Сахарный диабет при беременности - Gestational diabetes

Сахарный диабет при беременности
Другие именаГестационный сахарный диабет (ГСД)
Голубой кружок для Diabetes.svg
Универсальный синий символ круга для диабета.[1]
СпециальностьАкушерство и эндокринология
СимптомыОбычно мало симптомы[2]
ОсложненияПреэклампсия, мертворождение, депрессия, повышенный риск необходимости кесарево сечение[2]
Обычное началоНаиболее общий последние три месяца беременности[2]
ПричиныНедостаточно инсулин в обстановке резистентность к инсулину[2]
Факторы рискаИзбыточный вес, ранее страдающие гестационным диабетом, семейный анамнез диабета 2 типа, синдром поликистозных яичников[2]
Диагностический методСкрининговые анализы крови[2]
ПрофилактикаПоддержание здорового веса и занятия спортом до беременности[2]
лечениеДиабетическая диета, упражнения, инсулин инъекции[2]
Частота~ 6% беременностей[3]

Сахарный диабет при беременности состояние, при котором женщина без сахарный диабет развивается высокое содержание сахара в крови уровни во время беременность.[2] Гестационный диабет обычно приводит к немногим симптомы;[2] однако это увеличивает риск преэклампсия, депрессия и требующая кесарево сечение.[2] Младенцы, рожденные от матерей с плохо леченным гестационным диабетом, подвергаются повышенному риску слишком большой, имея низкий уровень сахара в крови после рождения, и желтуха.[2] Если не лечить, это также может привести к мертворождение.[2] В долгосрочной перспективе дети подвергаются более высокому риску лишний вес и развитие диабет 2 типа.[2]

Гестационный диабет может возникнуть во время беременности из-за: резистентность к инсулину или сокращение производства инсулин.[2] Факторы риска включают в себя лишний вес, ранее страдающие гестационным диабетом, семейный анамнез диабета 2 типа и наличие синдром поликистозных яичников.[2] Диагноз ставится на основании анализов крови.[2] Для людей с нормальным риском скрининг рекомендуется между 24 и 28 неделями ' беременность.[2][3] Для тех, кто относится к группе повышенного риска, тестирование может проводиться при первом дородовой визит.[2]

Профилактика заключается в поддержании здорового веса и физических упражнениях до беременности.[2] Гестационный диабет лечится с помощью диабетическая диета, упражнения, лекарства (например, метформин ) и, возможно, инъекции инсулина.[2] Большинство женщин могут контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений.[3] Пациентам с заболеванием часто рекомендуется анализировать уровень сахара в крови четыре раза в день.[3] Грудное вскармливание рекомендуется как можно скорее после рождения.[2]

Гестационный диабет встречается в 3–9% беременностей в зависимости от исследуемой популяции.[3] Это особенно часто встречается во время последние три месяца беременности.[2] От него страдают 1% лиц моложе 20 лет и 13% лиц старше 44 лет.[3] Ряд этнических групп, в том числе Азиаты, американские индейцы, Коренные австралийцы, и Островитяне Тихого океана подвержены более высокому риску.[3][2] В 90% случаев гестационный диабет проходит после рождения ребенка.[2] Однако женщины подвержены повышенному риску развития диабета 2 типа.[3]

Классификация

Гестационный диабет формально определяется как «любая степень непереносимость глюкозы с началом или первым распознаванием во время беременности ».[4] Это определение признает возможность того, что у женщины мог быть ранее недиагностированный сахарный диабет или он мог развиться одновременно с беременностью. Спадут ли симптомы после беременности, также не имеет отношения к диагнозу.[5]У женщины диагностируется гестационный диабет, когда непереносимость глюкозы продолжается после 24–28 недель беременности.

Классификация Уайт, названная в честь Присцилла Уайт,[6] который был пионером исследований влияния типов диабета на перинатальный исход, широко используется для оценки риска для матери и плода.[7] Он различает гестационный диабет (тип A) и прегестационный диабет (диабет, существовавший до беременности). Эти две группы далее подразделяются в зависимости от связанных с ними рисков и управления.[8]

В рамках этой системы классификации существует два подтипа гестационного диабета:

  • Тип A1: ненормальный пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT), но нормальный уровень глюкозы в крови во время голодания и через два часа после еды; модификации диеты достаточно для контроля уровня глюкозы
  • Тип A2: аномальный OGTT, усугубленный аномальным уровнем глюкозы во время голодания и / или после еды; требуется дополнительная терапия инсулином или другими лекарствами

Диабет, существовавший до беременности также подразделяется на несколько подтипов в рамках этой системы:[требуется медицинская цитата ]

Ранний возраст начала или длительное заболевание сопряжено с повышенным риском, отсюда и первые три подтипа.[требуется медицинская цитата ]

Для диагностики гестационного диабета доступны два других набора критериев, основанные на уровне сахара в крови.[9]

Критерии диагностики гестационного диабета при употреблении 100 грамм Тест на толерантность к глюкозе по словам Карпентера и Кустана:[10]

  • Натощак 95 мг / дл
  • 1 час 180 мг / дл
  • 2 часа 155 мг / дл
  • 3 часа 140 мг / дл

Критерии диагностики гестационного диабета по данным National Diabetes Data Group:[9][11]

  • Натощак 105 мг / дл
  • 1 час 190 мг / дл
  • 2 часа 165 мг / дл
  • 3 часа 145 мг / дл

Факторы риска

Классическими факторами риска развития гестационного диабета являются:[12]

Кроме того, статистика показывает двойной риск ГСД в курильщики.[16] Синдром поликистозных яичников тоже фактор риска,[12] хотя соответствующие доказательства остаются противоречивыми.[17] В некоторых исследованиях рассматривались более противоречивые потенциальные факторы риска, такие как: невысокий рост.[18]

Около 40–60% женщин с ГСД не имеют очевидного фактора риска; по этой причине многие выступают за проверку всех женщин.[19] Обычно у женщин с ГСД симптомы отсутствуют (еще одна причина для всеобщего скрининга), но у некоторых женщин может наблюдаться повышенная жажда, вырос мочеиспускание, усталость, тошнота и рвота, Инфекция мочевого пузыря, дрожжевые инфекции и помутнение зрения.[20]

Патофизиология

Влияние инсулина на усвоение глюкозы и метаболизм. Инсулин связывается со своим рецептором (1) на клеточной мембране, который, в свою очередь, запускает множество каскадов активации белков (2). К ним относятся: транслокация транспортера Glut-4 в плазматическая мембрана и приток глюкозы (3), гликоген синтез (4), гликолиз (5) и жирная кислота синтез (6).

Точные механизмы, лежащие в основе гестационного диабета, остаются неизвестными. Признак GDM увеличен резистентность к инсулину. Считается, что гормоны беременности и другие факторы влияют на действие инсулина, поскольку он связывается с рецептор инсулина. Вмешательство, вероятно, происходит на уровне клеточная сигнализация выход за пределы рецептора инсулина.[21] Поскольку инсулин способствует поступлению глюкозы в большинство клеток, резистентность к инсулину препятствует правильному проникновению глюкозы в клетки. В результате глюкоза остается в кровотоке, где уровень глюкозы повышается. Для преодоления этого сопротивления требуется больше инсулина; Вырабатывается примерно в 1,5–2,5 раза больше инсулина, чем при нормальной беременности.[21]

Инсулинорезистентность - это нормальное явление, возникающее во втором триместре беременности, которое в случае ГСД впоследствии прогрессирует до уровней, наблюдаемых у небеременных людей с диабетом 2 типа. Считается, что он обеспечивает поступление глюкозы в растущий плод. Женщины с ГСД имеют инсулинорезистентность, которую они не могут компенсировать увеличением производства β-клеток поджелудочной железы. Плацентарный гормоны, и, в меньшей степени, увеличил жир отложения во время беременности, по-видимому, опосредуют инсулинорезистентность во время беременности. Кортизол и прогестерон являются главными виновниками, но плацентарный лактоген человека, пролактин и эстрадиол тоже внести свой вклад. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ показывает, что в сочетании с другими плацентарными гормонами лептин, фактор некроза опухоли альфа, и сопротивляться участвуют в снижении чувствительности к инсулину во время беременности, причем фактор некроза опухоли альфа назван наиболее сильным независимым предиктором чувствительности к инсулину во время беременности.[22] Обратная корреляция с изменениями чувствительности к инсулину от периода до зачатия до поздних сроков беременности составляет примерно половину дисперсии снижения чувствительности к инсулину во время беременности: другими словами, низкие уровни или изменение альфа-факторов TNF соответствуют большей вероятности или предрасположенность к инсулинорезистентности или чувствительности.[23]

