Болезнь Аддисона - Википедия - Addisons disease

Болезнь Эддисона
Другие именаБолезнь Аддисона, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипокортизолизм, гипоадренализм, первичная надпочечниковая недостаточность[1]
Addison'sLegs.jpg
Потемнение кожи видел на ногах белый человек с болезнью Аддисона
СпециальностьЭндокринология
СимптомыБоль в животе, слабость, похудание, потемнение кожи[1]
ОсложненияКризис надпочечников[1]
Обычное началоЖенщины среднего возраста[1]
ПричиныПроблемы с надпочечник[1]
Диагностический методАнализы крови, анализы мочи, медицинская визуализация[1]
УходСинтетический Кортикостероид Такие как гидрокортизон и флудрокортизон[1][2]
Частота0,9–1,4 на 10 000 человек (развитый мир)[1][3]
Летальные исходыУдваивает риск смерти

Болезнь Эддисона, также известный как первичная надпочечниковая недостаточность и гипокортизолизм, является редким долгосрочным эндокринное расстройство характеризуется недостаточной выработкой стероидных гормонов кортизола и альдостерона двумя внешними слоями клеток надпочечников (корой надпочечников).[4] Симптомы обычно появляются медленно и могут включать боль в животе и желудочно-кишечные аномалии, слабость и потерю веса.[1] Потемнение кожи в определенных областях также может произойти.[1] При определенных обстоятельствах надпочечниковый кризис может произойти с низкое кровяное давление, рвота, боль в пояснице, и потеря сознания.[1] Также могут произойти изменения настроения. Быстрое появление симптомов указывает на острую надпочечниковую недостаточность, которая является серьезным и неотложным заболеванием.[4] Кризис надпочечников может быть вызван стрессом, например, из-за травмы, операции или инфекции.[1]

Болезнь Аддисона возникает из-за проблем с надпочечниками, при которых не хватает стероидного гормона. кортизол и возможно альдостерон производятся,[1] чаще всего из-за повреждение собственной иммунной системой организма в разработанный мир и туберкулез в Развивающийся мир.[5] Другие причины включают определенные лекарства, сепсис и кровотечение в оба надпочечника.[1][5] Вторичный надпочечниковая недостаточность вызвано недостаточным адренокортикотропный гормон (ACTH) (производится гипофиз ) или же кортикотропин-рилизинг гормон (CRH) (производится гипоталамус ).[1] Несмотря на это различие, надпочечниковый криз может случиться при всех формах надпочечниковой недостаточности.[1] Болезнь Аддисона обычно диагностируется анализы крови, анализы мочи, и медицинская визуализация.[1]

Болезнь Аддисона может быть описана в сочетании с хроническими кандидозами слизистых оболочек, сахарным диабетом, пернициозной анемией, гипогонадизмом, хроническим и активным гепатитом, мальабсорбцией, аномалиями иммуноглобина, алопецией, витилиго, спонтанной микседемой, болезнью Грейвса и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.[6]

Лечение предполагает замену отсутствующих гормонов.[1] Это предполагает прием синтетического кортикостероид Такие как гидрокортизон и флудрокортизон.[1][2] Эти лекарства обычно принимают внутрь.[1] Требуется пожизненная непрерывная заместительная стероидная терапия с регулярным последующим лечением и контролем других проблем со здоровьем.[7] Некоторым людям может быть полезна диета с высоким содержанием соли.[1] Если симптомы ухудшаются, рекомендуется инъекция кортикостероидов, и пациенты должны носить дозу с собой.[1] Часто большое количество внутривенные жидкости с сахаром декстроза также требуются.[1] Без лечения надпочечниковый кризис может привести к смерти.[1]

Болезнь Аддисона поражает от 0,9 до 1,4 на 10 000 человек в развитом мире.[1][3] Чаще всего встречается у женщин среднего возраста.[1] Вторичная надпочечниковая недостаточность более распространена.[3] Долгосрочные результаты лечения обычно благоприятны.[8] Он назван в честь Томас Аддисон, выпускник Медицинская школа Эдинбургского университета, который впервые описал это состояние в 1855 году.[9] Прилагательное «аддисониан» используется для описания особенностей состояния, а также людей с болезнью Аддисона.[10]

