Внутрисосудистые лимфомы - Intravascular lymphomas

Внутрисосудистые лимфомы
Другие именаПодтипы: внутрисосудистая В-крупноклеточная лимфома; внутрисосудистая NK / Т-клеточная лимфома; внутрисосудистая NK-клеточная лимфома; Внутрисосудистая Т-клеточная лимфома
Внутрисосудистая лимфома - очень высокий mag.jpg
Микрофотография показывая внутрисосудистую крупную B-клеточную лимфому в кровеносный сосуд из мозг. H&E пятно.
СпециальностьГематология, онкология, дерматология
ПричиныВирус Эпштейна-Барра при внутрисосудистых NK- и Т-клеточных лимфомах
ПрогнозОхраняемый

Внутрисосудистые лимфомы (ИВЛ) - редкие виды рака, при которых злокачественный лимфоциты размножаются и накапливаются в кровеносных сосудах. Почти все другие типы лимфомы связаны с размножением и накоплением злокачественных лимфоцитов в лимфатический узел, другие части лимфатическая система (например, селезенка) и различные нелимфатические органы (например, Костный мозг и печень), но не в кровеносных сосудах.[1]

ИВЛ делятся на три разные формы в зависимости от типа лимфоцитов, вызывающих заболевание. Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома (IVBCL), составляющая ~ 90% всей IVL, является лимфомой злокачественной В-клетка лимфоциты[2] по классификации Всемирной организации здравоохранения, 2016 г.[3] Остальные типы ИВЛ, которые еще не были официально классифицированы Всемирной организацией здравоохранения, определяются в основном на основе отчеты о случаях;[1] эти ИВЛ 1) внутрисосудистая NK-клеточная лимфома (IVNKL), в котором злокачественные клетки являются разновидностью Т-клетка лимфоцит, названный естественные клетки-киллеры (NK-клетки) и 2) внутрисосудистая Т-клеточная лимфома (IVTL), в котором неопластические клетки в первую очередь, если не исключительно, представляют собой тип Т-лимфоцитов, называемый цитотоксические Т-клетки. Из-за их сходства и крайней редкости лимфомы ИВЛ, вызванные NK-клетками и цитотоксическими Т-клетками, часто объединяются под термином внутрисосудистые лимфомы NK / T-клеток (ИВНК / ТЛ).[4] Злокачественные клетки в IVNK / TL обычно инфицированы Вирус Эпштейна-Барра предполагая, что эти лимфомы являются примерами Лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра.[4] Поскольку инфицирование этим вирусом при ИВКЛ встречается редко, эта форма ИВЛ обычно не рассматривается как одно из лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра.[2]

Внутрисосудистые большие В-клетки[5] и внутрисосудистые NK / T-клетки[4] ИВЛ обычно представляют собой очень агрессивные лимфомы, поражающие людей среднего и пожилого возраста. На момент постановки диагноза они накапливаются в мелких и средних, но не крупных кровеносных сосудах кожи, Центральная нервная система, реже. практически любая другая система органов. Однако, в отличие от большинства лимфом, они обычно не накапливаются и не инфильтрируются. лимфатический узел. Все ИВЛ часто связаны с системным B симптомы такие как лихорадка и потеря веса, а также симптомы, связанные с другими органами, в которых они накапливаются в кровеносных сосудах, сужают кровоток и тем самым вызывают серьезные повреждения из-за инфаркт, т.е. повреждение из-за потери кровотока.[4][5]

Исторически сложилось так, что в большинстве случаев внутрисосудистые лимфомы очень плохо отвечали на стандартные методы лечения. схемы химиотерапии которые использовались для лечения других типов В-клеточные лимфомы. За некоторыми исключениями, эти внутрисосудистые лимфомы прогрессировали очень быстро. Однако в последнее время к этим схемам химиотерапии добавили иммунотерапия агенты, Ритуксимаб, который убивает B-клетки, значительно улучшил их эффективность и, таким образом, улучшил прогноз наиболее распространенной формы этих заболеваний - внутрисосудистых B-клеточных лимфом.[5] К сожалению, ни один такой агент, который направлен против NK-клеток или цитотоксических Т-клеток, еще не сообщался как полезный для лечения этих двух типов внутрисосудистых B-клеточных лимфом.

История

В 1959 году Пфлегер и Таппейнер впервые сообщили о раке, при котором злокачественные клетки неконтролируемо росли в просвете кровеносных сосудов; авторы предположили, что эти злокачественные клетки произошли от эндотелиальные клетки выстилает сосудистую сеть и поэтому называется системным ангиоэндотелиоматозом.[6] Последующие исследования, опубликованные в 1982, 1985 и 1986 годах, привели к выводу, что эти злокачественные клетки произошли из лимфоцитов, а не из эндотелиальных клеток. Эти наряду с другими исследованиями называли заболевание ангиоэндотелиоматозом, неопластическим ангиотелиоматозом, внутрисосудистым лимфоматозом, ангиоэндотелиотропной (внутрисосудистой) лимфомой, ангиотропной крупноклеточной лимфомой, диффузной крупноклеточной лимфомой,[7] внутрилимфатический лимфоматоз и, менее конкретно, злокачественный ангиоэндотелиоматоз или внутрисосудистая лимфома. К 20001 году Всемирная организация здравоохранения определила это заболевание как злокачественную В-клеточную лимфому, получившую название внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы.

Santucci et al. впервые сообщил о случае ИВЛ с участием злокачественных NK-клеток. К 2018 году было зарегистрировано около двух десятков других случаев внутрисосудистой лимфомы NK-клеток.[8] В 2008 г. было рассмотрено 29 сообщений о предполагаемых внутрисосудистых Т-клеточных лимфомах; только два из этих случаев были связаны с доказательствами, убедительно свидетельствующими о том, что злокачественные клетки были цитотоксическими Т-клетками. Впоследствии было зарегистрировано еще несколько случаев цитотоксических Т-клеток. Остается возможность, что будущие исследования обнаружат, что другие типы Т-клеток могут вызывать IVTCL.[9]

Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома

Внутрисосудистые большие B-клеточные лимфомы делятся на три различных варианта, каждый из которых включает внутрисосудистое накопление злокачественных B-клеток и, по-видимому, имеет схожие патофизиология. Однако они различаются по распределению поражений, типам пораженных популяций, прогнозам и лечению. Вот эти три варианта: 1) внутрисосудистая классическая В-клеточная лимфома, 2) внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, кожный вариант и 3) интравасклярная большая В-клеточная лимфома, вариант, связанный с гемофагоцитарным синдромом.[5] В следующих разделах дается общая патофизиология трех вариантов, а затем в отдельных разделах описываются поражения, пораженные популяции, прогнозы и лечение каждого варианта.

Патофизиология внутрисосудистых В-клеточных лимфом

Гены, хромосомы и аномалии экспрессии генов в IVBCL полностью не изучены. На сегодняшний день исследования показывают, что злокачественные клетки при этом заболевании имеют мутации в их MYD88 (44% случаев) и CD79B (26% случаев) гены.[5] Точная мутация, наблюдаемая в MYD88 (например, L265P)[10] и некоторые или мутации в CD79B[11] встречаются при различных типах лимфомы. Другие аномалии, наблюдаемые в небольшом количестве случаев, которые были изучены до сих пор, включают транслокации между хромосома 14 и 18; тандемное троектирование обоих BCL2 ген, расположенный на длинной руке хромосома 18 в позиции q21 и KMT2A ген, расположенный на длинной руке хромосома 11 между позициями 22 и 25.[5] Белок продукта BCL2 а именно, Bcl-2, регулирует выживаемость клеток и апоптоз (т.е. запрограммированная гибель клеток ) и продукт белка KMT2a а именно, MLL регулирует созревание клеток. Аномалии в BCL2[12] и KMT2A[13] связаны с другими типами В-клеточных лимфом. Кажется вероятным, что те или иные нарушения экспрессии генов, хромосом и / или генов способствуют развитию и / или прогрессированию IVBCL.

Злокачественные B-клетки в IVBCL не могут экспрессировать CD29 белка, в то время как эндотелиальные клетки в непосредственной близости от внутрисосудистых скоплений злокачественных B-клеток не могут экспрессировать ключевые Хемокиновый рецептор CXC белки, особенно CxcL12, но также Cxcr5, Ccr6 и / или Ccr7. Неспособность эндотелиальных клеток экспрессировать эти рецепторные белки может быть связана с действием близлежащих злокачественных B-клеток. В любом случае все перечисленные белки участвуют в перемещении В-клеток из внутрисосудистого пространства через эндотелий сосудов в ткани. Недостаток этих белков может объяснить накопление злокачественных В-клеток IVLBC в кровеносных сосудах.[5]

Примерно в 80% случаев злокачественные B-клетки в IVBCL представляют собой «B-клетки не зародышевого центра», как определено алгоритмом Ганса.[14] а не «В-клетки зародышевого центра», которые обычно обнаруживаются при менее агрессивных В-клеточных лимфомах. Этот фактор может способствовать агрессивности ИВККЛ.[5]

Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, классический вариант

Презентация

Лица с классическим вариантом ИВЛПЛ, как правило, - это люди среднего или пожилого возраста (39–90 лет), у которых есть одно или несколько из следующих признаков: системные симптомы, особенно лихорадка (45% случаев);[5] кожные поражения (40%); Центральная нервная система расстройства (35%);[2] и клинические и лабораторные отклонения, связанные с Костный мозг (~ 18%), легкие (~ 6%) и, реже, эндокринные железы (например, гипофиз, щитовидная железа, надпочечник[2]), печени, предстательной железы, матки, глаза, кишечника и в отдельных случаях почти любого другого органа или ткани.[15] Эти результаты основаны в основном на исследованиях 740 пациентов, проведенных в Европе; исследование, проведенное в Квебеке, Канада, на 29 пациентах, дало аналогичные результаты.[15] Люди могут иметь одну, две или несколько из этих аномалий. Системные симптомы включают не только наиболее часто встречающийся, а именно жар, но и недомогание, похудание и др. B симптомы; кожные поражения включают единичные или множественные бляшки, узелки, опухоли и язвы, некоторые из которых могут быть болезненными и большинство из которых расположены на груди, нижней части живота и / или конечностях. Дефекты центральной нервной системы включают сенсорные и / или моторные невропатия, спинной нерв корневая боль, парестезия, гипестезия, афазия, дизартрия, гемипарез, припадки, миоклонус временная потеря зрения, головокружение, измененные состояния сознания и, в частности, при рецидиве заболевания, нейролимфоматоз (т.е. прямое вторжение нерва (ов) в периферическая нервная система злокачественными В-клетками).[5] Лабораторные исследования обычно показывают неспецифические отклонения: повышенный уровень сыворотки крови. лактатдегидрогеназа и растворимый IL2RA;[16] анемия, снижается в крови тромбоцит уровни, и уменьшается в лейкоцит уровни в 25% -> 50% случаев.[7] Циркулирующие злокачественные В-клетки не обнаруживаются в 90-95% случаев.[5] и в тех случаях, когда затрагиваются эти органы, обнаруживаются лабораторные доказательства повреждения органа.[7]

Диагностика

Диагноз IVBCL в значительной степени зависит от получения образцов биопсии из пораженных тканей, особенно кожи, но в случаях без кожных повреждений - других явно пораженных тканей. При микроскопическом исследовании этих тканей обычно выявляются лимфоциты среднего и большого размера, расположенные в кровеносных сосудах малого и среднего размера кожи, легких и других тканей или синусоидов печень, Костный мозг, и селезенка. Иногда эти злокачественные клетки имеют вид Клетки Рида-Штернберга. Поражения должны отсутствовать или иметь очень небольшую протяженность за пределами кровеносных сосудов. Как определено иммуногистохимия анализы, внутрисосудистые злокачественные лимфоциты экспрессируют типичные B-клеточные белки, особенно CD20, что встречается почти во всех случаях, CD79a и Pax5, которые встречаются в большинстве случаев,[5] и MUM1 и Bcl-2, которые встречаются в 95% и 91% случаев соответственно.[2] Эти B-клетки обычно (80% случаев) не являются В-клетками зародышевого центра (см. Раздел патофизиологии) и могут экспрессировать один или несколько генов, хромосом и аномалий экспрессии генов, описанных в вышеприведенном разделе патофизиологии. Поскольку классический вариант может проявляться широким спектром клинических признаков, симптомов и поражений органов, его присутствие может не быть очевидным, особенно в случаях, когда не проявляются клинически видимые поражения кожи. Соответственно, случайные биопсии кожи использовались для получения доказательств ИВЛ в случаях, когда признаки и / или симптомы заболевания ограничиваются некожными участками,[2] даже в тех случаях, когда нет других результатов, кроме необъяснимой лихорадки.[17] Диагноз классического варианта IVBCL подтверждается обнаружением этих патологических признаков более чем в одном месте.[2]

Лечение и прогноз

При постановке диагноза IVBCL следует рассматривать как агрессивное и диссеминированное злокачественное новообразование, требующее системной химиотерапии. При отсутствии долгосрочных или краткосрочных контролируемых клинические испытания при лечении этой лимфомы пациенты с ИВККЛ получали стандартную схему, используемую для лечения диффузные большие В-клеточные лимфомы а именно, НАРЕЗАТЬ режим химиотерапии, состоящий из циклофосфамид, гидроксидаунорубицин (также называемый доксорубицином или адриамицином), онковин (также теремед винкристин) и кортикостероид (т.е. либо преднизон или же преднизолон ) плюс моноклональное антитело средство иммунотерапии, Ритуксимаб. Этот иммунохимиотерапевтический режим позволил общая выживаемость через 3 года 81%; эта общая выживаемость при использовании CHOP до добавления ретуксимаба к схеме составляла всего 33%. Однако могут возникать высокотоксичные реакции на ритуксимаб, такие как легочная недостаточность, что требует отсрочки или прерывания использования этого препарата. Режимы химиотерапии высокими дозами с последующими трансплантация аутологичных стволовых клеток предложил клиническое улучшение, подобное тому, которое было обнаружено с помощью CHOP плюс ритуксимабн. Однако лишь небольшой процент пациентов с ИВККЛ молоды и достаточно здоровы, чтобы получать эту схему.[5] Внутривенный метотрексат может быть полезным дополнением к режиму ритуксимаб-CHOP у лиц с поражением центральной нервной системы.[18][19]

Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, кожный вариант

Презентация

Кожный вариант, составляющий небольшой процент всех случаев ИВККЛ, встречается почти исключительно у женщин и более молодых людей (средний возраст 59 лет), чем классический вариант (средний возраст 72 года).[5] Люди обращаются с поражениями исключительно или в значительной степени на коже.[2] Клинические признаки этих поражений аналогичны описанным в разделе «Представление классического варианта». У людей с кожным вариантом могут быть системные симптомы, но это происходит реже (30% случаев), чем у пациентов с классическим вариантом (45% случаев). В целом пациенты с кожным вариантом находятся в гораздо лучшей физической форме, чем пациенты с другими формами IVBCL, и имеют лучший долгосрочный прогноз.[5]

диагноз

Диагноз ИВЛ, кожный вариант зависит от обнаружения патологической картины кожи, как описано для классического варианта, за исключением того, что поражения возникают исключительно или преимущественно на коже. В идеале эти патологические находки должны быть обнаружены более чем на одном участке кожи.[5] Однако кожное поражение часто обнаруживается в одном месте, таком как гиперваскулярные поражения вишневые гемангиомы и ангиолипомы.[20]

Лечение и прогноз

Исторически сложилось так, что люди с кожным вариантом выживают значительно дольше, чем пациенты с классическим вариантом (3-летняя общая выживаемость 56% против 22%). Раннее вмешательство при кожном варианте представляется весьма желательным.[5] Практически все отчеты о лечении кожного варианта были сделаны до использования ритуксимаба для лечения ИВЛ. Исторически сложилось так, что пациенты с локализованным заболеванием получали длительную ремиссию при традиционной терапии CHOP. Однако пациенты с единичными кожными поражениями выживали в течение длительного периода времени: при лечении только лучевой терапией или хирургическим удалением у этих пациентов с единичными поражениями наблюдались длительные ремиссии как при первоначальном диагнозе, так и после рецидива. Напротив, пациенты с множественными поражениями имели гораздо худший результат после лечения с помощью CHOP: у них был объективный ответ в 86% случаев, но, тем не менее, у большинства из них возник рецидив в течение года лечения с помощью химиотерапии спасения.[21] Ритуксимаб может улучшить последнюю ситуацию.

Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, вариант, связанный с гемофагоцитарным синдромом

Презентация

Вариант IVBCL, связанный с гемофагоцитарным синдромом, является очень редким вариантом IVBCL. Его прежнее название, внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, азиатский вариант, было недавно изменено Всемирной организацией здравоохранения на нынешнее название в 2016 году. В отличие от классического и кожного вариантов, вариант, связанный с гемофагоцитарным синдромом, представлен гемофагоцитарный синдром. Этот синдром характеризуется поражением костного мозга, снижением количества циркулирующей крови. тромбоциты[5] а также снижение уровня других циркулирующих кровяных телец,[22] и увеличенные печень и селезенка. Реже он также связан с явным гемофагоцитоз (т.е. поглощение незлокачественными гистиоциты из красные кровяные тельца, белые кровяные клетки, тромбоциты и их клетки-предшественники, которые чаще всего встречаются в костном мозге и других тканях.[5] Синдром часто отражает чрезмерную секрецию воспалительные цитокины и тяжелые системные воспаление аналогично тому, что видели в цитокиновый шторм синдром.[2] Как правило, пациенты поступают с быстро прогрессирующим заболеванием (среднее время от начала до постановки диагноза ~ 4 недели, диапазон 2–12 недель).[12] Пациенты часто тяжело болеют[12] и страдают полиорганной недостаточностью.[2]

Диагностика

Диагноз внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы, варианта, связанного с гемофагоцитарным синдромом, зависит от пациента, у которого имеются клинические и лабораторные данные, совместимые с гемфагоцитарным синдромом (см. Предыдущий раздел), и от гистологии биопсированных тканей (тканей) костного мозга. , селезенка, печень, мозг или другой орган, который, как предполагают клинические и / или лабораторные данные, вовлечен в заболевание. Его гистология описана в разделе «Диагностика» классического варианта, но также включает наличие гемофагоцитоза, то есть поглощения эритроцитов и / или других зрелых и незрелых клеток крови.[5] Гемофагоцитоз также можно обнаружить в участках, удаленных от внутрисосудистых поражений, таких как спинномозговая жидкость у пациентов с поражением центральной нервной системы.[22]

Лечение и прогноз

До использования ритуксимаба пациенты с этим вариантом обычно следовали за быстрым (то есть от недель до месяцев) летальным исходом даже при лечении по схеме CHOP. Однако добавление ритуксимаба к схеме CHOP, по-видимому, улучшило лечение этого заболевания. Внутривенный метотрексат может быть полезным дополнением к режиму ритуксимаб-CHOP у лиц с поражением центральной нервной системы.[18][19]

Внутрисосудистые лимфомы NK / T-клеток

Патофизиология

В трех исследованиях изучались генные мутации и аномалии экспрессии генов в IVNK / TL. Ретроспективное исследование 25 пациентов выявило многочисленные аномалии генов, включая опухолеспецифические изменения сплайсинга в онкогены и подавитель опухолей гены, такие как HRAS, MDM2, и VEGFA а также мутации с преждевременным прекращением или номер копии потеря в общей сложности 15 генов-регуляторов сплайсинга, таких как SF3B5 и TNPO3.[23] Исследование двух пациентов с IVNKL выявило мутации в генах, которые продуцируют гистоновые белки (HIST1H2BE, HIST1H2BN и H3F3A ), гистоновая деацетилаза ген, HDAC5, два гена, которые производят геликаза белки (WRN и DDX3X ), два гена, которые делают Метилирование ДНК -связанные с ферменты (TET2 и DNMT1 ) и ген в SWI / SNF семья ремоделирование хроматина гены ARID1A.[24] В третьем исследовании одного пациента анализ количества копий выявлены изменения генов драйверов в ARID1B, HACE1, и SMAD4 гены и усиление SOX2 ген.[8] Хотя необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет сделать выводы, одна или несколько из этих аномалий генов могут способствовать развитию и / или прогрессированию IVNK / TL.

Злокачественные NK- и Т-клетки, которые накапливаются в сосудах людей с IVNK / TL, обычно инфицированы Вирус Эпштейна-Барра (EBV). Это говорит о том, что большинство случаев IVNK / TL являются примерами Лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра и, как и эти заболевания, вызваны ВЭБ.[8] Около 95% населения мира инфицировано ВЭБ. Во время первоначального заражения вирус может вызвать инфекционный мононуклеоз, только несовершеннолетний неспецифические симптомы, или же нет симптомов. Независимо от этого вирус попадает в задержка фаза, и зараженный человек становится на всю жизнь бессимптомное носительство ВЭБ. Спустя недели, месяцы, годы или десятилетия у небольшого процента этих носителей развивается лимфопролиферативное заболевание, связанное с ВЭБ.[25][26] в том числе в крайне редких случаях IVNK / TL.[8] Хорошо известно, что EBV инфицирует NK- и T-клетки, экспрессирует некоторые из своих генов, которые способствуют выживанию и пролиферации клеток, которые он заражает, и тем самым вызывают различные и гораздо более распространенные NK- и T-клеточные лимфомы.[27] Похоже, что вирус действует аналогичным образом, вызывая IVNK / TL.[8] IVNK / TL может отличаться от других типов NK- и T-клеточных лимфом, которые вызывает EBV, потому что его NK- и T-клетки и близлежащие эндотелиальные клетки имеют дефекты в экспрессии белков, необходимых для прохождения NK / T-клеток. эндотелий и в окружающие ткани (см. выше раздел Патопизиологии IVBCL).[28]

Презентация

Физические лица (возрастной диапазон 23–81 год[8]) с IVNK / TL обычно имеют быстро прогрессирующее заболевание. Обычно они проявляются поражениями кожи, реже - симптомами, вызванными: Центральная нервная система поражение, и в меньшинстве случаев симптомы из-за поражения костного мозга, печени, почек, яичников и / или шейка матки.[1] У них часто наблюдаются признаки диссеминированного заболевания, такие как лихорадка, потеря веса, ночные поты, артралгии, желтуха, уменьшилось количество обращающихся красные кровяные тельца, белые кровяные клетки, и / или тромбоциты, поражение костного мозга, как определено биопсия и признаки / симптомы поражения нескольких органов.[8]

Диагностика

Диагноз IVNK / TL зависит от получения гистология находки в коже и / или других пораженных тканях, которые напоминают то, что наблюдается в IVBCL, за исключением того, что злокачественные лимфоциты не являются B-клетками, а скорее: 1) NK-клетки, о чем свидетельствует их экспрессия селективных маркерных белков NK-клеток (например, CD3e, CD2, CD30, CD43, CD56, и / или CD79 ), экспрессия ферментов, связанных с гранулами (например, гранзим B ),[8] и экспрессия белков EBV (например, Латентный мембранный белок 1 вируса Эпштейна-Барра[8] и Малые РНК, продуцируемые EBV[1]); но не экспрессия B-клеток (например, CD20, CD79a, и Pax5 ) или белки-маркеры цитотоксических Т-клеток;[8] и 2) цитотоксическая Т-клеточная лимфома, о чем свидетельствует экспрессия опухолевыми клетками Т-клетка корецепторные белки (например, CD3, CD4, и / или CD8 ), а также маркерные белки EBV и / или малые РНК, но обычно не маркерные белки B-клеток или NK-клеток.[9]

Лечение и прогноз

Пациенты с ИВНК / ТЛ получали различные схемы химиотерапии, особенно НАРЕЗАТЬ или, реже, hyperCVAD. Редкие пациенты получали химиотерапию с последующим трансплантация гемопоэтических стволовых клеток или химиотерапия плюс ингибитор протеасомы, бортезомиб. В целом пациенты плохо реагируют на лечение, имеют короткую (т.е. до 12 месяцев) продолжительность жизни независимо от используемого режима химиотерапии.[8][9][29][30] Ритуксимаб не нацелен на NK- или T-клетки и поэтому не используется для лечения IVNK / TL.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Би И, Хо З, Лян З, Мэн И, Цзя Ц, Ши Х, Сон Л, Ло И, Лин Ц, Лю Т. (июль 2015 г.). «Внутрисосудистая NK-клеточная лимфома: клинический случай и обзор литературы». Диагностическая патология. 10: 84. Дои:10.1186 / s13000-015-0336-7. ЧВК  4488042. PMID  26126576.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j Korkolopoulou P, Vassilakopoulos T, Milionis V, Ioannou M (июль 2016 г.). «Последние достижения в агрессивных больших B-клеточных лимфомах: всесторонний обзор». Достижения в анатомической патологии. 23 (4): 202–43. Дои:10.1097 / PAP.0000000000000117. PMID  27271843.
  3. ^ Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, Advani R, Ghielmini M, Salles GA, Zelenetz AD, Jaffe ES (май 2016 г.). «Пересмотр 2016 г. классификации лимфоидных новообразований Всемирной организации здравоохранения». Кровь. 127 (20): 2375–90. Дои:10.1182 / кровь-2016-01-643569. ЧВК  4874220. PMID  26980727.
  4. ^ а б c d Янь Дж, Чжан Ф, Ло Д, Яо С, Чен И, Сюй Ф, Ло Х, Хэ Дж, Лю И (2017). «Внутрисосудистая NK / Т-клеточная лимфома: серия из четырех случаев». Международный журнал клинической и экспериментальной патологии. 10 (9): 9541–9550. ЧВК  6965900. PMID  31966830.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т Понзони М., Кампо Э, Накамура С. (октябрь 2018 г.). «Внутрисосудистая большая В-клеточная лимфома: многоликий хамелеон и множество масок». Кровь. 132 (15): 1561–1567. Дои:10.1182 / кровь-2017-04-737445. PMID  30111607.
  6. ^ PFLEGER L, TAPPEINER J (август 1959). «[О признании систематизированного эндотелиоматоза кожных сосудов (ретикулоэндотелиоз?]». Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete (на немецком). 10: 359–63. PMID  14432547.
  7. ^ а б c Шимада К., Киношита Т., Наое Т., Накамура С. (сентябрь 2009 г.). «Представление и лечение внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы». Ланцет. Онкология. 10 (9): 895–902. Дои:10.1016 / S1470-2045 (09) 70140-8. PMID  19717091.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j k Zanelli M, Mengoli MC, Del Sordo R, Cagini A, De Marco L, Simonetti E, Martino G, Zizzo M, Ascani S (ноябрь 2018 г.). «Внутрисосудистая NK / Т-клеточная лимфома, вирус Эпштейна-Барра, положительный с поражением нескольких органов: клиническая дилемма». BMC Рак. 18 (1): 1115. Дои:10.1186 / s12885-018-5001-6. ЧВК  6238309. PMID  30442097.
  9. ^ а б c Глисон BC, Бринстер Н.К., Грантер С.Р., Пинкус Г.С., Линдеман Н.И., Миллер Д.М. (февраль 2008 г.). «Внутрисосудистая цитотоксическая Т-клеточная лимфома: отчет о болезни и обзор литературы». Журнал Американской академии дерматологии. 58 (2): 290–4. Дои:10.1016 / j.jaad.2006.12.022. PMID  18222325.
  10. ^ Вебер А.Н., Кардона Глория Ю., Чынар О, Рейнхардт Х.С., Пеццутто А., Вольц О. О. (ноябрь 2018 г.). «Онкогенные мутации MYD88 при лимфоме: новые идеи и терапевтические возможности». Иммунология рака, иммунотерапия: CII. 67 (11): 1797–1807. Дои:10.1007 / s00262-018-2242-9. PMID  30203262.
  11. ^ Cetin GO, Baris IC, Caner V, Sarikepe B, Sen Turk N, Tepeli E, Hacioglu S, Sari I, Bagci G, Keskin A (март 2016 г.). «Мутационный статус горячих точек EZH2 и CD79B в зрелых В-клеточных неходжкинских лимфомах: обнаружены новые вариации CD79B». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук. 20 (5): 830–6. PMID  27010137.
  12. ^ а б c Ли С., Линь П., Медейрос Л.Дж. (август 2018 г.). «Достижения в патологическом понимании В-клеточных лимфом высокой степени». Экспертный обзор гематологии. 11 (8): 637–648. Дои:10.1080/17474086.2018.1494567. PMID  29989509.
  13. ^ Гюнтер М.Г., Дженнер Р.Г., Шевалье Б., Накамура Т., Кроче С.М., Канаани Е., Янг Р.А. (июнь 2005 г.). «Глобальные и Hox-специфические роли метилтрансферазы MLL1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (24): 8603–8. Дои:10.1073 / pnas.0503072102. ЧВК  1150839. PMID  15941828.
  14. ^ Hans CP, Weisenburger DD, Greiner TC, Gascoyne RD, Delabie J, Ott G, Müller-Hermelink HK, Campo E, Braziel RM, Jaffe ES, Pan Z, Farinha P, Smith LM, Falini B, Banham AH, Rosenwald A, Штаудт Л.М., Коннорс Дж. М., Армитаж Дж. О., Чан В. К. (январь 2004 г.). «Подтверждение молекулярной классификации диффузной В-крупноклеточной лимфомы иммуногистохимическим методом с использованием тканевого микрочипа». Кровь. 103 (1): 275–82. Дои:10.1182 / кровь-2003-05-1545. PMID  14504078.
  15. ^ а б Фонкем Э, Лок Э, Робисон Д., Гаутам С., Вонг Э. Т. (август 2014 г.). «Естественная история внутрисосудистого лимфоматоза». Онкология. 3 (4): 1010–24. Дои:10.1002 / cam4.269. ЧВК  4303169. PMID  24931821.
  16. ^ Суксвай Н., Ляпичев К., Хури Д.Д., Медейрос Л.Дж. (январь 2020 г.). «Диффузные варианты большой В-клеточной лимфомы: обновление». Патология. 52 (1): 53–67. Дои:10.1016 / j.pathol.2019.08.013. PMID  31735345.
  17. ^ ди Фонцо Х., Контардо Д., Карроцца Д., Финоккиетто П., Рохано Криссон А., Кабрал С., де Лос-Анджелес Хуарес М. (май 2017 г.). «Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, проявляющаяся как лихорадка неизвестного происхождения и диагностированная с помощью случайной биопсии кожи: отчет о болезни и обзор литературы». Американский журнал историй болезни. 18: 482–486. Дои:10.12659 / ajcr.903816. ЧВК  5421743. PMID  28461685.
  18. ^ а б Комено Й, Акияма М., Окочи Й, Токуда Х., Абе К., Иихара К., Рю Т. (2019). «Вариант ассоциированной с гемофагоцитарным синдромом внутрисосудистой крупноклеточной B-лимфомы, ассоциированной с метотрексатом, у пациента с ревматоидным артритом». Отчеты о случаях в гематологии. 2019: 8947616. Дои:10.1155/2019/8947616. ЧВК  6755279. PMID  31612088.
  19. ^ а б Ян Дж.Дж., Чен XC, Тан И, Шен К., Се LP, Лю Т. (январь 2018 г.). «[Внутрисосудистая большая B-клеточная лимфома: клинический анализ 17 случаев]». Сычуань Да Сюэ Сюэ Бао. И Сюэ Бань = Журнал Сычуаньского университета. Медицинское издание (на китайском языке). 49 (1): 145–147. PMID  29737107.
  20. ^ Сайто Т., Мацуя Т., Такахаши К., Канета К., Охиси Ю., Уэхара Дж., Хашимото М., Хонма М., Исида-Ямамото А. (март 2017 г.). «Кожный вариант внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы у японского пациента: скрытое поражение, локализованное в солитарной ангиолипоме». Журнал дерматологии. 44 (3): e28 – e29. Дои:10.1111/1346-8138.13504. PMID  27422850.
  21. ^ Феррери А.Дж., Кампо Е., Сеймур Дж. Ф., Виллемзе Р., Илариуччи Ф., Амброзетти А., Зукка Е., Росси Г., Лопес-Гильермо А., Павловский М. А., Герц М. Л., Кандони А., Лестани М., Азиоли С., Милани М., Пирис М. А. Пилери С., Факкетти Ф., Кавалли Ф., Понзони М. (октябрь 2004 г.). «Внутрисосудистая лимфома: клинические проявления, естественное течение, тактика ведения и прогностические факторы в серии из 38 случаев, с особым акцентом на« кожный вариант ».'". Британский журнал гематологии. 127 (2): 173–83. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2004.05177.x. PMID  15461623.
  22. ^ а б Верма А., Шарма А., Робеторье Р., Портер А., Хилал Т. (2020). «Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, связанная с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом центральной нервной системы: отчет о болезни». Журнал Permanente. 24. Дои:10.7812 / TPP / 19.105. ЧВК  6907904. PMID  31852057.
  23. ^ Фудзикура К., Йошида М., Уэсака К. (март 2020 г.). «Сложность транскриптома во внутрисосудистой NK / T-клеточной лимфоме». Журнал клинической патологии. Дои:10.1136 / jclinpath-2020-206461. PMID  32188628.
  24. ^ Фудзикура К., Ямасита Д., Сакамото Р., Исикава Т., Чуанг С.С., Ито Т., Имаи Ю. (сентябрь 2019 г.). «Внутрисосудистая NK / T-клеточная лимфома: клинико-патологический и комплексный молекулярный анализ двух случаев дает ключ к разгадке патогенеза заболевания». Журнал клинической патологии. 72 (9): 642–646. Дои:10.1136 / jclinpath-2019-205727. PMID  31123138.
  25. ^ Хоулдкрофт CJ, Келлэм П. (март 2015 г.). «Генетика хозяина инфекции вируса Эпштейна – Барра, латентный период и болезнь». Обзоры в медицинской вирусологии. 25 (2): 71–84. Дои:10.1002 / rmv.1816. ЧВК  4407908. PMID  25430668.
  26. ^ Фаррелл П.Дж. (август 2018 г.). «Вирус Эпштейна – Барра и рак». Ежегодный обзор патологии. 14: 29–53. Дои:10.1146 / annurev-pathmechdis-012418-013023. PMID  30125149.
  27. ^ де Мел С., Сун Г.С., Мок Й., Чунг Т.Х., Джеясекхаран А.Д., Чнг В.Дж., Нг С.Б. (июнь 2018 г.). "Геномика и молекулярная биология естественной киллерной / Т-клеточной лимфомы: возможности для перевода". Международный журнал молекулярных наук. 19 (7): 1931. Дои:10.3390 / ijms19071931. ЧВК  6073933. PMID  29966370.
  28. ^ Альхумиди А. (июль 2015 г.). «Кожная внутрисосудистая NK / T-клеточная лимфома клинически имитирует панникулит, клинический случай и краткий обзор литературы». Диагностическая патология. 10: 107. Дои:10.1186 / s13000-015-0330-0. ЧВК  4504160. PMID  26178620.
  29. ^ Ван Л., Чен С., Ма Х, Ши Д., Хуан С., Лу Ц., Гао Т., Ван Г. (сентябрь 2015 г.). «Внутрисосудистая NK / T-клеточная лимфома: отчет о пяти случаях кожных проявлений из Китая». Журнал кожной патологии. 42 (9): 610–7. Дои:10.1111 / чашка.12515. PMID  25931234.
  30. ^ Melchers RC, Willemze R, Jansen PM, Daniëls LA, Vermeer MH, Quint KD (июнь 2019 г.). «Редкий случай кожной внутрисосудистой цитотоксической Т-клеточной лимфомы, не вызывающей вирус Эпштейна-Барра». Отчеты о случаях JAAD. 5 (6): 548–551. Дои:10.1016 / j.jdcr.2019.04.013. ЧВК  6581970. PMID  31245517.

внешняя ссылка

Классификация