Непонятно, почему некоторые женщины не могут сбалансировать потребности в инсулине и у них развивается ГСД; тем не менее, был дан ряд объяснений, подобных тем, которые есть при диабете 2 типа: аутоиммунитет, единственный ген мутации, ожирение и другие механизмы.[24]

Хотя клинические проявления гестационного диабета хорошо изучены, биохимический механизм, лежащий в основе этого заболевания, не очень хорошо известен. Один предполагаемый биохимический механизм включает адаптацию инсулин-продуцирующих β-клеток, контролируемую сигнальным путем HGF / c-MET. β-клеточная адаптация относится к изменению, которое клетки островков поджелудочной железы претерпевают во время беременности в ответ на материнские гормоны, чтобы компенсировать повышенные физиологические потребности матери и ребенка. Эти изменения в β-клетках вызывают повышенную секрецию инсулина в результате повышенной пролиферации β-клеток.[25]HGF /c-MET также участвует в регенерации β-клеток, что предполагает, что HGF / c-MET может способствовать увеличению массы β-клеток, чтобы компенсировать потребность в инсулине во время беременности. Недавние исследования подтверждают, что потеря передачи сигналов HGF / c-MET приводит к аберрантной адаптации β-клеток.[26][27]

c-MET - это рецепторная тирозинкиназа (RTK), который активируется его лигандом, фактором роста гепатоцитов (HGF), и участвует в активации нескольких клеточных процессов. Когда HGF связывает c-MET, рецептор гомодимеризуется и самофосфорилируется с образованием домена распознавания SH2. Активированные нижестоящие пути включают общие сигнальные молекулы, такие как RAS и MAPK, которые влияют на подвижность клеток, подвижность клеток и развитие клеточного цикла.[28]

Исследования показали, что HGF является важной сигнальной молекулой в связанных со стрессом ситуациях, когда требуется больше инсулина. Беременность вызывает повышенную инсулинорезистентность и, следовательно, более высокую потребность в инсулине. Β-клетки должны компенсировать это либо за счет увеличения продукции инсулина, либо за счет пролиферации. Если ни один из процессов не происходит, то наблюдаются маркеры гестационного диабета. Было замечено, что беременность увеличивает уровни HGF, показывая корреляцию, которая предполагает связь между сигнальным путем и повышенными потребностями в инсулине. Фактически, когда нет сигналов, более вероятно возникновение гестационного диабета.[26]

Точный механизм регулируемой HGF / c-MET адаптации β-клеток еще не известен, но существует несколько гипотез о том, как сигнальные молекулы влияют на уровни инсулина во время беременности. c-MET может взаимодействовать с FoxM1, молекулой, важной в клеточном цикле, поскольку FOXM1 уровни снижаются, когда c-MET не присутствует. Кроме того, c-MET может взаимодействовать с стр. 27 поскольку уровень белка увеличивается с c-MET, отсутствует. Другая гипотеза гласит, что c-MET может контролировать апоптоз β-клеток, поскольку недостаток c-MET вызывает увеличение гибели клеток, но механизмы передачи сигналов не выяснены.[27]

Хотя механизм HGF / c-MET контроля гестационного диабета еще недостаточно изучен, существует сильная корреляция между сигнальным путем и неспособностью производить адекватное количество инсулина во время беременности, и, таким образом, он может быть целью для будущих диабетиков. терапии.[26][27]

Поскольку глюкоза проходит через плаценту (через распространение облегчено от GLUT1 переносчик), который расположен в синцитиотрофобласте как на микроворсинках, так и на базальных мембранах, эти мембраны могут быть лимитирующим этапом в транспорте глюкозы через плаценту. Экспрессия транспортеров глюкозы синцитиотрофобластов увеличивается в два-три раза по мере продвижения беременности. Наконец, роль транспорта GLUT3 / GLUT4 остается спекулятивной. Если нелеченный плод гестационного диабета постоянно подвергается воздействию более высоких уровней глюкозы, это приводит к повышению уровня содержания глюкозы у плода. инсулин (сам инсулин не может проникать через плаценту). Стимулирующие рост эффекты инсулина могут привести к чрезмерному росту и увеличению тела (макросомия ). После рождения среда с высоким содержанием глюкозы исчезает, оставляя этих новорожденных с постоянной высокой выработкой инсулина и предрасположенностью к низким уровням глюкозы в крови (гипогликемия ).[29]

Скрининг

Критерии диагностики диабета ВОЗ[30][31] редактировать
Состояние2-часовая глюкозаГлюкоза натощакHbA1c
Единица измеренияммоль / лмг / длммоль / лмг / длммоль / мольDCCT%
Нормальный< 7.8< 140< 6.1< 110< 42< 6.0
Нарушение гликемии натощак< 7.8< 1406.1–7.0110–12542–466.0–6.4
Нарушенной толерантности к глюкозе≥ 7.8≥ 140< 7.0< 12642–466.0–6.4
Сахарный диабет≥ 11.1≥ 200≥ 7.0≥ 126≥ 48≥ 6.5
Анализы на гестационный диабет
Тест на глюкозу крови без провокации
  • Тест на глюкозу натощак
  • 2 часа постпрандиальный (после еды) тест на глюкозу
  • Случайный тест на глюкозу
Скрининговый тест на глюкозу
Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT)

Был использован ряд скрининговых и диагностических тестов для выявления высоких уровней глюкоза в плазма или сыворотка при определенных обстоятельствах. Один из методов - это пошаговый подход, при котором за подозрительным результатом скринингового теста следует диагностический тест. В качестве альтернативы, более сложный диагностический тест может быть использован непосредственно при первом дородовом посещении женщины с беременностью с высоким риском. (например, у тех, у кого синдром поликистозных яичников или черный акантоз ).[29]

Тесты на глюкозу без контрольного заражения включают измерение уровня глюкозы в образцах крови без введения испытуемого растворов глюкозы. Уровень глюкозы в крови определяется натощак, через 2 часа после еды или просто в произвольное время. Напротив, контрольные тесты включают выпивание раствора глюкозы и последующее измерение концентрации глюкозы в крови; при диабете они, как правило, остаются высокими. Раствор глюкозы имеет очень сладкий вкус, который некоторым женщинам неприятен; поэтому иногда добавляют искусственные ароматизаторы. Некоторые женщины могут испытывать тошноту во время теста, особенно при более высоком уровне глюкозы.[32][33]

В настоящее время недостаточно исследований, чтобы показать, как лучше всего диагностировать гестационный диабет.[34] Обычный скрининг женщин с тестом на глюкозу может выявить больше женщин с гестационным диабетом, чем только скрининг женщин с факторами риска.[35] Неясно, как эти скрининговые тесты влияют на протекание беременности. Дальнейшие исследования должны включать определение того, как метод скрининга влияет на мать и ребенка.[35]

Пути

Мнения относительно оптимальных мер скрининга и диагностики расходятся, отчасти из-за различий в популяционных рисках, соображений экономической эффективности и отсутствия доказательная база для поддержки крупных национальных программ скрининга.[36] Наиболее сложный режим включает в себя случайный тест на уровень глюкозы в крови во время посещения по предварительному заказу, скрининговый тест на глюкозу на сроке беременности 24–28 недель, за которым следует OGTT, если тесты выходят за пределы нормы. Если есть сильные подозрения, женщина может пройти обследование раньше.[5]

в Соединенные Штаты, большинство акушеров предпочитают универсальный скрининг со скрининговым тестом на глюкозу.[37] в объединенное Королевство акушерские отделения часто полагаются на факторы риска и случайный анализ глюкозы крови.[29][38] В Американская диабетическая ассоциация и Общество акушеров и гинекологов Канады рекомендуют плановое обследование, если только женщина не относится к группе низкого риска (это означает, что женщина должна быть моложе 25 лет и иметь индекс массы тела менее 27, без личных, этнических или семейных факторов риска)[5][36] В Канадская диабетическая ассоциация и Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендуют универсальный скрининг.[39][40] В Целевая группа по профилактическим услугам США обнаружено, что нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать за или против рутинного скрининга,[41] Кокрановский обзор 2017 года показал, что нет данных, позволяющих определить, какой метод скрининга лучше всего подходит для женщин и их младенцев.[35]

