Синегнойная палочка - Pseudomonas aeruginosa

Синегнойная палочка
Колонии Pseudomonas aeruginos на кровяном агаре
P. aeruginosa колонии на кровяной агар
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Гаммапротеобактерии
Заказ:Pseudomonadales
Семья:Pseudomonadaceae
Род:Псевдомонады
Группа видов:Синегнойная палочка группа
Разновидность:
P. aeruginosa
Биномиальное имя
Синегнойная палочка
(Шретер 1872)
Мигула 1900
Синонимы
  • Bacterium aeruginosum Шрётер 1872 г.
  • Bacterium aeruginosum Кон 1872
  • Микрококк пиоцианеус Цопф 1884
  • Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Тревизан 1885
  • Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Флюгге 1886
  • Pseudomonas pyocyanea (Цопф 1884) Мигула 1895
  • Бактерия пиоцианум (Zopf 1884) Леманн и Нойман 1896
  • Pseudomonas polycolor Клара 1930
  • Pseudomonas vendrelli nomen nudum 1938
Синегнойная палочка в чашке Петри.

Синегнойная палочка общий инкапсулированный, Грамотрицательный, стержневидный бактерия это может вызвать болезнь у растений и животных, включая человека. А разновидность имеет большое медицинское значение, P. aeruginosa это множественная лекарственная устойчивость возбудитель признанный своей повсеместностью, его по сути передовой устойчивость к антибиотикам механизмы и его связь с серьезными заболеваниями - внутрибольничные инфекции Такие как вентилятор-ассоциированная пневмония и различные сепсис синдромы.

Организм считается оппортунистический поскольку серьезная инфекция часто возникает во время существующих болезни или условия - в первую очередь кистозный фиброз и травматические ожоги. Обычно это влияет на с ослабленным иммунитетом но может также заразить иммунокомпетентный как в фолликулит в джакузи. Лечение P. aeruginosa инфекции могут быть сложными из-за его естественной устойчивости к антибиотикам. Когда необходимы более совершенные схемы приема антибиотиков побочные эффекты может привести.

это цитрат, каталаза, и оксидаза положительный. Он содержится в почве, воде, кожная флора, и большинство искусственных сред во всем мире. Он процветает не только в нормальной атмосфере, но и в с низким содержанием кислорода атмосферы, таким образом, колонизировал многие естественные и искусственные среды. Он использует широкий спектр органических материалов для еды; у животных его универсальность позволяет организму инфицировать поврежденные ткани или ткани с пониженным иммунитетом. Симптомы таких инфекций носят обобщенный характер. воспаление и сепсис. Если такая колонизация происходит в критических органах тела, таких как легкие, то мочеиспускательный канал, и почки, результаты могут быть фатальными.[1] Поскольку она процветает на влажных поверхностях, эта бактерия также встречается на и в медицинское оборудование, включая катетеры, вызывая перекрестныйинфекции в больницы и клиники. Он также способен разлагать углеводороды и использовался для разложения архивы и масло из разливы нефти.[2] P. aeruginosa не очень ядовитый по сравнению с другими основными патогенными видами бактерий - например, Золотистый стафилококк и Streptococcus pyogenes - хотя P. aeruginosa способен к обширной колонизации и может объединяться в устойчивые биопленки.[3]

Номенклатура

Пигменты P.aeruginosa.
Производство пигментов, рост на цетримидный агар, то оксидазный тест, образование зубного налета и Окраска по Граму.
Культурное блюдо с Псевдомонады

Слово Псевдомонады означает «ложная единица», от греческого псевдонимы (Греческий: ψευδής, ложь) и (латинский: Монас, из Греческий: μονάς, единичный блок). Основное слово пн использовался в начале истории микробиология ссылаясь на микробы, например, королевство Monera.

Название вида Aeruginosa латинское значение слова Verdigris («медная ржавчина»), имея в виду сине-зеленый цвет лабораторных культур этого вида. Этот сине-зеленый пигмент представляет собой комбинацию двух метаболитов P. aeruginosa, пиоцианин (синий) и пиовердин (зеленый), придающие культурам сине-зеленый цвет. Другое утверждение состоит в том, что это слово может быть производным от греческого префикса ае- означает "старый или престарелый", а суффикс Ruginosa означает морщинистый или неровный.[4]

Названия пиоцианин и пиовердин взяты из греческого, с пио-, что означает "гной",[5] цианин, что означает "синий", и зелень, что означает «зеленый».[нужна цитата ] Пиовердин в отсутствие пиоцианина имеет флуоресцентно-желтый цвет.

Окрашенный по Граму P. aeruginosa бактерии (розово-красные палочки)

Биология

Геном

В геном из P. aeruginosa состоит из относительно большой круглой хромосомы (5,5–6,8 МБ), которая содержит от 5 500 до 6 000 открытые рамки для чтения, а иногда и плазмиды различного размера в зависимости от штамма.[6] Сравнение 389 геномов из разных P. aeruginosa штаммы показали, что разделяется только 17,5%. Эта часть генома является P. aeruginosa основной геном.[7]

напряжение:VRFPA04C3719PAO1PA14PACS2
Размер хромосомы (п.н.)6,818,0306,222,0976,264,4046,537,6486,492,423
ORF5,9395,5785,5715,9055,676

Сравнительное геномное исследование (в 2020 г.) проанализировало 494 полных генома из Псевдомонады рода, из которых 189 были P. aeruginosa штаммы.[8] Исследование показало, что их количество белка и содержание GC колеблются между 5500–7352 (среднее: 6192) и между 65,6–66,9% (среднее: 66,1%), соответственно.[8] Этот сравнительный анализ дополнительно идентифицировал 1811 белков ядра aeruginosa, что составляет более 30% протеома. Более высокий процент белков ядра aeruginosa в этом последнем анализе можно частично объяснить использованием полных геномов. Несмотря на то что P. aeruginosa является очень хорошо определенным монофилетическим видом, филогеномно и с точки зрения значений ANIm, он удивительно разнообразен с точки зрения содержания белка, таким образом обнаруживая очень динамичный вспомогательный протеом, в соответствии с несколькими анализами.[8][9][10][11] Похоже, что в среднем промышленные штаммы имеют самые большие геномы, за ними следуют экологические штаммы, а затем клинические изоляты.[8][12] То же сравнительное исследование (494 Псевдомонады штаммов, из них 189 P. aeruginosa) выявил, что 41 из 1811 г. P. aeruginosa основные белки присутствовали только у этого вида, но не у любого другого члена рода, причем 26 (из 41) были аннотированы как гипотетические. Кроме того, еще 19 ортологичных белковых групп присутствуют по крайней мере в 188/189 P. aeruginosa штаммов и отсутствует во всех остальных штаммах рода.

Структура населения

Население P. aeruginosa образует три основные линии, характеризующиеся законченными геномами PAO1, PA14 и сильно дивергентным PA7.[13]

Пока P. aeruginosa обычно считается условно-патогенным микроорганизмом, некоторые широко распространенные клоны, по-видимому, стали более специализированными патогенами, особенно у пациентов с муковисцидозом, в том числе эпидемический штамм Ливерпуля (LES), который встречается в основном в Великобритании,[14] DK2 в Дании,[15] и AUST-02 в Австралии (также ранее известный как AES-2 и P2).[16] Также существует клон, который часто поражает репродуктивные тракты лошадей.[17][18]

Метаболизм

P. aeruginosa это факультативный анаэроб, так как он хорошо приспособлен к размножению в условиях частичного или полного кислородного истощения. Этот организм может добиться анаэробный рост с нитрат или же нитрит как терминальный акцептор электронов. Когда кислород, нитрат и нитрит отсутствуют, он способен ферментировать аргинин и пируват к фосфорилирование на уровне субстрата.[19] Адаптация к микроаэробный или анаэробная среда необходима для определенного образа жизни P. aeruginosa, например, при легочной инфекции в кистозный фиброз и первичная цилиарная дискинезия, где толстые слои легкого слизь и бактериального происхождения альгинат окружающие слизистые бактериальные клетки могут ограничивать диффузию кислорода. P. aeruginosa рост в организме человека может протекать бессимптомно, пока бактерии не образуют биопленку, которая подавляет иммунную систему. Эти биопленки обнаруживаются в легких людей с муковисцидозом и первичной цилиарной дискинезией и могут оказаться фатальными.[20][21][22][23][24][25]