Признаки и симптомы

Гиперпигментация у женщины с болезнью Аддисона
Потемнение десен из-за увеличения пигментации как видно при болезни Аддисона[11]

Обычно симптомы болезни Аддисона развиваются постепенно.[12] Симптомы могут включать: усталость, мышечная слабость, потеря веса, тошнота, рвота, потеря аппетита, легкомысленность при стоянии раздражительность, депрессия и понос.[12] У некоторых людей есть тяга для соленой пищи из-за потери натрия с мочой.[10][12] Гиперпигментация кожи может быть замечено, особенно когда человек живет в солнечном месте, а также потемнение ладонная складка, участки трения, недавние шрамы, красная кайма губ и кожи гениталий.[13] Эти изменения кожи не встречаются при вторичном и третичном гипоадренализме.[14]

Изменения кожи:

  • Гиперпигментация кожи
  • Витилиго

Желудочно-кишечные изменения

  • Тошнота и рвота
  • Потеря веса
  • боль в животе
  • Реже, но все еще возникают: недоедание и мышечная атрофия.

Поведенческие расстройства

  • Беспокойство
  • Депрессия
  • Раздражительность
  • Плохая концентрация

Изменения у женщин

  • Потеря или нарушение менструального цикла
  • Потеря волос на теле
  • снижение полового влечения[4]

При физикальном осмотре можно заметить следующие клинические признаки:[10]

Болезнь Аддисона связана с развитием других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа, щитовидная железа болезнь (Тиреоидит Хашимото ), глютеновая болезнь, или же витилиго.[15][16] Болезнь Аддисона может быть единственным проявлением недиагностированной целиакии.[15] Оба заболевания имеют одинаковые генетические факторы риска (HLA-DQ2 и HLA-DQ8 гаплотипы).[17]

Наличие аддисона помимо кожно-слизистых. кандидоз, гипопаратиреоз, или оба, называется аутоиммунный полиэндокринный синдром 1 типа.[18] Наличие болезни Аддисона в дополнение к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы, диабету 1 типа или тому и другому называется аутоиммунный полиэндокринный синдром 2 типа.[19]

Кризис надпочечников

Основная статья: Кризис надпочечников

«Надпочечниковый кризис» или «аддисонический кризис» - это совокупность симптомов, указывающих на тяжелую надпочечниковую недостаточность. Это может быть результатом либо ранее недиагностированной болезни Аддисона, болезненного процесса, внезапно влияющего на функцию надпочечников (например, кровоизлияния в надпочечники), либо интеркуррентной проблемы (например, инфекции, травмы) у кого-то, у кого известна болезнь Аддисона. Это неотложная медицинская помощь и потенциально опасная для жизни ситуация, требующая немедленной неотложной помощи.[нужна цитата ]

Характерные симптомы:[12]

Причины

Петля отрицательной обратной связи для глюкокортикоидов

Причины надпочечниковой недостаточности можно классифицировать по механизму, с помощью которого они заставляют надпочечники вырабатывать недостаточное количество кортизола. Это может быть связано с повреждением или разрушением коры надпочечников. Эти недостатки включают также глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны. Это дисгенезия надпочечников (железа не сформировалась должным образом во время развития), нарушение стероидогенеза (железа присутствует, но биохимически неспособна вырабатывать кортизол) или деструкция надпочечников (болезненные процессы, приводящие к повреждению железы).[10]

Разрушение надпочечников

Аутоиммунный адреналит - наиболее частая причина болезни Аддисона в промышленно развитых странах. Аутоиммунный разрушение кора надпочечников вызвано иммунной реакцией против фермента 21-гидроксилаза (явление, впервые описанное в 1992 году).[20] Это может быть изолированно или в контексте аутоиммунный полиэндокринный синдром (APS типа 1 или 2), при котором другие органы, вырабатывающие гормоны, такие как щитовидная железа и поджелудочная железа, также могут быть затронуты.[21]

Разрушение надпочечников также является признаком адренолейкодистрофия, и когда надпочечники задействованы в метастаз (посев рак клетки из других частей тела, особенно легкое ), кровоизлияние (например, в Синдром Уотерхауса – Фридериксена или же антифосфолипидный синдром ), частности инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз ) или отложение аномального белка в амилоидоз.[22]

Дисгенезия надпочечников

Все причины в этой категории являются генетическими и, как правило, очень редки. К ним относятся мутации к SF1 фактор транскрипции, врожденная гипоплазия надпочечников из-за DAX-1 генные мутации и мутации Рецептор АКТГ ген (или родственные гены, например, в Triple-A или синдром Аллгроува). DAX-1 мутации могут объединяться в синдром с глицеринкиназа дефицит с рядом других симптомов, когда DAX-1 удаляется вместе с рядом других генов.[10]

Нарушение стероидогенеза

Для образования кортизола надпочечнику требуется холестерин, который затем биохимически превращается в стероидные гормоны. Нарушения доставки холестерина включают: Синдром Смита – Лемли – Опица и абеталипопротеинемия.[требуется проверка ]

Из проблем синтеза, врожденная гиперплазия надпочечников является наиболее распространенным (в различных формах: 21-гидроксилаза, 17α-гидроксилаза, 11β-гидроксилаза и 3β-гидроксистероид дегидрогеназа ), липоидный ХАГ из-за дефицита СТАР и митохондриальная ДНК мутации.[10] Некоторые лекарства влияют на ферменты синтеза стероидов (например, кетоконазол ), а другие ускоряют нормальный распад гормонов печень (например., рифампицин, фенитоин ).[10]

Диагностика

Наводящие черты

Обычные лабораторные исследования могут показать:[10]

Тестирование

Кортизол
Альдостерон

При подозрении на болезнь Аддисона, демонстрация низкого уровня гормона надпочечников даже после соответствующей стимуляции (так называемая Тест на стимуляцию АКТГ или синактеновый тест ) с синтетическим гормоном гипофиза АКТГ тетракозактид нужен для диагностики. Выполняются два теста: короткий и длинный. Дексаметазон не вступает в перекрестную реакцию с анализом, и его можно вводить одновременно во время тестирования.[нужна цитата ]

Короткий тест сравнивает уровни кортизола в крови до и после введения 250 мкг тетракозактида (внутримышечно или внутривенно). Если через час плазма кортизол превышает 170 нмоль / л и повысился минимум на 330 нмоль / л до минимум 690 нмоль / л, надпочечниковая недостаточность исключена. Если короткий тест не соответствует норме, длинный тест используется для различения первичной надпочечниковой недостаточности и вторичной надпочечниковой недостаточности.[нужна цитата ]

В длинном тесте используется тетракозактид 1 мг (внутримышечно). Кровь берут через 1, 4, 8 и 24 часа. Нормальный уровень кортизола в плазме должен достигать 1000 нмоль / л к 4 часам. При первичной болезни Аддисона уровень кортизола снижается на всех стадиях, тогда как при вторичной кортикоадреналовой недостаточности наблюдается замедленный, но нормальный ответ. Могут быть выполнены другие тесты, чтобы различить различные причины гипоадренализма, включая ренин и адренокортикотропный гормон уровней, а также медицинская визуализация - обычно в виде УЗИ, компьютерная томография или же магнитно-резонансная томография.[нужна цитата ]

Адренолейкодистрофия, и более мягкая форма, адреномиелоневропатия, вызывают недостаточность надпочечников в сочетании с неврологическими симптомами. Эти заболевания считаются причиной надпочечниковой недостаточности примерно у 35% мужчин с идиопатической болезнью Аддисона, и их следует учитывать при дифференциальной диагностике любого мужчины с надпочечниковой недостаточностью. Диагноз ставится на основании анализа крови для выявления жирные кислоты с очень длинной цепью.[23]

Уход

Обслуживание

Лечение болезни Аддисона включает замену недостающего кортизола, иногда в виде гидрокортизон таблетки или преднизон таблетки в режиме дозирования, имитирующем физиологические концентрации кортизола. В качестве альтернативы, четверть от суммы преднизолон может использоваться для равный глюкокортикоидный эффект как гидрокортизон. Лечение обычно пожизненное. Кроме того, многим людям требуется флудрокортизон в качестве замены отсутствующего альдостерона.[нужна цитата ]

Людям с болезнью Аддисона часто советуют нести информацию о себе (например, в виде MedicAlert браслет или информационная карточка) вниманию скорая медицинская помощь персонал, который может нуждаться в удовлетворении их потребностей.[24][25] Также рекомендуется иметь при себе иглу, шприц и инъекционную форму кортизола в экстренных случаях.[25] Людям с болезнью Аддисона рекомендуется увеличить прием лекарств в периоды болезни, а также во время хирургического вмешательства или стоматологического лечения.[25] При возникновении тяжелых инфекций, рвоты или диареи требуется немедленная медицинская помощь, поскольку эти состояния могут спровоцировать аддисонский кризис. Человеку, у которого рвота, могут потребоваться инъекции гидрокортизона.[26]

Тем, у кого низкий уровень альдостерона, также может оказаться полезным диета с высоким содержанием натрия. Людям с болезнью Аддисона также может быть полезно увеличить потребление кальция и витамина D с пищей. Высокие дозы кортикостероидов связаны с остеопорозом, поэтому они могут быть необходимы для здоровья костей.[27] Источники кальция включают молочные продукты, листовую зелень и обогащенную муку среди многих других. Витамин D можно получить через солнце, жирную рыбу, красное мясо, яичные желтки и многое другое. Хотя существует множество источников получения витамина D с пищей, многие люди предпочитают использовать добавки.

Кризис

Стандартная терапия включает внутривенные инъекции глюкокортикоидов и большие объемы внутривенного физиологического раствора с декстрозой (глюкоза ). Это лечение обычно приносит быстрое улучшение. Если внутривенный доступ недоступен сразу, можно использовать внутримышечные инъекции глюкокортикоидов. Когда человек может принимать жидкости и лекарства через рот, количество глюкокортикоидов уменьшается до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза. При дефиците альдостерона поддерживающая терапия также включает пероральные дозы флудрокортизона ацетата.[28]

Прогноз

После лечения результаты обычно хорошие. Большинство из них может рассчитывать на относительно нормальную жизнь. Человек, страдающий этим заболеванием, должен наблюдать симптомы «криза Аддисона», когда тело находится в напряжении, например, при интенсивных физических упражнениях или во время болезни, последнее часто требует экстренного лечения с помощью внутривенных инъекций для лечения кризиса.[29]

Число людей с болезнью Аддисона увеличилось более чем вдвое. смертность.[30] Кроме того, люди с болезнью Аддисона и сахарный диабет имеют почти в 4 раза больше смертности по сравнению с людьми, страдающими только диабетом.[31] Соотношение риска причинной смертности у мужчин и женщин составляет 2,19 и 2,86 соответственно.

Смерть от людей с болезнью Аддисона часто происходит из-за сердечно-сосудистых заболеваний, инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей, среди прочего.[32]

Эпидемиология

Частота болезни Аддисона среди людей иногда оценивается примерно в один случай на 100000.[33] Некоторые считают, что это число приближается к 40–144 случаям на миллион населения (1/25 000–1 / 7 000).[1][34][35] Болезнь Аддисона может поражать людей любого возраста, пола или этнической принадлежности, но обычно проявляется у взрослых в возрасте от 30 до 50 лет.[35][36] Исследования не выявили значительной предрасположенности по национальному признаку.[34] Примерно 70% диагнозов болезни Аддисона возникают из-за аутоиммунной реакции, вызвавшей повреждение коры надпочечников.[4]

История

Болезнь Аддисона названа в честь Томас Аддисон, британский врач кто первым описал состояние в О конституциональных и местных эффектах заболевания супраренальных капсул (1855).[37] Первоначально он описал это как «супраренальная мелазма», но позже врачи назвали его медицинский эпоним «Болезнь Аддисона» в знак признания открытия Аддисона.[38]

В то время как шестеро под руководством Аддисона в 1855 году все болели туберкулезом надпочечников,[39] термин «болезнь Аддисона» не означает основного заболевания.

