросли и цианобактерии синтезировать токохроманолы, химическое семейство соединений, состоящее из четырех токоферолов и четырех токотриенолов; в контексте питания это семейство называется витамином Е. Биосинтез начинается с образования части молекулы с замкнутым кольцом в виде гомогентизиновой кислоты (HGA). Боковая цепь прикреплена (насыщена для токоферолы, полиненасыщенные для токотриенолы ). Путь для обоих одинаковый, так что гамма- создается и из этого альфа- или дельта- и из этого бета-соединения.[53][54] Биосинтез происходит в пластиды.[54]

Что касается того, почему растения синтезируют токохроманолы, основная причина, по-видимому, заключается в их антиоксидантной активности. В разных частях растений и в разных видах преобладают разные токохроманолы. Преобладающая форма в листьях и, следовательно, листовых зеленых овощах - это α-токоферол.[53] Расположение в мембранах хлоропластов, в непосредственной близости от фотосинтетического процесса.[54] Функция - защита от повреждений ультрафиолетовым излучением солнечного света. В нормальных условиях выращивания присутствие α-токоферола не является важным, поскольку существуют другие светозащитные соединения, а растения, которые в результате мутаций потеряли способность синтезировать α-токоферол, демонстрируют нормальный рост. Однако в стрессовых условиях выращивания, таких как засуха, повышенная температура или окислительный стресс, вызванный солями, физиологический статус растений лучше, если они обладают нормальной способностью к синтезу.[55]

Семена богаты липидами, чтобы обеспечить энергией прорастание и ранний рост. Токохроманолы защищают липиды семян от окисления и прогоркания.[53][54] Присутствие токохроманолов продлевает срок хранения семян и способствует успешному прорастанию и росту проростков.[55] Гамма-токоферол преобладает в семенах большинства видов растений, но есть исключения. Для масел канолы, кукурузы и соевых бобов γ-токоферола больше, чем для α-токоферола, но для сафлорового, подсолнечного и оливкового масел верно обратное.[53][54][50] Из широко используемых пищевых масел пальмовое масло уникально тем, что содержание токотриенола выше, чем содержание токоферола.[50] Содержание токохроманолов в семенах также зависит от факторов окружающей среды. В миндале, например, засуха или повышенная температура увеличивают содержание в орехах α-токоферола и γ-токоферола. В той же статье упоминается, что засуха увеличивает содержание токоферола в оливках, а высокая температура - в соевых бобах.[56]

Промышленный синтез

Натуральный d-альфа-токоферол может быть экстрагирован и очищен из масел семян, или гамма-токоферол может быть извлечен, очищен и метилирован с образованием d-альфа-токоферола. В отличие от экстрагированного из растений альфа-токоферола, который также называют d-альфа-токоферолом, промышленный синтез создает dl-альфа-токоферол. «Он синтезируется из смеси толуола и 2,3,5-триметил-гидрохинона, которая реагирует с изофитолом с образованием all-rac-альфа-токоферола с использованием железа в присутствии газообразного хлористого водорода в качестве катализатора. Полученную реакционную смесь фильтруют и экстрагируют водным раствором едкого натра. Толуол удаляют выпариванием, а остаток (весь рац-альфа-токоферол) очищают вакуумной перегонкой ». Согласно спецификации ингредиент имеет чистоту> 97%.[57] Этот синтетический dl-альфа-токоферол имеет примерно 50% эффективности d-альфа-токоферола. Производители диетических добавок и обогащенных пищевых продуктов для людей или домашних животных превращают фенольную форму витамина в сложный эфир используя либо уксусная кислота или Янтарная кислота потому что сложные эфиры более химически стабильны, что обеспечивает более длительный срок хранения. Формы сложного эфира деэтерифицируются в кишечнике и абсорбируются в виде свободного альфа-токоферола.

История

Витамин Е был открыт в 1922 г. Герберт МакЛин Эванс и Кэтрин Скотт Бишоп[12] и впервые выделены в чистом виде Эвансом и Глэдис Андерсон Эмерсон в 1935 г. на Калифорнийский университет в Беркли.[13] Поскольку активность витаминов была впервые определена как фактор фертильности питания (у крыс), ей было дано название «токоферол» от греческих слов «τόκος» [токос, рождение] и «φέρειν», [ферейн, нести или нести] в сумме означает «выносить беременность» с окончанием «-ол», обозначающим его статус как химического спирта. Джордж М. Калхун, профессор греческого языка в Калифорнийском университете, оказал помощь в процессе присвоения имен.[14] Эрхард Фернхольц выяснил его структуру в 1938 году и вскоре после этого в том же году, Пол Каррер и его команда впервые синтезировала это.[58]

Спустя почти 50 лет после открытия витамина Е редакционная статья в Журнале Американской медицинской ассоциации под названием «Витамин в поисках болезни» частично прочитала «... исследование раскрыло многие секреты витамина, но не было определенного терапевтического использования и нет. определенная болезнь дефицита у человека ". Эксперименты по обнаружению животных были обязательным условием для успешной беременности, но у женщин, склонных к выкидышу, никаких преимуществ не наблюдалось. Доказательства здоровья сосудов были охарактеризованы как неубедительные. Передовая статья завершилась упоминанием некоторых предварительных человеческих доказательств защиты от гемолитической анемии у маленьких детей.[59]

Роль витамина Е при ишемической болезни сердца была впервые предложена в 1946 году.[60][61] Затем последовали другие исследования сердечно-сосудистой системы той же исследовательской группы,[62] включая предложение о том, что мегадозы витамина Е могут замедлить и даже обратить вспять развитие атеросклероз.[63] Однако метаанализ 2004 года не показал связи между приемом витамина E и сердечно-сосудистыми событиями (нефатальный инсульт или инфаркт миокарда) или смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.[64] Существует долгая история веры в то, что местное применение масла, содержащего витамин Е, приносит пользу при ожогах и заживлении ран.[65] Это убеждение сохраняется, хотя научные обзоры неоднократно опровергали это утверждение.[8][66][67]

Роль витамина Е в питании детей грудного возраста имеет долгую историю исследований. С 1949 г. проводились испытания недоношенных детей, в которых предполагалось, что пероральный альфа-токоферол защищает от отек, внутричерепное кровоизлияние, гемолитическая анемия и ретролентальная фиброплазия.[68] В Кокрановском обзоре 2003 г. сделан вывод, что добавление витамина E недоношенным детям снижает риск межчерепного кровоизлияния и ретинопатии, но отмечает повышенный риск сепсиса.[69]

Исследование

Наблюдательные исследования, которые измеряют потребление пищи и / или концентрацию в сыворотке, а также экспериментальные исследования, которые в идеале рандомизированные клинические испытания (РКИ) - это два способа изучения воздействия предлагаемого вмешательства на здоровье человека или его отсутствия.[70] Ожидается, что результаты в области здравоохранения будут соответствовать обзорам наблюдательных и экспериментальных исследований. Если, однако, нет согласия, то необходимо учитывать другие факторы, помимо дизайна исследования.[71]

Для состояний, описанных ниже, результаты РКИ не всегда совпадают с данными наблюдений. Это могло быть вопросом количества. Наблюдательные исследования сравнивают потребителей с низким и высоким уровнем потребления на основе потребления с пищей, тогда как в РКИ часто использовались количества альфа-токоферола в 20-30 раз больше, чем можно получить с пищей. Диеты с более высоким содержанием витамина Е могут содержать другие соединения, которые приносят пользу для здоровья, поэтому наблюдаемый эффект может быть не связан с содержанием витамина Е. Также существует опасение, что добавление альфа-токоферола в гораздо большем количестве, чем это возможно с помощью диеты, подавит всасывание и удержание других токоферолов с неизвестным влиянием на здоровье. Добавление альфа-токоферола, как известно, снижает концентрацию гамма- и дельта-токоферола в сыворотке.[72] По данным одного крупного исследования, потребление альфа-токоферола в качестве добавки снизило уровень гамма-токоферола в сыворотке с 6,0 микромоль / л для людей, не принимающих никаких добавок, до 2,1 микромоль / л для тех, кто потребляет больше или равно 400 МЕ / день.[73]

Смертность от всех причин

Два метаанализа пришли к выводу, что в качестве пищевой добавки витамин E не снижает и не снижает смертность от всех причин.[74][75] Предыдущий метаанализ показал, что высокие дозы (≥400 МЕ / сут в течение как минимум 1 года) витамина Е были связаны с увеличением общей смертности. Авторы признали, что процитированные испытания высоких доз часто были небольшими и проводились с людьми, которые уже имели хронические заболевания.[24]

Возрастная дегенерация желтого пятна

Кокрановский обзор, опубликованный в 2017 году, посвящен антиоксидантным витаминным и минеральным добавкам для замедления прогрессирования возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) идентифицировали только одно клиническое испытание витамина E. В этом испытании сравнивали 500 МЕ / день альфа-токоферола с плацебо в течение четырех лет и сообщали об отсутствии эффекта на прогрессирование AMD у людей, у которых уже было диагностировано это состояние.[76] В другом Кокрановском обзоре, проведенном в том же году теми же авторами, была проанализирована литература по альфа-токоферолу, предотвращающему развитие AMD. В этом обзоре было выявлено четыре испытания продолжительностью 4–10 лет, в которых не сообщалось об изменении риска развития AMD.[77] Большое клиническое исследование, известное как AREDS, сравнивало бета-каротин (15 мг), витамин C (500 мг) и альфа-токоферол (400 МЕ) до плацебо на срок до 10 лет, с выводом, что комбинация антиоксидантов значительно замедлила прогрессирование. Однако, поскольку в исследовании не было группы, получавшей только витамин Е, нельзя было сделать никаких выводов относительно вклада витамина в эффект.[78]

Болезнь Альцгеймера

Обзор исследований диетического питания 2012 года показал, что более высокое потребление витамина Е из пищевых продуктов снижает риск развития Болезнь Альцгеймера (AD) на 24%.[79] В 2017 году в консенсусном заявлении Британской ассоциации психофармакологии был сделан вывод о том, что до тех пор, пока не будет доступна дополнительная информация, витамин Е не может быть рекомендован для лечения или профилактики болезни Альцгеймера.[80] В Кокрановском обзоре 2017 г. сообщается о витамине Е как о потенциальном диетическом преимуществе при легкой когнитивные нарушения (MCI) и болезнь Альцгеймера. Основываясь на данных одного исследования в каждой из категорий, исследование обнаружило недостаточные доказательства того, что дополнительный витамин Е предотвращает прогрессирование от MCI к деменции, но оно действительно указывает на замедление функционального снижения у людей с AD. Учитывая небольшое количество испытаний и субъектов, авторы рекомендовали дальнейшие исследования.[81] Обзор 2018 года показал более низкие уровни витамина Е в крови у людей с БА по сравнению со здоровыми людьми того же возраста.[82]

Рак

Обратная связь между диетическим витамином Е и рак почки и Рак мочевого пузыря наблюдается в наблюдательных исследованиях. Снижение риска составило 19% при сравнении групп с самым высоким и самым низким потреблением. Авторы пришли к выводу, что рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) необходимы.[83][84] В крупном исследовании, в котором сравнивали плацебо с группой, принимавшей только rac-альфа-токоферол в дозе 400 МЕ / день, не было обнаружено различий в случаях рака мочевого пузыря.[85] Обратная связь между диетическим витамином Е и рак легких было сообщено в наблюдательных исследованиях. Относительное снижение риска составило 16% при сравнении групп с самым высоким и самым низким потреблением. Эффект прогрессировал по мере того, как потребление с пищей увеличивалось с 2 мг / день до 16 мг / день. Авторы отметили, что результаты должны быть подтверждены проспективными исследованиями.[86] Одно такое крупное исследование, в котором сравнивали 50 мг альфа-токоферола с плацебо у курильщиков табака мужского пола, не сообщило об отсутствии воздействия на рак легких.[87] В исследовании, в котором отслеживали людей, которые предпочли принимать пищевые добавки с витамином Е, сообщалось о повышенном риске рака легких у тех, кто потреблял более 215 мг в день.[88]

Для рак простаты, есть противоречивые результаты. Мета-анализ, основанный на содержании альфа-токоферола в сыворотке, показал обратную корреляцию, при которой разница между самым низким и самым высоким показателем снижает относительный риск на 21%.[89] Напротив, метаанализ наблюдательных исследований не выявил связи между потреблением витамина Е с пищей.[90] Также были противоречивые результаты крупных РКИ. В исследовании ATBC курильщикам табака мужского пола в течение 5-8 лет вводили плацебо или 50 мг / день альфа-токоферола, и сообщалось о 32% снижении заболеваемости раком простаты.[91] И наоборот, в испытание SELECT для лечения рака простаты селена и витамина Е были включены мужчины в возрасте 55 лет и старше, в основном некурящие, которые принимали плацебо или пищевую добавку 400 МЕ / день. Он сообщил, что относительный риск был на 17% выше для группы витаминов.[92]

Для колоректальный рак систематический обзор выявил РКИ витамина Е и плацебо, за которыми наблюдали в течение 7–10 лет. Относительный риск снизился незначительно на 11%.[93] В исследовании SELECT (мужчины старше 55 лет, плацебо или 400 МЕ / день) также сообщалось о колоректальном раке. Наблюдалось незначительное увеличение встречаемости аденомы на 3% по сравнению с плацебо.[94] В исследовании «Здоровье женщин» сравнивали плацебо с 600 МЕ витамина Е из природного источника через день в течение в среднем 10,1 года. Не было значительных различий в отношении заболеваемости всеми типами рака, случаев смерти от рака или рака груди, легких или толстой кишки.[95]

Потенциальными смешивающими факторами являются форма витамина Е, использованная в проспективных исследованиях, и количества. Синтетические рацемические смеси изомеров витамина Е не являются биоэквивалентными натуральным, нерацемическим смесям, но широко используются в клинических испытаниях и в качестве ингредиентов пищевых добавок.[96] В одном обзоре сообщалось о умеренном повышении риска рака при приеме добавок витамина Е, но при этом указывалось, что более 90% цитируемых клинических испытаний использовали синтетическую рацемическую форму dl-альфа-токоферола.[88]

Заявления о здоровье рака

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США инициировало процесс рассмотрения и утверждения заявлений о полезности пищевых продуктов и диетических добавок в 1993 году. Рассмотрение петиций приводит к отклонению или утверждению предложенных требований. Если одобрено, на этикетках упаковки допускается конкретная формулировка. В 1999 году был создан второй процесс рассмотрения претензий. Если нет научного консенсуса по совокупности доказательств, может быть оформлено квалифицированное заявление о состоянии здоровья (QHC). FDA не «одобряет» квалифицированные петиции о возмещении вреда здоровью. Вместо этого он издает Письмо о принудительном исполнении, которое включает очень конкретную формулировку претензии и ограничения на использование этой формулировки.[97] Первые QHC, относящиеся к витамину E, были выпущены в 2003 году: «Некоторые научные данные свидетельствуют о том, что потребление витаминов-антиоксидантов может снизить риск определенных форм рака». В 2009 году утверждения стали более конкретными, допуская, что витамин Е может снизить риск рака почек, мочевого пузыря и колоректального рака, но с обязательным упоминанием того, что доказательства были признаны слабыми, а заявленные преимущества маловероятны. Ходатайство о добавлении раковых заболеваний головного мозга, шейки матки, желудка и легких было отклонено. Дальнейшая редакция, май 2012 года, разрешила, что витамин Е может снизить риск рака почек, мочевого пузыря и колоректального рака, с добавлением более краткого уточняющего предложения: «FDA пришло к выводу, что существует очень мало научных доказательств этого утверждения». Любая этикетка продукта компании, на которой говорится о раке, должна включать уточняющее предложение.[98] В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рассматривает предлагаемые заявления о пользе для здоровья Европейский Союз страны. По состоянию на март 2018 года EFSA не оценивало никаких заявлений о витамине Е и профилактике рака.

Катаракты

Метаанализ 2015 года показал, что для исследований, в которых сообщалось о сывороточном токофероле, более высокая концентрация в сыворотке была связана с 23% снижением относительного риска возрастных катаракта (ARC), с эффектом из-за различий в ядерной катаракте, а не в корковой или задней субкапсулярной катаракте - трех основных классификациях возрастных катаракт.[99] Однако в этой статье и во втором метаанализе, посвященном клиническим испытаниям добавок альфа-токоферола, не было обнаружено статистически значимых изменений риска ARC по сравнению с плацебо.[99][100]

Сердечно-сосудистые заболевания

Исследования влияния витамина Е на сердечно-сосудистые заболевания дала противоречивые результаты. Теоретически окислительная модификация ЛПНП-холестерин способствует закупорке коронарных артерий, что приводит к атеросклероз и сердечные приступы, поэтому витамин Е, действующий как антиоксидант, снизит уровень окисленного холестерина и снизит риск сердечно-сосудистых заболеваний. Статус витамина E также вовлечен в поддержание нормальной функции эндотелиальных клеток клеток, выстилающих внутреннюю поверхность артерий, противовоспалительную активность и ингибирование тромбоцит адгезия и агрегация.[101] Наблюдалась обратная зависимость между ишемическая болезнь сердца и употребление продуктов с высоким содержанием витамина Е, а также более высокая концентрация альфа-токоферола в сыворотке крови.[101][102] В одном из крупнейших наблюдательных исследований почти 90000 здоровых медсестер отслеживались в течение восьми лет. По сравнению с теми, кто входит в пятую часть с самым низким показателем потребления витамина Е (из продуктов питания и пищевых добавок), у тех, кто находится в пятой части с самым высоким уровнем риска серьезной ишемической болезни, на 34% ниже.[103] Проблема с обсервационными исследованиями заключается в том, что они не могут подтвердить связь между более низким риском ишемической болезни сердца и потреблением витамина Е из-за смешанных факторов. В диете с более высоким содержанием витамина Е может быть больше других, неопознанных компонентов, которые способствуют здоровью сердца, или люди, выбирающие такие диеты, могут делать другой выбор здорового образа жизни.[101][103]

Есть некоторые подтверждающие доказательства из рандомизированные клинические испытания (РКИ). Мета-анализ влияния добавок альфа-токоферола в РКИ по аспектам здоровья сердечно-сосудистой системы показал, что при употреблении без каких-либо других антиоксидантных питательных веществ относительный риск сердечного приступа снижался на 18%.[104] Результаты не были согласованными для всех отдельных испытаний, включенных в метаанализ. Например, исследование «Здоровье врачей II» не показало никакой пользы от приема 400 МЕ через день в течение восьми лет в отношении сердечного приступа, инсульта, коронарной смертности или смертности от всех причин.[105] В исследовании HOPE / HOPE-TOO, в котором участвовали люди с ранее существовавшими сосудистыми заболеваниями или диабетом, в многолетнее исследование с дозой 400 МЕ / день сообщалось о более высоком риске сердечной недостаточности в группе альфа-токоферола.[106]

Влияние добавок витамина Е на частоту возникновения Инсульт были обобщены в 2011 году. Не было значительных преимуществ витамина Е по сравнению с плацебо. Анализ подмножества для ишемический инсульт, геморрагический инсульт, фатальный инсульт, нефатальный инсульт - все это без существенной разницы в риске. То же самое для анализа подгруппы природного или синтетического витамина Е, или только выше или ниже 300 МЕ / день, или были ли зачисленные люди здоровыми или считались подверженными более высокому, чем обычно, риску. Авторы пришли к выводу, что добавление витамина Е в профилактике инсульта не имеет клинически значимого преимущества.[107] Одно крупное многолетнее исследование, в котором женщины в постменопаузе принимали либо плацебо, либо 600 МЕ витамина Е из натуральных источников через день, сообщило об отсутствии влияния на инсульт.[95] но сообщили о снижении относительного риска развития сгустка глубоких вен на 21% или легочная эмболия. Положительный эффект был самым сильным в подгруппе женщин, у которых в анамнезе был тромботический случай в анамнезе или которые были генетически закодированы для риска образования тромбовфактор V Лейден или протромбиновая мутация).[108]

Заявления о здоровье сердечно-сосудистой системы

В 2001 году США Управление по контролю за продуктами и лекарствами отклонил предложенные заявления о здоровье витамина Е и сердечно-сосудистой системы.[109] Национальный институт здоровья США проанализировал литературу, опубликованную до 2008 года, и пришел к выводу: «В целом, клинические испытания не предоставили доказательств того, что регулярное использование добавок витамина Е предотвращает сердечно-сосудистые заболевания или снижает их заболеваемость и смертность».[4] В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рассматривает предлагаемые заявления о пользе для здоровья Европейский Союз страны. В 2010 году EFSA рассмотрело и отклонило утверждения о том, что установлена ​​причинно-следственная связь между потреблением витамина Е с пищей и поддержанием нормальной сердечной функции или нормального кровообращения.[110]

Неалкогольная жировая болезнь печени

Альфа-токоферол можно использовать при лечении неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и более экстремальная подгруппа, известная как безалкогольные стеатогепатит (НАШ). Мета-анализ показал, что в контролируемых испытаниях витамин E значительно снижал уровень ферментов печени, стеатоз, воспаление и фиброз.[111]

болезнь Паркинсона

Наблюдается обратная корреляция с диетическим витамином Е, но нет подтверждающих доказательств из плацебо-контролируемых клинических испытаний. Мета-анализ, опубликованный в 2005 году, пришел к выводу, что диета с более высоким содержанием витамина Е снижает риск развития болезнь Паркинсона.[112] Судя по тому, что, по-видимому, является единственным клиническим испытанием добавок токоферола у людей с ранней стадией болезни Паркинсона, 2000 МЕ / день в течение 14 месяцев не повлияли на скорость прогрессирования болезни.[113]

Беременность

Антиоксидантные витамины в качестве пищевых добавок были предложены как полезные при употреблении во время беременности. В отношении комбинации витамина E с витамином C, добавляемой беременным женщинам, в Кокрановском обзоре сделан вывод, что данные не подтверждают добавление витамина E - в большинстве исследований альфа-токоферол в дозе 400 МЕ / день плюс витамин C в дозе 1000 мг / день - как эффективен для снижения риска мертворождение, неонатальная смерть, преждевременные роды, преэклампсия или любые другие исходы для матери или ребенка как у здоровых женщин, так и у тех, кто считается подверженным риску осложнений беременности.[114] В обзоре было выявлено только три небольших испытания, в которых витамин Е добавлялся без дополнительных добавок с витамином С. Ни одно из этих испытаний не предоставило какой-либо клинически значимой информации.[114]

Актуальные

Хотя широко используется токоферилацетат как местное лекарство, с претензиями на улучшенное лечение раны и уменьшил шрам ткань,[65] в обзорах неоднократно делался вывод о недостаточности доказательств в поддержку этих утверждений.[8][66] Имеются сообщения об аллергическом контактном дерматите, вызванном витамином E, в результате использования в продуктах по уходу за кожей производных витамина E, таких как токофериллинолеат и токоферола ацетат. Заболеваемость низкая, несмотря на широкое использование.[27]

Повреждение легких, связанное с вейпингом

Основная статья: Повреждение легких, связанное с вейпингом

5 сентября 2019 г. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA США) объявило, что 10 из 18 или 56% образцов жидкостей для вейпинга, присланных штатами, связаны с недавняя вспышка заболевания легких, связанного с вейпингом, в США., положительный результат теста на ацетат витамина Е[115] который использовался как загуститель от незаконный Производители картриджей THC vape.[116] 8 ноября 2019 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) определили ацетат витамина Е как очень серьезную причину заболеваний, связанных с вейпингом, но не исключили другие химические вещества или токсические вещества в качестве возможных причин.[117] Выводы CDC были основаны на образцах жидкости из легких 29 пациентов с повреждение легких, связанное с курением, которые предоставили прямые доказательства наличия ацетата витамина Е в первичном месте повреждения во всех 29 исследованных образцах легочной жидкости.[117]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Трабер MG, Бруно RS (2020). «Витамин Е». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание. Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 115–36. ISBN  978-0-323-66162-1.
  2. ^ а б c d е ж г час «Витамин Е». Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, Орегон. 1 октября 2015 г.. Получено 3 августа 2019.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м Институт медицины (2000). «Витамин Е». Рекомендуемая диета для витамина C, витамина E, селена и каротиноидов. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 186–283. Дои:10.17226/9810. ISBN  978-0-309-06935-9. PMID  25077263.
  4. ^ а б c d е ж г час я «Витамин Е». Управление пищевых добавок Национального института здоровья США. 12 июля 2019 г.. Получено 3 августа 2019.
  5. ^ а б c d е Петер С., Фридель А., Роос Ф. Ф., Висс А., Эггерсдорфер М., Хоффманн К., Вебер П. (декабрь 2015 г.). «Систематический обзор глобального статуса альфа-токоферола, оцениваемого по питательным уровням и концентрациям в сыворотке крови». Международный журнал исследований витаминов и питания. 85 (5–6): 261–281. Дои:10.1024 / 0300-9831 / a000281. PMID  27414419.
  6. ^ а б Бжелакович Г, Николова Д, Глууд С (2013). «Мета-регрессионные анализы, мета-анализы и последовательные исследования влияния добавок с бета-каротином, витамином А и витамином Е по отдельности или в различных комбинациях на общую смертность: есть ли у нас доказательства отсутствия вреда? ". PLOS One. 8 (9): e74558. Bibcode:2013PLoSO ... 874558B. Дои:10.1371 / journal.pone.0074558. ЧВК  3765487. PMID  24040282.
  7. ^ Галли Ф., Аззи А., Биррингер М., Кук-Миллс Дж. М., Эггерсдорфер М., Фрэнк Дж. И др. (Январь 2017 г.). «Витамин Е: новые аспекты и новые направления». Свободная радикальная биология и медицина. 102: 16–36. Дои:10.1016 / j.freeradbiomed.2016.09.017. PMID  27816611.
  8. ^ а б c d Сиджвик Г.П., Макджордж Д., Баят А. (август 2015 г.). «Комплексный научно обоснованный обзор роли местных средств и повязок в лечении рубцевания кожи». Архив дерматологических исследований. 307 (6): 461–77. Дои:10.1007 / s00403-015-1572-0. ЧВК  4506744. PMID  26044054.
  9. ^ Браунштейн, Мэтью Х. (1 марта 2006 г.). Сосредоточьтесь на исследованиях витамина Е. Издательство Nova Science. п. vii. ISBN  978-1-59454-971-7.
  10. ^ а б Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М.Г. (июль 1999 г.). «Витамин Е: функции и обмен веществ». Журнал FASEB. 13 (10): 1145–55. Дои:10.1096 / fasebj.13.10.1145. PMID  10385606.
  11. ^ Ребул Э., Ришель М., Перро Э., Десмулен-Малезе С., Пириси В., Борель П. (ноябрь 2006 г.). «Биодоступность каротиноидов и витамина Е из их основных пищевых источников». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 54 (23): 8749–55. Дои:10.1021 / jf061818s. PMID  17090117.
  12. ^ а б Эванс HM, епископ KS (декабрь 1922 г.). «О существовании до сих пор не признанного диетического фактора, необходимого для воспроизводства». Наука. 56 (1458): 650–1. Bibcode:1922Sci .... 56..650E. Дои:10.1126 / science.56.1458.650. JSTOR  1647181. PMID  17838496.
  13. ^ а б Оукс EH (2007), "Эмерсон, Глэдис Андерсон", Энциклопедия ученых мира, стр. 211–212, ISBN  978-1-4381-1882-6
  14. ^ а б Evans HM; Emerson OH; Эмерсон Г.А. (1936). «Выделение из масла зародышей пшеницы спирта, альфа-токоферола, обладающего свойствами витамина Е». Журнал биологической химии. 113 (1): 319–332.
  15. ^ Лиде, Дэвид Р., изд. (2006). CRC Справочник по химии и физике (87-е изд.). Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. ISBN  0-8493-0487-3.
  16. ^ Трабер М.Г., Стивенс Дж.Ф. (сентябрь 2011 г.). «Витамины C и E: положительные эффекты с механической точки зрения». Свободная радикальная биология и медицина. 51 (5): 1000–13. Дои:10.1016 / j.freeradbiomed.2011.05.017. ЧВК  3156342. PMID  21664268.
  17. ^ Аззи А (июнь 2018 г.). «Много токоферолов, один витамин Е». Молекулярные аспекты медицины. 61: 92–103. Дои:10.1016 / j.mam.2017.06.004. PMID  28624327.
  18. ^ Шнайдер С. (январь 2005 г.). «Химия и биология витамина Е». Молекулярное питание и пищевые исследования. 49 (1): 7–30. Дои:10.1002 / mnfr.200400049. PMID  15580660.
  19. ^ а б Кристофер Мин К. (2007). «Структура и функция белка-переносчика α-токоферола: влияние на метаболизм витамина е и AVED». Структура и функция белка-переносчика альфа-токоферола: значение для метаболизма витамина Е и AVED. Витамины и гормоны. 76. С. 23–43. Дои:10.1016 / S0083-6729 (07) 76002-8. ISBN  978-0-12-373592-8. PMID  17628170.
  20. ^ Ники Э, Трабер MG (2012). «История витамина Е». Анналы питания и метаболизма. 61 (3): 207–12. Дои:10.1159/000343106. PMID  23183290.
  21. ^ Ким Х. Дж., Джованнуччи Э, Рознер Б., Виллетт У. К., Чо Э (март 2014 г.). «Долгосрочные и долгосрочные тенденции в использовании пищевых добавок: исследование здоровья медсестер и последующее исследование медицинских специалистов, 1986–2006 годы». Журнал Академии питания и диетологии. 114 (3): 436–43. Дои:10.1016 / j.jand.2013.07.039. ЧВК  3944223. PMID  24119503.
  22. ^ Мориока Т.Ю., Болин Дж. Т., Аттипо С., Джонс Д. Р., Стивенс МБ, Деустер ПА (июль 2015 г.). «Тенденции в рецептах добавок витаминов A, C, D, E, K из военных лечебных учреждений: с 2007 по 2011 годы». Военная медицина. 180 (7): 748–53. Дои:10.7205 / MILMED-D-14-00511. PMID  26126244.
  23. ^ Тилбурт Дж. К., Эмануэль Э. Дж., Миллер Ф. Г. (сентябрь 2008 г.). «Влияют ли данные на поведение потребителей? Продажи добавок до и после публикации отрицательных результатов исследования». Журнал общей внутренней медицины. 23 (9): 1495–8. Дои:10.1007 / s11606-008-0704-z. ЧВК  2518024. PMID  18618194.
  24. ^ а б Миллер Э. Р., Пастор-Барриузо Р., Далал Д., Римерсма Р. А., Аппель Л. Дж., Гуаллар Э. (январь 2005 г.). «Мета-анализ: добавление высоких доз витамина Е может увеличить смертность от всех причин». Анналы внутренней медицины. 142 (1): 37–46. Дои:10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110. PMID  15537682.
  25. ^ а б Допустимый верхний уровень потребления витаминов и минералов (PDF), Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов, 2006 г.
  26. ^ Curtis AJ, Bullen M, Piccenna L, McNeil JJ (декабрь 2014 г.). «Добавки витамина Е и смертность у здоровых людей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Сердечно-сосудистые препараты и терапия. 28 (6): 563–73. Дои:10.1007 / s10557-014-6560-7. PMID  25398301.
  27. ^ а б Косари П., Алихан А., Соколов М., Фельдман С.Р. (2010). «Витамин Е и контактный аллергический дерматит». Дерматит. 21 (3): 148–53. Дои:10.2310/6620.2010.09083. PMID  20487657.
  28. ^ а б Подшун М., Франк Дж. (Декабрь 2014 г.). «Взаимодействия витамина Е и лекарственных препаратов: молекулярные основы и клиническое значение». Обзоры исследований питания. 27 (2): 215–31. Дои:10.1017 / S0954422414000146. PMID  25225959.
  29. ^ «Обзор референсных значений рациона питания для населения ЕС, составленный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF). 2017.
  30. ^ Танака К., Терао Дж, Шидох Й, Тамай Х, Имаи Э, Окано Т. (2013). «Рекомендованная диета для японцев в 2010 г .: жирорастворимые витамины». Журнал диетологии и витаминологии. 59: S57 – S66. Дои:10.3177 / jnsv.59.S57.
  31. ^ «Потребности в питательных веществах и рекомендуемые диеты для индейцев: отчет группы экспертов Индийского совета медицинских исследований. Стр.283-295 (2009)» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 15 июня 2016 г.. Получено 26 февраля, 2018.
  32. ^ «ТАБЛИЦА 1: Потребление питательных веществ из продуктов питания и напитков» (PDF). Что мы едим в Америке, NHANES 2012–2014 (2016). Получено 18 августа 2018.
  33. ^ "Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982" (PDF).
  34. ^ «Справочник дневной нормы в базе данных этикеток пищевых добавок (DSLD)». База данных этикеток диетических добавок (DSLD). Получено 16 мая 2020.
  35. ^ «Изменения в этикетке с информацией о пищевой ценности». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 27 мая 2016. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  36. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о пищевой ценности». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 21 декабря 2018 г.. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  37. ^ «Регламент (ЕС) № 1169/2011 Европейского парламента и Совета». Официальный журнал Европейского Союза. 22 (11): 18–63. 2011.
  38. ^ «Преобразование единиц». Национальные институты здоровья. Получено 21 ноября 2018.
  39. ^ «Состав продуктов питания сырых, обработанных, подготовленных Национальной базы данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартной справки, выпуск 20» (PDF). USDA. Февраль 2008. Архивировано с оригинал (PDF) 19 февраля 2012 г.
  40. ^ «Научное заключение о диетических референсных значениях витамина Е как α-токоферола». Журнал EFSA. 13 (7). Июль 2015 г. Дои:10.2903 / j.efsa.2015.4149. только стереоизомеры 2R-α-токоферола удовлетворяют потребности человека в этом витамине ... В настоящее время только RRR-α-токоферол считается физиологически активным витамером.
  41. ^ а б c d е ж «Базы данных о составе пищевых продуктов Министерства сельского хозяйства США». Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Выпуск 28. 2015. Получено 18 августа 2018.
  42. ^ «Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микронутриентами» (PDF). Всемирная организация здоровья. 2006. Получено 18 августа 2018.
  43. ^ «Инициатива по обогащению пищевых продуктов». Инициатива по обогащению пищевых продуктов, Улучшение зерновых для лучшей жизни. Получено 18 августа 2018.
  44. ^ а б «Научное заключение о переоценке богатого токоферолом экстракта (E 306), α-токоферола (E 307), γ-токоферола (E 308) и δ-токоферола (E 309) в качестве пищевых добавок». Журнал EFSA. 13 (9). Сентябрь 2015 г. Дои:10.2903 / j.efsa.2015.4247.
  45. ^ «Часто задаваемые вопросы | Почему пищевые добавки». Ассоциация пищевых добавок и ингредиентов Великобритании и Ирландии - Делаем жизнь лучше. В архиве с оригинала на 1 июня 2019 г.. Получено 27 октября 2010.
  46. ^ а б c d е ж г Манолеску Б., Атанасиу В., Черкасов С., Стоян И., Опря Е., Бушу С. (2008). «Так много вариантов, но один выбор: человеческий организм предпочитает альфа-токоферол. Вопрос стереохимии». Журнал медицины и жизни. 1 (4): 376–82. ЧВК  5654212. PMID  20108516.
  47. ^ Wefers H, Sies H (июнь 1988 г.). «Защита аскорбатом и глутатионом от микросомального перекисного окисления липидов зависит от витамина Е». Европейский журнал биохимии. 174 (2): 353–7. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1988.tb14105.x. PMID  3383850.
  48. ^ Трабер М.Г., Аткинсон Дж. (Июль 2007 г.). «Витамин Е, антиоксидант и не более того». Свободная радикальная биология и медицина. 43 (1): 4–15. Дои:10.1016 / j.freeradbiomed.2007.03.024. ЧВК  2040110. PMID  17561088.
  49. ^ Ван Х, Куинн П.Дж. (июль 1999 г.). «Витамин Е и его функции в мембранах». Прогресс в исследованиях липидов. 38 (4): 309–36. Дои:10.1016 / S0163-7827 (99) 00008-9. PMID  10793887.
  50. ^ а б c Shahidi F, de Camargo AC (октябрь 2016 г.). «Токоферолы и токотриенолы в обычных и новых источниках питания: наличие, применение и польза для здоровья». Международный журнал молекулярных наук. 17 (10): 1745. Дои:10.3390 / ijms17101745. ЧВК  5085773. PMID  27775605.
  51. ^ Meganathan P, Fu JY (октябрь 2016 г.). «Биологические свойства токотриенолов: данные исследований на людях». Международный журнал молекулярных наук. 17 (11): E1682. Дои:10.3390 / ijms17111682. ЧВК  5133770. PMID  27792171.
  52. ^ Трабер М.Г. (сентябрь 2014 г.). «Недостаток витамина Е в организме человека: причины и последствия». Достижения в области питания. 5 (5): 503–14. Дои:10.3945 / ан.114.006254. ЧВК  4188222. PMID  25469382.
  53. ^ а б c d Mène-Saffrané L (декабрь 2017 г.). «Биосинтез витамина Е и его регуляция в растениях». Антиоксиданты. 7 (1): 2. Дои:10.3390 / antiox7010002. ЧВК  5789312. PMID  29295607.
  54. ^ а б c d е Fritsche S, Wang X, Jung C (декабрь 2017 г.). «Последние достижения в понимании биосинтеза токоферола в растениях: обзор ключевых генов, функций и селекции культур, улучшенных витамином Е». Антиоксиданты. 6 (4): 99. Дои:10.3390 / antiox6040099. ЧВК  5745509. PMID  29194404.
  55. ^ а б Фальк Дж., Мунне-Бош С. (июнь 2010 г.). «Токохроманол действует в растениях: антиоксидант и не только». Журнал экспериментальной ботаники. 61 (6): 1549–66. Дои:10.1093 / jxb / erq030. PMID  20385544.
  56. ^ Кодад О., Socias i Company R, Алонсо Дж. М. (январь 2018 г.). «Генотипические и экологические эффекты на содержание токоферола в миндале». Антиоксиданты. 7 (1): 6. Дои:10.3390 / antiox7010006. ЧВК  5789316. PMID  29303980.
  57. ^ «Научное заключение о безопасности и эффективности синтетического альфа-токоферола для всех видов животных». Журнал EFSA. 10 (7): 2784. 2012. Дои:10.2903 / j.efsa.2012.2784.
  58. ^ Каррер П., Фриче Х, Рингье Б. Х., Саломон Х (1938). «Синтез α-токоферола (витамина Е)». Природа. 141 (3580): 1057. Bibcode:1938Натура.141.1057K. Дои:10.1038 / 1411057d0.
  59. ^ «Витамин в поисках болезни». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации. 201 (3): 195–196. 1967. Дои:10.1001 / jama.1967.03130030065018.
  60. ^ Фогельсанг А., Шут Е.В. (июнь 1946 г.). «Эффект витамина Е при ишемической болезни сердца». Природа. 157 (3997): 772. Bibcode:1946Натура.157..772В. Дои:10.1038 / 157772b0. PMID  21064771.
  61. ^ Скелтон Ф., Шут Э., Скиннер Х. Г., Во, Р. А. (июнь 1946 г.). «Противопурпурное действие А-токоферола (витамина Е)». Наука. 103 (2687): 762. Bibcode:1946Научный ... 103Р.762С. Дои:10.1126 / science.103.2687.762-b. PMID  17836459.
  62. ^ Шут Э.В., Фогельзанг А.Б. (январь 1948 г.). «Влияние витамина Е на сосудистые заболевания». Хирургия, гинекология и акушерство. 86 (1): 1–8. PMID  18920873.
  63. ^ Шут В.Е., Шут Е.В. Альфа-токоферол (витамин Е) при сердечно-сосудистых заболеваниях. Торонто, Онтарио, Канада: Ryerson Press, 1954.
  64. ^ Эйдельман Р.С., Холлар Д., Хеберт П.Р., Ламас Г.А., Хеннекенс С.Х. (июль 2004 г.). «Рандомизированные испытания витамина Е в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». Архивы внутренней медицины. 164 (14): 1552–6. Дои:10.1001 / archinte.164.14.1552. PMID  15277288.
  65. ^ а б Панин Г., Струмия Р., Урсини Ф. (декабрь 2004 г.). «Актуальный альфа-токоферола ацетат в основной фазе: восьмилетний опыт лечения кожи». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1031 (1): 443–7. Bibcode:2004НЯСА1031..443П. Дои:10.1196 / летопись.1331.069. PMID  15753192.
  66. ^ а б Танайдин В., Конингс Дж., Маляр М., ван дер Хюльст Р., ван дер Лей Б. (сентябрь 2016 г.). «Роль местного витамина Е в лечении рубцов: систематический обзор». Журнал эстетической хирургии. 36 (8): 959–65. Дои:10.1093 / asj / sjw046. PMID  26977069.
  67. ^ Пер К., Форси Р.Р. (ноябрь 1993 г.). «Почему мы не используем витамин Е в дерматологии?». CMAJ. 149 (9): 1247–53. ЧВК  1485678. PMID  8221479.
  68. ^ Белл Э.Ф. (июль 1987 г.). «История витамина Е в детском питании». Американский журнал клинического питания. 46 (1 приложение): 183–6. Дои:10.1093 / ajcn / 46.1.183. PMID  3300257.
  69. ^ Brion LP, Bell EF, Raghuveer TS (2003). «Добавки витамина Е для предотвращения заболеваемости и смертности недоношенных детей». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD003665. Дои:10.1002 / 14651858.CD003665. PMID  14583988.
  70. ^ Munnangi, S .; Боктор, С. В. (2018). «Эпидемиология, дизайн исследования». StatPearls [Интернет]. PMID  29262004.
  71. ^ Англемайер А., Хорват Х. Т., Беро Л. (апрель 2014 г.). «Результаты здравоохранения, оцененные с помощью обсервационных исследований, по сравнению с результатами, оцененными в рандомизированных исследованиях». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): MR000034. Дои:10.1002 / 14651858.MR000034.pub2. PMID  24782322.
  72. ^ Хуанг Х.Й., Аппель Л.Дж. (октябрь 2003 г.). «Дополнение диеты альфа-токоферолом снижает сывороточные концентрации гамма- и дельта-токоферола у людей». Журнал питания. 133 (10): 3137–40. Дои:10.1093 / jn / 133.10.3137. PMID  14519797.
  73. ^ Ford ES, Ajani UA, Mokdad AH (июль 2005 г.). «Краткое сообщение: распространенность высокого потребления витамина E от употребления добавок среди взрослых в США». Анналы внутренней медицины. 143 (2): 116–20. Дои:10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00010. PMID  16027453.
  74. ^ Абнер Е.Л., Шмитт Ф.А., Мендиондо М.С., Маркум Дж.Л., Крысцио Р.Дж. (июль 2011 г.). «Витамин Е и смертность от всех причин: метаанализ». Современная наука о старении. 4 (2): 158–70. Дои:10.2174/1874609811104020158. ЧВК  4030744. PMID  21235492.
  75. ^ Curtis AJ, Bullen M, Piccenna L, McNeil JJ (декабрь 2014 г.). «Добавки витамина Е и смертность у здоровых людей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Кардиоваск наркотики. 28 (6): 563–73. Дои:10.1007 / s10557-014-6560-7. PMID  25398301.
  76. ^ Эванс Дж. Р., Лоуренсон Дж. Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD000254. Дои:10.1002 / 14651858.CD000254.pub4. ЧВК  6483465. PMID  28756618.
  77. ^ Эванс Дж. Р., Лоуренсон Дж. Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для предотвращения возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD000253. Дои:10.1002 / 14651858.CD000253.pub4. ЧВК  6483250. PMID  28756617.
  78. ^ Chew EY, Clemons TE, Agrón E, Sperduto RD, Sangiovanni JP, Kurinij N, Davis MD (август 2013 г.). «Долгосрочное влияние витаминов C и E, β-каротина и цинка на возрастную дегенерацию желтого пятна: отчет AREDS № 35». Офтальмология. 120 (8): 1604–11.e4. Дои:10.1016 / j.ophtha.2013.01.021. ЧВК  3728272. PMID  23582353.
  79. ^ Ли Ф.Дж., Шен Л., Цзи Х.Ф. (2012). «Потребление с пищей витамина Е, витамина С и β-каротина и риск болезни Альцгеймера: метаанализ». Журнал болезни Альцгеймера. 31 (2): 253–8. Дои:10.3233 / JAD-2012-120349. PMID  22543848.
  80. ^ О'Брайен Дж. Т., Холмс С., Джонс М., Джонс Р., Ливингстон Дж., МакКейт И. и др. (Февраль 2017). «Клиническая практика с препаратами против деменции: пересмотренное (третье) консенсусное заявление Британской ассоциации психофармакологии» (PDF). Журнал психофармакологии. 31 (2): 147–168. Дои:10.1177/0269881116680924. PMID  28103749.
  81. ^ Фарина Н., Ллевеллин Д., Исаак М.Г., Табет Н. (апрель 2017 г.). «Витамин Е от деменции Альцгеймера и легких когнитивных нарушений». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD002854. Дои:10.1002 / 14651858.CD002854.pub5. ЧВК  6478142. PMID  28418065.
  82. ^ Dong Y, Chen X, Liu Y, Shu Y, Chen T, Xu L и др. (Февраль 2018). «Повышают ли низкие уровни витамина Е в сыворотке риск болезни Альцгеймера у пожилых людей? Данные метаанализа исследований случай-контроль». Международный журнал гериатрической психиатрии. 33 (2): e257 – e263. Дои:10.1002 / GPS.4780. PMID  28833475.
  83. ^ Шен К., Хуанг И, Йи С., Фанг З., Ли Л. (ноябрь 2015 г.). «Связь потребления витамина Е со сниженным риском рака почки: метаанализ наблюдательных исследований». Монитор медицинских наук. 21: 3420–6. Дои:10.12659 / MSM.896018. ЧВК  4644018. PMID  26547129.
  84. ^ Ван Й.Й., Ван Х.Л., Юй З.Д. (2014). «Потребление витаминов C и E и риск рака мочевого пузыря: метаанализ обсервационных исследований». Международный журнал клинической и экспериментальной медицины. 7 (11): 4154–64. ЧВК  4276184. PMID  25550926.
  85. ^ Лотан Ю., Гудман П.Дж., Юсеф Р.Ф., Сватек Р.С., Шариат С.Ф., Танген С.М. и др. (Июнь 2012 г.). «Оценка добавок витамина Е и селена для профилактики рака мочевого пузыря в программе SELECT, скоординированной SWOG». Журнал урологии. 187 (6): 2005–10. Дои:10.1016 / j.juro.2012.01.117. ЧВК  4294531. PMID  22498220.
  86. ^ Чжу Ю.Дж., Бо Ю.С., Лю ХХ, Цю К.Г. (март 2017 г.). «Связь потребления витамина Е с пищей с риском рака легких: метаанализ зависимости реакции от дозы». Азиатско-Тихоокеанский журнал клинического питания. 26 (2): 271–277. Дои:10.6133 / apjcn.032016.04. PMID  28244705.
  87. ^ Альфа-токоферол, Исследовательская группа по профилактике рака бета-каротина (апрель 1994 г.). «Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин». Медицинский журнал Новой Англии. 330 (15): 1029–35. Дои:10.1056 / NEJM199404143301501. PMID  8127329.
  88. ^ а б Slatore CG, Littman AJ, Au DH, Satia JA, White E (март 2008 г.). «Долгосрочное употребление дополнительных поливитаминов, витамина С, витамина Е и фолиевой кислоты не снижает риск рака легких». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 177 (5): 524–30. Дои:10.1164 / rccm.200709-1398OC. ЧВК  2258445. PMID  17989343.
  89. ^ Цуй Р., Лю ZQ, Сюй Q (2014). «Уровни альфа-токоферола, гамма-токоферола в крови и риск рака простаты: метаанализ проспективных исследований». PLOS One. 9 (3): e93044. Bibcode:2014PLoSO ... 993044C. Дои:10.1371 / journal.pone.0093044. ЧВК  3965522. PMID  24667740.
  90. ^ Ким И, Вей Дж, Цитронберг Дж, Хартман Т., Федирко В., Гудман М. (сентябрь 2015 г.). «Связь воздействия витамина Е и селена с риском рака простаты в зависимости от статуса курения: обзор и метаанализ». Противораковые исследования. 35 (9): 4983–96. PMID  26254398.
  91. ^ Хейнонен О.П., Албейнс Д., Виртамо Дж., Тейлор П.Р., Хуттунен Дж.К., Хартман А.М. и др. (Март 1998 г.). «Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании». Журнал Национального института рака. 90 (6): 440–6. Дои:10.1093 / jnci / 90.6.440. PMID  9521168.
  92. ^ Кляйн Е.А., Томпсон И.М., Танген С.М., Кроули Дж. Дж., Люсия М. С., Гудман П. Дж. И др. (Октябрь 2011 г.). "Витамин E и риск рака простаты: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT)". JAMA. 306 (14): 1549–56. Дои:10.1001 / jama.2011.1437. ЧВК  4169010. PMID  21990298.
  93. ^ Арейн М.А., Абдул Кадир А. (апрель 2010 г.). «Систематический обзор» витамина Е и профилактики колоректального рака"". Пакистанский журнал фармацевтических наук. 23 (2): 125–30. PMID  20363687.
  94. ^ Лэнс П., Альбертс Д.С., Томпсон П.А., Фалес Л., Ван Ф., Сан-Хосе Дж. И др. (Январь 2017 г.). «Колоректальные аденомы у участников рандомизированного исследования селена и витамина Е SELECT для профилактики рака простаты». Исследования по профилактике рака. 10 (1): 45–54. Дои:10.1158 / 1940-6207.CAPR-16-0104. ЧВК  5510661. PMID  27777235.
  95. ^ а б Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М., Гордон Д., Ридкер П. М., Мэнсон Дж. Э. и др. (Июль 2005 г.). «Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA. 294 (1): 56–65. Дои:10.1001 / jama.294.1.56. PMID  15998891.
  96. ^ Йенсен СК, Лауридсен С (2007). «Стереоизомеры Α-токоферола». Стереоизомеры альфа-токоферола. Витамины и гормоны. 76. С. 281–308. Дои:10.1016 / S0083-6729 (07) 76010-7. ISBN  978-0-12-373592-8. PMID  17628178.
  97. ^ «Заявления о состоянии здоровья с оговоркой». Обзор Управления по контролю за продуктами и лекарствами США. Получено 24 августа 2018.
  98. ^ "Альянс за естественное здоровье против Себелиуса, дело № 09-1546 (округ Колумбия)". Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2012. Архивировано с оригинал 14 ноября 2017 г.. Получено 24 августа 2018.
  99. ^ а б Чжан Ю., Цзян В., Се З, Ву В., Чжан Д. (октябрь 2015 г.). «Витамин Е и риск возрастной катаракты: метаанализ». Питание для общественного здравоохранения. 18 (15): 2804–14. Дои:10.1017 / S1368980014003115. PMID  25591715.
  100. ^ Мэтью М.К., Эрвин А.М., Тао Дж., Дэвис Р.М. (июнь 2012 г.). «Антиоксидантные витаминные добавки для предотвращения и замедления прогрессирования возрастной катаракты». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6 (6): CD004567. Дои:10.1002 / 14651858.CD004567.pub2. ЧВК  4410744. PMID  22696344.
  101. ^ а б c Кирмизис Д., Чатзидимитриу Д. (2009). «Антиатерогенное действие витамина Е: поиски Святого Грааля». Здоровье сосудов и управление рисками. 5: 767–74. Дои:10.2147 / vhrm.s5532. ЧВК  2747395. PMID  19774218.
  102. ^ Газиано JM (декабрь 2004 г.). «Витамин Е и сердечно-сосудистые заболевания: обсервационные исследования». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1031 (1): 280–91. Bibcode:2004НЯСА1031..280Г. Дои:10.1196 / летопись.1331.028. PMID  15753154.
  103. ^ а б Штампфер MJ, Хеннекенс CH, Мэнсон JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC (май 1993 г.). «Потребление витамина Е и риск коронарной болезни у женщин». Медицинский журнал Новой Англии. 328 (20): 1444–9. Дои:10.1056 / NEJM199305203282003. PMID  8479463.
  104. ^ Лоффредо Л., Перри Л., Ди Кастельнуово А., Яковьелло Л., Де Гаэтано Г., Виоли Ф (апрель 2015 г.). «Добавки только с витамином Е связаны с уменьшением инфаркта миокарда: метаанализ». Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания. 25 (4): 354–63. Дои:10.1016 / j.numecd.2015.01.008. PMID  25779938.
  105. ^ Sesso HD, Buring JE, Christen WG, Kurth T, Belanger C, MacFadyen J и др. (Ноябрь 2008 г.). «Витамины Е и С в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в исследовании« Здоровье врачей II »». JAMA. 300 (18): 2123–33. Дои:10.1001 / jama.2008.600. ЧВК  2586922. PMID  18997197.
  106. ^ Lonn E, Bosch J, Yusuf S, Sheridan P, Pogue J, Arnold JM и др. (Март 2005 г.). «Влияние длительного приема витамина Е на сердечно-сосудистые заболевания и рак: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA. 293 (11): 1338–47. Дои:10.1001 / jama.293.11.1338. PMID  15769967.
  107. ^ Бен Цюй, Ху Х, Цао И, Гао Ф (апрель 2011 г.). «Роль витамина Е (токоферол) в профилактике инсульта. Метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований». Тромбоз и гемостаз. 105 (4): 579–85. Дои:10.1160 / TH10-11-0729. PMID  21264448.
  108. ^ Глинн Р.Дж., Ридкер П.М., Голдхабер С.З., Зи Р.Й., Бьюринг Д.Э. (сентябрь 2007 г.). «Влияние случайного распределения витамина E на возникновение венозной тромбоэмболии: отчет исследования здоровья женщин». Тираж. 116 (13): 1497–503. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.716407. PMID  17846285.
  109. ^ «Письмо, касающееся заявления о полезности диетических добавок для лечения витамина Е и сердечных заболеваний (дело № 99P-4375)». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Архивировано из оригинал 15 ноября 2017 г.. Получено 24 августа 2018.
  110. ^ "Научное заключение об обосновании заявлений о здоровье, связанных с витамином Е и защитой ДНК, белков и липидов от окислительного повреждения (ID 160, 162, 1947), поддержанием нормальной функции иммунной системы (ID 161, 163), поддержанием нормальной кости (ID 164), поддержание нормальных зубов (ID 164), поддержание нормальных волос (ID 164), поддержание нормальной кожи (ID 164), поддержание нормальных ногтей (ID 164), поддержание нормальной сердечной функции ( ID 166), поддержание нормального зрения за счет защиты хрусталика глаза (ID 167), вклад в нормальную когнитивную функцию (ID 182, 183), регенерацию восстановленной формы витамина C (ID 203), поддержание нормальной крови кровообращение (ID 216) и поддержание нормального состояния кожи головы (ID 2873) в соответствии со Статьей 13 (1) Регламента (ЕС) № 1924/2006 ». Журнал EFSA. 8 (10): 1816. 2010. Дои:10.2903 / j.efsa.2010.1816.
  111. ^ Сато К., Гошо М., Ямамото Т., Кобаяси Ю., Исии Н., Охаши Т. и др. (2015). «Витамин Е благотворно влияет на неалкогольную жировую болезнь печени: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Питание. 31 (7–8): 923–30. Дои:10.1016 / j.nut.2014.11.018. PMID  26059365.
  112. ^ Этминан М., Гилл С.С., Сами А. (июнь 2005 г.). «Потребление витамина Е, витамина С и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: метаанализ». Ланцет. Неврология. 4 (6): 362–5. Дои:10.1016 / S1474-4422 (05) 70097-1. PMID  15907740.
  113. ^ Шоулсон I (сентябрь 1998 г.). «DATATOP: десятилетие нейропротекторных исследований. Группа изучения болезни Паркинсона. Антиоксидантная терапия паркинсонизма депренилом и токоферолом». Анналы неврологии. 44 (3 Дополнение 1): S160-6. Дои:10.1002 / ana.410440724. PMID  9749589.
  114. ^ а б Румбольд А., Ота Е., Хори Х., Миядзаки С., Crowther CA (сентябрь 2015 г.). «Добавки витамина Е при беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD004069. Дои:10.1002 / 14651858.CD004069.pub3. PMID  26343254.
  115. ^ Солнце, Лена (6 сентября 2019). «Испытания показывают, что в продуктах для курения марихуаны обнаружено загрязняющее вещество, связанное со смертельными заболеваниями легких». Вашингтон Пост. Получено 9 сентября 2019.
  116. ^ «Три компании вызваны в суд по делу о расследовании болезни Weed Vape». Катящийся камень. 10 сентября 2019.
  117. ^ а б «Стенограмма телебрифинга CDC: обновленная информация о травмах легких, связанных с употреблением электронных сигарет или вейпингом». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 8 ноября 2019. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.

внешние ссылки

  • «Витамин Е». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.
  • «альфа-токоферол». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.