Хлорид алькурония - Википедия - Alcuronium chloride
 | |
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| AHFS /Drugs.com | Международные названия лекарств |
| Код УВД | |
| Фармакокинетический данные | |
| Метаболизм | не метаболизируется |
| Экскреция | 70–90% без изменений в моче 1,3 мл / кг / мин t1 / 2 2–4 часа |
| Идентификаторы | |
| |
| Количество CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ЧЭБИ | |
| Панель управления CompTox (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.035.648  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C44ЧАС50N4О2+2 |
| Молярная масса | 666.910 г · моль−1 |
| 3D модель (JSmol ) | |
| |
| |
  (что это?) (проверять) | |
Хлорид алькурония агент нервно-мышечной блокады (NMB), альтернативно называемый скелетным мышечный релаксант. Это полусинтетическое вещество, приготовленное из C-токсиферин Я,[1] а бис-четвертичный алкалоид, полученный из Strychnos toxifera. C-токсиферин Фармакологическое действие препарата I было проверено и было отмечено, что он является нервно-мышечным блокирующим агентом очень длительного действия.[2] Для формального определения продолжительности действий, связанных с агентами NMB, см. Стр. гантакурий. Замена как N-метильные группы с N-аллил фрагменты дали N, N-диаллил-бис-нортоксиферин, теперь известный как алкуроний (и одно время продавался как патентованный агент под названием аллоферин).
Включение аллильных функций представило увеличенную потенциальную область биотрансформации, и, таким образом, алькуроний имеет гораздо более короткую продолжительность нервно-мышечного блокирующего действия, чем его родительский С-токсиферин I.[3] Он также имеет более быстрое начало действия и примерно в 1,5 раза сильнее, чем тубокурарин.[4] Фармакологическое действие алкурония легко отменяется неостигмином, и он производит небольшое высвобождение гистамина.[5] Основным недостатком алкурония является то, что он вызывает ваголитический эффект, вызываемый селективной атропиноподобной блокадой сердечных мускариновых рецепторов.[4][6][7]
Последствия
- Сердечно-сосудистая система: высвобождение гистамина и закупорка симпатических ганглиев, включая мозговое вещество надпочечников, может вызвать гипотензию.
- Респираторные органы: апноэ из-за блокады диафрагмы, но может возникнуть бронхоспазм из-за высвобождения гистамина.
- Центральная нервная система: не влияет на внутриглазное давление.
- Блокада вегетативного ганглия может вызвать снижение моторики кишечника.
Особые точки
- Продолжительность действия увеличивается в состояниях с низким содержанием калия, кальция и белка, а также в состояниях с высоким содержанием магния и ацидозом.
- Фармацевтически несовместим с тиопентон
- Инфузия может вызвать фиксированное расширение зрачков
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Foldes FF (1954). «Механизм действия нейромышечных блокирующих агентов четвертичного аммониевого типа». Br. Дж. Анаэст. 26 (6): 394–398. Дои:10.1093 / bja / 26.6.394. PMID 13208908.
- ^ Васер П.Г. (1950). Helv. Physiol. Pharmacol. Acta. 8 (3): 342–50. PMID 14793878.CS1 maint: журнал без названия (связь)
- ^ Мартин-Смит M (1971), В: Ariens EJ (ed.), "Drug Design". Vol. 2. Академическая пресса. Нью-Йорк и Лондон. С. 453-530.
- ^ а б Speight TM, Avery GS (1972). «Панкурония бромид: обзор его фармакологических свойств и клинического применения». Наркотики. 4 (3–4): 163–226. Дои:10.2165/00003495-197204030-00002. PMID 4264763. S2CID 20303531.
- ^ Томпсон М.А. (1980). Br. J. Hosp. Med. 23 (2): 153–4, 163–4, 167–8 пасс. PMID 6102875.CS1 maint: журнал без названия (связь)
- ^ Коулман AJ, Даунинг JW, Лири WP, Мойес Д.Г., Styles M (1972). «Непосредственные сердечно-сосудистые эффекты панкурония, алкурония и тубокурарина у человека». Анестезия. 27 (4): 415–22. Дои:10.1111 / j.1365-2044.1972.tb08247.x. PMID 4264060. S2CID 36615570.
- ^ Хьюз Р., Чаппл ди-джей (1976). «Влияние недеполяризующих нервно-мышечных блокирующих агентов на периферические вегетативные механизмы у кошек». Br. Дж. Анаэст. 48 (2): 59–68. Дои:10.1093 / bja / 48.2.59. PMID 130154.
дальнейшее чтение
- Зан К., Экштейн Н., Трэнкл С., Сэде В., Мор К. (2002). «Аллостерическая модуляция передачи сигналов мускариновых рецепторов: индуцированное алькуронием превращение пилокарпина из агониста в антагонист». J Pharmacol Exp Ther. 301 (2): 720–8. Дои:10.1124 / jpet.301.2.720. PMID 11961078. S2CID 534003.
- Маасс А., Мор К. (1996). «Противоположные эффекты алкурония на связывание агонистов и антагонистов с мускариновыми рецепторами». Eur J Pharmacol. 305 (1–3): 231–4. Дои:10.1016/0014-2999(96)00240-3. PMID 8813558.
- Якубик Дж, Тучек С. (1994). «Защита алькуронием мускариновых рецепторов от химической инактивации и расположение аллостерического сайта связывания алькурония». J Neurochem. 63 (5): 1932–40. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1994.63051932.x. PMID 7931349. S2CID 23053191.
- Проска Дж, Тучек С. (1994). «Механизмы стерического и кооперативного действия алкурония на сердечные мускариновые рецепторы ацетилхолина». Мол Фармакол. 45 (4): 709–17. PMID 8183250.