Первоначально это состояние считалось формой анемии, связанной с надпочечниками. Поскольку в то время было мало что известно о надпочечниках (тогда называемых «надпочечными капсулами»), монография Аддисона, описывающая это состояние, была изолированной идеей. Когда функция надпочечников стала более известной, монография Аддисона стала известна как важный медицинский вклад и классический пример тщательного медицинского наблюдения.[40]

Раньше туберкулез был основной причиной болезни Аддисона и острой надпочечниковой недостаточности и по-прежнему остается основной причиной в развивающихся странах.[4]

Другие животные

Основная статья: Гипоадренокортицизм у собак

Гипоадренокортицизм у собак встречается редко,[41] и редко встречается у кошек: с момента первого документального подтверждения в 1983 году во всем мире известно менее 40 случаев заболевания кошек.[42][43] Об отдельных случаях сообщалось в серый тюлень,[44] а Красная панда,[45] летучая лисица,[46] и ленивец.[47]

У собак гипоадренокортицизм диагностирован у многих пород.[41] Расплывчатые симптомы, которые усиливаются и ослабевают, могут вызвать задержку в распознавании наличия болезни.[48] Суки более подвержены поражению, чем кобели, хотя это может быть не для всех пород.[48][49] Заболевание чаще всего диагностируется у собак молодого и среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте от 4 месяцев до 14 лет.[48] Лечение гипоадренокортицизма должно заменить гормоны (кортизол и альдостерон), которые собака не может производить сама.[50] Это достигается либо ежедневным лечением флудрокортизон, или ежемесячные инъекции с дезоксикортикостерона пивалат (DOCP) и ежедневное лечение глюкокортикоидами, такими как преднизон.[50] Требуется несколько контрольных анализов крови, чтобы можно было скорректировать дозу до тех пор, пока собака не получит правильное количество лечения, потому что лекарства, используемые при терапии гипоадренокортицизма, могут вызвать чрезмерную жажду и мочеиспускание, если не назначены в самой низкой эффективной дозе.[50] В ожидании стрессовых ситуаций, например, пребывания в загоне, собакам требуется повышенная доза преднизона.[50] Требуется пожизненное лечение, но прогноз для собак с гипоадренокортицизмом очень хороший.[48]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа «Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона». Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Май 2014. В архиве из оригинала 13 марта 2016 г.. Получено 13 марта 2016.
  2. ^ а б Напье, Кэтрин; Пирс, Саймон Х.С. (Июнь 2014 г.). «Современные и новые методы лечения болезни Аддисона». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins Ltd. 21 (3): 147–53. Дои:10.1097 / med.0000000000000067. PMID  24755997. S2CID  13732181.
  3. ^ а б c Брандао Нету, РА; де Карвалью, Дж. Ф. (2014). «Диагностика и классификация болезни Аддисона (аутоиммунного адреналита)». Отзывы об аутоиммунности. 13 (4–5): 408–11. Дои:10.1016 / j.autrev.2014.01.025. PMID  24424183.
  4. ^ а б c d е "Болезнь Эддисона". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). Получено 2020-12-01.
  5. ^ а б Адам, Энди (2014). Диагностическая радиология Грейнджер и Эллисон (6 изд.). Elsevier Health Sciences. п. 1031. ISBN  9780702061288. В архиве из оригинала 14 марта 2016 г.
  6. ^ Нойфельд, Мишель; Макларен, Ноэль К .; Blizzard, Роберт М. (сентябрь 1981 г.). «Два типа аутоиммунной болезни Аддисона, связанные с различными полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами:». Лекарство. 60 (5): 355–362. Дои:10.1097/00005792-198109000-00003. ISSN  0025-7974.
  7. ^ Напье, Кэтрин; Пирс, Саймон Х.С. (Декабрь 2012 г.). «Аутоиммунная болезнь Аддисона». Presse Médicale. Амстердам, Нидерланды: Эльзевир. 41 (12 п. 2): e626-35. Дои:10.1016 / j.lpm.2012.09.010. PMID  23177474.
  8. ^ Раджагопалан, Мюррей Лонгмор, Ян Б. Уилкинсон, Супрадж Р. (2006). Мини-оксфордский справочник по клинической медицине (6 изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 312. ISBN  9780198570714. В архиве из оригинала 14 марта 2016 г.
  9. ^ Роуз, Ноэль Р .; Маккей, Ян Р. (2014). Аутоиммунные заболевания (5-е изд.). Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Science. п. 605. ISBN  9780123849304. В архиве из оригинала 14 марта 2016 г.
  10. ^ а б c d е ж грамм час Ten S, New M, Maclaren N (2001). "Клинический обзор 130: болезнь Аддисона, 2001 г.". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 86 (7): 2909–2922. Дои:10.1210 / jc.86.7.2909. PMID  11443143.
  11. ^ "Болезнь Эддисона". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). Получено 6 октября 2019.
  12. ^ а б c d "Болезнь Эддисона". Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. В архиве из оригинала 28 октября 2007 г.. Получено 26 октября 2007.
  13. ^ Freeman, Lynette K .; Чанко Тернер, Мария Л. (2006). "Болезнь Эддисона". Клиники дерматологии. Амстердам, Нидерланды: Эльзевир. 24 (4): 276–280. Дои:10.1016 / j.clindermatol.2006.04.006. PMID  16828409.
  14. ^ де Гердер WW, ван дер Лели AJ (май 2003 г.). «Аддисонский криз и относительная недостаточность надпочечников». Обзоры в эндокринных и метаболических расстройствах. 4 (2): 143–7. Дои:10.1023 / А: 1022938019091. PMID  12766542. S2CID  33794590.
  15. ^ а б Фриман, Хью Джеймс (2016). «Эндокринные проявления при целиакии». Всемирный журнал гастроэнтерологии (Рассмотрение). Плезантон, Калифорния: Издательская группа Baishideng. 22 (38): 8472–8479. Дои:10.3748 / wjg.v22.i38.8472. ЧВК  5064028. PMID  27784959.
  16. ^ Жернакова Александра; Витофф, Себо; Вейменга, Циска (2013). «Клинические последствия общей генетики и патогенеза аутоиммунных заболеваний». Обзоры природы Эндокринология (Рассмотрение). Берлин, Германия: Springer Nature. 9 (11): 646–59. Дои:10.1038 / nrendo.2013.161. PMID  23959365. S2CID  28336180.
  17. ^ Denham, Jolanda M .; Хилл, Айвор Д. (2013). «Целиакия и аутоиммунитет: обзор и противоречия». Текущие отчеты об аллергии и астме (Рассмотрение). Берлин, Германия: Springer Science + Business Media. 13 (4): 347–53. Дои:10.1007 / s11882-013-0352-1. ЧВК  3725235. PMID  23681421.
  18. ^ «Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS». rarediseases.info.nih.gov. В архиве с оригинала 12 апреля 2017 г.. Получено 26 июн 2017.
  19. ^ «Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS». rarediseases.info.nih.gov. В архиве из оригинала 13 апреля 2017 г.. Получено 26 июн 2017.
  20. ^ Винквист О., Карлссон Ф.А., Кемпе О. (июнь 1992 г.). «21-гидроксилаза, главный аутоантиген при идиопатической болезни Аддисона». Ланцет. 339 (8809): 1559–62. Дои:10.1016 / 0140-6736 (92) 91829-В. PMID  1351548. S2CID  19666235.
  21. ^ Husebye, Eystein S .; Perheentupa, J; Rautemaa, R; Кемпе, О. (май 2009 г.). «Клинические проявления и ведение пациентов с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа». Журнал внутренней медицины. 265 (5): 514–29. Дои:10.1111 / j.1365-2796.2009.02090.x. PMID  19382991. S2CID  205339997.
  22. ^ Кеннеди, Рон. "Болезнь Эддисона". Медицинская библиотека врачей. Архивировано из оригинал 12 апреля 2013 г.. Получено 10 апреля 2013.
  23. ^ Лаурети С, Казуччи Дж, Сантеусанио Ф, Анджелетти Дж, Обург П., Брунетти П. (1996). «Х-сцепленная адренолейкодистрофия - частая причина идиопатической болезни Аддисона у молодых взрослых пациентов мужского пола». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 81 (2): 470–474. Дои:10.1210 / jc.81.2.470. PMID  8636252.
  24. ^ Quinkler M, Dahlqvist P, Husebye ES, Kämpe O (январь 2015 г.). «Европейская карта неотложной помощи при надпочечниковой недостаточности может спасти жизни». Eur J Intern Med. 26 (1): 75–6. Дои:10.1016 / j.ejim.2014.11.006. PMID  25498511.
  25. ^ а б c Михельс А., Михельс Н. (1 апреля 2014 г.). «Болезнь Аддисона: принципы раннего выявления и лечения». Am Fam Врач. 89 (7): 563–8. PMID  24695602. В архиве из оригинала от 5 сентября 2015 г.
  26. ^ Белый, Кэтрин (28 июля 2004 г.). «Что делать в экстренной ситуации - аддисонский кризис». Группа самопомощи при болезни Аддисона.
  27. ^ "Питание, диета и питание при надпочечниковой недостаточности и болезни Аддисона | NIDDK". Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Получено 2020-12-03.
  28. ^ «Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона». Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. В архиве из оригинала 26 апреля 2011 г.. Получено 26 ноября 2010.
  29. ^ «Болезнь Аддисона - Лечение». NHS Choices. В архиве из оригинала 9 октября 2016 г.. Получено 8 октября 2016.
  30. ^ Бергторсдоттир, Рагнхильдур; Леонссон-Закриссон, Мария; Odén, Anders; Йоханнссон, Гудмундур (1 декабря 2006 г.). «Преждевременная смертность пациентов с болезнью Аддисона: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 91 (12): 4849–4853. Дои:10.1210 / jc.2006-0076. ISSN  0021-972X. PMID  16968806.
  31. ^ Димитриос Чанцихристос; Андерс Перссон; Бьорн Элиассон; Мервете Мифтарадж; Стефан Францен; Рагнхильдур Бергторсдоттир; София Гудбьёрнсдоттир; Анн-Мари Свенссон; Гудмундур Йоханссон (1 апреля 2016 г.). Синдром Кушинга и первичные заболевания надпочечников. Тезисы встреч. Эндокринное общество. С. OR25–4 – OR25–4. Дои:10.1210 / endo-sessions.2016.ahpaa.9.or25-4 (неактивно 10.11.2020).CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  32. ^ Бергторсдоттир, Рагнхильдур; Леонссон-Закриссон, Мария; Odén, Anders; Йоханнссон, Гудмундур (01.12.2006). «Преждевременная смертность у пациентов с болезнью Аддисона: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 91 (12): 4849–4853. Дои:10.1210 / jc.2006-0076. ISSN  0021-972X.
  33. ^ «Болезнь Аддисона». MedicineNet. В архиве из оригинала 24 июня 2007 г.. Получено 25 июля 2007.
  34. ^ а б Одеке, Сильвестр. «Болезнь Аддисона». eMedicine. В архиве из оригинала 7 июля 2007 г.. Получено 25 июля 2007.
  35. ^ а б "Болезнь Эддисона". nhs.uk. 2018-06-22. Получено 2020-10-14.
  36. ^ Вольпе, Роберт (1990). Аутоиммунные заболевания эндокринной системы. CRC Press. п. 299. ISBN  978-0-8493-6849-3.
  37. ^ Эддисон, Томас (1855). О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечными капсулами. Лондон: Сэмюэл Хайли. В архиве из оригинала 14 апреля 2005 г.
  38. ^ Врач и хирург. Китинг и Брайант. 1885 г.
  39. ^ Патнаик М.М., Дешпанде А.К. (май 2008 г.). «Диагноз - болезнь Аддисона, вторичная по отношению к туберкулезу надпочечников». Клиническая медицина и исследования. 6 (1): 29. Дои:10,3121 / см. 2007,754a. ЧВК  2442022. PMID  18591375.
  40. ^ Епископ П.М. (1950). «История открытия болезни Аддисона». Труды Королевского медицинского общества. 43 (1): 35–42. Дои:10.1177/003591575004300105. ЧВК  2081266. PMID  15409948.
  41. ^ а б Klein, Susan C .; Петерсон, Марк Э. (январь 2010 г.). «Гипоадренокортицизм собак: Часть I». Канадский ветеринарный журнал. 51 (1): 63–9. ЧВК  2797351. PMID  20357943.
  42. ^ 1. Дробац К.Дж., Костелло М.Ф. Feline Emergency & Critical Care Medicine. Эймс, Айова: Blackwell Publ; 2010. С. 422–424.
  43. ^ Лавлейс Тофте, Карен (2018). «Глава 111. Гипоадренокортицизм». В Норсуорси, Гэри Д. (ред.). Кошачий пациент. Джон Вили и сыновья. п. 324. ISBN  9781119269038.
  44. ^ Stringfield, Cynthia E .; Гарн, Майкл; Holshuh, HJ (2000). Болезнь Аддисона у серого тюленя (Halichoerus grypus). Международная ассоциация медицины водных животных.
  45. ^ Сон, Пэм (10 февраля 2012 г.). «Красная панда, находящаяся под угрозой исчезновения, умирает в зоопарке Чаттануги». Times Free Press. Получено 25 августа 2018.
  46. ^ Брок, А. Пейдж; Холл, Натали Х .; Кук, Кирстен Л .; Риз, Дэвид Дж .; Эмерсон, Джессика А .; Веллехан, Джеймс Ф. Jr (июнь 2013 г.). «Диагностика и лечение атипичного гипоадренокортицизма у изменчивой летучей лисицы (Pteropus hypomelanus)". Журнал медицины зоопарков и дикой природы. 44 (2): 517–9. Дои:10.1638 / 2012-0276R2.1. PMID  23805580. S2CID  38918707.
  47. ^ Клайн, Сара; Рукер, Лия; Нобрега-Ли, Мишель; Гатри, Аманда (март 2015). «Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) у двупалого ленивца Гофмана (Choloepus hoffmanni)". Журнал медицины зоопарков и дикой природы. 46 (1): 171–174. Дои:10.1638 / 2014-0003R2.1. PMID  25831596. S2CID  20775341.
  48. ^ а б c d Скотт-Монкрифф, Дж. Кэтрин (2015). «Глава 12: Гипоадренокортицизм». В Feldman, Edward C .; Нельсон, Ричард В .; Reusch, Claudia E .; Скотт-Монкрифф, Дж. Кэтрин Р. (ред.). Эндокринология собак и кошек (4-е изд.). Saunders Elsevier. С. 485–520. ISBN  978-1-4557-4456-5.
  49. ^ Боаг, Алисдэр; Ловушка, Брайан (2014). «Обзор генетики гипоадренокортицизма». Темы в медицине домашних животных. 29 (4): 96–101. Дои:10.1053 / j.tcam.2015.01.001. PMID  25813849.
  50. ^ а б c d Латан, Пэтти; Томпсон, Энн Л. (2018). «Лечение гипоадренокортицизма (болезни Аддисона) у собак». Ветеринарная медицина: исследования и отчеты. 9: 1–10. Дои:10.2147 / VMRR.S125617. ЧВК  6055912. PMID  30050862.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы