Фактор роста эндотелия сосудов B - Википедия - Vascular endothelial growth factor B

VEGFB
Белок VEGFB PDB 2c7w.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыVEGFB, VEGFL, VRF, фактор роста эндотелия сосудов B
Внешние идентификаторыOMIM: 601398 MGI: 106199 ГомолоГен: 87131 Генные карты: VEGFB
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человек)[1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение VEGFB
Геномное расположение VEGFB
Группа11q13.1Начинать64,234,538 бп[1]
Конец64,238,793 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE VEGFB 203683 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_003377
NM_001243733

NM_001185164
NM_011697

RefSeq (белок)

NP_001230662
NP_003368

NP_001172093
NP_035827

Расположение (UCSC)Chr 11: 64.23 - 64.24 МбChr 19: 6.98 - 6.99 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор роста эндотелия сосудов B также известный как VEGF-B это белок что у людей кодируется VEGF-B ген.[5] VEGF-B - это фактор роста что принадлежит фактор роста эндотелия сосудов семья, из которых VEGF-A самый известный участник.

Функция

В отличие от VEGF-A, VEGF-B играет менее выраженную роль в сосудистой системе: тогда как VEGF-A важен для образования кровеносный сосуд, например, во время развития или при патологических состояниях, VEGF-B, по-видимому, играет роль только в поддержании новообразованных кровеносных сосудов во время патологических состояний.[6] VEGF-B также играет важную роль в нескольких типах нейронов. Это важно для защиты нейронов в сетчатка[7] и кора головного мозга в течение Инсульт [8] и из мотонейроны в течение болезни двигательных нейронов Такие как боковой амиотрофический склероз.[9]

VEGF-B оказывает свое действие через FLT1 рецептор.[10]

Также было обнаружено, что VEGF-B контролирует эндотелиальный поглощение и транспортировка жирных кислот в сердце и скелетных мышцах.[11][12]

Взаимодействия

Фактор роста эндотелия сосудов В взаимодействовать с FLT1.[13][14]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000173511 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024962 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ "Ген Entrez: VEGFB фактор роста эндотелия сосудов B".
  6. ^ Zhang F, Tang Z, Hou X, Lennartsson J, Li Y, Koch AW, Scotney P, Lee C, Arjunan P, Dong L, Kumar A, Rissanen TT, Wang B, Nagai N, Fons P, Fariss R, Zhang Y , Wawrousek E, Tansey G, Raber J, Fong GH, Ding H, Greenberg DA, Becker KG, Herbert JM, Nash A, Yla-Herttuala S, Cao Y, Watts RJ, Li X (апрель 2009 г.). «VEGF-B незаменим для роста кровеносных сосудов, но имеет решающее значение для их выживания, а нацеливание на VEGF-B ингибирует патологический ангиогенез». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 106 (15): 6152–7. Дои:10.1073 / pnas.0813061106. ЧВК  2669337. PMID  19369214.
  7. ^ Ли И, Чжан Ф, Нагай Н, Тан З, Чжан С., Скотни П, Леннартссон Дж, Чжу Цюй, Цюй И, Фанг Ц, Хуа Дж, Мацуо О, Фонг Г.Х., Дин Х, Цао И, Беккер К.Г., Нэш А. , Heldin CH, Li X (март 2008 г.). «VEGF-B ингибирует апоптоз посредством VEGFR-1-опосредованного подавления экспрессии генов белка BH3 у мышей и крыс». J. Clin. Вкладывать деньги. 118 (3): 913–23. Дои:10.1172 / JCI33673. ЧВК  2230661. PMID  18259607.
  8. ^ Сунь И, Джин К., Чайлдс Дж. Т., Се Л., Мао ХО, Гринберг Д.А. (октябрь 2004 г.). «Повышенная тяжесть церебрального ишемического повреждения у мышей с дефицитом фактора роста эндотелия сосудов B». J. Cereb. Метаб кровотока. 24 (10): 1146–52. Дои:10.1097 / 01.wcb.0000134477.38980.38. PMID  15529014.
  9. ^ Поэсен К., Ламбрехтс Д., Ван Дамм П., Дхондт Дж., Бендер Ф, Франк Н., Богерт Э, Клаес Б., Хейлен Л., Верхейен А., Раес К., Тджва М., Эрикссон Ю., Сибуя М., Нюйденс Р., Ван Ден Бош Л. , Меерт Т., Д'Хуге Р., Сендтнер М., Робберехт В., Кармелиет П. (октябрь 2008 г.). «Новая роль рецептора-1 фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и его лиганда VEGF-B в дегенерации моторных нейронов». J. Neurosci. 28 (42): 10451–9. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1092-08.2008. ЧВК  6671326. PMID  18923022.
  10. ^ Ямазаки Ю., Морита Т. (ноябрь 2006 г.). «Молекулярное и функциональное разнообразие факторов роста эндотелия сосудов». Мол. Дайверы. 10 (4): 515–27. Дои:10.1007 / s11030-006-9027-3. PMID  16972015. S2CID  28692204.
  11. ^ Муойо DM (июль 2010 г.). «Метаболизм и транспорт жирных кислот по сосудам». N. Engl. J. Med. 363 (3): 291–3. Дои:10.1056 / NEJMcibr1005397. PMID  20647206.
  12. ^ Hagberg CE, Mehlem A, Falkevall A, Muhl L, Fam BC, Ortsäter H, Scotney P, Nyqvist D, Samén E, Lu L, Stone-Elander S, Proietto J, Andrikopoulos S, Sjöholm A, Nash A, Eriksson U ( Октябрь 2012 г.). «Ориентация на VEGF-B как новый метод лечения инсулинорезистентности и диабета 2 типа». Природа. 490 (7420): 426–30. Дои:10.1038 / природа11464. PMID  23023133. S2CID  4315297.
  13. ^ Olofsson B, Korpelainen E, Pepper MS, Mandriota SJ, Aase K, Kumar V, Gunji Y, Jeltsch MM, Shibuya M, Alitalo K, Eriksson U (сентябрь 1998 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов B (VEGF-B) связывается с рецептором VEGF-1 и регулирует активность активатора плазминогена в эндотелиальных клетках». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (20): 11709–14. Дои:10.1073 / пнас.95.20.11709. ЧВК  21705. PMID  9751730.
  14. ^ Макинен Т., Олофссон Б., Карпанен Т., Хеллман Ю., Сокер С., Клагсбрун М., Эрикссон Ю., Алитало К. (июль 1999 г.). «Дифференциальное связывание сплайсинга фактора роста эндотелия сосудов B и протеолитических изоформ с нейропилином-1». J. Biol. Chem. 274 (30): 21217–22. Дои:10.1074 / jbc.274.30.21217. PMID  10409677.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

  • PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для фактора роста эндотелия сосудов человека B