Некоторые беременные женщины и лица, осуществляющие уход, предпочитают отказываться от планового скрининга из-за отсутствия факторов риска, однако это не рекомендуется из-за большой доли женщин, у которых развивается гестационный диабет, несмотря на отсутствие факторов риска, и опасности для матери и ребенка в случае гестации. диабет остается без лечения.[19]

Тесты на глюкозу крови без провокации

Если уровень глюкозы в плазме превышает 126 мг / дл (7,0 ммоль / л) после голодания или более 200 мг / дл (11,1 ммоль / л) в любом случае, и если это подтверждается на следующий день, поставлен диагноз ГСД, дальнейшее обследование не требуется.[5] Эти тесты обычно проводятся при первом дородовом посещении. Они просты в применении и недороги, но имеют более низкую производительность теста по сравнению с другими тестами, с умеренным чувствительность, низкий специфичность и высокий ложно положительный ставки.[42][43][44]

Скрининговый тест на глюкозу

Скрининговый тест с провокацией глюкозы (иногда называемый тестом О'Салливана) проводится между 24–28 неделями и может рассматриваться как упрощенная версия перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT). Для этого скринингового теста предварительное голодание не требуется,[45] в отличие от OGTT. Тест О'Салливана предполагает употребление раствора, содержащего 50 граммов глюкозы, и измерение уровня в крови через 1 час.[46]

Если пороговая величина установлена ​​на уровне 140 мг / дл (7,8 ммоль / л), будет обнаружено 80% женщин с GDM.[5] Если этот порог для дальнейшего тестирования будет снижен до 130 мг / дл, будет обнаружено 90% случаев GDM, но также будет больше женщин, которые будут подвергнуты последующему без необходимости OGTT.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе

Стандартизированный пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT)[47] следует делать утром после ночного голодания продолжительностью от 8 до 14 часов. В течение трех предыдущих дней субъект должен соблюдать неограниченную диету (содержащую не менее 150 г углевод в сутки) и неограниченные физические нагрузки. Во время теста испытуемый должен оставаться сидящим и не курить на протяжении всего теста.

Тест включает в себя питье раствора, содержащего определенное количество глюкозы, обычно 75 или 100 г, и забор крови для измерения уровня глюкозы в начале и через определенные промежутки времени после этого.

Диагностические критерии Национальной группы данных по диабету (NDDG) использовались наиболее часто, но некоторые центры полагаются на критерии Карпентера и Кустана, которые устанавливают порог нормы при более низких значениях. По сравнению с критериями NDDG, критерии Карпентера и Кустана позволяют диагностировать гестационный диабет у 54% беременных женщин, что требует более высоких затрат и не дает убедительных доказательств улучшения перинатальных исходов.[10]

Ниже приведены значения, которые Американская диабетическая ассоциация считает ненормальным при приеме 100 г глюкозы OGTT:

  • Уровень глюкозы в крови натощак ≥95 мг / дл (5,33 ммоль / л)
  • Уровень глюкозы в крови через 1 час ≥180 мг / дл (10 ммоль / л)
  • Уровень глюкозы в крови через 2 часа ≥155 мг / дл (8,6 ммоль / л)
  • Уровень глюкозы в крови через 3 часа ≥140 мг / дл (7,8 ммоль / л)

В альтернативном тесте используется нагрузка глюкозы 75 г и измеряется уровень глюкозы в крови до и после 1 и 2 часов с использованием тех же контрольных значений. Этот тест позволит выявить меньшее количество женщин, относящихся к группе риска, и между этим тестом и трехчасовым тестом на 100 г наблюдается лишь слабая согласованность (степень согласия).[48]

Значения глюкозы, используемые для выявления гестационного диабета, были впервые определены О'Салливаном и Маханом (1964) в исследовании ретроспективное когортное исследование (с использованием 100 граммов глюкозы OGTT), разработанный для выявления риска развития диабета 2 типа в будущем. Значения были установлены с использованием цельной крови и требовали, чтобы два значения, достигающие или превышавшие значение, были положительными.[49] Последующая информация привела к изменению критериев О'Салливана. Когда методы определения глюкозы крови изменились с использования образцов цельной крови на образцы венозной плазмы, критерии GDM также были изменены.

Анализ глюкозы в моче

У женщин с ГСД может быть высокий уровень глюкозы в моче (глюкозурия ). Несмотря на то что щуп Тестирование широко практикуется, оно работает плохо, а прекращение рутинного тестирования с помощью индикаторных щупов не вызывает недиагностики при проведении универсального скрининга.[50] Вырос скорость клубочковой фильтрации во время беременности около 50% женщин имеют глюкозу в моче на тестах на полосках в какой-то момент во время беременности. Чувствительность глюкозурии к GDM в первых 2 триместрах составляет всего около 10%, а положительная прогностическая ценность составляет около 20%.[51][52]

Профилактика

Витамин Д добавки во время беременности могут помочь предотвратить гестационный диабет.[53] Обзор 2015 года показал, что умеренные физические упражнения во время беременности эффективны для профилактики гестационного диабета.[54] Обзор 2019 года показал, что даже энергичные упражнения безопасны для ребенка без дополнительных рисков.[55] Однако обзор 2014 года не обнаружил значительного эффекта.[56] Неизвестно, помогают ли дополнительные диетические рекомендации снизить риск гестационного диабета.[57]

Диета и меры по физической активности, направленные на предотвращение чрезмерного увеличение веса во время беременности снизить показатели гестационного диабета. Однако влияние этих вмешательств зависит от индекса массы тела человека, а также от региона, в котором проводились исследования.[58]

Было высказано предположение, что для женщин с гестационным диабетом поддержка между беременностями может снизить их шансы снова заболеть гестационным диабетом при будущих беременностях.[59] Эта поддержка может включать диету и упражнения, образование и советы по образу жизни.[59] Однако нет исследований, показывающих, уменьшают ли интервенции между беременностями число женщин, у которых снова развивается гестационный диабет.[59]

Теоретически Отказ от курения может снизить риск гестационного диабета у курильщиков.

Управление

Основная статья: Управление диабетом
Набор с глюкометром и дневником, которым пользуется женщина с гестационным диабетом.

Лечение ГСД с помощью диеты и инсулина снижает проблемы со здоровьем матери и ребенка.[60] Лечение ГСД также сопровождается более индукция родов.[60]

Повторное ПГТТ должно быть выполнено через 6 недель после родов, чтобы подтвердить исчезновение диабета. После этого рекомендуется регулярно обследоваться на диабет 2 типа.[12]

Вмешательства в образ жизни включают упражнения, рекомендации по диете, поведенческие вмешательства, релаксацию, самоконтроль глюкозы и комбинированные вмешательства.[61] Женщины с гестационным диабетом, которым вводят меры по изменению образа жизни, по-видимому, реже страдают послеродовой депрессией и с большей вероятностью достигают своих целей по снижению веса после родов, чем женщины, которым вмешательства не проводились.[61] Их дети также реже будут большими для своего гестационного возраста и будут иметь меньший процент жира при рождении.[61] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, какие изменения образа жизни лучше всего.[61] Некоторые женщины с GDM используют пробиотики но очень неясно, есть ли какие-либо преимущества с точки зрения уровня глюкозы в крови, нарушения артериального давления или индукция родов.[62]

Если диабетическая диета или Г.И. Диета, упражнения и пероральные препараты недостаточны для контроля уровня глюкозы, может потребоваться инсулинотерапия.

Развитие макросомии во время беременности можно оценить с помощью сонография. Женщины, принимающие инсулин, мертворожденные или страдающие гипертонией, проходят лечение как женщины с явным диабетом.[19]

Стиль жизни

Консультации перед беременностью (например, о профилактических фолиевая кислота добавки) и многопрофильное лечение важны для хороших исходов беременности.[63] Большинство женщин могут справиться со своим ГСД с помощью диетических изменений и физических упражнений. Самоконтроль уровня глюкозы в крови может помочь в лечении. Некоторым женщинам понадобится противодиабетические препараты, Наиболее часто инсулин терапия.

Любая диета должна обеспечивать достаточное количество калорий для беременности, обычно 2000 - 2500 ккал, за исключением простых углеводов.[19] Основная цель изменения диеты - избежать пиков уровня сахара в крови. Это можно сделать, распределив потребление углеводов между приемами пищи и перекусов в течение дня и используя источники углеводов с медленным высвобождением, известные как Г.И. Диета. Поскольку инсулинорезистентность наиболее высока по утрам, необходимо больше ограничивать потребление углеводов на завтрак.[12] Употребление большего количества клетчатки в продуктах с цельнозерновыми продуктами или фруктах и ​​овощах также может снизить риск гестационного диабета.[64] Недостаточно доказательств того, что один вид диетических рекомендаций лучше другого.[65]

Рекомендуются регулярные умеренно интенсивные физические упражнения, хотя нет единого мнения о конкретной структуре программ упражнений при ГСД.[12][66] У беременных, которые тренируются, уровень сахара в крови во время голодания и после еды ниже, чем у тех, кто не тренируется.[67] Неясно, какая форма упражнений лучше всего подходит для беременных.[67] но даже энергичные упражнения безопасны и не опасны для беременности.[55]

Самоконтроль можно осуществлять с помощью портативной капиллярной системы дозирования глюкозы. Соответствие этим системам глюкометров может быть низким.[68] Исследований того, какой целевой уровень сахара в крови должен быть у женщин с гестационным диабетом, не так много, и целевые показатели, рекомендуемые женщинам, различаются по всему миру.[69] Целевые диапазоны, рекомендованные Австралазийским обществом диабета при беременности, следующие:[12]

  • уровень глюкозы в капиллярной крови натощак <5,5 ммоль / л
  • Уровень глюкозы в капиллярной крови через 1 час после приема пищи <8,0 ммоль / л
  • Уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи <6,7 ммоль / л

Регулярные пробы крови можно использовать для определения HbA1c уровни, которые дают представление о контроле глюкозы в течение более длительного периода времени.[12]

Исследования показывают возможную пользу кормление грудью для снижения риска диабета и связанных с ним рисков для матери и ребенка.[70]

Медикамент

Если мониторинг выявляет неэффективность контроля уровня глюкозы с помощью этих мер, или если есть доказательства таких осложнений, как чрезмерный рост плода, может потребоваться лечение инсулином. Чаще всего это инсулин быстрого действия, который вводят непосредственно перед едой, чтобы снизить повышение уровня глюкозы после еды.[12] Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать низкий уровень сахара в крови из-за чрезмерного инсулина. Инсулинотерапия может быть нормальной или очень жесткой; большее количество инъекций может привести к лучшему контролю, но требует больших усилий, и нет единого мнения, что это дает большие преимущества.[29][71] 2016 год Кокрановский обзор пришли к выводу, что пока нет качественных доказательств для определения наилучшего диапазона сахара в крови для улучшения здоровья беременных женщин с ГСД и их младенцев.[72]

Есть некоторые свидетельства того, что некоторые лекарства для приема внутрь могут быть безопасными во время беременности или, по крайней мере, менее опасны для развивающегося плода, чем плохо контролируемый диабет. При сравнении того, какие таблетки от диабета (пероральные лекарства) работают лучше всего и являются самыми безопасными, недостаточно качественных исследований для поддержки одного лекарства над другим.[73] Лекарство метформин Это лучше чем глибурид.[74] Если уровень глюкозы в крови невозможно адекватно контролировать с помощью одного агента, комбинация метформина и инсулина может быть лучше, чем один инсулин.[74] Другой обзор показал хорошую краткосрочную безопасность метформина как для матери, так и для ребенка, но неясную долгосрочную безопасность.[75]

Люди могут предпочесть пероральный метформин инъекциям инсулина.[3] Было отмечено, что лечение синдрома поликистозных яичников метформином во время беременности снижает уровень ГСД.[76]

Почти половина женщин не достигли достаточного контроля только с метформином и нуждались в дополнительной терапии инсулином; по сравнению с теми, кто получал только инсулин, им требовалось меньше инсулина, и они набирали меньше веса.[77] В связи с отсутствием долгосрочных исследований у детей женщин, получавших препарат, остается возможность долгосрочных осложнений от терапии метформином.[3] Было обнаружено, что у детей, рожденных женщинами, получавшими метформин, меньше висцерального жира, что делает их менее склонными к инсулинорезистентности в более позднем возрасте.[77]

Прогноз

Гестационный диабет обычно проходит после рождения ребенка. Согласно различным исследованиям, вероятность развития ГСД во второй беременности, если у женщины была ГСД во время первой беременности, составляет от 30 до 84%, в зависимости от этнического происхождения. Вторая беременность в течение 1 года после предыдущей имеет большую вероятность рецидива ГСД.[78]

Женщины с диагнозом гестационный диабет имеют повышенный риск развития сахарного диабета в будущем. Риск наиболее высок у женщин, которые нуждались в лечении инсулином, имели антитела связанные с диабетом (например, антитела против глутаматдекарбоксилаза, антитела островковых клеток и / или антиген инсулиномы-2 ), женщин с более чем двумя предыдущими беременностями и женщин с ожирением (в порядке важности).[79][80] Женщины, которым требуется инсулин для лечения гестационного диабета, имеют 50% риск развития диабета в течение следующих пяти лет.[49] В зависимости от исследуемой популяции, диагностических критериев и продолжительности наблюдения риск может сильно различаться.[81] Риск, по-видимому, наиболее высок в первые 5 лет, а затем достигнет плато.[81] Одно из самых продолжительных исследований проводилось с участием группы женщин из Бостон, Массачусетс; у половины из них диабет развился через 6 лет, и более 70% заболели диабетом через 28 лет.[81] В ретроспективном исследовании в Навахо у женщин риск диабета после ГСД оценивался в 50–70% через 11 лет.[82] Другое исследование показало, что риск диабета после ГСД составляет более 25% через 15 лет.[83] В группах населения с низким риском диабет 2 типа, у худых и у женщин с аутоантитела, женщины чаще развивают диабет 1 типа (LADA).[80]

Дети женщин с ГСД имеют повышенный риск ожирения у детей и взрослых и повышенный риск непереносимости глюкозы и диабета 2 типа в более позднем возрасте.[84] Этот риск связан с повышенным уровнем глюкозы у матери.[85] В настоящее время неясно, насколько генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды способствуют этому риску, и может ли лечение ГСД повлиять на этот результат.[86]

Относительная польза и вред различных пероральных противодиабетических препаратов еще недостаточно изучены по состоянию на 2017 год.[73]

Статистических данных о риске других состояний у женщин с ГСД немного; в перинатальном исследовании в Иерусалиме 410 из 37962 женщин имели GDM, и наблюдалась тенденция к увеличению числа случаев рака груди и поджелудочной железы, но для подтверждения этого вывода необходимы дополнительные исследования.[87][88]

Осложнения

GDM представляет опасность для матери и ребенка. Этот риск во многом связан с неконтролируемым уровнем глюкозы в крови и его последствиями. Риск увеличивается с повышением уровня глюкозы в крови.[89] Лечение, позволяющее лучше контролировать эти уровни, может значительно снизить некоторые риски ГСД.[68]

Двумя основными рисками, связанными с ГСД для ребенка, являются нарушения роста и химический дисбаланс после рождения, что может потребовать госпитализации. отделение интенсивной терапии новорожденных. Младенцы, рожденные от матерей с ГСД, подвергаются риску обоих большой для гестационного возраста (макросомный)[89] в неуправляемом GDM и мал для гестационного возраста и Задержка внутриутробного развития[90] в управляемом GDM. Макросомия, в свою очередь, увеличивает риск инструментальных родов (например, щипцы, вентиляция и кесарево сечение ) или проблемы во время вагинальных родов (например, плечевая дистоция ). Макросомия может поражать 12% здоровых женщин по сравнению с 20% женщин с ГСД.[29] Однако доказательства каждого из этих осложнений не одинаково убедительны; в исследовании гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO), например, у женщин с неконтролируемым GDM был повышенный риск для детей быть крупными, но не маленькими для гестационного возраста.[89] Изучение осложнений ГСД затруднено из-за множества сопутствующих факторов (таких как ожирение). Маркировка женщины как страдающей ГСД может сама по себе увеличить риск ненужного кесарева сечения.[91][92]

Новорожденные, рожденные от женщин с постоянно высоким уровнем сахара в крови, также подвержены повышенному риску низкого уровня глюкозы в крови (гипогликемия ), желтуха, высоко Красная кровяная клетка масса (полицитемия ) и низкий уровень кальция в крови (гипокальциемия ) и магний (гипомагниемия ).[93] Отсутствие лечения GDM также препятствует созреванию, вызывая у недоношенных детей, склонных к респираторный дистресс-синдром из-за неполного созревания легких и нарушения поверхностно-активное вещество синтез.[93]

В отличие от прегестационного диабета, гестационный диабет не является независимым фактором риска врожденные дефекты. Врожденные дефекты обычно возникают во время первый триместр (до 13-й недели) беременности, тогда как ГСД развивается постепенно и наименее выражена в течение первого и начала второго триместра. Исследования показали, что потомство женщин с ГСД подвержено более высокому риску врожденных пороков развития.[94][95][96] Большое исследование случай-контроль показало, что гестационный диабет был связан с ограниченной группой врожденных дефектов, и что эта связь, как правило, ограничивалась женщинами с более высоким индексом массы тела (≥ 25 кг / м 2).2).[97] Трудно убедиться, что это не частично связано с включением женщин с уже существовавшим диабетом 2 типа, которым не был поставлен диагноз до беременности.

Из-за противоречивых исследований на данный момент неясно, имеют ли женщины с ГСД более высокий риск преэклампсия.[98] В исследовании HAPO риск преэклампсии был на 13–37% выше, хотя не все возможные мешающие факторы были исправлены.[89]

Эпидемиология

Гестационный диабет встречается в 3–10% беременностей в зависимости от исследуемой популяции.[3][99]

использованная литература

  1. ^ «Синий символ круга диабета». Международная федерация диабета. 17 марта 2006 г. Архивировано с оригинал 5 августа 2007 г.
  2. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс y "Сахарный диабет при беременности". NIDDK. Сентябрь 2014 г. В архиве из оригинала 16 августа 2016 г.. Получено 31 июля 2016.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k Донован П.Дж., Макинтайр HD (октябрь 2010 г.). «Препараты от гестационного диабета». Австралийский врач. 33 (5): 141–144. Дои:10.18773 / austprescr.2010.066.
  4. ^ Metzger BE, Coustan DR (август 1998). «Резюме и рекомендации Четвертого международного семинара-конференции по гестационному сахарному диабету. Организационный комитет». Уход за диабетом. 21 Приложение 2: B161-7. PMID  9704245. А в остальном выпуск B1 – B167.
  5. ^ а б c d е Американская диабетическая ассоциация (январь 2004 г.). «Сахарный диабет беременных». Уход за диабетом. 27 Дополнение 1 (Дополнение 1): S88-90. Дои:10.2337 / diacare.27.2007.s88. PMID  14693936.
  6. ^ Белый П (ноябрь 1949 г.). «Беременность, осложненная диабетом». Американский журнал медицины. 7 (5): 609–16. Дои:10.1016/0002-9343(49)90382-4. PMID  15396063.
  7. ^ "Присцилла Уайт - Классификация Уайта, диабет при беременности". В архиве из оригинала на 2017-03-02. Получено 2017-02-20.
  8. ^ Габби С.Г., Нибил Дж. Р., Симпсон Дж. Л. (2002). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (Четвертое изд.). Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06572-9.
  9. ^ а б Американская диабетическая ассоциация (январь 2017 г.). «2. Классификация и диагностика диабета». Уход за диабетом. 40 (Приложение 1): S11 – S24. Дои:10.2337 / dc17-S005. PMID  27979889.
  10. ^ а б Карпентер М.В., Кустан Д.Р. (декабрь 1982 г.). «Критерии скрининговых тестов на гестационный диабет». Американский журнал акушерства и гинекологии. 144 (7): 768–73. Дои:10.1016/0002-9378(82)90349-0. PMID  7148898.
  11. ^ Бюллетени Комитета по практике - акушерство (февраль 2018 г.). "Практический бюллетень ACOG № 190: Гестационный диабет". Акушерство и гинекология. 131 (2): e49 – e64. Дои:10.1097 / AOG.0000000000002501. PMID  29370047.
  12. ^ а б c d е ж г час Росс Дж. (Июнь 2006 г.). "Сахарный диабет при беременности". Австралийский семейный врач. 35 (6): 392–6. PMID  16751853.
  13. ^ Khandwala YS, Baker VL, Shaw GM, Stevenson DK, Lu Y, Eisenberg ML (октябрь 2018 г.). «Связь возраста отца с перинатальными исходами в период с 2007 по 2016 год в США: популяционное когортное исследование». BMJ. 363: k4372. Дои:10.1136 / bmj.k4372. ЧВК  6207919. PMID  30381468.
  14. ^ Чу С.Ю., Каллаган В.М., Ким С.И., Шмид СН, Лау Дж., Англия Л.Дж., Дитц П.М. (август 2007 г.). «Материнское ожирение и риск гестационного сахарного диабета». Уход за диабетом. 30 (8): 2070–6. Дои:10.2337 / dc06-2559a. PMID  17416786.
  15. ^ Чжан Ц., Бао В, Ронг И, Ян Х, Бауэрс К., Йунг Э, Кили М. (2013). «Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор». Обновление репродукции человека. 19 (4): 376–90. Дои:10.1093 / humupd / dmt013. ЧВК  3682671. PMID  23690305.
  16. ^ Bjørge T, Tretli S, Engeland A (декабрь 2004 г.). «Связь роста и индекса массы тела с почечно-клеточной карциномой у двух миллионов норвежских мужчин и женщин». Американский журнал эпидемиологии. 160 (12): 1168–76. Дои:10.1093 / aje / kwh345. PMID  15583369.
  17. ^ Тулис К.А., Гулис Д.Г., Колибианакис Е.М., Венетис К.А., Тарлатзис BC, Пападимас I (август 2009 г.). «Риск гестационного сахарного диабета у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ». Фертильность и бесплодие. 92 (2): 667–77. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2008.06.045. PMID  18710713.
  18. ^ Ма РМ, Лао TT, Ма CL, Ляо С.Дж., Лу Ю.Ф., Ду Ми, Сяо Х, Чжан Л., Ян М.Х., Сяо Х (ноябрь 2007 г.). «Связь между длиной ноги и гестационным сахарным диабетом у китайских беременных». Уход за диабетом. 30 (11): 2960–1. Дои:10.2337 / dc07-0763. PMID  17666468.
  19. ^ а б c d ACOG. Precis V. Последние новости по акушерству и гинекологии. ACOG (1994). п. 170. ISBN  978-0-915473-22-9.
  20. ^ "Сахарный диабет при беременности". Американская ассоциация беременности. Получено 14 октября 2020.
  21. ^ а б Карр Д. Б., Габби С. (1998). «Гестационный диабет: выявление, лечение и последствия». Клинический диабет. 16 (1): 4. В архиве с оригинала от 10.10.2007.
  22. ^ Сюй Дж., Чжао Ю. Х, Чен Ю. П., Юань XL, Ван Дж, Чжу Х, Лу СМ (2014). «Материнские циркулирующие концентрации фактора некроза опухоли альфа, лептина и адипонектина при гестационном сахарном диабете: систематический обзор и метаанализ». Журнал ScienceWorld. 2014: 926932. Дои:10.1155/2014/926932. ЧВК  4151523. PMID  25202741.
  23. ^ Габби, Стивен Г. (2012). Акушерство при нормальной и проблемной беременности (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс. п. 890. ISBN  978-1-4557-3395-8.
  24. ^ Бьюкенен Т.А., Сян А.Х. (март 2005 г.). «Сахарный диабет беременных». Журнал клинических исследований. 115 (3): 485–91. Дои:10.1172 / JCI24531. ЧВК  1052018. PMID  15765129.
  25. ^ Соренсон Р.Л., Брелье Т.К. (июнь 1997 г.). «Адаптация островков Лангерганса к беременности: рост бета-клеток, усиление секреции инсулина и роль лактогенных гормонов». Гормоны и метаболические исследования. 29 (6): 301–7. Дои:10.1055 / с-2007-979040. PMID  9230352.
  26. ^ а б c Альварес-Перес Дж. К., Эрнст С., Демирчи К., Казинелли Г. П., Мелладо-Хиль Дж. М., Раусель-Паламос Ф., Васавада Р. К., Гарсия-Оканья А (январь 2014 г.). «Передача сигналов фактора роста гепатоцитов / c-Met необходима для регенерации β-клеток». Сахарный диабет. 63 (1): 216–23. Дои:10.2337 / db13-0333. ЧВК  3868042. PMID  24089510.
  27. ^ а б c Демирчи С., Эрнст С., Альварес-Перес Дж. К., Роза Т., Валле С., Шридхар В., Казинелли Г. П., Алонсо Л. К., Васавада Р. К., Гарсия-Окана А. (май 2012 г.). «Потеря передачи сигналов HGF / c-Met в β-клетках поджелудочной железы приводит к неполной адаптации материнских β-клеток и гестационному сахарному диабету». Сахарный диабет. 61 (5): 1143–52. Дои:10.2337 / db11-1154. ЧВК  3331762. PMID  22427375.
  28. ^ Organ SL, Tsao MS (ноябрь 2011 г.). "Обзор сигнального пути c-MET". Терапевтические достижения в медицинской онкологии. 3 (1 приложение): S7 – S19. Дои:10.1177/1758834011422556. ЧВК  3225017. PMID  22128289.
  29. ^ а б c d е Келли Л., Эванс Л., Посланник Д. (май 2005 г.). «Споры вокруг гестационного диабета. Практическая информация для семейных врачей». Канадский семейный врач. 51 (5): 688–95. ЧВК  1472928. PMID  15934273.
  30. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет консультации ВОЗ / IDF (PDF). Женева: Всемирная организация здоровья. 2006. с. 21. ISBN  978-92-4-159493-6.
  31. ^ Вижан, С. (март 2010 г.). «Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины. 152 (5): ITC31-15. Дои:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID  20194231.
  32. ^ Sievenpiper JL, Jenkins DJ, Josse RG, Vuksan V (февраль 2001 г.). «Разведение 75-граммового теста на толерантность к глюкозе улучшает общую переносимость, но не воспроизводимость у субъектов с различным составом тела». Исследования диабета и клиническая практика. 51 (2): 87–95. Дои:10.1016 / S0168-8227 (00) 00209-6. PMID  11165688.
  33. ^ Рис Э.А., Холфорд Т., Так С., Баргар М., О'Коннор Т., Хоббинс Дж. К. (январь 1987 г.). «Скрининг гестационного диабета: одночасовое испытание на толерантность к углеводам, проводимое практически безвкусным полимером глюкозы». Американский журнал акушерства и гинекологии. 156 (1): 132–4. Дои:10.1016/0002-9378(87)90223-7. PMID  3799747.
  34. ^ Фаррар Д., Дули Л., Доусвелл Т., Лоулор Д.А. (август 2017 г.). «Различные стратегии диагностики гестационного диабета для улучшения здоровья матери и ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD007122. Дои:10.1002 / 14651858.CD007122.pub4. ЧВК  6483546. PMID  28832911.
  35. ^ а б c Тье Дж., Макфи А.Дж., Кроутер, Калифорния, Миддлтон П., Шепард Е. (август 2017 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета на основе различных профилей риска и условий для улучшения здоровья матери и ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD007222. Дои:10.1002 / 14651858.CD007222.pub4. ЧВК  6483271. PMID  28771289.
  36. ^ а б Бергер Х., Крейн Дж., Фарин Д., Армсон А., Де Ла Ронд С., Кинан-Линдси Л., Ледук Л., Рид Дж., Ван Аэрде Дж. (Ноябрь 2002 г.). «Скрининг на гестационный сахарный диабет». Журнал акушерства и гинекологии Канады. 24 (11): 894–912. Дои:10.1016 / с1701-2163 (16) 31047-7. PMID  12417905.
  37. ^ Габби С.Г., Грегори Р.П., Power ML, Williams SB, Schulkin J (июнь 2004 г.). «Ведение сахарного диабета у акушеров-гинекологов». Акушерство и гинекология. 103 (6): 1229–34. Дои:10.1097 / 01.AOG.0000128045.50439.89. PMID  15172857.
  38. ^ Mires GJ, Williams FL, Harper V (февраль 1999 г.). «Практика скрининга гестационного сахарного диабета в акушерских отделениях Великобритании». Диабетическая медицина. 16 (2): 138–41. Дои:10.1046 / j.1464-5491.1999.00011.x. PMID  10229307.
  39. ^ Комитет экспертов по клиническим рекомендациям Канадской диабетической ассоциации. Канадская диабетическая ассоциация, 2003 г., Руководство по клинической практике по профилактике и лечению диабета в Канаде. Может ли диабет 2003; 27 (Дополнение 2): 1–140.
  40. ^ Габби С.Г., Грейвс С.Р. (октябрь 2003 г.). «Ведение сахарного диабета, осложняющего беременность». Акушерство и гинекология. 102 (4): 857–68. Дои:10.1016 / j.obstetgynecol.2003.07.001. PMID  14551019.
  41. ^ Hillier TA, Vesco KK, Pedula KL, Beil TL, Whitlock EP, Pettitt DJ (май 2008 г.). «Скрининг на гестационный сахарный диабет: систематический обзор Целевой группы США по профилактическим услугам». Анналы внутренней медицины. 148 (10): 766–75. Дои:10.7326/0003-4819-148-10-200805200-00009. PMID  18490689.
  42. ^ Агарвал М.М., Дхатт Г.С. (февраль 2007 г.). «Глюкоза плазмы натощак как скрининговый тест на гестационный сахарный диабет». Архив гинекологии и акушерства. 275 (2): 81–7. Дои:10.1007 / s00404-006-0245-9. PMID  16967273.
  43. ^ Сакс Д.А., Чен В., Вольде-Цадик Г., Бьюкенен Т.А. (июнь 2003 г.). «Определение уровня глюкозы в плазме натощак при первом дородовом посещении как скрининг на гестационный диабет». Акушерство и гинекология. 101 (6): 1197–203. Дои:10.1016 / s0029-7844 (03) 00049-8. PMID  12798525.
  44. ^ Агарвал М.М., Дхатт Г.С., Пуннос Дж., Зайед Р. (апрель 2007 г.). «Гестационный диабет: глюкоза натощак и постпрандиальная глюкоза как первые пренатальные скрининговые тесты в популяции высокого риска». Журнал репродуктивной медицины. 52 (4): 299–305. PMID  17506370.
  45. ^ ТЕСТ на толерантность к глюкозе В архиве 2012-12-12 в Archive.today на Армейский медицинский центр Дуайта Д. Эйзенхауэра. Последнее изменение: 25 ноября 2009 г.
  46. ^ Мецгер Б.Е., Биастр С.А., Гарднер Б. (2006). «Что мне нужно знать о гестационном диабете». Национальный информационный центр по диабету. Национальный информационный центр по диабету. В архиве из оригинала 26.11.2006. Получено 2006-11-27.
  47. ^ «Скрининговые тесты на глюкозу при беременности». Медлайн Плюс. Национальная медицинская библиотека США. Получено 8 ноября 2018.
  48. ^ Мелло Дж., Елена П., Огнибене А., Чиони Р., Тонди Ф., Пеццати П., Пратеци М., Скарселли Дж., Мессери Дж. (Сентябрь 2006 г.). «Несоответствие между нагрузочными тестами 75 г и 100 г глюкозы для диагностики гестационного сахарного диабета». Клиническая химия. 52 (9): 1679–84. Дои:10.1373 / Clinchem.2005.058040. PMID  16873295.
  49. ^ а б Янзен С., Гринспун Дж. С. (2006). "Сахарный диабет при беременности". Сахарный диабет и беременность - гестационный диабет. Армянская медицинская сеть. В архиве из оригинала от 05.01.2007. Получено 2006-11-27.
  50. ^ Род М.А., Шапиро Х., Джонс О.В. (март 2007 г.). «Показанный или стандартный пренатальный тест на полоску с химическим реагентом». Журнал репродуктивной медицины. 52 (3): 214–9. PMID  17465289.
  51. ^ Альто, Вашингтон (ноябрь 2005 г.). «Нет необходимости в скрининге глюкозурии / протеинурии у беременных». Журнал семейной практики. 54 (11): 978–83. PMID  16266604.
  52. ^ Ritterath C, Siegmund T, Rad NT, Stein U, Buhling KJ (2006). «Точность и влияние аскорбиновой кислоты на глюкозу тест-полоски мочи в пренатальном уходе». Журнал перинатальной медицины. 34 (4): 285–8. Дои:10.1515 / JPM.2006.054. PMID  16856816.
  53. ^ Паласиос, С; Трак-Феллермайер, Массачусетс; Мартинес, RX; Лопес-Перес, Л; Губы, P; Salisi, JA; Джон, JC; Пенья-Росас, Япония (3 октября 2019 г.). «Режимы приема витамина D для женщин во время беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD013446. Дои:10.1002 / 14651858.CD013446. PMID  31581312.
  54. ^ Санабриа-Мартинес Г., Гарсиа-Эрмосо А., Поятос-Леон Р., Альварес-Буэно С., Санчес-Лопес М., Мартинес-Вискайно В. (август 2015 г.). «Эффективность вмешательств по физической активности в предотвращении гестационного сахарного диабета и чрезмерного набора веса матери: метаанализ». BJOG. 122 (9): 1167–74. Дои:10.1111/1471-0528.13429. PMID  26036300.
  55. ^ а б Битхэм К., Джайлз С., Ноетель М., Клифтон В., Джонс Дж., Нотон Г. (2019). «Эффект от упражнений высокой интенсивности в третьем триместре беременности: систематический обзор и метаанализ». BMC Беременность и роды. 19 (281). Дои:10.1186 / s12884-019-2441-1.
  56. ^ Инь Ю.Н., Ли XL, Тао Т.Дж., Ло Б.Р., Ляо С.Дж. (февраль 2014 г.). «Физическая активность во время беременности и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Британский журнал спортивной медицины. 48 (4): 290–5. Дои:10.1136 / bjsports-2013-092596. PMID  24037671.
  57. ^ Tieu, J; Пастух, E; Миддлтон, П; Кроутер, Калифорния (3 января 2017 г.). «Рекомендации по питанию во время беременности для предотвращения гестационного сахарного диабета». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD006674. Дои:10.1002 / 14651858.CD006674.pub3. ЧВК  6464792. PMID  28046205.
  58. ^ Беннетт С.Дж., Уокер Р.Э., Блюмфилд М.Л., Гвини С.М., Ма Дж., Ван Ф., Ван И, Дикинсон Х., Труби Х. (июль 2018 г.). «Вмешательства, направленные на снижение чрезмерного увеличения веса во время беременности, могут снизить частоту гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Исследования диабета и клиническая практика (Обзор). 141: 69–79. Дои:10.1016 / j.diabres.2018.04.010. PMID  29698713.
  59. ^ а б c Тье Дж., Шепард Э., Миддлтон П., Кроутер, Калифорния (август 2017 г.). «Интерпретация для женщин с гестационным диабетом в анамнезе для улучшения материнских и младенческих исходов». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD010211. Дои:10.1002 / 14651858.CD010211.pub3. ЧВК  6483533. PMID  28836274.
  60. ^ а б Алван Н., Таффнелл диджей, Вест Дж. (Июль 2009 г.). «Лечение гестационного диабета». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD003395. Дои:10.1002 / 14651858.CD003395.pub2. ЧВК  7154381. PMID  19588341.
  61. ^ а б c d Браун Дж., Алван Н.А., Уэст Дж., Браун С., МакКинли С.Дж., Фаррар Д., Кроутер, Калифорния (май 2017 г.). «Вмешательства в образ жизни для лечения женщин с гестационным диабетом» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD011970. Дои:10.1002 / 14651858.CD011970.pub2. HDL:10292/10707. ЧВК  6481373. PMID  28472859.
  62. ^ Окесене-Гафа, штат Калифорния; Мур, AE; Jordan, V; МакКоуэн, L; Кроутер, Калифорния (24 июня 2020 г.). «Лечение пробиотиками для женщин с гестационным диабетом для улучшения здоровья и благополучия матери и ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD012970. Дои:10.1002 / 14651858.CD012970.pub2. PMID  32575163.
  63. ^ Капур Н., Шанкаран С., Хер С., Шехата Х. (декабрь 2007 г.). «Диабет во время беременности: обзор современных данных». Текущее мнение в области акушерства и гинекологии. 19 (6): 586–90. Дои:10.1097 / GCO.0b013e3282f20aad. PMID  18007138.
  64. ^ «Здоровое питание во время беременности». В архиве из оригинала 14 января 2011 г.. Получено 21 января 2011.
  65. ^ Хан С., Миддлтон П., Шеперд Е., Ван Рисуик Е., Crowther CA (февраль 2017 г.). «Различные типы диетических рекомендаций для женщин с гестационным сахарным диабетом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD009275. Дои:10.1002 / 14651858.CD009275.pub3. ЧВК  6464700. PMID  28236296.
  66. ^ Mottola MF (декабрь 2007 г.). «Роль физических упражнений в профилактике и лечении гестационного сахарного диабета». Текущие отчеты по спортивной медицине. 6 (6): 381–6. Дои:10.1097 / 01.csmr.0000305617.87993.51. PMID  18001611.
  67. ^ а б Браун Дж., Джейсенс Дж., Бульвен М. (июнь 2017 г.). «Упражнения для беременных с гестационным диабетом для улучшения исходов для матери и плода». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD012202. Дои:10.1002 / 14651858.CD012202.pub2. ЧВК  6481507. PMID  28639706.
  68. ^ а б Лангер О., Родригес Д.А., Ксенакис Е.М., Макфарланд МБ, Беркус, доктор медицины, Аррендондо Ф. (апрель 1994 г.). «Интенсивное против обычного лечения гестационного диабета». Американский журнал акушерства и гинекологии. 170 (4): 1036–46, обсуждение 1046–7. Дои:10.1016 / S0002-9378 (94) 70097-4. PMID  8166187.
  69. ^ Мартис Р., Браун Дж., Альсвейлер Дж., Кроуфорд Т. Дж., Краутер, Калифорния (апрель 2016 г.). «Различные уровни гликемического контроля для женщин с гестационным сахарным диабетом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD011624. Дои:10.1002 / 14651858.CD011624.pub2. ЧВК  7100550. PMID  27055233.
  70. ^ Тейлор Дж. С., Качмар Дж. Э., Нотнэгл М., Лоуренс Р. А. (октябрь 2005 г.). «Систематический обзор литературы, связывающей грудное вскармливание с диабетом 2 типа и гестационным диабетом». Журнал Американского колледжа питания. 24 (5): 320–6. Дои:10.1080/07315724.2005.10719480. PMID  16192255.
  71. ^ Нахум З., Бен-Шломо И., Вайнер Э., Шалев Э. (ноябрь 1999 г.). «Режимы приема инсулина два раза в день по сравнению с четырьмя разами в день для лечения диабета во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование». BMJ. 319 (7219): 1223–7. Дои:10.1136 / bmj.319.7219.1223. ЧВК  28269. PMID  10550081.
  72. ^ Мартис Р., Браун Дж., Альсвейлер Дж., Кроуфорд Т. Дж., Краутер, Калифорния (апрель 2016 г.). «Различные уровни гликемического контроля для женщин с гестационным сахарным диабетом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD011624. Дои:10.1002 / 14651858.CD011624.pub2. ЧВК  7100550. PMID  27055233.
  73. ^ а б Браун Дж., Мартис Р., Хьюз Б., Роуэн Дж., Crowther CA (январь 2017 г.). «Пероральные антидиабетические фармакологические препараты для лечения женщин с гестационным диабетом». обзор. Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD011967. Дои:10.1002 / 14651858.CD011967.pub2. ЧВК  6464763. PMID  28120427.
  74. ^ а б Бальселлс М., Гарсия-Паттерсон А., Сола I, Роке М., Гич I, Коркой Р. (январь 2015 г.). «Глибенкламид, метформин и инсулин для лечения гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 350: h102. Дои:10.1136 / bmj.h102. ЧВК  4301599. PMID  25609400. открытый доступ
  75. ^ Буталия С., Гутьеррес Л., Лодха А., Эйткен Е., Закариасен А., Донован Л. (январь 2017 г.). «Краткосрочные и отдаленные исходы метформина по сравнению с одним инсулином во время беременности: систематический обзор и метаанализ». Диабетическая медицина. 34 (1): 27–36. Дои:10.1111 / dme.13150. PMID  27150509.
  76. ^ Симмонс Д., Уолтерс Б.Н., Роуэн Дж. А., Макинтайр HD (май 2004 г.). «Метформиновая терапия и сахарный диабет при беременности». Медицинский журнал Австралии. 180 (9): 462–4. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2004.tb06024.x. PMID  15115425.
  77. ^ а б Сивалингам В.Н., Майерс Дж., Николас С., Бален А.Х., Кросби Э.Дж. (2014). «Метформин в репродуктивном здоровье, беременности и гинекологическом раке: установленные и новые показания». Обновление репродукции человека. 20 (6): 853–68. Дои:10.1093 / humupd / dmu037. PMID  25013215.
  78. ^ Ким С., Бергер Д.К., Чамани С. (май 2007 г.). «Рецидив гестационного сахарного диабета: систематический обзор». Уход за диабетом. 30 (5): 1314–9. Дои:10.2337 / dc06-2517. PMID  17290037.
  79. ^ Лёбнер К., Кнопф А., Баумгартен А., Молленхауэр Ю., Мариенфельд С., Гарридо-Франко М., Бонифачо Е., Циглер АГ (март 2006 г.). «Предикторы послеродового диабета у женщин с гестационным сахарным диабетом». Сахарный диабет. 55 (3): 792–7. Дои:10.2337 / диабет.55.03.06.db05-0746. PMID  16505245.
  80. ^ а б Ярвела И.Ю., Юутинен Дж., Коскела П., Хартикайнен А.Л., Кулмала П., Книп М., Тапанайнен Дж. С. (март 2006 г.). «Гестационный диабет выявляет женщин с риском перманентного диабета 1 и 2 типа в фертильном возрасте: прогностическая роль аутоантител». Уход за диабетом. 29 (3): 607–12. Дои:10.2337 / diacare.29.03.06.dc05-1118. PMID  16505514.
  81. ^ а б c Ким С., Ньютон К.М., Кнопп Р.Х. (октябрь 2002 г.). «Гестационный диабет и частота диабета 2 типа: систематический обзор». Уход за диабетом. 25 (10): 1862–8. Дои:10.2337 / diacare.25.10.1862. PMID  12351492.
  82. ^ Стейнхарт-младший, Шугарман-младший, Коннелл Ф.А. (июнь 1997 г.). «Гестационный диабет - предвестник NIDDM у женщин навахо. Высокий уровень аномальной толерантности к глюкозе после GDM». Уход за диабетом. 20 (6): 943–7. Дои:10.2337 / diacare.20.6.943. PMID  9167104.
  83. ^ Ли AJ, Hiscock RJ, Wein P, Walker SP, Permezel M (апрель 2007 г.). «Сахарный диабет беременных: клинические предикторы и долгосрочный риск развития диабета 2 типа: ретроспективное когортное исследование с использованием анализа выживаемости». Уход за диабетом. 30 (4): 878–83. Дои:10.2337 / dc06-1816. PMID  17392549.
  84. ^ Бони С.М., Верма А., Такер Р., Вор Б.Р. (март 2005 г.). «Метаболический синдром в детстве: связь с массой тела при рождении, материнским ожирением и гестационным сахарным диабетом». Педиатрия. 115 (3): e290-6. Дои:10.1542 / педс.2004-1808. PMID  15741354.
  85. ^ Hillier TA, Pedula KL, Schmidt MM, Mullen JA, Charles MA, Pettitt DJ (сентябрь 2007 г.). «Детское ожирение и метаболический импринтинг: продолжающиеся последствия материнской гипергликемии». Уход за диабетом. 30 (9): 2287–92. Дои:10.2337 / dc06-2361. PMID  17519427.
  86. ^ Мецгер БЭ (декабрь 2007 г.). «Отдаленные результаты у матерей с диагнозом гестационный сахарный диабет и у их потомков». Клиническое акушерство и гинекология. 50 (4): 972–9. Дои:10.1097 / GRF.0b013e31815a61d6. PMID  17982340.
  87. ^ Perrin MC, Terry MB, Kleinhaus K, Deutsch L, Yanetz R, Tiram E, Calderon-Margalit R, Friedlander Y, Paltiel O, Harlap S (март 2008 г.). «Гестационный диабет и риск рака груди у женщин в Иерусалимском перинатальном исследовании». Исследования и лечение рака груди. 108 (1): 129–35. Дои:10.1007 / s10549-007-9585-9. PMID  17476589.
  88. ^ Перрин М.С., Терри МБ, Кляйнхаус К., Дойч Л., Янец Р., Тирам Э., Кальдерон Р., Фридлендер И., Палтиель О., Харлап С. (август 2007 г.). «Гестационный диабет как фактор риска рака поджелудочной железы: проспективное когортное исследование». BMC Медицина. 5 (1): 25. Дои:10.1186/1741-7015-5-25. ЧВК  2042496. PMID  17705823. открытый доступ
  89. ^ а б c d Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA (май 2008 г.). «Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 358 (19): 1991–2002. Дои:10.1056 / NEJMoa0707943. PMID  18463375.
  90. ^ Сетджи Т.Л., Браун А.Дж., Фейнглос Миннесота (1 января 2005 г.). «Гестационный сахарный диабет». Клинический диабет. 23 (1): 17–24. Дои:10.2337 / диаклин.23.1.17.
  91. ^ Naylor CD, Sermer M, Chen E, Farine D (ноябрь 1997 г.). «Избирательный скрининг на гестационный сахарный диабет. Исследователи проекта по гестационному диабету Trihospital Trihospital». Медицинский журнал Новой Англии. 337 (22): 1591–6. Дои:10.1056 / NEJM199711273372204. PMID  9371855.
  92. ^ Йованович-Петерсон Л., Бевьер В., Петерсон С.М. (апрель 1997 г.). «Программа медицинского обслуживания округа Санта-Барбара: изменение массы тела при рождении одновременно со скринингом и лечением беременности на непереносимость глюкозы: потенциальное экономически эффективное вмешательство?». Американский журнал перинатологии. 14 (4): 221–8. Дои:10.1055 / с-2007-994131. PMID  9259932.
  93. ^ а б Джонс CW (сентябрь 2001 г.). «Гестационный диабет и его влияние на новорожденных». Неонатальная сеть. 20 (6): 17–23. Дои:10.1891/0730-0832.20.6.17. PMID  12144115.
  94. ^ Аллен В.М., Армсон Б.А. (ноябрь 2007 г.). «Тератогенность, связанная с ранее существовавшим и гестационным диабетом». Журнал акушерства и гинекологии Канады. 29 (11): 927–934. Дои:10.1016 / с1701-2163 (16) 32653-6. PMID  17977497.
  95. ^ Мартинес-Фриас М.Л., Фриас Дж. П., Бермехо Е., Родригес-Пинилья Е., Прието Л., Фриас Дж. Л. (июнь 2005 г.). «Предгестационный индекс массы тела матери прогнозирует повышенный риск врожденных пороков развития у младенцев от матерей с гестационным диабетом». Диабетическая медицина. 22 (6): 775–81. Дои:10.1111 / j.1464-5491.2005.01492.x. PMID  15910631.
  96. ^ Савона-Вентура С., Гатт М. (август 2004 г.). «Эмбриональные риски при гестационном сахарном диабете». Раннее человеческое развитие. 79 (1): 59–63. Дои:10.1016 / j.earlhumdev.2004.04.007. PMID  15449398.
  97. ^ Корреа А., Гилбоа С.М., Бессер Л.М., Ботто Л.Д., Мур Калифорния, Хоббс Калифорния, Клевес Массачусетс, Риле-Коларуссо Т.Дж., Уоллер Д.К., Рис Е.А. «Сахарный диабет и врожденные дефекты». Американский журнал акушерства и гинекологии. 199 (3): 237.e1–9. Дои:10.1016 / j.ajog.2008.06.028. ЧВК  4916956. PMID  18674752.
  98. ^ Легуисамон Г.Ф., Зефф Н.П., Фернандес А. (август 2006 г.). «Гипертония и беременность, осложненная диабетом». Текущие отчеты о диабете. 6 (4): 297–304. Дои:10.1007 / s11892-006-0064-1. PMID  16879782.
  99. ^ Шнайдер, Клара, MS, RD, RN, CDE, LDN. «Диабет и риск для вашего семейного древа». www.diabetescare.net. Diabetescare.net. В архиве из оригинала 10 декабря 2014 г.. Получено 5 декабря 2014.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы