Острая тяжелая астма - Википедия - Acute severe asthma

Острая тяжелая астма
Другие именаАстматический статус, астматический статус
СпециальностьРеспирология
СимптомыБеспокойство, паника, затрудненное дыхание, подтянутые мышцы шеи и груди, трудности с выполнением обычных повседневных дел[1]
Обычное началоТихая грудь, ухудшение симптомов, несмотря на прием лекарств.[1]

Острая тяжелая астма, также известный как астматический статус, является острый обострение астма не поддается стандартному лечению бронходилататоры (ингаляторы) и кортикостероиды. [2] Астма вызывается множественными гены некоторые из них обладают защитным действием, при этом каждый ген имеет свою собственную тенденцию к влиянию окружающей среды, хотя генетическая связь, ведущая к острой тяжелой астме, все еще неизвестна.[нужна цитата ] Симптомы включают стеснение в груди, быстро прогрессирующее. одышка (одышка), сухой кашель, использование аксессуара дыхательные мышцы, быстрое и / или затрудненное дыхание и экстремальные хрипы. Это опасный для жизни эпизод обструкции дыхательных путей, который считается неотложной медицинской помощью. Осложнения включают остановку сердца и / или дыхания. Растущая распространенность атопии и астмы остается необъяснимой, но может быть связана с инфекцией респираторными вирусами. [3]

Признаки и симптомы

Обострение (приступ) астмы проявляется как усиление симптомов астмы с одышкой и кашлем (часто хуже ночью). При острой тяжелой астме одышка может быть настолько сильной, что невозможно сказать больше нескольких слов (невозможность закончить предложения).[4][5]

При осмотре частота дыхания может быть увеличена (более 25 вдохов в минуту), а пульс может быть быстрым (110 ударов в минуту или быстрее). Часто встречаются пониженные уровни насыщения кислородом (но выше 92%). Обследование легких с помощью стетоскопа может выявить уменьшение поступления воздуха и / или широкое хрипы.[5] В пиковая скорость выдоха можно измерить у постели больного; при острой тяжелой астме поток составляет менее 50% от нормального или прогнозируемого потока.[5]

Очень тяжелая острая астма (называемая «почти смертельной», поскольку существует непосредственный риск для жизни) характеризуется пиковым потоком менее 33% от прогнозируемого, сатурацией кислорода ниже 92% или цианоз (посинение, обычно губ), отсутствие слышимых звуков дыхания над грудной клеткой («тихая грудь»), снижение дыхательного усилия и видимое истощение или сонливость. Нарушения сердечного ритма и аномальное снижение артериального давления может наблюдаться.[5]

Тяжелый приступ астмы может вызвать такие симптомы, как: [6]

Причина

Причина острых тяжелых приступов астмы до сих пор неизвестна, и эксперты также не уверены, почему она возникла и почему она не реагирует на типичные методы лечения астмы.[7] хотя есть некоторые предположения: [6]

  • Не посещать врача регулярно, поэтому астма плохо контролируется
  • Контакт с триггерами астмы
  • Аллергии или тяжелые аллергические реакции
  • Не используя пикфлоуметр и не принимать лекарства от астмы в соответствии с указаниями лечащий врач (PCP) правильно
  • Неправильное выполнение плана действий при астме
  • респираторные инфекции[7]
  • сильный стресс
  • холодная погода
  • загрязнение воздуха
  • воздействие химикатов и других раздражителей
  • курение

Механизм

Воспаление при астме характеризуется притоком эозинофилы во время ранней фазы реакции и смешанный клеточный инфильтрат, состоящий из эозинофилов, тучные клетки, лимфоциты, и нейтрофилы во время поздней фазы (или хронической) реакции. Простое объяснение аллергического воспаления при астме начинается с развития преимущественно вспомогательного Т2. лимфоцит –Driven, в отличие от помощника T1 лимфоцит - управляемая иммунная среда, возможно, вызванная определенными типами иммунной стимуляции в раннем возрасте. За этим следует воздействие аллергена на генетически предрасположенного человека.