Сотовая связь

P. aeruginosa полагается на утюг как источник питательных веществ расти. Однако железо не является легкодоступным, поскольку оно обычно не встречается в окружающей среде. Железо обычно находится в нерастворимой форме трехвалентного железа.[26] Кроме того, чрезмерно высокий уровень железа может быть токсичным для P. aeruginosa. Чтобы преодолеть это и регулировать потребление железа, P. aeruginosa использует сидерофоры, которые представляют собой секретируемые молекулы, связывающие и транспортирующие железо.[27] Однако эти комплексы железо-сидерофор неспецифичны. Бактерия, продуцирующая сидерофоры, не обязательно получает прямую пользу от приема железа. Напротив, все члены клеточной популяции с равной вероятностью получают доступ к комплексам железо-сидерофор. Члены клеточной популяции, которые могут эффективно продуцировать эти сидерофоры, обычно называют кооператорами; членов, которые производят мало сидерофоров или вообще не производят их, часто называют читерами. Исследования показали, что когда кооператоры и мошенники растут вместе, у кооператоров ухудшается физическая форма, а у мошенников - улучшается.[28] Величина изменения физической формы увеличивается с увеличением ограничения железа.[29] С повышением физической подготовки мошенники могут превзойти кооператоров; это приводит к общему снижению приспособленности группы из-за недостаточного продуцирования сидерофоров. Эти наблюдения показывают, что сочетание кооператоров и мошенников может снизить опасную природу P. aeruginosa.[28]

Патогенез

Фагоцитоз P. aeruginosa нейтрофилом у пациента с инфекцией кровотока (окраска по Граму)

An оппортунистический, нозокомиальный возбудитель с ослабленным иммунитетом люди, P. aeruginosa обычно поражает дыхательные пути, мочеиспускательный канал, ожоги, и раны, а также вызывает другие инфекции крови.[30]

ИнфекцииДетали и общие ассоциацииГруппы высокого риска
ПневмонияДиффузная бронхопневмонияКистозный фиброз, без CF бронхоэктазия пациенты
Септический шокСвязано с пурпурно-черным поражением кожи гангренозная эктимаНейтропенический пациенты
Инфекция мочевыводящих путейКатетеризация мочевыводящих путей
Желудочно-кишечная инфекцияНекротизирующий энтероколитНедоношенные дети и пациенты с нейтропеническим раком
Инфекции кожи и мягких тканейКровоизлияние и некрозЛюди с ожоги или раневые инфекции

Это наиболее частая причина инфекций ожоговых травм и ожогов. наружное ухо (наружный отит ) и является наиболее частым колонизатором медицинских устройств (например, катетеры ). Псевдомонады может распространяться через загрязненное оборудование, которое не очищается должным образом, или через руки медицинских работников.[31] Псевдомонады может в редких случаях вызвать внебольничные пневмонии,[32] а также вентилятор -ассоциированные пневмонии, являющиеся одним из наиболее распространенных агентов, выделенных в нескольких исследованиях.[33] Пиоцианин это фактор вирулентности бактерий и, как известно, вызывают смерть у C. elegans к окислительный стресс. Тем не мение, салициловая кислота может подавлять выработку пиоцианина.[34] Каждая десятая инфекция, приобретенная в больнице, происходит от Псевдомонады. Кистозный фиброз пациенты также предрасположены к P. aeruginosa инфекция легких из-за функциональной потери движения хлорид-иона через клеточные мембраны в результате мутация.[35] P. aeruginosa также может быть частой причиной "сыпи в горячей ванне" (дерматит ), вызванные отсутствием надлежащего периодического внимания к качеству воды. Поскольку эти бактерии процветают во влажных средах, таких как горячие ванны и бассейны, они могут вызвать кожную сыпь или уши пловца.[31] Псевдомонады также является частой причиной послеоперационной инфекции у радиальная кератотомия хирургические пациенты. Организм также связан с поражением кожи. гангренозная эктима. P. aeruginosa часто ассоциируется с остеомиелит колотые раны стопы, предположительно полученные в результате прямого заражения P. aeruginosa через поролоновую прокладку теннисной обуви, у пациентов с диабетом повышенного риска.

Сравнительный геномный анализ 494 конкурирующих Псевдомонады геномов, в том числе 189 полных P. aeruginosa геномов, идентифицировали несколько белков, которые являются общими для подавляющего большинства P. aeruginosa штаммов, но не наблюдаются в других проанализированных Псевдомонады геномы.[8] Интересно, что эти коровые белки, специфичные для аэругинозы, такие как CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3, и EsrC как известно, играют важную роль в патогенности этого вида.[8]

Токсины

P. aeruginosa использует фактор вирулентности экзотоксин А инактивировать фактор элонгации эукариот 2 через АДФ-рибозилирование в клетке-хозяине, так же как дифтерийный токсин делает. Без коэффициента удлинения 2, эукариотические клетки не может синтезировать белки и некротизируют. Высвобождение внутриклеточного содержимого вызывает иммунологический ответ в иммунокомпетентный пациенты. P. aeruginosa использует экзофермент ExoU, который разрушает плазматическую мембрану эукариотических клеток, что приводит к лизис. Все чаще становится очевидным, что добыча железа сидерофор, пиовердин, также действует как токсин, удаляя утюг из митохондрии, нанося ущерб этой органелле.[36][37]

Феназины

Феназины окислительно-восстановительные пигменты, производимые P. aeruginosa. Эти пигменты участвуют в проверка кворума, вирулентность, и приобретение железа.[38] P. aeruginosa производит несколько пигментов, все производимые путем биосинтеза: пиоцианин, 1-гидроксифеназин, феназин-1-карбоксамид, бетаин 5-метилфеназин-1-карбоновой кислоты и аэругинозин А. В биосинтезе феназина участвуют два оперона: phzA1B1C1D1E1F1G1 и phzA2B2C2D2E2F2G2.[39][40] Эти опероны превращают хорисминовую кислоту в феназины, упомянутые выше. Три ключевых гена, phzH, phzM, и phzS превращают феназин-1-карбоновую кислоту в феназины, упомянутые выше. Хотя биосинтез феназина хорошо изучен, остаются вопросы относительно окончательной структуры коричневого феназин пиомеланин.

Когда биосинтез пиоцианина ингибируется, снижение P. aeruginosa патогенность наблюдается in vitro.[40] Это говорит о том, что пиоцианин наиболее ответственен за первоначальную колонизацию P. aeruginosa in vivo.

Триггеры

С низким фосфат уровни P. aeruginosa Было обнаружено, что он активируется из доброкачественного симбионта, чтобы экспрессировать летальные токсины внутри кишечного тракта и серьезно повредить или убить хозяина, что можно смягчить, предоставив избыток фосфата вместо антибиотиков.[41]

Растения и беспозвоночные

У высших растений P. aeruginosa побуждает мягкая гниль, например в Arabidopsis thaliana (Тале кресс)[42] и Lactuca sativa (латук).[43][44] Он также патогенен для беспозвоночных животных, включая нематод. Caenorhabditis elegans,[45][46] плодовая муха Дрозофила[47] и моль Galleria mellonella.[48] Связь факторов вирулентности одинакова для инфекций растений и животных.[43][49]

Проверка кворума

P. aeruginosa является условно-патогенным микроорганизмом, способным координировать экспрессию генов, чтобы конкурировать с другими видами за питательные вещества или колонизацию. Регулирование экспрессия гена может происходить через межсетевое взаимодействие или проверка кворума (QS) путем производства небольших молекул, называемых автоиндукторы которые выбрасываются во внешнюю среду. Эти сигналы при достижении определенных концентраций, коррелирующих с плотностью клеток конкретной популяции, активируют соответствующие регуляторы, тем самым изменяя экспрессию генов и координирующее поведение. P. aeruginosa использует пять взаимосвязанных систем QS - las, rhl, pqs, iqs и pch - каждая из которых производит уникальные сигнальные молекулы.[50] Системы las и rhl ответственны за активацию многочисленных QS-контролируемых генов, система pqs участвует в передаче сигналов хинолона, а система iqs играет важную роль в межклеточной коммуникации.[51] QS в P. aeruginosa организован иерархически. На вершине сигнальной иерархии находится las-система, поскольку las-регулятор инициирует регуляторную систему QS, активируя транскрипцию ряда других регуляторов, таких как rhl. Итак, система las определяет иерархический каскад QS от регулонов las к rhl.[52] Обнаружение этих молекул указывает на P. aeruginosa растет в виде биопленки в легких пациентов с муковисцидозом.[53] Влияние QS и особенно las систем на патогенность P. aeruginosa однако неясно. Исследования показали, что мутанты с дефицитом lasR связаны с более тяжелыми исходами у пациентов с муковисцидозом.[54] и обнаруживаются у 63% пациентов с хроническим муковисцидозом.[55] несмотря на нарушение QS активности.

QS, как известно, контролирует экспрессию ряда факторы вирулентности иерархически, включая пигмент пиоцианин. Однако, хотя las-система инициирует регуляцию экспрессии гена, ее отсутствие не приводит к потере факторов вирулентности. Недавно было продемонстрировано, что система rhl частично контролирует las-специфические факторы, такие как протеолитические ферменты, ответственные за эластолитическую и стафилолитическую активности, но замедленным образом. Итак, las является прямым и косвенным регулятором генов, контролируемых QS.[51] Другая форма генная регуляция Это позволяет бактериям быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды посредством сигналов окружающей среды. Недавние исследования обнаружили анаэробиоз может существенно повлиять на основную регулирующую схему QS. Эта важная связь между QS и анаэробиозом оказывает значительное влияние на производство факторы вирулентности этого организма.[56] Чеснок экспериментально блокирует определение кворума в P. aeruginosa.[57]

Формирование биопленок и циклический ди-GMP

Как и у большинства грамотрицательных бактерий, P. aeruginosa биопленка образование регулируется одной единственной молекулой: циклическим ди-GMP. При низкой концентрации c-di-GMP, P. aeruginosa ведет свободный плавательный образ жизни. Но когда уровни c-di-GMP увеличиваются, P. aeruginosa начинают создавать сидячие сообщества на поверхностях. Внутриклеточная концентрация c-di-GMP увеличивается за секунды, когда P. aeruginosa касается поверхности (например: камень, пластик, ткани хозяина ...).[58] Это активирует образование липких пилей, которые служат «якорями» для стабилизации прикрепления P. aeruginosa на поверхности. На более поздних стадиях бактерии начнут необратимо прикрепляться, образуя прочно липкую матрицу. В то же время c-di-GMP подавляет синтез жгутиковых механизмов, предотвращая P. aeruginosa от плавания. При подавлении биопленки менее прилипают и их легче лечить. В биопленка матрица P. aeruginosa состоит из нуклеиновых кислот, аминокислот, углеводов и различных ионов. Он механически и химически защищает P. aeruginosa от агрессии со стороны иммунной системы и некоторых токсичных соединений. P. aeruginosa Матрица биопленки состоит из 2 типов сахаров (или «экзополисахаридов»), называемых PSL и PEL:

  • Локус синтеза полисахаридов (PSL) и c-di-GMP образуют петлю положительной обратной связи. PSL стимулирует продукцию c-di-GMP, в то время как высокий c-di-GMP включает оперон и увеличивает его активность. Этот оперон из 15 генов отвечает за взаимодействия клетка-клетка и клеточная поверхность, необходимые для клеточной коммуникации. Он также отвечает за изоляцию внеклеточного полимерного матрикса вещества.[59]
  • PEL представляет собой катионный экзополисахарид, который перекрестно связывает внеклеточную ДНК в P. aeruginosa биопленочная матрица.[60]

По определенным сигналам или стрессам, P. aeruginosa отменить программу биопленки и отсоединить. Недавние исследования показали, что диспергированные клетки из P. aeruginosa биопленки имеют более низкие уровни c-di-GMP и отличаются физиологией от таковых планктонных и биопленочных клеток.[61][62] Обнаружено, что такие диспергированные клетки обладают высокой вирулентностью в отношении макрофагов и C. elegans, но очень чувствительны к железному стрессу по сравнению с планктонными клетками.[61]

Биопленки и устойчивость к лечению

Биопленки из P. aeruginosa может вызвать хронический оппортунистические инфекции, которые представляют собой серьезную проблему для медицинского обслуживания в промышленно развитых странах, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом и пожилых людей. Их часто нельзя эффективно лечить традиционными антибиотик терапия. Биопленки, кажется, защищают эти бактерии от неблагоприятных факторов окружающей среды. P. aeruginosa может вызывать внутрибольничные инфекции и считается модельный организм для изучения устойчивых к антибиотикам бактерий. Исследователи считают важным узнать больше о молекулярных механизмах, которые вызывают переход от планктонного роста к фенотипу биопленки, а также о роли QS в устойчивых к лечению бактериях, таких как P. aeruginosa. Это должно способствовать лучшему клиническому ведению хронически инфицированных пациентов и должно привести к разработке новых лекарств.[56]

В последнее время ученые изучают возможную генетическую основу P. aeruginosa устойчивость к антибиотикам, таким как тобрамицин. Один локус идентифицировано как важная генетическая детерминанта устойчивости у этого вида. ndvB, который кодирует периплазматический глюканы которые могут взаимодействовать с антибиотиками и вызывать их секвестрацию в периплазму. Эти результаты предполагают, что за устойчивостью бактерий к антибиотикам стоит генетическая основа, а не биопленка, просто действующая как диффузионный барьер для антибиотика.[63]

Диагностика

Производство пиоцианина, водорастворимого зеленого пигмента P. aeruginosa (левая трубка)

В зависимости от характера инфекции собирается соответствующий образец и отправляется в бактериология лаборатория для идентификации. Как и в случае с большинством бактериологических образцов, a Окраска по Граму , который может показать грамотрицательные палочки и / или белые кровяные клетки. P. aeruginosa образует колонии с характерным запахом «виноградной лепешки» или «свежей лепешки» на бактериологической среде. В смешанных культурах он может быть выделен в виде прозрачных колоний на МакКонки агар (так как не ферментирует лактоза ), который даст положительный результат на оксидаза. Подтверждающие тесты включают выработку сине-зеленого пигмента пиоцианина на цетримидный агар и рост при 42 ° C. А TSI наклонный часто используется для различения неферментирующих Псевдомонады виды кишечных патогенов в образцах фекалий.

Когда P. aeruginosa изолирован из обычно стерильного места (кровь, кость, глубокие скопления), обычно считается опасным и почти всегда требует лечения.[нужна цитата ] Тем не мение, P. aeruginosa часто выделяется из нестерильных участков (мазки изо рта, мокрота и т. д.), и в этих обстоятельствах он может представлять колонизацию, а не инфекцию. Изоляция P. aeruginosa от нестерильных особей следует поэтому интерпретировать осторожно, и микробиолог Перед началом лечения следует обратиться к врачу-инфекционисту / фармацевту. Часто лечение не требуется.

Идентификация

ТестПолученные результаты
Окраска по Граму-
Оксидаза+
Индол Производство-
Метиловый красный-
Фогес-Проскауэр-
Цитрат+
Производство сероводорода-
Гидролиз мочевины-
Фенилаланин дезаминаза-
Лизин декарбоксилаза-
Подвижность+
Гидролиз желатина+
кислота из лактозы-
кислота из глюкозы+
кислота из мальтозы-
кислота из маннита+
кислота из сахарозы-
снижение нитратов+
ДНКаза-
Липаза+
Пигмент+ (голубовато-зеленая пигментация)
Каталаза+
ГемолизБета / переменная

[нужна цитата ]P. aeruginosa грамотрицательный, аэробный (а иногда и факультативно анаэробные) палочковидная бактерия с униполярная моторика.[64] Он был идентифицирован как условно-патогенный микроорганизм как людей, так и растений.[65] P. aeruginosa это типовой вид рода Псевдомонады.[66]

Идентификация P. aeruginosa может быть осложнено тем фактом, что отдельные изоляты часто не обладают подвижностью. Более того, мутации в гене lasR резко изменяют морфологию колонии и обычно приводят к неспособности гидролизовать желатин или гемолиз.[нужна цитата ]

В определенных условиях P. aeruginosa может выделять различные пигменты, в том числе пиоцианин (синий), пиовердин (желтый и флуоресцентный ), пиорубин (красный) и пиомеланин (коричневый). Их можно использовать для идентификации организма.[67]

Синегнойная палочка флуоресценция при УФ-освещении

Клиническая идентификация P. aeruginosa может включать определение продукции как пиоцианина, так и флуоресцеина, а также его способности расти при 42 ° C. P. aeruginosa способен расти в дизель и реактивное топливо, где он известен как углеводород -с помощью микроорганизм, вызывая микробная коррозия.[68] Он создает темные желтоватые маты, иногда неправильно называемые "водоросли "из-за их внешнего вида.[нужна цитата ]

Уход

Много P. aeruginosa изоляты стойкий к большому спектру антибиотиков и может продемонстрировать дополнительную устойчивость после безуспешного лечения. Обычно лечение должно быть основано на чувствительности лаборатории, а не на выборе антибиотика. эмпирически. Если антибиотики начинают эмпирически, необходимо приложить все усилия для получения посевов (до введения первой дозы антибиотика), а выбор используемого антибиотика следует пересмотреть, когда будут доступны результаты посева.

Антибиотикограмма P. aeruginosa на Агар Мюллера-Хинтона

Из-за широко распространенной устойчивости ко многим распространенным антибиотикам первого ряда, карбапенемы, полимиксины, и совсем недавно тигециклин считались препаратами выбора; однако также сообщалось о резистентности к этим препаратам. Несмотря на это, они все еще используются в районах, о резистентности которых еще не сообщалось. Рекомендуется использовать ингибиторы β-лактамазы, такие как сульбактам, в сочетании с антибиотиками для усиления противомикробного действия даже при наличии определенного уровня устойчивости. Комбинированная терапия после тщательного тестирования на чувствительность к противомикробным препаратам оказалась наилучшим способом лечения пациентов с множественной лекарственной устойчивостью. P. aeruginosa. Некоторые антибиотики следующего поколения, которые, как сообщается, активны против P. aeruginosa включают дорипенем, цефтобипрол и цефтаролин. Однако для их стандартизации требуется больше клинических испытаний. Поэтому исследования по открытию новых антибиотиков и лекарств против P. Aeruginosa очень необходимы. антибиотики, которые могут действовать против P. aeruginosa включают:

Поскольку фторхинолоны являются одним из немногих классов антибиотиков, широко эффективных против P. aeruginosaв некоторых больницах их использование строго ограничено, чтобы избежать развития устойчивых штаммов. В редких случаях, когда инфекция носит поверхностный и ограниченный характер (например, инфекции уха или ногтей), актуальный Можно использовать гентамицин или колистин.

При псевдомонадных раневых инфекциях уксусная кислота в концентрациях от 0,5% до 5% может быть эффективным бактериостатическим агентом при уничтожении бактерий из раны. Обычно стерильная марля, пропитанная уксусной кислотой, накладывается на рану после орошения физиологическим раствором. Одевание будет производиться один раз в день. Псевдомонады обычно устраняются в 90% случаев через 10–14 дней лечения.[70]

Устойчивость к антибиотикам

Одна из наиболее тревожных характеристик P. aeruginosa его низкая чувствительность к антибиотикам, что объясняется согласованным действием нескольких лекарственных препаратов. откачивающие насосы с хромосомно-кодируемыми генами устойчивости к антибиотикам (например, mexAB, mexXYи др.) и низкой проницаемостью клеточных оболочек бактерий.[71] В дополнение к этому внутреннему сопротивлению, P. aeruginosa легко развивает приобретенную сопротивляемость мутация в хромосомно-кодируемых генах или горизонтальный перенос генов детерминант устойчивости к антибиотикам. Развитие множественная лекарственная устойчивость к P. aeruginosa Изолятов требует нескольких различных генетических событий, включая приобретение различных мутаций и / или горизонтальный перенос генов устойчивости к антибиотикам. Гипермутация способствует отбору обусловленной мутацией устойчивости к антибиотикам у P. aeruginosa штаммы, вызывающие хронические инфекции, тогда как кластеризация нескольких различных генов устойчивости к антибиотикам в интегроны способствует согласованному приобретению детерминант устойчивости к антибиотикам. Некоторые недавние исследования показали фенотипическую устойчивость, связанную с биопленка формирование или появление вариантов небольших колоний может иметь значение в ответе P. aeruginosa населения к антибиотики лечение.[56]

Было обнаружено, что механизмы, лежащие в основе устойчивости к антибиотикам, включают выработку ферментов, разлагающих антибиотики или инактивирующих антибиотики, белков внешней мембраны для вытеснения антибиотиков и мутаций для изменения мишеней антибиотиков. Наличие ферментов, разлагающих антибиотики, таких как β-лактамазы расширенного спектра действия, такие как PER-1, PER-2, VEB-1, AmpC цефалоспориназы, карбапенемазы, такие как сериноксациллиназы, металло-β-лактамазы, карбапенемазы типа OXA, модифицирующие аминогликозиды ферменты , среди прочего, не поступало. P. aeruginosa могут также модифицировать мишени действия антибиотиков, например метилирование 16S рРНК для предотвращения связывания аминогликозидов и модификации ДНК, или топоизомеразу для защиты от действия хинолонов. P. aeruginosa также сообщалось о наличии систем насосов для оттока нескольких лекарственных средств, которые придают устойчивость к ряду классов антибиотиков и MexAB-OprM (Сопротивление-нодуляция-деление (RND) семья) считается самым важным[72]. Установлено, что важным фактором, связанным с устойчивостью к антибиотикам, является снижение вирулентности устойчивого штамма. О таких результатах сообщалось в случае устойчивых к рифампицину и устойчивых к колистину штаммов, у которых были зарегистрированы снижение инфекционной способности, чувствительности кворума и подвижности.[73]

Мутации в ДНК-гираза обычно связаны с устойчивостью к антибиотикам у P. aeruginosa. Эти мутации в сочетании с другими дают высокую устойчивость, не препятствуя выживанию. Кроме того, гены, участвующие в передаче сигналов cyclic-di-GMP, могут способствовать устойчивости. Когда вырос in vitro В условиях, созданных для имитации легких пациента с муковисцидозом, эти гены постоянно мутируют.[74]

Два малые РНК  : Sr0161 и ErsA было показано, что они взаимодействуют с мРНК, кодирующей основной порин OprD, ответственный за захват карбапенемные антибиотики в периплазма. МРНК связываются с 5'UTR oprD вызывает повышение устойчивости бактерий к меропенем. Другая мРНК: Sr006 было предложено положительно регулировать (посттранскрипционно) экспрессию PagL, фермента, ответственного за деацилирование липида А. Это снижает провоспалительные свойства липида А.[75] Кроме того, как и учиться в Сальмонелла[76] Было высказано предположение, что регуляция экспрессии PagL Sr006 помогает в полимиксин B сопротивление.[75]

Профилактика

Профилактика пробиотиками может предотвратить колонизацию и отсрочить начало Псевдомонады инфекция в условиях отделения интенсивной терапии.[77] Иммунопрофилактика против Псевдомонады расследуется.[78]Риск заключения контракта P. aeruginosa можно уменьшить, избегая бассейнов, гидромассажных ванн и других водоемов со стоячей водой; регулярная дезинфекция и / или замена оборудования, которое регулярно контактирует с влагой (например, оборудования для контактных линз и растворов); и частое мытье рук (что также защищает от многих других патогенов). Однако даже самые лучшие методы гигиены не могут полностью защитить человека от P. aeruginosa, учитывая, насколько часто P. aeruginosa находится в окружающей среде.[79]

Экспериментальные методы лечения

Фаговая терапия против P. aeruginosa был исследован как возможное эффективное лечение, которое можно сочетать с антибиотиками, не имеющее противопоказаний и минимальных побочных эффектов. Фаги производятся в виде стерильной жидкости, пригодной для приема внутрь, аппликаций и т. Д.[80]Фаговая терапия против ушных инфекций, вызванных: P. aeruginosa было сообщено в журнале Клиническая отоларингология в августе 2009 г.[81]

Исследование

В 2013 году Жоао Ксавье описал эксперимент, в котором P. aeruginosa, когда его подвергали повторяющимся циклам условий, в которых ему нужно было роиться, чтобы добыть пищу, он развивал способность «гипергреть» со скоростью на 25% быстрее, чем у исходных организмов, за счет развития нескольких жгутики, тогда как исходный организм имеет единственный жгутик.[82] Этот результат был заметен в области экспериментальная эволюция в этом он был очень повторяемым.[83]

P. aeruginosa был изучен для использования в биоремедиация и использовать в обработке полиэтилен в твердые бытовые отходы.[84]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Балхт А., Смит Р. (1994). Синегнойная палочка: Инфекции и лечение. Informa Health Care. С. 83–84. ISBN  978-0-8247-9210-7.
  2. ^ Ита А, Эссьен Дж (2005). «Профиль роста и гидрокарбонокластический потенциал микроорганизмов, выделенных из тарболов в заливе Бонни, Нигерия». Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии. 21 (6–7): 1317–22. Дои:10.1007 / s11274-004-6694-z. S2CID  84888286.
  3. ^ Høiby N, Ciofu O, Bjarnsholt T (ноябрь 2010 г.). «Биопленки Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе». Будущая микробиология. 5 (11): 1663–74. Дои:10.2217 / fmb.10.125. PMID  21133688.
  4. ^ Браун RW (1956). Составление научных слов. Smithsonian Institutional Press. ISBN  978-0-87474-286-2.
  5. ^ Tzouchas A (2014). WestBow Press. Греческие слова. п. 550. ISBN  978-1490726106.
  6. ^ Клокгайд Дж., Крамер Н., Вильманн Л., Давенпорт К.Ф., Тюммлер Б. (2011). «Геномная структура и разнообразие Pseudomonas aeruginosa». Границы микробиологии. 2: 150. Дои:10.3389 / fmicb.2011.00150. ЧВК  3139241. PMID  21808635.
  7. ^ Де Смет Дж, Хендрикс Х, Бласдел Б.Г., Данис-Влодарчик К., Лавин Р. (сентябрь 2017 г.). «Хищники Pseudomonas: понимание и использование взаимодействий фаг-хозяин». Обзоры природы. Микробиология. 15 (9): 517–530. Дои:10.1038 / nrmicro.2017.61. PMID  28649138. S2CID  826136.
  8. ^ а б c d е ж Николаидис М, Моссиалос Д., Оливер С.Г., Амуциас Г.Д. (24.07.2020). «Сравнительный анализ основных протеомов среди основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифические адаптации для Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chlororaphis». Разнообразие. 12 (8): 289. Дои:10.3390 / d12080289. ISSN  1424-2818.
  9. ^ Озер Э.А., Аллен Дж. П., Хаузер А. Р. (август 2014 г.). «Характеристика основного и вспомогательного геномов Pseudomonas aeruginosa с использованием биоинформатических инструментов Spine и AGEnt». BMC Genomics. 15 (1): 737. Дои:10.1186/1471-2164-15-737. ЧВК  4155085. PMID  25168460.
  10. ^ Субеди Д., Виджай А.К., Кохли Г.С., Райс С.А., Уиллкокс М. (октябрь 2018 г.). «Сравнительная геномика клинических штаммов штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных из разных географических регионов». Научные отчеты. 8 (1): 15668. Bibcode:2018НатСР ... 815668С. Дои:10.1038 / с41598-018-34020-7. ЧВК  6199293. PMID  30353070.
  11. ^ Freschi L, Vincent AT, Jeukens J, Emond-Rheault JG, Kukavica-Ibrulj I, Dupont MJ, et al. (Январь 2019). Мартин Б. (ред.). «Пангеном Pseudomonas aeruginosa позволяет по-новому взглянуть на его популяционную структуру, горизонтальный перенос генов и патогенность». Геномная биология и эволюция. 11 (1): 109–120. Дои:10.1093 / gbe / evy259. ЧВК  6328365. PMID  30496396.
  12. ^ Weiser R, Green AE, Bull MJ, Cunningham-Oakes E, Jolley KA, Maiden MC и др. (Июль 2019). «Не все Pseudomonas aeruginosa одинаковы: штаммы из промышленных источников обладают уникально большими мультирепликонными геномами». Микробная геномика. 5 (7). Дои:10.1099 / мген.0.000276. ЧВК  6700666. PMID  31170060.
  13. ^ Рой PH, Тету С.Г., Ларуш А., Эльбурн Л., Тремблей С., Рен К. и др. (Январь 2010 г.). «Полная последовательность генома мультирезистентного таксономического выброса Pseudomonas aeruginosa PA7». PLOS ONE. 5 (1): e8842. Bibcode:2010PLoSO ... 5.8842R. Дои:10.1371 / journal.pone.0008842. ЧВК  2809737. PMID  20107499.
  14. ^ Уинстэнли С., Ланжилл М.Г., Фотергилл Дж. Л., Кукавица-Ибрулж И., Парадис-Бло С., Саншагрин Ф. и др. (Январь 2009 г.). «Недавно введенные островки геномных профагов являются критическими детерминантами конкурентоспособности in vivo ливерпульского эпидемического штамма Pseudomonas aeruginosa». Геномные исследования. 19 (1): 12–23. Дои:10.1101 / гр.086082.108. ЧВК  2612960. PMID  19047519.
  15. ^ Марвиг Р.Л., Йохансен Х.К., Молин С., Елсбак Л. (2013). «Геномный анализ трансмиссивной линии pseudomonas aeruginosa выявляет патоадаптивные мутации и различные пути эволюции гипермутаторов». PLOS Genetics. 9 (9): e1003741. Дои:10.1371 / journal.pgen.1003741. ЧВК  3764201. PMID  24039595.
  16. ^ Wee BA, Tai AS, Sherrard LJ, Ben Zakour NL, Hanks KR, Kidd TJ и др. (Август 2018 г.). «Секвенирование всего генома выявляет появление общей линии штамма Pseudomonas aeruginosa среди пациентов, проходящих лечение в одном центре кистозного фиброза». BMC Genomics. 19 (1): 644. Дои:10.1186 / с12864-018-5018-х. ЧВК  6117919. PMID  30165811.
  17. ^ Кидд Т.Дж., Ричи С.Р., Рамзи К.А., Гримвуд К., Белл СК, Рейни П.Б. (6 сентября 2012 г.). «Pseudomonas aeruginosa демонстрирует частую рекомбинацию, но лишь ограниченную связь между генотипом и экологической обстановкой». PLOS ONE. 7 (9): e44199. Bibcode:2012PLoSO ... 744199K. Дои:10.1371 / journal.pone.0044199. ЧВК  3435406. PMID  22970178.
  18. ^ Кидд Т.Дж., Гибсон Дж. С., Мосс С., Грир Р. М., Кобболд Р. Н., Райт Дж. Д. и др. (Май 2011 г.). «Клональный комплекс Pseudomonas aeruginosa у лошадей». Ветеринарная микробиология. 149 (3–4): 508–12. Дои:10.1016 / j.vetmic.2010.11.030. PMID  21183294.
  19. ^ Шоберт М., Ян Д. (декабрь 2010 г.). «Анаэробная физиология синегнойной палочки в легких с кистозным фиброзом». Международный журнал медицинской микробиологии. 300 (8): 549–56. Дои:10.1016 / j.ijmm.2010.08.007. PMID  20951638.
  20. ^ Жерар, Функе, Кейс (2016). Микробиология: введение (12-е изд.). Pearson Education. п. 54. ISBN  978-0-321-92915-0.
  21. ^ Hassett DJ (декабрь 1996 г.). «Анаэробное производство альгината Pseudomonas aeruginosa: альгинат ограничивает диффузию кислорода». Журнал бактериологии. 178 (24): 7322–5. Дои:10.1128 / jb.178.24.7322-7325.1996. ЧВК  178651. PMID  8955420.
  22. ^ Worlitzsch D, Tarran R, Ulrich M, Schwab U, Cekici A, Meyer KC и др. (Февраль 2002 г.). «Эффекты снижения концентрации кислорода в слизи в дыхательных путях, вызванных инфекциями Pseudomonas у пациентов с муковисцидозом». Журнал клинических исследований. 109 (3): 317–25. Дои:10.1172 / JCI13870. ЧВК  150856. PMID  11827991.
  23. ^ Купер М., Таванкар Г.Р., Уильямс HD (май 2003 г.). «Регулирование экспрессии нечувствительной к цианиду терминальной оксидазы в Pseudomonas aeruginosa». Микробиология. 149 (Pt 5): 1275–1284. Дои:10.1099 / мик. 0.26017-0. PMID  12724389.
  24. ^ Уильямс HD, Злосник JE, Ryall B (2007). Производство кислорода, цианида и энергии у возбудителя муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa. Успехи микробной физиологии. 52. С. 1–71. Дои:10.1016 / S0065-2911 (06) 52001-6. ISBN  9780120277520. PMID  17027370.
  25. ^ Лич Р., Мур К., Белл Д. (2016). Справочник Oxford Desk: острая медицина. Издательство Оксфордского университета. п. 244. ISBN  9780191007149.
  26. ^ Баклинг А., Харрисон Ф, Вос М., Брокхерст М.А., Гарднер А., Западная Калифорния, Гриффин А. (ноябрь 2007 г.). «Сидерофор-опосредованное сотрудничество и вирулентность в Pseudomonas aeruginosa». FEMS Microbiology Ecology. 62 (2): 135–41. Дои:10.1111 / j.1574-6941.2007.00388.x. PMID  17919300.
  27. ^ Нгуен А.Т., Джонс Дж. У., Руге М.А., Кейн М.А., Оглсби-Шерруз АГ (июль 2015 г.). «Истощение запасов железа увеличивает выработку противомикробных препаратов Pseudomonas aeruginosa». Журнал бактериологии. 197 (14): 2265–75. Дои:10.1128 / JB.00072-15. ЧВК  4524187. PMID  25917911.
  28. ^ а б Харрисон Ф., Браунинг Л. Э., Вос М., Бэклинг А (июль 2006 г.). «Сотрудничество и вирулентность при острой инфекции Pseudomonas aeruginosa». BMC Биология. 4: 21. Дои:10.1186/1741-7007-4-21. ЧВК  1526758. PMID  16827933.
  29. ^ Гриффин А.С., Западная SA, Buckling A (август 2004 г.). «Сотрудничество и конкуренция в патогенных бактериях». Природа. 430 (7003): 1024–7. Bibcode:2004 Натур.430.1024G. Дои:10.1038 / природа02744. HDL:1842/698. PMID  15329720. S2CID  4429250.
  30. ^ Интернет-учебник по бактериологии Тодара. Textbookofbacteriology.net (04.06.2004). Проверено 9 октября 2011.
  31. ^ а б "Синегнойная палочка в настройках здравоохранения ". Инфекции, связанные со здоровьем (HAI): болезни и организмы. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2014.
  32. ^ Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA, Kapoor WN (январь 1996 г.). «Прогноз и исходы пациентов с внебольничной пневмонией. Метаанализ». JAMA. 275 (2): 134–41. Дои:10.1001 / jama.275.2.134. PMID  8531309.
  33. ^ Diekema DJ, Pfaller MA, Jones RN, Doern GV, Winokur PL, Gales AC и др. (Сентябрь 1999 г.). «Исследование инфекций кровотока, вызванных грамотрицательными бациллами: частота встречаемости и чувствительность к противомикробным препаратам изолятов, собранных в США, Канаде и Латинской Америке для программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme, 1997». Клинические инфекционные болезни. 29 (3): 595–607. Дои:10.1086/598640. PMID  10530454.
  34. ^ Притхивирадж Б., Байс Х.П., Вейр Т., Суреш Б., Наджарро Э.Х., Даякар Б.В. и др. (Сентябрь 2005 г.). «Снижение регуляции факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa салициловой кислотой снижает ее вирулентность в отношении Arabidopsis thaliana и Caenorhabditis elegans». Инфекция и иммунитет. 73 (9): 5319–28. Дои:10.1128 / IAI.73.9.5319-5328.2005. ЧВК  1231131. PMID  16113247.
  35. ^ Johnson PA (март 2019 г.). «Новое понимание механизмов клеток-хозяев, участвующих в хронической легочной инфекции: синегнойная палочка в кистозно-фиброзном легком». Журнал инфекций и общественного здравоохранения. 12 (2): 242–246. Дои:10.1016 / j.jiph.2018.10.014. PMID  30459101.
  36. ^ Кириенко Н.В., Ausubel FM, Рувкун Г. (февраль 2015). «Митофагия придает устойчивость к опосредованному сидерофором уничтожению Pseudomonas aeruginosa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112 (6): 1821–6. Bibcode:2015ПНАС..112.1821К. Дои:10.1073 / pnas.1424954112. ЧВК  4330731. PMID  25624506.
  37. ^ Кириенко Н.В., Кириенко Д.Р., Ларкинс-Форд Дж., Вэлби С., Рувкун Г., Ausubel FM (апрель 2013 г.). «Pseudomonas aeruginosa нарушает гомеостаз железа Caenorhabditis elegans, вызывая гипоксический ответ и смерть». Клеточный хозяин и микроб. 13 (4): 406–16. Дои:10.1016 / j.chom.2013.03.003. ЧВК  3641844. PMID  23601103.
  38. ^ Дитрих Л. Е., Прайс-Уилан А., Петерсен А., Уайтли М., Ньюман Д. К. (сентябрь 2006 г.). «Феназин-пиоцианин является конечным сигнальным фактором в кворум-чувствительной сети Pseudomonas aeruginosa» (PDF). Молекулярная микробиология. 61 (5): 1308–21. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2006.05306.x. PMID  16879411. S2CID  4985392.
  39. ^ Abu EA, Su S, Sallans L, Boissy RE, Greatens A, Heineman WR, Hassett DJ (август 2013 г.). «Циклический вольтамперометрический, флуоресцентный и биологический анализ очищенного аэругинозина А, секретируемого красного пигмента Pseudomonas aeruginosa PAO1». Микробиология. 159 (Pt 8): 1736–1747. Дои:10.1099 / мик.0.065235-0. PMID  23782801.
    Мавроди Д.В., Бонсалл Р.Ф., Делани С.М., Соул М.Дж., Филлипс Г., Томашоу Л.С. (ноябрь 2001 г.). «Функциональный анализ генов биосинтеза пиоцианина и феназин-1-карбоксамида из Pseudomonas aeruginosa PAO1». Журнал бактериологии. 183 (21): 6454–65. Дои:10.1128 / JB.183.21.6454-6465.2001. ЧВК  100142. PMID  11591691.
  40. ^ а б Хо Суй С.Дж., Ло Р., Фернандес А.Р., Колфилд М.Д., Лерман Дж.А., Се Л. и др. (Сентябрь 2012 г.). «Ралоксифен снижает выработку и вирулентность пиоцианина Pseudomonas aeruginosa». Международный журнал противомикробных агентов. 40 (3): 246–51. Дои:10.1016 / j.ijantimicag.2012.05.009. ЧВК  5511546. PMID  22819149.
  41. ^ «Исследования могут привести к созданию новых неантибиотических препаратов для борьбы с больничными инфекциями» (Пресс-релиз). Медицинский центр Чикагского университета. 2009-04-14. Получено 2010-01-18.
  42. ^ Walker TS, Bais HP, Déziel E, Schweizer HP, Rahme LG, Fall R, Vivanco JM (январь 2004 г.). «Взаимодействие Pseudomonas aeruginosa с корнями растений. Патогенность, образование биопленок и экссудация корней». Физиология растений. 134 (1): 320–31. Дои:10.1104 / стр.103.027888. ЧВК  316311. PMID  14701912.
  43. ^ а б Раме Л.Г., Стивенс Э.Д., Вольфорт С.Ф., Шао Дж., Томпкинс Р.Г., Ausubel FM (июнь 1995 г.). «Общие факторы вирулентности для бактериальной патогенности у растений и животных». Наука. 268 (5219): 1899–902. Bibcode:1995Научный ... 268.1899R. Дои:10.1126 / science.7604262. PMID  7604262.
  44. ^ Раме Л.Г., Тан М.В., Ле Л., Вонг С.М., Томпкинс Р.Г., Колдервуд С.Б., Ausubel FM (ноябрь 1997 г.). «Использование модельных растений-хозяев для определения факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (24): 13245–50. Bibcode:1997PNAS ... 9413245R. Дои:10.1073 / пнас.94.24.13245. ЧВК  24294. PMID  9371831.
  45. ^ Махаджан-Миклош С., Тан М. В., Раме Л. Г., Ausubel FM (январь 1999 г.). «Молекулярные механизмы бактериальной вирулентности выяснены с использованием модели патогенеза Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabditis elegans». Клетка. 96 (1): 47–56. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80958-7. PMID  9989496. S2CID  11207155.
  46. ^ Мартинес К., Понс Э, Пратс Г., Леон Дж. (Январь 2004 г.). «Салициловая кислота регулирует время цветения и связывает защитные реакции и репродуктивное развитие». Журнал растений. 37 (2): 209–17. Дои:10.1046 / j.1365-313X.2003.01954.x. PMID  14690505.
  47. ^ Д'Аргенио Д.А., Галлахер Л.А., Берг Калифорния, Манойл С. (февраль 2001 г.). «Дрозофила как модельный хозяин инфекции Pseudomonas aeruginosa». Журнал бактериологии. 183 (4): 1466–71. Дои:10.1128 / JB.183.4.1466-1471.2001. ЧВК  95024. PMID  11157963.
  48. ^ Мията С., Кейси М., Фрэнк Д. В., Ausubel FM, Дренкард Э. (май 2003 г.). «Использование гусеницы Galleria mellonella в качестве модельного хозяина для изучения роли системы секреции типа III в патогенезе Pseudomonas aeruginosa». Инфекция и иммунитет. 71 (5): 2404–13. Дои:10.1128 / IAI.71.5.2404-2413.2003. ЧВК  153283. PMID  12704110.
  49. ^ Раме Л.Г., Аусубель Ф.М., Цао Х., Дренкард Э., Гумнеров Б.К., Лау Г.В. и др. (Август 2000 г.). «Растения и животные имеют общие функциональные факторы вирулентности бактерий». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (16): 8815–21. Bibcode:2000PNAS ... 97.8815R. Дои:10.1073 / пнас.97.16.8815. ЧВК  34017. PMID  10922040.
  50. ^ Аллесен-Холм М., Баркен К.Б., Ян Л., Клаузен М., Уэбб Дж. С., Кьеллеберг С. и др. (Февраль 2006 г.). «Характеристика высвобождения ДНК в культурах и биопленках Pseudomonas aeruginosa». Молекулярная микробиология. 59 (4): 1114–28. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2005.05008.x. PMID  16430688. S2CID  11915780.
  51. ^ а б Dekimpe V, Déziel E (март 2009 г.). «Возвращаясь к иерархии восприятия кворума у ​​Pseudomonas aeruginosa: регулятор транскрипции RhlR регулирует факторы, специфичные для LasR». Микробиология. 155 (Пт 3): 712–723. Дои:10.1099 / микрофон.0.022764-0. PMID  19246742.
  52. ^ Ли Дж., Чжан Л. (январь 2015 г.). «Сеть распознавания кворума иерархии у Pseudomonas aeruginosa». Белки и клетки. 6 (1): 26–41. Дои:10.1007 / s13238-014-0100-х. ЧВК  4286720. PMID  25249263.
  53. ^ Уинстенли С., Фотергилл Дж. Л. (январь 2009 г.). «Роль кворума при хроническом муковисцидозе, синегнойной палочке». Письма о микробиологии FEMS. 290 (1): 1–9. Дои:10.1111 / j.1574-6968.2008.01394.x. PMID  19016870.
  54. ^ Хоффман Л. Р., Куласекара Х. Д., Эмерсон Дж., Хьюстон Л. С., Бернс Дж. Л., Рэмси Б. В., Миллер С. И. (январь 2009 г.). «Мутанты Pseudomonas aeruginosa lasR связаны с прогрессированием заболевания легких при кистозном фиброзе». Журнал кистозного фиброза. 8 (1): 66–70. Дои:10.1016 / j.jcf.2008.09.006. ЧВК  2631641. PMID  18974024.
  55. ^ Feltner JB, Wolter DJ, Pope CE, Groleau MC, Smalley NE, Greenberg EP и др. (Октябрь 2016 г.). «Изоляты разновидности кистозного фиброза LasR выявляют адаптивную иерархию распознавания кворума у ​​Pseudomonas aeruginosa». мБио. 7 (5): e01513–16, /mbio/7/5/e01513–16.atom. Дои:10,1128 / мБио.01513-16. ЧВК  5050340. PMID  27703072.
  56. ^ а б c Корнелис П. (2008). Псевдомонады: геномика и молекулярная биология (1-е изд.). Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-19-6.
  57. ^ Bjarnsholt T, Jensen PØ, Rasmussen TB, Christophersen L, Calum H, Hentzer M и др. (Декабрь 2005 г.). «Чеснок блокирует восприятие кворума и способствует быстрому избавлению от инфекций, вызываемых синегнойной палочкой в ​​легких». Микробиология. 151 (Pt 12): 3873–3880. Дои:10.1099 / мик.0.27955-0. PMID  16339933.
  58. ^ Лавенти Б.Дж., Сангермани М., Эстерманн Ф., Манфреди П., Planes R, Hug I и др. (Январь 2019). «Асимметричная программа, индуцированная поверхностью, способствует колонизации тканей Pseudomonas aeruginosa». Клеточный хозяин и микроб. 25 (1): 140–152.e6. Дои:10.1016 / j.chom.2018.11.008. PMID  30581112.
  59. ^ Колвин и др., 2013 г.
  60. ^ Дженнингс Л.К., Сторек К.М., Ледвина Х.Э., Кулон С., Мармонт Л.С., Садовская И. и др. (Сентябрь 2015 г.). «Пел представляет собой катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матрице биопленки Pseudomonas aeruginosa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112 (36): 11353–8. Bibcode:2015PNAS..11211353J. Дои:10.1073 / pnas.1503058112. ЧВК  4568648. PMID  26311845.
  61. ^ а б Чуа С.Л., Лю Й., Ям Дж. К., Чен Ю., Вейборг Р. М., Тан Б. Г. и др. (Июль 2014 г.). «Диспергированные клетки представляют собой отдельную стадию перехода от бактериальной биопленки к образу жизни планктона». Nature Communications. 5: 4462. Bibcode:2014 НатКо ... 5.4462C. Дои:10.1038 / ncomms5462. PMID  25042103.
  62. ^ Чуа С.Л., Халтквист Л.Д., Юань М., Рыбтке М., Нильсен Т.Э., Гивсков М. и др. (Август 2015 г.). «Создание и характеристика клеток Pseudomonas aeruginosa, диспергированных в биопленке, in vitro и in vivo с помощью манипуляций c-di-GMP». Протоколы природы. 10 (8): 1165–80. Дои:10.1038 / nprot.2015.067. PMID  26158442. S2CID  20235088.
  63. ^ Мах Т.Ф., Питтс Б., Пеллок Б., Уокер Г.С., Стюарт П.С., О'Тул, Джорджия (ноябрь 2003 г.). «Генетическая основа устойчивости биопленок Pseudomonas aeruginosa к антибиотикам». Природа. 426 (6964): 306–10. Bibcode:2003Натура 426..306М. Дои:10.1038 / природа02122. PMID  14628055. S2CID  4412747.
  64. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  65. ^ Иглевски Б.Х. (1996). «Псевдомонады». В Baron S et al. (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN  978-0-9631172-1-2.
  66. ^ Анзай Й., Ким Х., Пак Дж.Й., Вакабаяши Х., Ояйдзу Х. (июль 2000 г.). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 50 Pt 4 (4): 1563–1589. Дои:10.1099/00207713-50-4-1563. PMID  10939664.
  67. ^ King EO, Ward MK, Raney DE (август 1954 г.). «Два простых средства для демонстрации пиоцианина и флуоресцина». Журнал лабораторной и клинической медицины. 44 (2): 301–7. PMID  13184240.
  68. ^ Striebich RC, Smart CE, Gunasekera TS, Mueller SS, Strobel EM, McNichols BW, Ruiz ON (сентябрь 2014 г.). «Характеристика профилей деградации углеводородов дизельного топлива F-76 и авиационного топлива Jet-A, вызываемых Pseudomonas aeruginosa и Marinobacter hydrogonoclasticus». Международный биоразложение и биоразложение. 93: 33–43. Дои:10.1016 / j.ibiod.2014.04.024.
  69. ^ Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, Jiang Y, Boktour MR, Rjaili GA, et al. (Июнь 2007 г.). «Колистин эффективен при лечении инфекций, вызванных синегнойной палочкой с множественной лекарственной устойчивостью, у онкологических больных». Противомикробные препараты и химиотерапия. 51 (6): 1905–11. Дои:10.1128 / AAC.01015-06. ЧВК  1891378. PMID  17387153.
  70. ^ Нагоба Б.С., Селкар С.П., Вадхер Б.Дж., Ганди Р.К. (декабрь 2013 г.). «Лечение уксусной кислотой псевдомонадных раневых инфекций - обзор». Журнал инфекций и общественного здравоохранения. 6 (6): 410–5. Дои:10.1016 / j.jiph.2013.05.005. PMID  23999348.
  71. ^ Пул К. (январь 2004 г.). «Опосредованная оттоком множественная резистентность у грамотрицательных бактерий». Клиническая микробиология и инфекции. 10 (1): 12–26. Дои:10.1111 / j.1469-0691.2004.00763.x. PMID  14706082.
  72. ^ Rampioni G, Pillai CR, Longo F, Bondì R, Baldelli V, Messina M и др. (Сентябрь 2017 г.). «Эффект ингибирования оттока на транскриптоме и вирулентности Pseudomonas aeruginosa». Научные отчеты. 7 (1): 11392. Bibcode:2017НатСР ... 711392R. Дои:10.1038 / s41598-017-11892-9. ЧВК  5596013. PMID  28900249.
  73. ^ Aghapour Z, Gholizadeh P, Ganbarov K, Bialvaei AZ, Mahmood SS, Tanomand A, et al. (2019). «Молекулярные механизмы, связанные с устойчивостью к колистину у Enterobacteriaceae». Инфекция и лекарственная устойчивость. 12: 965–975. Дои:10.2147 / IDR.S199844. ЧВК  6519339. PMID  31190901.
  74. ^ Вонг А., Родриг Н., Кассен Р. (сентябрь 2012 г.). «Геномика адаптации в ходе экспериментальной эволюции условно-патогенного микроорганизма Pseudomonas aeruginosa». PLOS Genetics. 8 (9): e1002928. Дои:10.1371 / journal.pgen.1002928. ЧВК  3441735. PMID  23028345.
  75. ^ а б Чжан Ю.Ф., Хан К., Чандлер К.Э., Тьяден Б., Эрнст Р.К., Лори С. (декабрь 2017 г.). «Исследование регуляторного ландшафта мРНК P. aeruginosa: посттранскрипционный контроль детерминант патогенности и чувствительности к антибиотикам». Молекулярная микробиология. 106 (6): 919–937. Дои:10,1111 / ммi.13857. ЧВК  5738928. PMID  28976035.
  76. ^ Кавасаки К., Чайна К., Нисидзима М. (июль 2007 г.). «Высвобождение липополисахариддеацилазы PagL из латентного периода компенсирует отсутствие зависимой от модификации липополисахарида аминоарабинозы устойчивости к антимикробному пептиду полимиксину B у Salmonella enterica». Журнал бактериологии. 189 (13): 4911–9. Дои:10.1128 / JB.00451-07. ЧВК  1913436. PMID  17483225.
  77. ^ Forestier C, Guelon D, Cluytens V, Gillart T, Sirot J, De Champs C (2008). «Пероральный пробиотик и профилактика инфекций Pseudomonas aeruginosa: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое пилотное исследование у пациентов отделения интенсивной терапии». Критический уход. 12 (3): R69. Дои:10.1186 / cc6907. ЧВК  2481460. PMID  18489775.
  78. ^ Деринг Г., Пьер Великобритания (февраль 2008 г.). «Вакцины и иммунотерапия против синегнойной палочки». Вакцина. 26 (8): 1011–24. Дои:10.1016 / j.vaccine.2007.12.007. PMID  18242792.
  79. ^ «Архивная копия» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2016-05-09. Получено 2014-11-15.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  80. ^ Сулаквелидзе А., Алавидзе З., Моррис Дж. Г. (март 2001 г.). «Бактериофаготерапия». Противомикробные препараты и химиотерапия. 45 (3): 649–59. Дои:10.1128 / AAC.45.3.649-659.2001. ЧВК  90351. PMID  11181338.
  81. ^ Райт А., Хокинс СН, Анггард Е.Е., Харпер Д.Р. (август 2009 г.). «Контролируемое клиническое испытание терапевтического препарата бактериофага при хроническом отите, вызванном устойчивостью к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa; предварительный отчет об эффективности». Клиническая отоларингология. 34 (4): 349–57. Дои:10.1111 / j.1749-4486.2009.01973.x. PMID  19673983. S2CID  379471.
  82. ^ van Ditmarsch D, Boyle KE, Sakhtah H, Oyler JE, Nadell CD, Déziel É и др. (Август 2013). «Конвергентная эволюция гиперстепления приводит к нарушению образования биопленок у патогенных бактерий». Отчеты по ячейкам. 4 (4): 697–708. Дои:10.1016 / j.celrep.2013.07.026. ЧВК  3770465. PMID  23954787.
  83. ^ Циммер К. «Наблюдение за развитием бактерий с предсказуемыми результатами». Получено 2 февраля 2016.
  84. ^ Патак, Виная Мохан (23 марта 2017 г.). «Обзор текущего состояния разложения полимеров: микробиологический подход». Биоресурсы и биопереработка. 4: 15. Дои:10.1186 / s40643-017-0145-9. ISSN  2197-4365.
  • Брейденштейн Э.Б., де ла Фуэнте-Нуньес С., Ханкок РЭ (август 2011 г.). «Pseudomonas aeruginosa: все дороги ведут к сопротивлению». Тенденции в микробиологии. 19 (8): 419–26. Дои:10.1016 / j.tim.2011.04.005. PMID  21664819.

внешняя ссылка