Интерлейкин 36 - Interleukin 36

«Ил-36» перенаправляется сюда. Для дороги, ранее известной как Маршрут Иллинойса 36, см. Маршрут Иллинойса 94.

Интерлейкин 36, или же Ил-36, представляет собой группу цитокинов в Ил-1 семья с провоспалительный последствия. Роль IL-36 при воспалительных заболеваниях изучается.[1]

Четыре члена семейства IL-36 связываются с рецептором IL-36 (IL1RL2 / IL-1Rrp2 / димер рецептора IL-36) с различным сродством.[2] IL36A, IL36B, и IL36G являются агонистами рецептора IL-36. IL36RA является антагонистом рецептора IL-36, ингибирующим передачу сигнала IL-36R. Известно, что агонисты активируют NF-κB и митоген-активированные протеинкиназы для индукции различных провоспалительных медиаторов.[3] Связывание агонистов IL-36R с IL-1Rp2 рекрутирует IL-1RAcP, активируя сигнальный путь. IL-36Ra связывается с IL-36R, предотвращая рекрутирование IL-1RAcP.[1]

Было обнаружено, что он активирует пролиферацию Т-клеток и высвобождение Ил-2.[4] До определения функций цитокинов IL-36 они были названы производными IL-1F; в 2010 году они были переименованы в свои нынешние названия.[5] Гены, кодирующие цитокины IL-36, находятся на хромосоме 2q13.[1]

Считается, что цитокины IL-36, благодаря их преобладающей экспрессии в эпителиальных тканях, играют важную роль в патогенезе кожных заболеваний, особенно псориаз.[6] ИЛ-36 также был связан с псориатический артрит, системная красная волчанка, воспалительное заболевание кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, и Синдром Шегрена.[1]

IL-36 должен быть расщеплен на N-конце, чтобы стать активным, но фермент, ответственный за это, неизвестен.[5]

IL-36 экспрессируется многими типами клеток, преимущественно кератиноциты, респираторный эпителий, различные нервные ткани и моноциты.[5][1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Дин Л., Ван Х, Хун Х, Лу Л., Лю Д. (январь 2018 г.). «Цитокины IL-36 при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях». Oncotarget. 9 (2): 2895–2901. Дои:10.18632 / oncotarget.22814. ЧВК  5788690. PMID  29416822.
  2. ^ Чжоу Л., Тодорович В., Какавас С., Силафф Б., Медина Л., Ван Л., Садхухан Р., Стокманн Х., Ричардсон П.Л., ДиДжаммарино Е., Сан С., Скотт В. (январь 2018 г.). «Количественные исследования связывания лигандов и рецепторов раскрывают механизм активации пути интерлейкина-36 (IL-36)». Журнал биологической химии. 293 (2): 403–411. Дои:10.1074 / jbc.M117.805739. ЧВК  5767850. PMID  29180446.
  3. ^ Таун Дж. Э., Реншоу Б. Р., Дуангпанья Дж., Липски Б. П., Шен М., Габель К. А., Симс Дж. Э. (декабрь 2011 г.). «Лиганды интерлейкина-36 (IL-36) требуют процессинга для полной агонистической (IL-36α, IL-36β и IL-36γ) или антагонистической (IL-36Ra) активности». Журнал биологической химии. 286 (49): 42594–602. Дои:10.1074 / jbc.M111.267922. ЧВК  3234937. PMID  21965679.
  4. ^ Винье С., Палмер Дж., Мартин П., Ламаккья К., Штребель Д., Родригес Е., Оллерос М. Л., Весин Д., Гарсия И., Ронки Ф., Саллусто Ф., Симс Дж. Э., Габай С. (октябрь 2012 г.). «Передача сигналов IL-36 усиливает ответы Th1 за счет усиления пролиферации и поляризации Th1 наивных CD4 + Т-клеток». Кровь. 120 (17): 3478–87. Дои:10.1182 / кровь-2012-06-439026. PMID  22968459.
  5. ^ а б c Греснигт MS, ван де Веердонк, Флорида (декабрь 2013 г.). «Биология цитокинов IL-36 и их роль в заболевании». Семинары по иммунологии. 25 (6): 458–65. Дои:10.1016 / j.smim.2013.11.003. PMID  24355486.
  6. ^ Gresnigt MS, van de Veerdonk FL (декабрь 2013 г.). «Биология цитокинов IL-36 и их роль в заболевании». Семинары по иммунологии. 25 (6): 458–65. Дои:10.1016 / j.smim.2013.11.003. PMID  24355486.