Воздействие специфического аллергена (например, пылевые клещи ) под влиянием помощника Тчас2 хелперные Т-клетки приводит к В-лимфоцит разработка иммуноглобулин E (IgE) антитела, специфичные к этому аллергену. Антитела IgE прикрепляются к поверхностным рецепторам дыхательных путей. слизистая оболочка тучные клетки. Один важный вопрос: атопический Люди с астмой, в отличие от атопических людей без астмы, имеют дефект целостности слизистой оболочки, что делает их уязвимыми к проникновению аллергенов в слизистую оболочку.

Последующее воздействие специфических аллергенов приводит к перекрестному связыванию IgE молекулы и активация тучных клеток с выработкой и высвобождением широкого спектра медиаторов. Эти посредники включают гистамин; лейкотриены C4, D4 и E4; и множество цитокины. Вместе эти медиаторы вызывают сокращение гладких мышц бронхов, утечку из сосудов, рекрутирование воспалительных клеток (с дальнейшим высвобождением медиатора) и секрецию слизистых желез. Эти процессы приводят к обструкции дыхательных путей из-за сужения гладкие мышцы, отек дыхательных путей, приток воспалительных клеток и образование внутрипросветной слизи. Кроме того, считается, что продолжающееся воспаление дыхательных путей вызывает гиперреактивность дыхательных путей, характерную для астмы. Чем серьезнее обструкция дыхательных путей, тем выше вероятность несоответствия вентиляции и перфузии, что приведет к нарушению газообмена и низкий уровень кислорода в крови.

Диагностика

Тяжелая острая астма может быть диагностирована лечащим врачом (PCP). А PCP задаст вопросы о симптомах и дыхании; они также спросят, не было ли утомления или хрипов при вдохе или выдохе; а также тест с использованием максимальной скорости выдоха и насыщения кислородом.

Положение дел астматик может быть поставлен неверный диагноз, если хрип возникает по острой причине, отличной от астмы. Некоторые из этих альтернативных причин хрипов обсуждаются ниже.

Внешнее сжатие

Дыхательные пути могут быть сдавлены сосудистыми структурами, такими как сосудистые кольца, лимфаденопатия или опухоли.

Хроническая сердечная недостаточность

Отек дыхательных путей может вызывать хрипы при ХСН. Кроме того, сжатие сосудов может сжимать дыхательные пути во время систолы с выбросом сердца, что приводит к пульсирующему хрипу, соответствующему частоте сердечных сокращений. Иногда это ошибочно называют сердечная астма.

Дифференциальный диагноз

Уход

Вмешательства включают внутривенный (IV) лекарства (например, сульфат магния ), аэрозольные препараты для расширения дыхательных путей (бронходилатация) (например, альбутерол или же ипратропия бромид / сальбутамол ), и положительное давление терапия, в том числе механическая вентиляция. Одновременно можно использовать несколько терапий, чтобы быстро обратить вспять эффекты астматического статуса и уменьшить необратимое повреждение дыхательных путей. Внутривенно кортикостероиды[8] и метилксантины часто даются. Если человек с тяжелым обострением астмы находится на аппарате искусственной вентиляции легких, ему следует принимать некоторые седативные препараты, такие как кетамин или же пропофол, обладают бронхорасширяющими свойствами. По данным нового рандомизированного контрольного исследования кетамин и аминофиллин также эффективны у детей с острой астмой, плохо поддающихся стандартной терапии.[9]

Астматический статус немного чаще встречается у мужчин и чаще встречается у людей африканского и латиноамериканского происхождения. Генный локус глутатион зависимый S-нитрозоглутатион (GSNOR) был предложен в качестве одной из возможных корреляций с развитием астматического статуса.

Недавнее исследование

Недавнее исследование показало, что взаимодействие между дыхательными путями хозяина эпителиальные клетки и респираторные вирусы - еще один аспект врожденного иммунитета, который также является важным фактором астма.[10] Было также предложено обоснование того, как можно улучшить противовирусные свойства на уровне эпителиальных клеток для предотвращения острых инфекционных заболеваний и хронических воспалительных заболеваний, вызываемых респираторными вирусами.

Другое исследование было направлено на то, чтобы показать, что экспериментальные астма после вирусной инфекции у заключенного был тип I IFN -приводимая активация рецептора с высоким сродством к IgE (FcεRI ) на обычных дендритных клетках (кДК) в легких.[3] Исследование показало, что взаимодействие Novell PMN-cDc в легких, необходимое для вирусной инфекции, вызывает атопическое заболевание.

Эпидемиология

Астматический статус немного чаще встречается у мужчин и чаще встречается у людей африканского и латиноамериканского происхождения. Генный локус глутатион-зависимый S-нитрозоглутатион (GSNOR) был предложен как одна из возможных корреляций с развитием астматического статуса.[11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б "Что такое приступ астмы?". WebMD. 2019-01-30. Получено 2020-03-24.
  2. ^ Шах, Рахна; Салтун, Кэрол А. (май – июнь 2012 г.). «Глава 14: Острая тяжелая астма (астматический статус)». www.ingentaconnect.com. PMID  22794687. Получено 2019-11-06.
  3. ^ а б Cheung, Dorothy S .; Ehlenbach, Sarah J .; Кухни, Роберт Т .; Райли, Дезире А .; Томас, Ларри Л .; Хольцман, Майкл Дж .; Грейсон, Митчелл Х. (01.11.2010). «CD49d + нейтрофилы индуцируют экспрессию FcεRI на дендритных клетках легких в мышиной модели поствирусной астмы». Журнал иммунологии. 185 (9): 4983–4987. Дои:10.4049 / jimmunol.1002456. ISSN  0022-1767. ЧВК  2959147. PMID  20876348.
  4. ^ Кумар, Варун (2020-10-15). «Астма». Бибо. Получено 2020-11-04.
  5. ^ а б c d «ЗНАК 141 • Британские рекомендации по ведению астмы». Клинические рекомендации: астма. Лондон: Британское торакальное общество и Шотландская межвузовская сеть рекомендаций (BTS / SIGN). Октябрь 2014 г. Архивировано с оригинал 12 сентября 2017 г.. Получено 19 октября 2014.
  6. ^ а б «Астматический статус (тяжелая острая астма)». WebMD. Получено 2019-11-06.
  7. ^ а б c «Астматический статус: симптомы, причины, диагностика и лечение». Линия здоровья. Получено 2019-11-06.
  8. ^ Ратто, Дэвид; Альфаро, Карлос; Сипси, Джефф; Гловский, М. Михаил; Шарма, Ом П. (1988-07-22). «Требуются ли внутривенные кортикостероиды при астматическом статусе?». JAMA. 260 (4): 527–529. Дои:10.1001 / jama.1988.03410040099036. ISSN  0098-7484.
  9. ^ Джат, Канарам; Тивари, Абхиманью; Гуглани, Вишал (2016). «Кетамин по сравнению с аминофиллином при острой астме у детей: рандомизированное контролируемое исследование». Анналы торакальной медицины. 11 (4): 283–288. Дои:10.4103/1817-1737.191874. ISSN  1817-1737. ЧВК  5070438. PMID  27803755.
  10. ^ Хольцман, Майкл Дж .; Патель, Дхара; Чжан, Юн; Пател, Ананд К. (август 2011 г.). «Эпителиально-вирусные взаимодействия хозяина как причина и лекарство от астмы». Текущее мнение в иммунологии. 23 (4): 487–494. Дои:10.1016 / j.coi.2011.05.010. ISSN  0952-7915. ЧВК  3163712. PMID  21703838.
  11. ^ Moore PE, Ryckman KK, Williams SM, Patel N, Summar ML, Sheller JR (9 июля 2009 г.). «Генетические варианты GSNOR и ADRB2 влияют на реакцию на альбутерол у афроамериканских детей с тяжелой астмой». Детская пульмонология. 44 (7): 649–654. Дои:10.1002 / ppul.21033. PMID  19514054.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы