Рак простаты - Prostate cancer

Для журнала см. Рак простаты (журнал).
Рак простаты
Другие именаКарцинома простаты
Диаграмма, показывающая положение простаты и прямой кишки CRUK 358.svg
Положение простаты
СпециальностьОнкология, урология
СимптомыНет, сложность мочеиспускание, кровь в моче, боль в тазу, спина или при мочеиспускании[1][2]
Обычное началоВозраст> 50[3]
Факторы рискаПожилой возраст, семейный анамнез, гонка[3]
Диагностический методБиопсия ткани, медицинская визуализация[2]
Дифференциальный диагнозДоброкачественная гиперплазия предстательной железы[1]
лечениеАктивное наблюдение, хирургия, радиационная терапия, гормональная терапия, химиотерапия[2]
Прогноз5-летняя выживаемость 99% (США)[4]
Частота1,2 миллиона новых случаев (2018)[5]
Летальные исходы359,000 (2018)[5]

Рак простаты является рак из простата. Простата - это железа в мужская репродуктивная система что окружает уретра чуть ниже мочевой пузырь.[6] Большинство случаев рака простаты растут медленно.[1][3] Раковые клетки могут распространение на другие участки тела, особенно на кости и лимфатический узел.[7] Сначала это может не вызывать никаких симптомов.[1] На более поздних стадиях симптомы включают боль или затруднения. мочеиспускание, кровь в моче, или боль в тазу или обратно.[2] Доброкачественная гиперплазия предстательной железы может вызвать аналогичные симптомы.[1] Другие поздние симптомы включают усталость из-за: низкий уровень эритроцитов.[1]

Факторы, повышающие риск рака простаты, включают пожилой возраст, семейный анамнез и гонка.[3] Около 99% случаев возникают после 50 лет.[3] Родственник первой степени родства с заболеванием увеличивает риск в два-три раза.[3] Другие факторы включают диета высоко в обработанное мясо и красное мясо,[3] в то время как риск от высокого потребления молочные продукты безрезультатно.[8] Ассоциация с гонорея был обнаружен, хотя не было выявлено никаких причин для этой связи.[9] Повышенный риск связан с BRCA мутации.[10] Диагноз ставится биопсия.[2] Медицинская визуализация можно сделать, чтобы оценить, метастаз настоящее.[2]

Скрининг рака простаты, в том числе простатоспецифический антиген (PSA) тестирование увеличивает обнаружение рака, но вопрос о том, улучшает ли оно результаты, остается спорным.[3][11][12][13] Информированное принятие решений рекомендуется лицам в возрасте от 55 до 69 лет.[14][15] Тестирование, если оно проводится, больше подходит для людей с большей продолжительностью жизни.[16] Несмотря на то что Ингибиторы 5α-редуктазы по-видимому, снижают риск рака низкой степени злокачественности, они не влияют на риск рака высокой степени и не рекомендуются для профилактики.[3] Витамин или минеральная добавление не влияет на риск.[3][17]

Во многих случаях ведется активное наблюдение или бдительное ожидание.[2] Другие методы лечения могут включать комбинацию хирургия, радиационная терапия, гормональная терапия, или химиотерапия.[2] Опухоли, ограниченные простатой, могут быть излечимы.[1] обезболивающие, бисфосфонаты, и таргетная терапия,[18] среди прочего, может быть полезно.[2] Результаты зависят от возраста, состояния здоровья и степени распространенности рака.[2] Большинство мужчин с раком простаты не умирают от него.[2] В Соединенные Штаты пятилетняя выживаемость составляет 98%.[4]

Во всем мире это второй по распространенности рак. Это пятая по значимости причина смерти мужчин от рака.[19] В 2018 году он был диагностирован у 1,2 миллиона человек и стал причиной 359 тысяч смертей.[5] Это был самый распространенный рак у мужчин в 84 странах,[3] чаще встречается в разработанный мир.[20] Ставки росли в Развивающийся мир.[20] Обнаружение значительно увеличилось в 1980-х и 1990-х годах во многих областях из-за увеличения количества тестов на ПСА.[3] В одном исследовании сообщалось о раке простаты у 30–70% мужчин старше 60 лет в России и Японии, умерших по не связанным друг с другом причинам.[1]

Признаки и симптомы

Схема давления рака простаты на уретру, что может вызвать симптомы
Рак простаты

Ранний рак простаты обычно не имеет четких симптомов. Когда они появляются, они часто похожи на доброкачественная гиперплазия предстательной железы. К ним относятся частое мочеиспускание, никтурия (учащенное мочеиспускание ночью), трудности с началом и поддержанием постоянного потока мочи, гематурия (кровь в моче) и дизурия (болезненное мочеиспускание). Одно исследование показало, что около трети диагностированных пациентов имели один или несколько таких симптомов.[21]

Рак простаты связан с дисфункцией мочевыводящих путей, поскольку предстательная железа окружает простатическая уретра. Изменения внутри железы напрямую влияют на функцию мочеиспускания. Поскольку семявыносящий проток отлагает семенную жидкость в простатической уретре, а секреты простаты входят в состав спермы, рак простаты также может вызывать проблемы с сексуальной функцией и работоспособностью, например, трудности с достижением эрекция или болезненно эякуляция.[21]

Метастатический рак простаты может вызвать дополнительные симптомы. Самый частый симптом: боль в костях, часто в позвонки (кости позвоночника), таз, или ребра. Распространение рака на другие кости, такие как бедренная кость обычно к часть кости ближе к простате. Рак простаты в позвоночник может сжать спинной мозг, вызывая покалывание, слабость в ногах и мочевой и недержание кала.[22]

Факторы риска

Главная факторы риска находятся ожирение,[23] возраст и семейный анамнез. Было обнаружено, что у полных мужчин уровень смертности от рака простаты на 34% выше, чем у мужчин с нормальным весом.[23] Рак простаты редко встречается у мужчин моложе 45 лет, но становится все более частым с возрастом. Средний возраст на момент постановки диагноза - 70 лет.[24] Вскрытие трупов мужчин из Китая, Германии, Израиля, Ямайки, Швеции и Уганды, умерших от других причин, выявило рак простаты у 30% мужчин в возрасте 50 лет и у 80% мужчин в возрасте 70 лет.[25][26][27]

У мужчин с повышенным артериальным давлением больше шансов заболеть раком простаты.[28] Небольшое увеличение риска связано с недостатком физических упражнений.[29] Повышенная кровь тестостерон уровни[30] может увеличить риск.

Генетика

Генетика может повлиять на риск, о чем свидетельствуют ассоциации с расой, семьей и конкретными особенностями. ген варианты.[31] У мужчин, у которых есть родственники первой степени (отец или брат) с раком простаты, риск развития рака простаты в два раза выше, а у мужчин, у которых есть двое больных родственников первой степени родства, риск в пять раз выше, чем у мужчин без семейного анамнеза.[32][33] Этот риск, по-видимому, выше для мужчин с больным братом, чем для мужчин с больным отцом. В Соединенных Штатах рак простаты чаще поражает чернокожих мужчин, чем белых или латиноамериканских мужчин, а также более опасен для чернокожих мужчин.[34][35] Напротив, уровень заболеваемости и смертности среди латиноамериканских мужчин на одну треть ниже, чем среди неиспаноязычных белых. Исследования близнецов в Скандинавия предполагают, что 40% риска рака простаты можно объяснить унаследованные факторы.[36]

Многие гены участвуют в развитии рака простаты. Мутации в BRCA1 и BRCA2 (важные факторы риска для рак яичников и рак молочной железы у женщин) были замешаны.[37] Другие связанные гены включают ген 1 наследственного рака простаты (HPC1), рецептор андрогенов, а рецептор витамина D.[34] TMPRSS2 -Семейство генов ETS слияние, в частности TMPRSS2-ЭРГ или TMPRSS2-ETV1 / 4 способствует росту раковых клеток.[38] Эти слияния могут возникать через сложные цепочки перегруппировки, называемые хромоплексия.[39]

Два больших полногеномные ассоциации исследований связаны однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) к раку простаты в 2008 г.[40][41] Эти исследования выявили несколько релевантных SNP. Например, люди с парой аллелей TT с SNP rs10993994, как сообщалось, имеют в 1,6 раза более высокий риск, чем люди с парой аллелей CC. Этот SNP частично объясняет повышенный риск, с которым сталкиваются афроамериканцы. В последнем случае аллель C гораздо более распространен; этот SNP расположен в промоторной области MSMB ген, таким образом, влияет на количество MSMB белок синтезируется и секретируется эпителиальными клетками простаты.[42]

Хотя было проведено меньше исследований, оценивающих риск диагностирования агрессивного рака простаты, полногеномное исследование ассоциации (GWAS) из 12 518 случаев рака простаты идентифицированы два локуса, связанные с высоким Сумма баллов по Глисону, SNP rs78943174 ближайший к гену NAALADL2 и ближайший к нему SNP rs35148638 RASA1.[43]

Диетический

Было обнаружено, что употребление фруктов и овощей не имеет большого профилактического эффекта.[44] Красное мясо и обработанное мясо, похоже, не имеют большого эффекта.[45] Некоторые исследования показали, что более высокое потребление мяса связано с более высоким риском.[46]

Нижняя уровни в крови из Витамин Д может увеличить риски.[47] Одно исследование не обнаружило эффекта от фолиевая кислота добавки по риску.[48]

Воздействие лекарств

Были установлены некоторые связи между раком простаты и лекарствами, медицинскими процедурами и заболеваниями.[49] Статины может также снизить риск.[50]

Инфекция

Простатит (инфекция или воспаление ) может увеличить риск. В частности, заражение инфекции, передающиеся половым путем Хламидиоз, гонорея, или сифилис кажется, увеличивает риск.[9][51]

Вирус папилломы В нескольких исследованиях было предложено сыграть потенциальную роль, но по состоянию на 2015 год доказательства были неубедительными.[52] Обзор 2018 года предполагал возможный повышенный риск, но все еще оставался спорным.[53]

Окружающая среда

Ветераны войны США, которые подвергались воздействию Агент апельсин риск рецидива рака простаты после операции повысился на 48%.[54]

Секс

Хотя некоторые свидетельства из проспективные когортные исследования указывает на то, что частые эякуляция может снизить риск рака простаты,[55] нет рандомизированные контролируемые испытания сообщил об этом преимуществе.[56] Связь между вазэктомия был обнаружен рак простаты, но причинно-следственная связь не установлена.[57]

Патофизиология

Prostatelead.jpg

В простата является частью мужчины репродуктивная система что помогает создавать и хранить семенная жидкость. У взрослых мужчин типичная простата составляет около 3 см в длину и весит около 20 г.[58] Он расположен в таз, под мочевой пузырь и перед прямая кишка. Простата окружает часть уретра, трубка, несущая моча из мочевого пузыря во время мочеиспускание и сперма во время эякуляция.[59] Простата содержит много мелких железы, которые составляют около 20% жидкости, составляющей сперма.[60]

Вверху основание простаты прилегает к выходному отверстию мочевого пузыря. Внизу верхушка простаты направляется в сторону мочеполовой диафрагмы, которая направлена ​​вперед-назад. Простату можно разделить на четыре анатомических пространства: периферическое, центральное, переходное и переднее фиброзно-мышечное. строма.[61] Периферическое пространство содержит заднюю и боковую части простаты, а также нижние части простаты. Центральное пространство содержит верхнюю часть простаты, включая наиболее проксимальные аспекты уретры и шейки мочевого пузыря. Переходное пространство расположено сразу кпереди от центрального пространства и включает уретру дистальнее уретры центральной железы. Сосудисто-нервные пучки проходят вдоль заднебоковой поверхности простаты и проникают там также в капсулу предстательной железы.

Большая часть железистой ткани находится в периферической и центральной зонах (периферическая зона: 70-80% железистой ткани; центральная зона: 20% железистой ткани).[62] Некоторые из них находятся в переходном пространстве (5% железистой ткани). Таким образом, большинство видов рака, которые развиваются из железистой ткани, обнаруживаются в периферических и центральных пространствах,[63] в то время как около 5% находится в переходном пространстве. В передней фиброзно-мышечной строме их нет, поскольку в этом анатомическом пространстве нет желез.

Простатическим железам нужен мужчина гормоны, известный как андрогены, чтобы работать правильно. Андрогены включают тестостерон, который сделан в яички; дегидроэпиандростерон, сделанный в надпочечники; и дигидротестостерон, который превращается из тестостерона в самой простате. Андрогены также несут ответственность за вторичные половые признаки например, растительность на лице и увеличение мышечной массы.

Из-за расположения простаты заболевания простаты часто влияют на мочеиспускание, эякуляцию и редко. дефекация. При раке простаты клетки этих желез мутировать в раковые клетки.

Рак простаты с метастазами в лимфатические узлы
Рак простаты с метастазами в кость

Большинство видов рака простаты классифицируются как аденокарциномы или железистый рак, который начинается, когда секретирующие сперму клетки железы мутируют в раковые клетки. Область предстательной железы, где аденокарцинома наиболее распространена, - это периферическая зона. Первоначально небольшие скопления раковых клеток остаются внутри нормальных предстательных желез, состояние, известное как карцинома на месте или интраэпителиальная неоплазия предстательной железы (ШТЫРЬ). Хотя нет доказательств того, что PIN является предшественником рака, он тесно связан с раком. Со временем эти клетки размножаются и распространяются на окружающую ткань предстательной железы ( строма ) образуя опухоль.

В конце концов, опухоль может стать достаточно большой, чтобы поразить близлежащие органы, такие как семенные пузырьки или прямая кишка, или опухолевые клетки могут развить способность перемещаться в кровоток и лимфатическая система.

Рак простаты считается злокачественный опухоль, потому что она может проникать в другие области тела. Это вторжение называется метастаз. Рак простаты чаще всего метастазирует в кости и лимфатический узел, и может проникать в прямую кишку, мочевой пузырь, и нижние мочеточники после местного прогрессирования. Считается, что путь метастазирования в кость венозный, как венозное сплетение предстательной железы дренирование простаты соединяется с позвоночными венами.[64]

Простата - это цинк -аккумулирующий, цитрат -продуцирующий орган. Транспортный белок ZIP1 отвечает за транспорт цинка в клетки простаты. Одна из важных ролей цинка - изменить метаболизм клетки для производства цитрата, важного компонента спермы. Процесс накопления цинка, изменения метаболизма и выработки цитрата энергетически неэффективен, а клеткам простаты требуется огромное количество энергии (АТФ ) для выполнения этой задачи. Клетки рака простаты обычно не содержат цинка. Клетки рака простаты экономят энергию, не производя цитрат, и используют сохраненную энергию для роста, размножения и распространения.

Считается, что отсутствие цинка происходит из-за подавления гена, продуцирующего ZIP1. Он называется продуктом гена-супрессора для гена SLC39A1. Причина эпигенетический отключение звука неизвестно. Стратегии, которые транспортируют цинк в трансформированные клетки простаты, эффективно устраняют эти клетки у животных. Цинк подавляет NF-κB путей, является антипролиферативным и индуцирует апоптоз в аномальных клетках. К сожалению, пероральный прием цинка неэффективен, поскольку высокие концентрации цинка в клетках простаты невозможны без ZIP1.[65]

Утрата генов-супрессоров рака на ранней стадии канцерогенеза предстательной железы локализована в хромосомах. 8p, 10q, 13q, и 16q. P53 Мутации при первичном раке простаты относительно невелики и чаще наблюдаются при метастазах, следовательно, мутации p53 являются поздним событием в патологии. Другие гены-супрессоры опухолей, которые, как считается, играют определенную роль, включают: PTEN и KAI1. "До 70 процентов мужчин с раком простаты потеряли одну копию PTEN ген на момент постановки диагноза ".[66] Относительная частота потери E-кадгерин и CD44 также наблюдалось. Утрата белок ретинобластомы (RB) вызывает дерегуляцию андрогенных рецепторов при устойчивом к кастрации раке простаты путем дерегуляции 'E2F1 выражение.[67]

RUNX2 является фактором транскрипции, который предотвращает апоптоз раковых клеток, тем самым способствуя развитию рака.[68]

В Сигнальный каскад PI3k / Akt работает с трансформирующий фактор роста бета /SMAD сигнальный каскад для обеспечения выживания раковых клеток и защиты от апоптоза.[69] ПИМ-1 активируется при раке простаты.[18] Х-связанный ингибитор апоптоза (XIAP ), как предполагается, способствует выживанию и росту раковых клеток.[70] Цитокин-1, ингибирующий макрофаги (MIC-1) стимулирует киназа фокальной адгезии (FAK) сигнальный путь, который приводит к росту и выживанию раковых клеток.[71]

В рецептор андрогенов помогает раковым клеткам выжить.[72] Простатоспецифический мембранный антиген (PSMA) стимулирует развитие рака за счет повышения уровня фолиевой кислоты, помогая раковым клеткам выживать и расти; это увеличивает доступность фолаты для использования при гидролизе глутаматных фолатов.[73]

Диагностика

Если он уже вырос, рак простаты может быть сначала обнаружен на компьютерная томография.

В Американское онкологическое общество Позиция России в отношении раннего выявления с помощью анализа ПСА:

Исследования еще не доказали, что потенциальные преимущества тестирования перевешивают вред тестирования и лечения. Американское онкологическое общество считает, что мужчины не должны проходить тестирование, не зная того, что мы знаем и не знаем о рисках и возможных преимуществах тестирования и лечения. Начиная с 50 лет (45 лет, если афроамериканец, брат или отец страдали заболеванием до 65 лет) поговорите со своим врачом о плюсах и минусах тестирования, чтобы вы могли решить, является ли тестирование правильным выбором для вас ».[74]

Для сбора информации о простате и мочевыводящих путях можно использовать несколько других тестов. Цифровой ректальное исследование может позволить врачу обнаружить аномалии простаты. Цистоскопия показывает мочевыводящие пути изнутри мочевого пузыря, используя тонкую гибкую трубку камеры, вставленную в уретра. Трансректальное ультразвуковое исследование создает изображение простаты с помощью звуковых волн от зонда в прямой кишке, но единственный тест, который может полностью подтвердить диагноз рака простаты, - это биопсия, удаление небольших кусочков простаты для микроскопического исследования.

Изображения

УЗИ и магнитно-резонансная томография (МРТ) - два основных метода визуализации, используемых для обнаружения рака простаты.

МРТ

Внешний вид простаты на МРТ

На МРТ как в центральной, так и в переходной зоне сигнал Т2 ниже, чем в периферической зоне. Поскольку центральную и переходную зоны невозможно отличить друг от друга, на МРТ их лучше всего описать как центральную железу. Таким образом, периферическая железа имеет более высокий сигнал на T2WI, чем центральная железа. В периферической железе рак предстательной железы проявляется как низкоинтенсивный поражение. Однако в центральной железе поражения низкой интенсивности невозможно отличить от центральной железы низкой интенсивности. Ограничение диффузии играет важную роль в идентификации и характеристике поражений центральных желез. Можно использовать комбинированную диффузионно-взвешенную (DW) визуализацию и МРТ с динамическим контрастированием для различения злокачественных и доброкачественных поражений простаты. Объединенные изображения DW и МРТ с динамическим усилением контраста позволяют визуализировать области с низкой интенсивностью сигнала и эффектом быстрого вымывания, характерным для карцином.[75] Лимфаденопатия лучше всего видно на постконтрастном T1WI с подавлением жира. Остальные регионы можно описать на МРТ. Передняя фиброзно-мышечная строма и капсула простаты вдоль задней и боковой поверхности простаты имеют низкий сигнал T2WI, в отличие от яркого сигнала периферической зоны. Экстрапростатическое расширение может наблюдаться при нарушении целостности капсулы.

МРТ для выявления рака простаты

По состоянию на 2011 год МРТ использовалась для определения целей для биопсии простаты с использованием слияния МРТ с ультразвуком (УЗИ) или только под контролем МРТ. В одном исследовании сообщалось, что с учетом клинического подозрения, слитная биопсия под контролем МРТ выявила клинически значимый рак в 38% по сравнению с 26% в группе стандартной биопсии.[76] У кандидатов на активное наблюдение слитная биопсия простаты под контролем МРТ и УЗИ выявила 33% раковых заболеваний по сравнению с 7% при стандартной биопсии под ультразвуковым контролем.[77]

После МРТ интересующие области сканирования, которые могут быть раковыми, часто оцениваются по шкале правдоподобия от 1 до 5. Одной из таких шкал является система отчетов и данных визуализации простаты (PI-RADS) шкала, которая определяет стандарты клинического обслуживания многопараметрической МРТ (mpMRI), включая создание изображений и создание отчетов. Оценка PI-RADS версии 2 показала специфичность и чувствительность 73% и 95% соответственно для обнаружения рака простаты.[78]

Другое применение МРТ

МРТ простаты также используется для хирургического планирования роботизированной простатэктомия. Это помогает хирургам решить, следует ли резектировать сосудисто-нервный пучок или сохранить его, определить возврат к удержанию мочи и оценить хирургические трудности.[79] МРТ используется в других типах планирования лечения, как для фокальной терапии.[80] и лучевая терапия.[81] МРТ также можно использовать для целевых областей для отбора проб в биобанках.[82][83]

Биологические основы видимости рака простаты на МРТ

Биологические свойства, которые определяют, видна ли опухоль на МРТ, плохо изучены. Одна из теорий заключается в том, что опухолевые клетки претерпевают несколько генетических изменений во время трансформация которые изменяют скорость роста клеток и образования новых кровеносных сосудов, что приводит к опухолям с более агрессивным гистологический узоры гипоксический области и повышенная плотность клеток среди других особенностей.[84] Наличие более крупных и плотных опухолей с изменениями в распределении кровеносных сосудов может реально изменить сигнал на МРТ за счет ограничения движения воды и / или жидкости.[84]

Некоторые исследования связывают наличие редких гистологический паттерны внутри опухоли, такие как решетчатый узор.[85] Хотя недавние исследования показывают, что существует ряд гистопатологических особенностей, которые могут повлиять на обнаружение опухоли с помощью МРТ.[86] На генетический На этом уровне видимость рака простаты на МРТ, по-видимому, связана с генетическими особенностями агрессивного заболевания, включая такие процессы, как распространение клеток, опухоль гипоксия и Повреждение ДНК.[87] Изменения генов, постоянно наблюдаемые в опухолях, видимых на МРТ, включают потерю опухолевого супрессора. PTEN, повышенная экспрессия генов, связанных с пролиферацией CENPF, AGR2 и фактор роста GDF15 а также ряд других генов.[87] Изменения в этих путях и генах могут способствовать усилению роста опухоли, изменениям в сосудистая сеть и плотность, которые в конечном итоге изменяют сигнал на МРТ.[84]

УЗИ

Ультразвуковое изображение может быть получено трансректально и используется во время биопсии простаты. Рак простаты можно рассматривать как гипоэхогенное поражение в 60% случаев. Остальные 40% раковых образований являются гиперэхогенными или изоэхогенными. На цветном допплеровском режиме поражения выглядят гиперваскулярными.

Биопсия

Дальнейшая информация: Биопсия простаты
Игольная биопсия простаты

Если есть подозрение на рак, целесообразно провести биопсию. Во время биопсии уролог или радиолог берет образцы ткани простаты через прямую кишку. Пистолет для биопсии вводит и удаляет специальные полые иглы (обычно от трех до шести на каждой стороне простаты) менее чем за секунду. Биопсия простаты обычно проводится в амбулаторных условиях и редко требует госпитализации.

Антибиотики следует использовать для предотвращения таких осложнений, как высокая температура, инфекция мочеиспускательного канала, и сепсис[88] даже если наиболее подходящий курс или доза не определены.[89] Около 55% мужчин сообщают о дискомфорте во время биопсии простаты.[90]

Гистопатологический диагноз

Основная статья: Гистопатологическая диагностика рака простаты
Круговая диаграмма гистопатологические поддиагностики рака простаты.[91]
Микрофотография показаны рак простаты (обычная аденокарцинома) с периневральная инвазия. H&E пятно.

А гистопатологический Диагностика в основном включает в себя оценку наличия рака, а также, если возможно, любой дополнительный диагноз. Гистопатологический субдиагноз имеет значение для возможности и методологии Оценка Глисона.[92] Наиболее частый гистопатологический поддиагноз: ацинарная аденокарцинома, что составляет 93% диагнозов.[93] В свою очередь, наиболее распространенной формой ацинарной аденокарциномы является «аденокарцинома, не определенная иначе», также называемая обычной или обычной ацинарной аденокарциномой.[94]

Биохимическая диагностика

Щелочная фосфатаза более высок в метастатический чем неметастатические клетки.[95] Высокий уровень щелочной фосфатазы связан со значительным снижением выживаемости.[95]

Оценка Глисона

Основная статья: Оценка Глисона

В Система оценок Глисона используется для оценки прогноз и помогает направлять терапию. Шкала Глисона основана на внешнем виде опухоли.[96] Раковые образования с более высоким показателем Глисона более агрессивны и имеют худший прогноз. Патологические оценки варьируются от 2 до 10, причем большее число указывает на больший риск и более высокую смертность.

Онкомаркеры

Образцы тканей можно окрашивать на наличие PSA и другие онкомаркеры для определения происхождения метастазов злокачественных клеток.[97]

Мелкоклеточный рак редкий (1%[98]) типа, который нельзя диагностировать с помощью ПСА.[98][99] По состоянию на 2009 год исследователи изучали способы скрининга этого типа, поскольку он быстро дает метастазы.[99]

В онкопротеин BCL-2 связан с развитием андроген-независимого рака простаты из-за его высокого уровня экспрессии в андроген-независимых опухолях на поздних стадиях. Повышение уровня BCL-2 после удаления андрогенов в клеточных линиях карциномы простаты и на модели кастрированных самцов крыс дополнительно установило связь между экспрессией BCL-2 и прогрессированием рака простаты.[100]

Постановка

Основная статья: Стадия рака простаты
Диаграмма, показывающая T1-3 стадии рака простаты.

Важной частью оценки рака простаты является определение сцена, или степень распространения. Знание стадии помогает определить прогноз и полезен при выборе терапии. Наиболее распространенная система - четырехступенчатая. Система TNM (сокращенно опухоль / узлы / метастазы). В его состав входят размер опухоли, количество вовлеченных лимфатический узел, и наличие любых других метастазы.[101]

Наиболее важное различие, проводимое любой системой стадирования, заключается в том, ограничен ли рак простатой. В системе TNM клинические злокачественные опухоли Т1 и Т2 обнаруживаются только в простате, в то время как рак Т3 и Т4 дает метастазы. Для поиска доказательств распространения можно использовать несколько тестов. Медицинская специальность профессиональные организации рекомендовать против использования ПЭТ сканирование, Компьютерная томография, или сканирование костей когда врач определяет раннюю стадию рака простаты с низким риском метастазирования.[102] Эти тесты будут уместны в таких случаях, как когда компьютерная томография оценивает распространение в тазу, сканирование костей ищет распространение на кости и эндоректальная катушка магнитно-резонансная томография оценивает капсулу простаты и семенные пузырьки. Сканирование костей должно выявить остеобластический появление из-за вырос плотность костей в областях костный метастаз - обратное тому, что наблюдается при многих других метастатических раковых опухолях.

После биопсии патолог исследует образцы под микроскопом. Если рак присутствует, патолог сообщает оценка опухоли. Оценка показывает, насколько ткань опухоли отличается от нормальной ткани простаты, и предполагает, насколько быстро опухоль будет расти. Патолог присваивает число Глисона от 1 до 5 наиболее распространенному паттерну, наблюдаемому под микроскопом, а затем делает то же самое для второго по распространенности паттерна. Сумма этих двух чисел и есть оценка Глисона. В Стадия Уитмора-Джеветта это еще один метод.

У мужчин с локализованным раком простаты высокого риска стадирование с помощью ПЭТ / КТ с ПСМА может быть целесообразным для выявления узлового или отдаленного метастатического распространения. В 2020 году рандомизированное исследование фазы 3 сравнивало ПЭТ / КТ Галлий-68 PSMA со стандартными изображениями (КТ и сканирование костей). Сообщается о превосходной точности Галлий-68 ПСМА-11 ПЭТ / КТ (92% против 65%), более высокие значимые изменения в лечении (28% против 15%), менее двусмысленные / неопределенные результаты визуализации (7% против 23%) и более низкая лучевая нагрузка (10 мЗв против 19 мЗв). В исследовании сделан вывод, что ПЭТ / КТ с ПСМА является подходящей заменой традиционной визуализации.[103]

  • Склероз костей грудного отдела позвоночника из-за метастазов рака простаты (КТ-изображение)

  • Склероз костей грудного отдела позвоночника из-за метастазов рака простаты (КТ-изображение)

  • Склероз костей таза из-за метастазов рака простаты

Профилактика

Диета и образ жизни

Данные о взаимосвязи между диетой и раком простаты скудны.[104] Тем не менее, частота рака простаты связана с употреблением западной диеты.[104] Мало свидетельств, если таковые имеются. транс-жиры, насыщенный жир, и углевод потребление и рак простаты.[104][105] Доказательства не играют роли омега-3 жирные кислоты в предотвращении рака простаты.[104][106] Витаминные добавки, похоже, не действуют, а некоторые могут увеличить риск.[17][104] Высокое дополнительное потребление кальция связано с распространением рака простаты.[107]

Рыба может снизить смертность от рака простаты, но не влияет на возникновение.[108] Некоторые данные подтверждают более низкий уровень заболеваемости раком простаты с вегетарианец диета/,[109] ликопин, селен[110][111] крестоцветный овощи, соя, бобы и / или другие бобовые.[112]

Регулярные упражнения могут немного снизить риск, особенно при высокой активности.[112]

Лекарства

У тех, кто регулярно проходит скрининг, Ингибиторы 5-альфа-редуктазы (финастерид и дутастерид ) снизить общий риск рака простаты. Данных недостаточно, чтобы определить, влияют ли они на риск летального исхода, и они могут увеличить вероятность более серьезных случаев.[113]

Скрининг

Основная статья: Скрининг рака простаты

Рак простаты скрининг ищет рак у людей без симптомов. Варианты включают пальцевое ректальное исследование и анализ крови на ПСА.[114] Такой скрининг вызывает споры,[115] и для многих может привести к ненужным сбоям и, возможно, пагубным последствиям.[116] Вред популяционного скрининга, в первую очередь из-за гипердиагностики (выявление скрытый раковые заболевания, которые в противном случае не были бы обнаружены) могут перевесить преимущества.[114] Другие рекомендуют совместное принятие решений, подход, при котором скрининг может проводиться после консультации с врачом.[117]

В Целевая группа профилактических служб США (USPSTF) предлагает решение, следует ли иметь Скрининг PSA основываться на консультация врача для мужчин от 55 до 69 лет.[12] USPSTF не рекомендует проводить скрининг на ПСА после 70 лет.[14] В Центры по контролю и профилактике заболеваний одобрил заключение USPSTF.[118] В Американское общество клинической онкологии и Американский колледж врачей не поощрять скрининг для тех, кто, как ожидается, будет жить менее 10–15 лет, в то время как для тех, у кого ожидаемая продолжительность жизни больше, решение должно индивидуально сбалансировать потенциальные риски и преимущества.[119] В целом, они пришли к выводу, что «неясно, стоит ли польза, связанная с тестированием на ПСА для скрининга рака простаты, ущерба, связанного со скринингом и последующим ненужным лечением».[120]

Американская урологическая ассоциация (AUA 2013) призывает взвесить неопределенные преимущества скрининга против известного вреда, связанного с диагностическими тестами и лечением. AUA рекомендует, чтобы совместное принятие решений контролировало скрининг для лиц от 55 до 69 лет, и чтобы скрининг проводился не чаще, чем каждые два года.[121] в объединенное Королевство по состоянию на 2015 г. программы по скринингу на рак простаты не существовало.[13]

Управление

Основная статья: Лечение рака простаты

Первое решение - нужно ли лечение. Низкосортные формы, обнаруживаемые у пожилых мужчин, часто растут настолько медленно, что лечение не требуется.[122] Лечение также может быть нецелесообразным, если у человека есть другие серьезные проблемы со здоровьем или если ожидается, что он не проживет достаточно долго для появления симптомов. Подходы, при которых лечение откладывается, называют «выжидательной тактикой».[122] Ожидаемое управление делится на два подхода: Бдительное ожидание, который имеет паллиативное намерение (направлен только на лечение симптомов), и активное наблюдение, который имеет лечебное назначение (направлен на предотвращение развития рака).[122]

Какой вариант лучше всего зависит от стадии заболевания, показателя Глисона и уровня ПСА. Другими важными факторами являются возраст, общее состояние здоровья и мнение человека о потенциальных методах лечения и их возможных побочных эффектах. Поскольку большинство методов лечения могут иметь значительные побочные эффекты, такие как Эректильная дисфункция и недержание мочи, обсуждения лечения часто сосредотачиваются на балансировании целей терапии с рисками изменения образа жизни. Обзор 2017 года показал, что для руководства пациентами необходимы дополнительные исследования, ориентированные на результаты, ориентированные на человека.[123] Часто рекомендуется сочетание вариантов лечения.[124][125][126]

Хотя широкое использование скрининга на уровень ПСА в США привело к постановке диагноза в более раннем возрасте и на более ранней стадии рака, почти все случаи по-прежнему диагностируются после 65 лет, в то время как около 25% диагностируются после 75 лет.[127] Хотя в рекомендациях Национальной комплексной онкологической сети США рекомендуется использовать ожидаемую продолжительность жизни для принятия решения о лечении, на практике многим пожилым пациентам не предлагаются такие варианты лечения, как радикальная простатэктомия или радиационная терапия и вместо этого обращаются с гормональная терапия или бдительное ожидание.[128]

Рекомендации для конкретных клинических ситуаций требуют оценки продолжительности жизни.[129] По мере увеличения средней продолжительности жизни из-за достижений в лечении других заболеваний, все больше пациентов будут жить достаточно долго, чтобы их рак простаты проявил симптомы. Поэтому вырос интерес к агрессивным методам лечения, таким как хирургия или лучевая терапия, даже при локализованном заболевании.

В качестве альтернативы был предложен вопросник из 18 пунктов, чтобы узнать, обладают ли пациенты адекватными знаниями и пониманием своих вариантов лечения. В одном исследовании 2015 года большинство из тех, кому был поставлен новый диагноз, правильно ответили менее чем на половину вопросов.[129]

Наблюдение

Многие мужчины с диагнозом «рак простаты низкого риска» имеют право на активное наблюдение. За опухолью внимательно наблюдают с течением времени, чтобы начать лечение, если появятся признаки прогрессирования. Активное наблюдение не синоним бдительное ожидание, термин, который подразумевает отсутствие лечения или специальной программы мониторинга, с предположением, что только паллиативное лечение будет использоваться в случае развития прогрессирующего симптоматического заболевания.[122]

Активное наблюдение включает наблюдение за опухолью на предмет роста или симптомов, которые вызывают лечение. Процесс мониторинга может включать тесты на ПСА, пальцевое ректальное исследование и / или повторную биопсию каждые несколько месяцев.[130] Цель активного наблюдения - отложить лечение и избежать чрезмерное лечение и его побочные эффекты, учитывая медленно растущую или самоограничивающуюся опухоль, которая у большинства людей вряд ли вызовет проблемы. Этот подход не используется при агрессивных формах рака и может вызвать беспокойство для людей, которые ошибочно полагают, что все виды рака смертельны или что их состояние опасно для жизни. От 50 до 75% пациентов умирают от других причин, не испытывая симптомов простаты.[131] При локализованном заболевании ни радикальная простатэктомия ни бдительное ожидание не показало явно превосходных результатов.[132]

Активное лечение

Доступны как хирургические, так и нехирургические методы лечения, но лечение может быть трудным, и могут использоваться комбинации.[133] Лечение внешняя лучевая терапия, брахитерапия, криохирургия, сфокусированный ультразвук высокой интенсивности, и простатэктомия, как правило, предлагаются мужчинам, у которых рак остается в пределах простаты. Гормональная терапия и химиотерапия часто используются при метастатическом поражении. Исключения включают местную терапию или лучевую терапию, направленную на метастазы, которая может использоваться для запущенных опухолей с ограниченным метастазированием.[134] Гормональная терапия применяется при некоторых опухолях на ранней стадии. Криотерапия (процесс замораживания опухоли), гормональная терапия и химиотерапия могут быть предложены, если первоначальное лечение не удалось и рак прогрессирует. Sipuleucel-T, а вакцина против рака Сообщалось, что выживаемость при метастатическом раке простаты увеличивается на четыре месяца.[135], но регистрационное удостоверение для него было отозвано 19 мая 2015 г.

Если лучевая терапия не дает результатов, может быть альтернативой радикальная простатэктомия.[136] хотя это технически сложная операция.[нужна цитата ] Однако лучевая терапия после хирургическая неудача может иметь много осложнений.[137] Это связано с небольшим увеличением рака мочевого пузыря и толстой кишки.[138] Лучевая терапия и хирургия, по-видимому, приводят к аналогичным результатам в отношении функции кишечника, эректильной функции и мочеиспускания через пять лет.[139]

Нехирургическое лечение

Безоперационное лечение может включать лучевую терапию, химиотерапию, гормональную терапию, дистанционную лучевую терапию и терапия частицами, сфокусированный ультразвук высокой интенсивности или их комбинация.[140][141]

Рак простаты, который сохраняется, когда уровень тестостерона снижается гормональной терапией, называется кастратрезистентным раком простаты (CRPC).[142][143] Многие раковые опухоли на ранней стадии нуждаются в нормальном уровне тестостерона для роста, а CRPC - нет. Термин CRPC, ранее считавшийся «гормонорезистентным раком простаты» или «андроген-независимым раком простаты», появился потому, что эти виды рака зависят от гормонов, в частности, тестостерона. рецептор андрогенов активация.[144]

Химиотерапевтическое средство от рака доцетаксел использовался в качестве лечения CRPC со средней выживаемостью от 2 до 3 месяцев.[145][146] Химиотерапия второй линии: кабазитаксел.[147] Сочетание бевацизумаб, доцетаксел, талидомид и преднизон оказывается эффективным при лечении CRPC.[148]

Иммунотерапия лечение с сипулеуцел-Т в CRPC увеличилась выживаемость на четыре месяца.[149]. Однако 19 мая 2015 г. было отозвано разрешение на продажу сипулеуцел-Т. Гормональная терапия второй линии абиратерон увеличивает выживаемость на 4,6 месяца.[150] Энзалутамид - еще одно гормональное средство второго ряда с преимуществом в отношении выживаемости в течение пяти месяцев. И абиратерон, и энзалутамид в настоящее время проходят клинические испытания у пациентов с CRPC, которые ранее не получали химиотерапию.[151][152]

Не все пациенты реагируют на препараты, блокирующие передачу сигналов андрогенов. Определенные клетки с характеристиками, напоминающими стволовые клетки остаются незатронутыми.[153][154] Следовательно, стремление улучшить исходы CRPC привело к увеличению доз или комбинированной терапии с синергическими агентами, блокирующими передачу сигналов андрогена.[155] Но даже эта комбинация не повлияет на стволовые клетки, не передающие сигналы андрогенов.[156]

Хирургия

Радикальная простатэктомия считается основой хирургического лечения рака простаты, при котором хирург удаляет простату, семенные пузырьки и окружающие лимфатический узел. Это можно сделать открытой техникой (разрез кожи внизу живота) или лапароскопически. Радикальная позадилонная простатэктомия это наиболее часто используемая открытая хирургическая техника.[нужна цитата ] С помощью роботов простатэктомия стала обычным явлением.[157] Мужчины с локализованным раком простаты, имеющие лапароскопическая радикальная простатэктомия или радикальная простатэктомия с помощью роботов, могут быть короче в больнице и получать меньше переливаний крови, чем мужчины, перенесшие открытую радикальную простатэктомию.[158] Как эти методы лечения сравниваются с общей выживаемостью или выживаемостью без рецидивов, неизвестно.[158]

Трансуретральная резекция простаты стандартное хирургическое лечение доброкачественное увеличение простаты.[157] При раке простаты эту процедуру можно использовать для облегчения симптомов задержка мочи вызвано большой опухолью простаты, но не используется для лечения самого рака. Процедура проводится под спинальной анестезией, резектоскоп вводится внутрь полового члена, и лишняя ткань простаты разрезается, чтобы освободить путь для прохождения мочи.

Осложнения

Двумя основными осложнениями, возникающими после простатэктомии и лучевой терапии простаты, являются: Эректильная дисфункция и недержание мочи, в основном стрессовый. У большинства мужчин воздержание восстанавливается в течение 6–12 месяцев после операции, поэтому врачи обычно ждут не менее года, прежде чем прибегать к инвазивным методам лечения.[159]

Стрессовое недержание мочи обычно происходит после операции на простате или лучевой терапии из-за факторов, которые включают повреждение сфинктера уретры или окружающих тканей и нервов. Простата окружает уретру - мышечную трубку, которая закрывает мочевой пузырь. Любая из упомянутых причин может привести к некомпетентному закрытию уретры и, следовательно, к недержанию мочи.[160] Начальная терапия включает: тренировка мочевого пузыря, изменения образа жизни, упражнения Кегеля, и использование прокладки при недержании. Более инвазивное хирургическое лечение может включать введение уретральный слинг или искусственный мочевой сфинктер, который представляет собой механическое устройство, которое имитирует функцию сфинктера уретры и активируется вручную пациентом с помощью переключателя, имплантированного в мошонка. Последний считается золотым стандартом для пациентов с умеренным или тяжелым стрессовым недержанием мочи.[161]

Эректильная дисфункция бывает в разной степени почти у всех мужчин, подвергающихся лечению рака простаты, включая лучевую терапию или операцию; однако в течение одного года большинство из них заметят улучшение. Если нервы были повреждены, этого прогресса может не быть. Фармакологическое лечение включает: Ингибиторы ФДЭ-5 такие как виагра или Сиалис, или инъекционные интракавернозные препараты, вводимые непосредственно в половой член (простагландин E1 и вазоактивные лекарственные смеси). Другая нефармакологическая терапия включает вакуумные сужающие устройства и имплантаты полового члена.[162]

Прогноз

Многим видам рака простаты не суждено быть летальным, и большинство мужчин в конечном итоге не умирают в результате этого заболевания. Смертность широко варьируется в зависимости от географии и других факторов. В Соединенных Штатах пятилетняя выживаемость колеблется от 29% (отдаленные метастазы) до 100% (местные или региональные опухоли).[163] В Японии уровень смертности вырос до 8,6 на 100 000 в 2000 году.[164] В Индия в 1990-е годы половина из тех, у кого был диагностирован местный рак, умерли в течение 19 лет.[165] Одно исследование показало, что афроамериканцы умирают в 50–60 раз чаще, чем в Шанхае, Китай.[166] В Нигерия, 2% мужчин заболевают раком простаты, и 64% из них умирают через 2 года.[167] У большинства нигерийских мужчин есть метастазы, типичная выживаемость составляет 40 месяцев.[168]

У пациентов, проходящих лечение, наиболее важными клиническими прогностическими показателями исхода заболевания являются стадия, уровень ПСА до начала лечения и оценка Глисона. Чем выше оценка и ступень, тем хуже прогноз. Номограммы может использоваться для расчета предполагаемого риска для отдельного пациента. Прогнозы основаны на опыте больших групп пациентов.[169] Осложняющим фактором является то, что у большинства пациентов после постановки диагноза имеется несколько независимых опухолевых очагов, и эти очаги имеют независимые генетические изменения и молекулярные особенности.[170] Из-за этой обширной межфокальной неоднородности существует риск того, что прогноз будет основан на неправильном фокусе опухоли.

Лечение андрогенной аблации вызывает ремиссию у 80–90% пациентов, проходящих терапию, в результате чего средняя выживаемость без прогрессирования заболевания составляет от 12 до 33 месяцев. После ремиссии обычно возникает андроген-независимый фенотип, при котором средняя общая выживаемость составляет 23–37 месяцев с момента начала терапии андрогенной аблацией.[171] Как устанавливается андрогенная независимость и как она восстанавливает прогрессирование, неясно.[172]

Системы классификации

Микрофотография простаты аденокарцинома, ацинарный тип, наиболее распространенный тип рака простаты. Игла биопсия, H&E пятно

Доступны несколько инструментов для прогнозирования исходов, таких как патологическая стадия и рецидив после операции или лучевой терапии. Большинство из них объединяют стадию, степень и уровень ПСА, а некоторые включают количество или процент положительных результатов биопсии, возраст и / или другую информацию.

  • Классификация D'Amico разделяет мужчин на низкий, средний или высокий риск в зависимости от стадии, степени и уровня ПСА. Он широко используется в клинической практике и исследованиях. Основным недостатком трехуровневой системы является то, что она не учитывает множество неблагоприятных параметров (например, высокий балл Глисона). и высокий уровень ПСА) у стратифицирующих пациентов.
  • Таблица Партина][173] прогнозировать патологические исходы (состояние краев, экстрапростатическое расширение и инвазию семенных пузырьков) на основе тех же трех переменных, которые публикуются в виде справочных таблиц.
  • Номограммы Каттана предсказывают рецидив после операции и / или лучевой терапии на основании данных, доступных на момент постановки диагноза или после операции. Оценка Каттана представляет собой вероятность того, что в течение определенного периода времени после лечения болезнь не будет развиваться.
  • Оценка риска рака предстательной железы (CAPRA) UCSF позволяет прогнозировать как патологический статус, так и рецидив после операции. Он предлагает точность, сопоставимую с предоперационной номограммой Каттана, и может быть рассчитан без таблиц или калькулятора. Баллы присваиваются на основе уровня PSA, степени, стадии, возраста и процента положительных ядер; сумма дает 0–10 баллов, где каждые два балла представляют примерно удвоение риска рецидива. Оценка CAPRA была получена на основе данных сообщества в базе данных CaPSURE.[174] Он был подтвержден на более чем 10 000 пациентов с простатэктомией, включая пациентов из CaPSURE;[175] реестр ПОИСКА, представляющий данные из нескольких Управление здоровья ветеранов и военно-медицинские центры;[176] когорта из нескольких учреждений в Германии;[177] и когорта простатэктомии в Университете Джона Хопкинса.[178] Совсем недавно было показано, что он позволяет прогнозировать метастазирование и смертность после простатэктомии, лучевой терапии, бдительного ожидания или терапии андрогенной депривации.[179]

Продолжительность жизни

Прогнозы ожидаемой продолжительности жизни являются средними для всего мужского населения, и многие медицинские факторы и факторы образа жизни изменяют эти цифры. Например, исследования показали, что 40-летний мужчина потеряет 3,1 года жизни, если у него избыточный вес (ИМТ 25–29), и 5,8 года жизни, если он страдает ожирением (ИМТ 30 или более), по сравнению с мужчинами с избыточным весом. нормальный вес. Если у него и избыточный вес, и он курит, он потеряет 6,7 года, а если он страдает ожирением и курильщик, он потеряет 13,7 лет.[180]

Нет данных, свидетельствующих о преимуществах хирургического вмешательства или лучевого излучения перед другими в этом отношении. Более низкий уровень смертности при хирургическом вмешательстве, по-видимому, происходит потому, что хирургическое вмешательство чаще предлагается молодым мужчинам с менее тяжелыми формами рака. Недостаточно информации, чтобы определить, продлевает ли облучение семян жизнь быстрее, чем другие методы лечения, но данные пока не говорят об этом.[181]

Маловероятно, что мужчины с болезнью легкой степени (Глисон 2–4) умрут от рака простаты в течение 15 лет после постановки диагноза. Пожилые мужчины (возраст 70–75 лет) с болезнью легкой степени тяжести имели примерно 20% общую выживаемость в возрасте 15 лет из-за смерти от конкурирующих причин. Мужчины с тяжелой формой заболевания (Gleason 8–10) имели высокую смертность в течение 15 лет после постановки диагноза, независимо от их возраста.[182]

Эпидемиология

Стандартизированный по возрасту смертность от рака простаты на 100 000 жителей в 2004 г.[183]
  нет данных
  <4
  4–8
  8–12
  12–16
  16–20
  20–24
  24–28
  28–32
  32–36
  36–40
  40–44
  >44

По состоянию на 2012 год рак простаты является вторым по частоте диагностированием рака (15% всех онкологических заболеваний у мужчин).[184] и шестое место среди причин смерти от рака среди мужчин во всем мире.[185] В 2010 году рак простаты привел к 256 000 смертей по сравнению с 156 000 смертей в 1990 году.[186] Заболеваемость раком простаты сильно различается. Ставки сильно различаются в зависимости от страны. Наименее распространен в Южной и Восточной Азии, и чаще встречается в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии.[187] Рак простаты наименее распространен среди азиатских мужчин и наиболее распространен среди чернокожих мужчин, между которыми встречаются белые мужчины.[188][189]

Среднегодовой уровень заболеваемости раком простаты в период с 1988 по 1992 год среди китайских мужчин в США был в 15 раз выше, чем у их сверстников, живущих в Шанхае и Тяньцзине.[188][189][190] но на эти высокие показатели могут повлиять более высокие показатели обнаружения.[191] Многие предполагают, что о раке простаты мало что известно, но все же Аденома простаты заболеваемость в Китае и Японии аналогична показателям в западных странах.[192][193]

Более чем у 80% мужчин к 80 годам развивается рак простаты.[194]

Соединенные Штаты

Новые случаи и случаи смерти от рака простаты в США на 100 000 мужчин в период с 1975 по 2014 год

Рак простаты является третьей по значимости причиной смерти от рака у мужчин, уступая место раку легких и колоректальному раку. На его долю приходится 19% всех случаев рака у мужчин и 9% смертей, связанных с раком.

В 2005 году число случаев варьировалось от 230 000[195] примерно до 164690 в 2018 году.

В 2005 году уровень смертности не превышал 30 000.[195] и 29430 в 2018 году.

Скорректированные по возрасту показатели заболеваемости неуклонно росли с 1975 по 1992 год, причем особенно резкое увеличение было связано с распространением скрининга на ПСА в конце 1980-х годов, за которым позже последовало снижение заболеваемости. Снижение показателей заболеваемости на ранних стадиях с 2011 по 2012 г. (19%) у мужчин в возрасте 50 лет и старше сохранялось до 2013 г. (6%).

Снижение показателей смертности в некоторых юрисдикциях может отражать взаимодействие скрининга ПСА и улучшенного лечения. По оценкам, пожизненный риск составляет около 14,0%, а риск пожизненной смертности - 2,6%.

В период с 2005 по 2011 год доля заболеваний, диагностированных на локально-региональной стадии, составляла 93% для белых и 92% для афроамериканцев; доля заболеваний, диагностированных на поздней стадии, составляла 4% для белых и 5% для афроамериканцев.

Рак простаты чаще встречается в афроамериканец населения, чем Белый американец Население.[3] Вскрытие трупа белых и азиатских мужчин также показало увеличение случаев скрытого рака простаты с возрастом, достигая почти 60% у мужчин старше 80 лет. Более чем у 50% раковых заболеваний у мужчин азиатского происхождения и у 25% раковых заболеваний у белых мужчин оценка по шкале Глисона составляла 7 или выше, что позволяет предположить, что оценка по шкале Глисона может быть неточным индикатором клинически незначимых случаев.[196]

Канада

Рак простаты - третий по значимости тип рака у канадских мужчин. В 2016 году около 4000 умерли, а у 21600 мужчин был диагностирован рак простаты.[115]

Европа

В 2012 году в Европе это был третий по величине диагностированный рак после рака груди и колоректального рака (417 000 случаев).[197]

В Соединенном Королевстве это вторая по частоте причина смерти от рака после рака легких, где ежегодно диагностируется около 35 000 случаев, из которых около 10 000 заканчиваются смертельным исходом.[198]

История

Простата была впервые описана Венецианский анатом Никколо Масса в 1536 г. и проиллюстрирован Фламандский анатом Андреас Везалий в 1538 г.[199] Рак простаты был обнаружен в 1853 году.[200][201] Изначально это считалось редким заболеванием, вероятно, из-за более короткого продолжительность жизни и более слабые методы обнаружения в 19 веке. Первым лечением были операции по устранению непроходимости мочевыводящих путей.[202]

Удаление железы было впервые описано в 1851 г.[203] и радикальный промежностный простатэктомия впервые был исполнен в 1904 г. Хью Х. Янг в Больница Джона Хопкинса.[204][200]

Хирургическое удаление яичек (орхиэктомия ) для лечения рака простаты впервые была проведена в 1890-х годах с ограниченным успехом. Трансуретральная резекция простаты (ТУРП) заменила радикальную простатэктомию для облегчения симптомов непроходимости в середине 20 века, потому что она могла лучше сохранить эректильную функцию полового члена. Радикальная ретропубическая простатэктомия была разработана в 1983 году Патриком Уолшем.[205] Этот хирургический доступ позволил удалить простату и лимфатические узлы с сохранением функции полового члена.

В 1941 г. Чарльз Б. Хаггинс опубликовал исследования, в которых он использовал эстроген противодействовать выработке тестостерона у мужчин с метастатическим раком простаты. Это открытие «химического кастрация "выиграл Хаггинс 1966 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине.[206] Роль гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ) в репродукции определялась Анджей В. Шалли и Роджер Гиймен, который получил за эту работу Нобелевскую премию 1977 года по физиологии и медицине. Агонисты рецептора GnRH, такие как лейпрорелин и гозерелин, впоследствии были разработаны и использовались для лечения рака простаты.[207][208]

Радиационная терапия для рака простаты был впервые разработан в начале 20 века и первоначально состоял из интрапростатических радий имплантаты. Внешняя лучевая терапия стал более популярным, поскольку в середине 20 века стали доступны более мощные источники [рентгеновского] излучения. Брахитерапия с имплантированными семенами (при раке простаты) впервые был описан в 1983 году.[209]

Системный химиотерапия для рака простаты был впервые изучен в 1970-х годах. Начальный режим циклофосфамид и 5-фторурацил к нему быстро присоединились схемы с использованием других системных химиотерапевтических препаратов.[210]

Энзалутамид получил одобрение FDA в 2012 году для лечения резистентного к кастрации рака простаты (CRPC).[151][152] Альфарадин получил одобрение FDA в 2013 году в рамках программы приоритетной проверки.[211]

В 2006 г. ранее неизвестный ретровирус, Ксенотропный вирус, связанный с MuLV (XMRV), был связан с опухолями простаты человека,[212] но Патогены PLOS отозвал статью в 2012 году.[212]

Общество и культура

Люди с раком простаты обычно сталкиваются со значительными различиями в осведомленности, финансировании, освещении в СМИ и исследованиях - и, следовательно, с худшим лечением и худшими результатами - по сравнению с другими видами рака с такой же распространенностью.[213] В 2001, Хранитель отметил, что в Великобритании 3000 медсестер специализируются на рак молочной железы по сравнению с одинокой медсестрой при раке простаты. Время ожидания между направлением и постановкой диагноза составляло две недели для рака груди и три месяца для рака простаты.[214]

Отчет 2007 г. Национальная коалиция рака простаты заявил, что снадобья рака простаты были превосходят снадобьями рака груди семь к одному. Времена также отметили «предвзятое отношение к мужчинам в финансировании рака» с расхождением четыре к одному в Соединенном Королевстве как со стороны правительства, так и со стороны онкологических благотворительных организаций, таких как Cancer Research UK.[213][215] Критики приводят такие цифры, утверждая, что женское здоровье важнее мужского.[216]

Неравенство распространяется и на выявление, когда правительства не финансируют или не требуют обязательного обследования на рак простаты, при этом полностью поддерживая программы рака груди. Например, в отчете 2007 года было обнаружено, что 49 штатов США требуют страхового покрытия для планового скрининга на рак груди, по сравнению с 28 для рака простаты.[217]

Рак простаты значительно меньше освещается в СМИ, чем другие, не менее распространенные виды рака, выявленные раком груди 2,6: 1.[213]

Месяц осведомленности о раке простаты проходит в сентябре в ряде стран. Голубая лента используется для обозначения причины.[218][219]

Исследование

Устойчивый к кастрации рак простаты

Энзалутамид это нестероидный антиандроген (NSAA).[151][152]

Альфарадин использует нацеленные на кости Радий-223 изотопы для уничтожения раковых клеток альфа-излучение.[220][ненадежный медицинский источник? ]

Ингибитор PARP олапариб одобренный препарат против рака груди / яичников, который проходит клинические испытания.[221] Также в испытаниях CRPC находятся: ингибитор контрольной точки ипилимумаб, Ингибитор CYP17 галетерон (ТОК-001), и иммунотерапия PROSTVAC.[221]

Все лекарства для блокады CRPC рецептор андрогенов (AR) сигнализация через прямое или косвенное нацеливание на AR лиганд-связывающий домен (LBD). АР относится к стероидам ядерный рецептор семья. Развитие простаты зависит от передачи сигналов андрогенов, опосредованной AR, и AR также важен для прогрессирования заболевания. Появились молекулы, которые могут успешно нацеливаться на альтернативные домены.[222] Такие методы лечения могут дать преимущество; особенно при лечении рака простаты, устойчивого к современным методам лечения.[222]

Доклинические

Арахидонат-5-липоксигеназа было установлено, что он играет важную роль в выживании клеток рака простаты.[223][224][225] Лекарства, нацеленные на этот фермент, находятся в стадии разработки.[223][224][225] Особенно, ингибиторы арахидонат-5-липоксигеназы вызывают массовую, быструю запрограммированную гибель клеток рака простаты.[223][224][225]

Галектин-3 еще одна потенциальная цель.[226] Аберрантные профили гликанов были описаны при раке простаты,[227][228] и исследования обнаружили особую связь между сигнатурой галектина и раком простаты.[229][230]

В Киназа PIM Семья - еще одна потенциальная мишень для селективного ингибирования. Ряд родственных препаратов находится в стадии разработки. Было высказано предположение, что наиболее многообещающим подходом может быть совместное нацеливание на это семейство с другими путями, включая PI3K.[18]

Модели рака

Ученые установили рак простаты Сотовые линии для исследования прогрессирования заболевания. LNCaP, ПК-3 (PC3 ) и ДУ-145 (DU145 ) являются обычно используемыми клеточными линиями рака простаты. Линия раковых клеток LNCaP была создана из метастатического поражения лимфатических узлов человека аденокарциномы предстательной железы. Клетки PC-3 и DU-145 были выделены из аденокарциномы простаты человека с метастазами в кости и мозг, соответственно. Клетки LNCaP экспрессируют AR, но клетки PC-3 и DU-145 экспрессируют очень мало или совсем не экспрессируют AR.

Размножение клеток LNCaP андроген -зависимо, но пролиферация клеток PC-3 и DU-145 андроген -нечувствительный. Повышение экспрессии AR часто наблюдается при прогрессирующей простате. опухоли у пациентов.[231][232] Некоторые андрогеннезависимые сублинии LNCaP были разработаны из андроген-зависимых клеток LNCaP АТСС после андрогенной депривации для изучения прогрессирования рака простаты. Эти андроген -независимые клетки LNCaP увеличили AR выражение и выразить специфический антиген простаты при лечении андрогенами. Как ни парадоксально, андрогены подавляют разрастание андроген-независимой простаты. рак клетки.[233][234][235]

Диагностика

Одна из активных областей исследований и неклинических прикладных исследований включает неинвазивные методы обнаружения опухолей. Молекулярный тест, который определяет наличие ассоциированных с клетками PCA3 мРНК в жидкости, полученной из простаты и пробы мочи первого мочеиспускания, находится в стадии исследования. МРНК PCA3 экспрессируется почти исключительно клетками предстательной железы и, как было показано, чрезмерно экспрессируется в клетках рака простаты. Результат теста в настоящее время представлен как отношение образца мРНК PCA3 к мРНК PSA.

Тест PCA3 пытается помочь решить, требуется ли у мужчин с подозрением на рак простаты (особенно если первоначальная биопсия не может объяснить повышенный уровень ПСА в сыворотке) биопсия / ребиопсия. Чем выше экспрессия PCA3 в образце, тем больше вероятность положительного результата биопсии.[236] Рабочая группа CDC по оценке применения геномов на практике и профилактике не рекомендует клиническое использование.[237]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час «Лечение рака простаты (PDQ) - Версия для специалистов здравоохранения». Национальный институт рака. 2014-04-11. В архиве из оригинала 5 июля 2014 г.. Получено 1 июля 2014.
  2. ^ а б c d е ж г час я j k «Лечение рака простаты (PDQ) - Версия для пациентов». Национальный институт рака. 2014-04-08. В архиве из оригинала 5 июля 2014 г.. Получено 1 июля 2014.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м «Глава 5.11». Всемирный доклад о раке. Всемирная организация здоровья. 2014 г. ISBN  978-9283204299.
  4. ^ а б "Информационные бюллетени SEER Stat: рак простаты". NCI. В архиве из оригинала от 6 июля 2014 г.. Получено 18 июн 2014.
  5. ^ а б c Брей Ф., Ферли Дж., Сурджоматарам И., Сигель Р.Л., Торре Л.А., Джемаль А. (ноябрь 2018 г.). «Глобальная статистика рака 2018: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности от 36 раковых заболеваний в 185 странах во всем мире». КА: Журнал онкологических заболеваний для клиницистов. 68 (6): 394–424. Дои:10.3322 / caac.21492. PMID  30207593. S2CID  52188256.
  6. ^ "Рак простаты". Национальный институт рака. Январь 1980 г. В архиве из оригинала 12 октября 2014 г.. Получено 12 октября 2014.
  7. ^ Раддон, Раймонд В. (2007). Биология рака (4-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 223. ISBN  978-0195175431. В архиве из оригинала от 15.09.2015.
  8. ^ Кох, К., Сессо, Х., Паффенбаргер, Р., и Ли, И.М. (2006). «Молочные продукты, кальций и риск рака простаты». Br J Рак. 95 (11): 1582–85. Дои:10.1038 / sj.bjc.6603475. ЧВК  2360740. PMID  17106437.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  9. ^ а б Каини С., Гандини С., Дудас М., Бремер В., Севери Е., Герасим А. (август 2014 г.). «Инфекции, передаваемые половым путем и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ». Эпидемиология рака. 38 (4): 329–38. Дои:10.1016 / j.canep.2014.06.002. PMID  24986642.
  10. ^ Ли М.В., Катабатина В.С., Бауэрсон М.Л., Митюл М.И., Шетти А.С., Эльсайес К.М. и др. (2016). «Рак, связанный с BRCA: роль визуализации в скрининге, диагностике и лечении». Радиография. 37 (4): 1005–1023. Дои:10.1148 / rg.2017160144. PMID  28548905.
  11. ^ «Лечение рака простаты». Национальный институт рака. 6 февраля 2018 г.. Получено 1 марта 2018. Существуют разногласия относительно ценности скрининга ... нет четких доказательств того, что скрининг на рак простаты снижает риск смерти от рака простаты
  12. ^ а б Catalona WJ (март 2018 г.). «Скрининг рака простаты». Медицинские клиники Северной Америки. 102 (2): 199–214. Дои:10.1016 / j.mcna.2017.11.001. ЧВК  5935113. PMID  29406053.
  13. ^ а б «ПСА-тестирование». nhs.uk. 3 января 2015 г.. Получено 5 марта 2018.
  14. ^ а б «Заключительное заявление о рекомендации: рак простаты: скрининг - Целевая группа по профилактическим услугам США». www.uspreventiveservicestaskforce.org. USPSTF. Получено 30 августа 2018.
  15. ^ Гроссман Д.К., Карри С.Дж., Оуэнс Д.К., Биббинс-Доминго К., Каугей А.Б., Дэвидсон К.В. и др. (Май 2018). "Скрининг рака простаты: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам". JAMA. 319 (18): 1901–1913. Дои:10.1001 / jama.2018.3710. PMID  29801017.
  16. ^ Кабаркапа С., Перера М., МакГрат С., Лоурентчук Н. (декабрь 2016 г.). «Скрининг рака простаты с помощью простатоспецифического антигена: руководство к руководству». Prostate International. 4 (4): 125–129. Дои:10.1016 / j.prnil.2016.09.002. ЧВК  5153437. PMID  27995110.
  17. ^ а б Страттон Дж., Годвин М. (июнь 2011 г.). «Влияние дополнительных витаминов и минералов на развитие рака простаты: систематический обзор и метаанализ». Семейная практика. 28 (3): 243–52. Дои:10.1093 / fampra / cmq115. PMID  21273283.
  18. ^ а б c Лущак, Сабина; Кумар, Кристофер; Сатьядеван, Виннеш Кришна; Симпсон, Бенджамин С .; Гейтли, Кэти А .; Whitaker, Hayley C .; Хиви, Сьюзен (2020). «Ингибирование киназы PIM: совместные терапевтические подходы при раке простаты». Передача сигналов и таргетная терапия. 5: 7. Дои:10.1038 / с41392-020-0109-у. ISSN  2059-3635. ЧВК  6992635. PMID  32025342.
  19. ^ «Глава 1.1». Всемирный доклад о раке. Всемирная организация здоровья. 2014 г. ISBN  978-9283204299.
  20. ^ а б Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ (февраль 2009 г.). «Международная эпидемиология рака простаты: географическое распространение и светские тенденции». Молекулярное питание и пищевые исследования. 53 (2): 171–84. Дои:10.1002 / mnfr.200700511. PMID  19101947.
  21. ^ а б Миллер Д.К., Хафез К.С., Стюарт А., Монти Дж. Э., Вэй Дж. Т. (сентябрь 2003 г.). «Представление, диагностика и стадия рака простаты: обновленная информация из Национальной базы данных по раку» (PDF). Рак. 98 (6): 1169–78. Дои:10.1002 / cncr.11635. HDL:2027.42/34379. PMID  12973840. S2CID  22077473.
  22. ^ ван дер Крейсен-Кётер И. В., Вис А. Н., Робол М. Дж., Вильдхаген М. Ф., де Конинг Г. Дж., ван дер Кваст Т. Н., Шредер Ф. Х. (июль 2005 г.). «Сравнение скрининга обнаруженного и клинически диагностированного рака простаты в европейском рандомизированном исследовании скрининга рака простаты, раздел Роттердам». Журнал урологии. 174 (1): 121–5. Дои:10.1097 / 01.ju.0000162061.40533.0f. PMID  15947595.
  23. ^ а б Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (апрель 2003 г.). «Избыточный вес, ожирение и смертность от рака в проспективно изученной когорте взрослых в США». Медицинский журнал Новой Англии. 348 (17): 1625–38. Дои:10.1056 / NEJMoa021423. PMID  12711737. S2CID  22714795.
  24. ^ Hankey BF, Feuer EJ, Clegg LX, Hayes RB, Legler JM, Prorok PC и др. (Июнь 1999 г.). «Серия эпиднадзора за раком: интерпретация тенденций рака простаты - часть I: Доказательства влияния скрининга на заболеваемость, смертность и выживаемость рака простаты в последнее время». Журнал Национального института рака. 91 (12): 1017–24. Дои:10.1093 / jnci / 91.12.1017. PMID  10379964.
  25. ^ Breslow N, Chan CW, Dhom G, Drury RA, Franks LM, Gellei B и др. (Ноябрь 1977 г.). «Скрытая карцинома простаты при вскрытии в семи областях. Международное агентство по изучению рака, Лион, Франция». Международный журнал рака. 20 (5): 680–8. Дои:10.1002 / ijc.2910200506. PMID  924691. S2CID  42501757.
  26. ^ Белл К.Дж., Дель Мар С., Райт Дж., Дикинсон Дж., Глаззиу П. (октябрь 2015 г.). «Распространенность случайного рака простаты: систематический обзор исследований аутопсии». Международный журнал рака. 137 (7): 1749–57. Дои:10.1002 / ijc.29538. ЧВК  4682465. PMID  25821151.
  27. ^ Ян Дж. Л., Джованнуччи Е. Л., Штампфер М. Дж. (Декабрь 2015 г.). «Высокая распространенность недиагностированного рака простаты при аутопсии: значение для эпидемиологии и лечения рака простаты в эпоху антигена простаты». Международный журнал рака. 137 (12): 2795–802. Дои:10.1002 / ijc.29408. ЧВК  4485977. PMID  25557753.
  28. ^ Мартин Р.М., Ваттен Л., Ганнелл Д., Ромундстад П. (март 2010 г.). «Артериальное давление и риск рака простаты: когорта Норвегии (CONOR)». Причины рака и борьба с ними. 21 (3): 463–72. Дои:10.1007 / s10552-009-9477-x. PMID  19949849. S2CID  30484327.
  29. ^ Friedenreich CM, Neilson HK, Lynch BM (сентябрь 2010 г.). «Состояние эпидемиологических данных по физической активности и профилактике рака». Европейский журнал рака. 46 (14): 2593–604. Дои:10.1016 / j.ejca.2010.07.028. PMID  20843488.
  30. ^ Ганн П.Х., Хеннекенс С.Х., Ма Дж., Лонгкоп С., Штампфер М.Дж. (август 1996 г.). «Проспективное исследование уровня половых гормонов и риска рака простаты». Журнал Национального института рака. 88 (16): 1118–26. Дои:10.1093 / jnci / 88.16.1118. PMID  8757191.
  31. ^ Справка, Дом генетики. "Рак простаты". Домашний справочник по генетике. Получено 1 мая 2020.
  32. ^ Стейнберг Г.Д., Картер Б.С., Бити Т.Х., Чайлдс Б., Уолш П.С. (1990). «Семейный анамнез и риск рака простаты». Простаты. 17 (4): 337–47. Дои:10.1002 / pro.2990170409. PMID  2251225. S2CID  44925478.
  33. ^ Zeegers MP, Jellema A, Ostrer H (апрель 2003 г.). «Эмпирический риск рака простаты для родственников пациентов с карциномой простаты: метаанализ». Рак. 97 (8): 1894–903. Дои:10.1002 / cncr.11262. PMID  12673715. S2CID  12607885.
  34. ^ а б Галлахер Р.П., Флешнер Н. (октябрь 1998 г.). «Рак простаты: 3. Индивидуальные факторы риска» (PDF). CMAJ. 159 (7): 807–13. ЧВК  1232741. PMID  9805030. В архиве (PDF) из оригинала от 29.12.2009.
  35. ^ Hoffman RM, Gilliland FD, Eley JW, Harlan LC, Stephenson RA, Stanford JL и др. (Март 2001 г.). «Расовые и этнические различия в поздних стадиях рака простаты: исследование результатов рака простаты». Журнал Национального института рака. 93 (5): 388–95. Дои:10.1093 / jnci / 93.5.388. PMID  11238701.
  36. ^ Лихтенштейн П., Холм Н.В., Веркасало П.К., Илиадоу А., Каприо Дж., Коскенвуо М. и др. (Июль 2000 г.). «Экологические и наследственные факторы в возникновении рака - анализ когорт близнецов из Швеции, Дании и Финляндии». Медицинский журнал Новой Англии. 343 (2): 78–85. Дои:10.1056 / NEJM200007133430201. PMID  10891514.
  37. ^ Struewing JP, Hartge P, Wacholder S, Baker SM, Berlin M, McAdams M и др. (Май 1997 г.). «Риск рака, связанный со специфическими мутациями BRCA1 и BRCA2 среди евреев ашкенази». Медицинский журнал Новой Англии. 336 (20): 1401–8. Дои:10.1056 / NEJM199705153362001. PMID  9145676.
  38. ^ Beuzeboc P, Soulié M, Richaud P, Salomon L, Staerman F, Peyromaure M, et al. (Декабрь 2009 г.). «[Слияние генов и рак простаты. От открытия до прогноза и терапевтических перспектив]». Progres en Urologie (На французском). 19 (11): 819–24. Дои:10.1016 / j.purol.2009.06.002. PMID  19945666.
  39. ^ Baca SC, Prandi D, Lawrence MS, Mosquera JM, Romanel A, Drier Y, et al. (Апрель 2013). «Прерывистая эволюция геномов рака простаты». Ячейка. 153 (3): 666–77. Дои:10.1016 / j.cell.2013.03.021. ЧВК  3690918. PMID  23622249.
  40. ^ Илес Р.А., Котэ-Джараи З., Джайлз Г.Г., Олама А.А., Гай М., Джугурнаут С.К. и др. (Март 2008 г.). «Множественные недавно идентифицированные локусы, связанные с предрасположенностью к раку простаты». Природа Генетика. 40 (3): 316–21. Дои:10,1038 / нг.90. PMID  18264097. S2CID  30968525.
  41. ^ Томас Дж., Джейкобс К. Б., Йегер М., Крафт П., Вахолдер С., Орр Н. и др. (Март 2008 г.). «Множественные локусы, выявленные в исследовании ассоциации рака простаты на уровне всего генома». Природа Генетика. 40 (3): 310–5. Дои:10,1038 / нг.91. PMID  18264096. S2CID  22978381.
  42. ^ Whitaker HC, Kote-Jarai Z, Ross-Adams H, Warren AY, Burge J, George A и др. (Октябрь 2010 г.). Викерс А (ред.). «Аллель риска rs10993994 для рака простаты приводит к клинически значимым изменениям экспрессии микросеминопротеина-бета в тканях и моче». PLOS ONE. 5 (10): e13363. Bibcode:2010PLoSO ... 513363W. Дои:10.1371 / journal.pone.0013363. ЧВК  2954177. PMID  20967219. открытый доступ
  43. ^ Берндт, Соня I .; Ван, Чжаомин; Йегер, Мередит; Alavanja, Michael C .; Албанес, Деметрий; Амундадоттир, Лауфей; Андриоле, Джеральд; Бин Фриман, Лаура; Кампа, Даниэле; Кансель-Тассин, Джеральдин; Канциан, Федерико (05.05.2015). «Два локуса чувствительности, идентифицированные для агрессивности рака простаты». Nature Communications. 6: 6889. Bibcode:2015НатКо ... 6.6889.. Дои:10.1038 / ncomms7889. ISSN  2041-1723. ЧВК  4422072. PMID  25939597.
  44. ^ Венкатесваран V, Клотц Л.Х. (август 2010 г.). «Диета и рак простаты: механизмы действия и значение для химиопрофилактики». Обзоры природы. Урология. 7 (8): 442–53. Дои:10.1038 / nrurol.2010.102. PMID  20647991. S2CID  10602814.
  45. ^ Александр Д.Д., Минк П.Дж., Кушинг, Калифорния, Шеурман Б. (ноябрь 2010 г.). «Обзор и метаанализ проспективных исследований потребления красного и переработанного мяса и рака простаты». Журнал питания. 9: 50. Дои:10.1186/1475-2891-9-50. ЧВК  2987772. PMID  21044319.
  46. ^ «Химические вещества в мясе, приготовленном при высоких температурах, и риск рака». Национальный институт рака. 2018-04-02. В архиве из оригинала от 06.11.2011.
  47. ^ Wigle DT, Turner MC, Gomes J, Parent ME (март 2008 г.). «Роль гормональных и других факторов в развитии рака простаты у человека». Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды, часть B: критические обзоры. 11 (3–4): 242–59. Дои:10.1080/10937400701873548. PMID  18368555. S2CID  24489849.
  48. ^ Цинь Икс, Цуй И, Шэнь Л., Сун Н, Чжан И, Ли Дж и др. (Сентябрь 2013). «Добавки фолиевой кислоты и риск рака: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Международный журнал рака. 133 (5): 1033–41. Дои:10.1002 / ijc.28038. PMID  23338728. S2CID  19830376.
  49. ^ Джейкобс EJ, Родригес C, Mondul AM, Connell CJ, Henley SJ, Calle EE, Thun MJ (июль 2005 г.). «Крупное когортное исследование аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов и заболеваемости раком простаты». Журнал Национального института рака. 97 (13): 975–80. Дои:10.1093 / jnci / dji173. PMID  15998950.
  50. ^ Шеннон Дж., Теводерос С., Гарзотто М., Бир TM, Дереник Р., Пальма А, Фаррис ЧП (август 2005 г.). «Статины и риск рака простаты: исследование случай-контроль». Американский журнал эпидемиологии. 162 (4): 318–25. Дои:10.1093 / aje / kwi203. PMID  16014776.
  51. ^ Деннис Л.К., Линч К.Ф., Торнер Дж.С. (июль 2002 г.). «Эпидемиологическая связь между простатитом и раком простаты». Урология. 60 (1): 78–83. Дои:10.1016 / S0090-4295 (02) 01637-0. PMID  12100928.
  52. ^ Хайдеггер I, Борена В., Пихлер Р. (май 2015 г.). «Роль вируса папилломы человека в урологических злокачественных новообразованиях». Противораковые исследования. 35 (5): 2513–9. PMID  25964524.
  53. ^ Кай Т., Ди Вико Т., Дюранте Дж., Тоньярелли А., Бартолетти Р. (декабрь 2018 г.). «Вирус папилломы человека и рак мочеполовой системы: обзорный обзор». Минерва Urologica e Nefrologica. 70 (6): 579–587. Дои:10.23736 / S0393-2249.18.03141-7. PMID  30160386.
  54. ^ «Ветераны, подвергшиеся воздействию Agent Orange, имеют более высокие показатели рецидивов рака простаты». Медицинский колледж Джорджии Новости. 20 мая 2007 года.[постоянная мертвая ссылка ]
  55. ^ Райдер Дж. Р., Уилсон К. М., Синнотт Дж. А., Келли Р. С., Муччи Л. А., Джованнуччи Е. Л. (декабрь 2016 г.). «Частота эякуляции и риск рака простаты: обновленные результаты с дополнительным десятилетним наблюдением». Европейская урология. 70 (6): 974–982. Дои:10.1016 / j.eururo.2016.03.027. ЧВК  5040619. PMID  27033442.
  56. ^ Абул-Энейн Б.Х., Бернштейн Дж., Росс М.В. (июль 2016 г.). «Доказательства риска мастурбации и рака простаты: есть ли у нас вердикт?». Обзоры сексуальной медицины. 4 (3): 229–234. Дои:10.1016 / j.sxmr.2016.02.006. PMID  27871956.
  57. ^ «Комплексная программа борьбы с раком для BC». Архивировано из оригинал 27 сентября 2006 г.. Получено 9 августа 2010.
  58. ^ Аумюллер Г (1979). Предстательная железа и семенные пузырьки. Берлин-Гейдельберг: Springer-Verlag.
  59. ^ Мур К.Л., Чабб Д. (1999). Клинически ориентированная анатомия. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-683-06132-1.
  60. ^ Steive H (1930). "Männliche Genitalorgane". Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen. Vol. VII Часть 2. Берлин: Springer. С. 1–399.
  61. ^ Макнил, Дж. Э. (1984). «Анатомия простаты и морфогенез аденомы простаты». Прогресс в клинических и биологических исследованиях. 145: 27–53. ISSN  0361-7742. PMID  6201879.
  62. ^ О, Уильям К .; Гурвиц, Марк; Д'Амико, Энтони В .; Ричи, Джером П .; Кантофф, Филип В. (2003). «Биология рака простаты». Holland-Frei Cancer Medicine. 6-е издание.
  63. ^ Reissigl, A .; Pointner, J .; Штрассер, H .; Ennemoser, O .; Klocker, H .; Бартч, Г. (1 февраля 1997 г.). «Частота и клиническое значение рака переходной зоны в скрининге рака простаты». Простаты. 30 (2): 130–135. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0045 (19970201) 30: 2 <130 :: AID-PROS8> 3.0.CO; 2-S. ISSN  0270-4137. PMID  9051151.
  64. ^ «Мужские гениталии - новообразования простаты». Изображения исследования патологии. Медицинский факультет Университета Вирджинии. Архивировано из оригинал на 2011-07-20. Получено 2011-04-28. Между венозным сплетением предстательной железы и позвоночными венами существует множество связей. Вены, образующие простатическое сплетение, не содержат клапанов, и считается, что из-за напряжения при мочеиспускании венозная кровь простаты течет в обратном направлении и попадает в позвоночные вены, несущие злокачественные клетки к позвоночнику.
  65. ^ Костелло, Лесли С.; Франклин, Ренти Б. (2006). «Клиническая значимость метаболизма рака простаты; цинк и подавление опухолей: соединяя точки». Молекулярный рак. 5: 17. Дои:10.1186/1476-4598-5-17. ЧВК  1481516. PMID  16700911.
  66. ^ «Ученые открыли противораковый механизм, который останавливает рак простаты на ранней стадии». 4 августа 2005 г. Архивировано с оригинал 19 мая 2008 г.
  67. ^ Шарма, Анкур; Йеоу, Вен-Шуз; Эртель, Адам; Коулман, Ильза; Клегг, Найджел; Тангавел, основатель Челлаппага; Моррисси, Колм; Чжан, Сяотунь; Комсток, Клэй Э. С .; Виткевич, Агнешка К .; Гомелла, Леонард (01.12.2010). «Супрессор опухоли ретинобластомы контролирует передачу сигналов андрогенов и прогрессирование рака простаты человека». Журнал клинических исследований. 120 (12): 4478–4492. Дои:10.1172 / JCI44239. ISSN  0021-9738. ЧВК  2993601. PMID  21099110.
  68. ^ Leav I, Plescia J, Goel HL, Li J, Jiang Z, Cohen RJ и др. (Январь 2010 г.). «Цитопротекторный митохондриальный шаперон TRAP-1 как новая молекулярная мишень при локализованном и метастатическом раке простаты». Американский журнал патологии. 176 (1): 393–401. Дои:10.2353 / ajpath.2010.090521. ЧВК  2797899. PMID  19948822.
  69. ^ Чжа Дж., Хуан Ю.Ф. (сентябрь 2009 г.). «[TGF-бета / Smad при раке простаты: обновление]». Чжунхуа Нан ​​Кэ Сюэ = Национальный журнал андрологии (на китайском языке). 15 (9): 840–3. PMID  19947572.
  70. ^ Ватанабе С., Мията Й, Канда С., Ивата Т., Хаяши Т., Канетаке Х., Сакаи Х. (май 2010 г.). «Экспрессия X-связанного ингибитора апоптозного белка в образцах рака простаты человека с неоадъювантной гормональной терапией и без нее». Журнал исследований рака и клинической онкологии. 136 (5): 787–93. Дои:10.1007 / s00432-009-0718-х. PMID  19946707. S2CID  34855148.
  71. ^ Сенапати С., Рачагани С., Чаудхари К., Йоханссон С.Л., Сингх Р.К., Батра С.К. (март 2010 г.). «Сверхэкспрессия цитокина-1, ингибирующего макрофаги, вызывает метастазирование клеток рака предстательной железы человека через сигнальный путь FAK-RhoA». Онкоген. 29 (9): 1293–302. Дои:10.1038 / onc.2009.420. ЧВК  2896817. PMID  19946339.
  72. ^ Нарижнева Н.В., Тарарова Н.Д., Рябоконь П., Шишинова И., Прокволит А., Комаров П.Г. и др. (Декабрь 2009 г.). «Скрининг малых молекул выявляет независимую от транскрипции функцию выживания андрогенных рецепторов при устойчивом к кастрации раке простаты». Клеточный цикл. 8 (24): 4155–67. Дои:10.4161 / cc.8.24.10316. ЧВК  2896895. PMID  19946220.
  73. ^ Яо В., Беркман CE, Чой Дж. К., О'Киф Д. С., Бачич Д. Д. (февраль 2010 г.). «Экспрессия простатоспецифического мембранного антигена (PSMA), увеличивает поглощение и пролиферацию фолиевой кислоты в клетках и предполагает новую роль PSMA в поглощении неполиглутамированного фолата, фолиевой кислоты». Простаты. 70 (3): 305–16. Дои:10.1002 / pros.21065. PMID  19830782. S2CID  21518526.
  74. ^ «Рекомендации по скринингу рака | Раннее выявление рака». В архиве из оригинала от 13.06.2011. Получено 2011-06-16. Американское онкологическое общество Руководство Американского онкологического общества по раннему выявлению рака Цитата: сентябрь 2011 г.
  75. ^ Георгиев, А. (2016). Случай рака простаты с передней локализацией - Многопараметрическое МРТ. Рентгенология и радиология, 55 (4), 285–287.
  76. ^ Kasivisvanathan V, Rannikko AS, Borghi M, Panebianco V, Mynderse LA, Vaarala MH, et al. (Май 2018). «МРТ-направленная или стандартная биопсия для диагностики рака простаты». Медицинский журнал Новой Англии. 378 (19): 1767–1777. Дои:10.1056 / NEJMoa1801993. PMID  29552975.
  77. ^ Натараджан С., Маркс Л.С., Марголис Д.Д., Хуанг Дж., Макайран М.Л., Лие П, Фенстер А. (май 2011 г.). «Клиническое применение системы трехмерной биопсии простаты под контролем УЗИ». Урологическая онкология. 29 (3): 334–42. Дои:10.1016 / j.urolonc.2011.02.014. ЧВК  3432280. PMID  21555104.
  78. ^ Ван Х, Бао Дж, Пин Х, Ху Ц, Хоу Дж, Донг Ф, Го Л. (сентябрь 2018 г.). «Диагностическая ценность PI-RADS V1 и V2 с использованием многопараметрической МРТ при клиническом раке простаты переходной зоны». Письма об онкологии. 16 (3): 3201–3206. Дои:10.3892 / ол.2018.9038. ЧВК  6096261. PMID  30127915.
  79. ^ Тан Н., Марголис Д. Д., МакКлюр Т. Д., Томас А., Финли Д. С., Рейтер Р. Э. и др. (Август 2012 г.). «Радикальная простатэктомия: значение МРТ простаты в хирургическом планировании». Визуализация брюшной полости. 37 (4): 664–74. Дои:10.1007 / s00261-011-9805-у. PMID  21993567. S2CID  20471235.
  80. ^ Scheltema, M. J. Verfasser. Использование многопараметрической магнитно-резонансной томографии простаты в клинической практике и фокальной терапии: отчет из проекта консенсуса Delphi. OCLC  1188365278.
  81. ^ Ван, Тонхэ; Чжоу, Цзюнь; Тиан, Сибо; Ван, Инань; Патель, Претеш; Jani, Ashesh B .; Langen, Katja M .; Курран, Уолтер Дж .; Лю, Тиан; Ян, Сяофэн (март 2020 г.). «Планируемое исследование увеличения фокусной дозы до многопараметрических МРТ-определяемых доминантных интрапростатических поражений при протонной лучевой терапии простаты». Британский журнал радиологии. 93 (1107): 20190845. Дои:10.1259 / bjr.20190845. ISSN  0007-1285. ЧВК  7066949. PMID  31904261.
  82. ^ Хиви, Сьюзен; Хайдер, Айман; Шридхар, Ашвин; Пай, Хейли; Шоу, Грег; Фриман, Алекс; Уитакер, Хейли (10 октября 2019 г.). «Использование данных магнитно-резонансной томографии и биопсии для руководства процедурами отбора проб для биобанкинга рака простаты». Журнал визуализированных экспериментов (152). Дои:10.3791/60216. ISSN  1940-087X. PMID  31657791.
  83. ^ Хиви, Сьюзен; Коста, Елена; Пай, Хейли; Берт, Эмма С.; Дженкинсон, София; Льюис, Джорджина-Роуз; Босхард-Картер, Летисия; Уотсон, Фрэн; Джеймсон, Чарльз; Ратынска, Маржена; Бен-Салха, Имен (май 2019 г.). «ЛЮДИ: ОБРАЗЦЫ ПАЦИЕНТА ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЙ, метод сбора тканей, использующий данные магнитно-резонансной томографии для нацеливания на опухоль и доброкачественные ткани в свежих образцах радикальной простатэктомии». Простаты. 79 (7): 768–777. Дои:10.1002 / pros.23782. ISSN  1097-0045. ЧВК  6618051. PMID  30807665.
  84. ^ а б c Норрис, Джозеф М .; Симпсон, Бенджамин С .; Фриман, Алекс; Киркхэм, Алекс; Whitaker, Hayley C .; Эмбертон, Марк (2020). «Выявление рака простаты на многопараметрической магнитно-резонансной томографии: междисциплинарная трансляционная гипотеза». Журнал FASEB. н / д (н / д): 14150–14159. Дои:10.1096 / fj.202001466R. ISSN  1530-6860. PMID  32920937. S2CID  221675029.
  85. ^ Труонг, Мэтью; Холленберг, Гэри; Вайнберг, Эрик; Мессинг, Эдвард М .; Миямото, Хироши; Фрай, Томас П. (август 2017 г.). «Влияние подтипа Глисона на обнаружение рака простаты с использованием многопараметрической магнитно-резонансной томографии: корреляция с окончательной гистопатологией». Журнал урологии. 198 (2): 316–321. Дои:10.1016 / j.juro.2017.01.077. ISSN  1527-3792. PMID  28163032. S2CID  45430609.
  86. ^ Норрис, Джозеф М .; Кармона Эчеверрия, Лина М .; Симпсон, Бенджамин С .; Аллен, Клэр; Болл, Рис; Фриман, Алекс; Келли, Дэниел; Киркхэм, Алекс; Касивисванатан, Виру; Whitaker, Hayley C .; Эмбертон, Марк (август 2020 г.). «Видимость рака простаты на многопараметрической магнитно-резонансной томографии: высокий класс по шкале Глисона и увеличенный объем опухоли - не единственные важные гистопатологические признаки». BJU International. 126 (2): 237–239. Дои:10.1111 / bju.15085. ISSN  1464-410X. PMID  32319152.
  87. ^ а б Норрис, Джозеф М .; Симпсон, Бенджамин С .; Парри, Марина А .; Аллен, Клэр; Болл, Рис; Фриман, Алекс; Келли, Дэниел; Kim, Hyung L .; Киркхэм, Алекс; Ты, Сонён; Касивисванатан, Виру (01.07.2020). "Генетический ландшафт выявления рака простаты на многопараметрической магнитно-резонансной томографии: систематический обзор и биоинформатический анализ". Европейская урология Open Science. 20: 37–47. Дои:10.1016 / j.euros.2020.06.006. ISSN  2666-1683. ЧВК  7497895. PMID  33000006.
  88. ^ Яги М.Д., Кехинде Э.О. (2015). «Пероральные антибиотики при трансректальной биопсии простаты и их эффективность для уменьшения инфекционных осложнений: систематический обзор». Анналы урологии. 7 (4): 417–27. Дои:10.4103/0974-7796.164860. ЧВК  4660689. PMID  26538868.
  89. ^ Зани Э.Л., Кларк О.А., Родригес Нетто Н. (май 2011 г.). «Антибиотикопрофилактика при трансректальной биопсии простаты». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD006576. Дои:10.1002 / 14651858.CD006576.pub2. PMID  21563156.
  90. ^ Essink-Bot ML, de Koning HJ, Nijs HG, Kirkels WJ, van der Maas PJ, Schröder FH (июнь 1998 г.). «Краткосрочные эффекты популяционного скрининга рака простаты на качество жизни, связанное со здоровьем». Журнал Национального института рака. 90 (12): 925–31. Дои:10.1093 / jnci / 90.12.925. PMID  9637143.
  91. ^ Ссылки на круговую диаграмму находятся в таблице в статье. Гистопатологическая диагностика рака простаты: Случаи обычно включают случаи, когда обнаруживается, что образец смешан с обычным ацинарная аденокарцинома.
  92. ^ Ли Дж., Ван З. (февраль 2016 г.). «Патология необычных подтипов рака простаты». Китайский журнал исследований рака. 28 (1): 130–43. Дои:10.3978 / j.issn.1000-9604.2016.01.06. ЧВК  4779761. PMID  27041935.
  93. ^ Баиг Ф.А., Хамид А., Мирза Т., Сайед С. (май 2015 г.). «Протоковая и ацинарная аденокарцинома простаты: морфологическая и иммуногистохимическая характеристика». Оманский медицинский журнал. 30 (3): 162–6. Дои:10.5001 / omj.2015.36. ЧВК  4459157. PMID  26171121.
  94. ^ «Аденокарцинома простаты». Медицинский факультет Стэнфордского университета. Получено 2019-10-30.
  95. ^ а б Рао С.Р., Снайт А.Э., Марино Д., Ченг X (2017). «Полученная из опухоли щелочная фосфатаза регулирует рост опухоли, пластичность эпителия и выживаемость без болезней при метастатическом раке простаты». Британский журнал рака. 116 (2): 227–236. Дои:10.1038 / bjc.2016.402. ЧВК  5243990. PMID  28006818.
  96. ^ «Патология мужских половых органов». Получено 2009-05-13.
  97. ^ Чуанг А.Ю., Демарзо А.М., Велтри Р.В., Шарма Р.Б., Биберих С.Дж., Эпштейн Д.И. (август 2007 г.). «Иммуногистохимическая дифференциация карциномы простаты высокой степени злокачественности от уротелиальной карциномы». Американский журнал хирургической патологии. 31 (8): 1246–55. Дои:10.1097 / PAS.0b013e31802f5d33. PMID  17667550. S2CID  11535862.
  98. ^ а б Наттинг С., Хорвич А., Фишер С., Парсонс С., Дирнали Д. П. (июнь 1997 г.). «Мелкоклеточный рак простаты». Журнал Королевского медицинского общества. 90 (6): 340–1. Дои:10.1177/014107689709000615. ЧВК  1296316. PMID  9227387.
  99. ^ а б Wei ZF, Xu H, Wang H, Wei W., Cheng W., Zhou WQ и др. (Сентябрь 2009 г.). «[Клинико-патологическая характеристика мелкоклеточной карциномы простаты: описание случая и обзор литературы]». Чжунхуа Нан ​​Кэ Сюэ (на китайском языке). 15 (9): 829–32. PMID  19947569.
  100. ^ Кац С.Д., Джонсон Дж. Л. (январь 2003 г.). «BCL-2 при раке простаты: мини-обзор». Апоптоз. 8 (1): 29–37. Дои:10.1023 / А: 1021692801278. PMID  12510149. S2CID  21948907.
  101. ^ BMJ Group (8 декабря 2009 г.). «Рак простаты: как далеко распространился ваш рак? Система TNM». Guardian.co.uk. Лондон. Получено 9 августа 2010.[мертвая ссылка ]
  102. ^ Американское общество клинической онкологии (Апрель 2013). "Пять вещей, которые должны задать врачам и пациентам" (PDF). Журнал Медицинской ассоциации штата Оклахома. 106 (4): 150–1. PMID  23795527. Архивировано из оригинал (PDF) 31 июля 2012 г.
  103. ^ Хофман М.С., Лоурентчук Н., Фрэнсис Р.Дж., Тан К., Вела I, Томас П.; и другие. (2020). «ПЭТ-КТ с простатеспецифическим мембранным антигеном у пациентов с раком простаты высокого риска перед радикальной операцией или лучевой терапией (проПСМА): проспективное рандомизированное многоцентровое исследование» (PDF). Ланцет. 395 (10231): 1208–1216. Дои:10.1016 / S0140-6736 (20) 30314-7. PMID  32209449. S2CID  214609500.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  104. ^ а б c d е Masko EM, Allott EH, Freedland SJ (май 2013 г.). «Взаимосвязь между питанием и раком простаты: больше всегда лучше?». Европейская урология. 63 (5): 810–20. Дои:10.1016 / j.eururo.2012.11.012. ЧВК  3597758. PMID  23219353.
  105. ^ Томпсон А.К., Шоу Д.И., Минихейн А.М., Уильямс К.М. (декабрь 2008 г.). «Трансжирные кислоты и рак: обзор доказательств». Обзоры исследований питания. 21 (2): 174–88. Дои:10.1017 / S0954422408110964. PMID  19087370.
  106. ^ Хайнце В.М., Actis AB (февраль 2012 г.). «Диетическая конъюгированная линолевая кислота и длинноцепочечные жирные кислоты n-3 для защиты от рака молочной железы и простаты: обзор». Международный журнал пищевых наук и питания. 63 (1): 66–78. Дои:10.3109/09637486.2011.598849. PMID  21762028. S2CID  21614046.
  107. ^ Датта М, Шварц ГГ (2012). «Добавки кальция и витамина D во время терапии андрогенной депривации рака простаты: критический обзор». Онколог. 17 (9): 1171–9. Дои:10.1634 / теонколог.2012-0051. ЧВК  3448410. PMID  22836449.
  108. ^ Шимански К.М., Уилер Д.К., Муччи Л.А. (ноябрь 2010 г.). «Потребление рыбы и риск рака простаты: обзор и метаанализ». Американский журнал клинического питания. 92 (5): 1223–33. Дои:10.3945 / ajcn.2010.29530. PMID  20844069.
  109. ^ Американская диетическая ассоциация (июнь 2003 г.). «Позиция Американской диетической ассоциации и диетологов Канады: вегетарианские диеты». Журнал Американской диетической ассоциации. 103 (6): 748–65. Дои:10.1053 / jada.2003.50142. PMID  12778049.
  110. ^ Всемирный фонд исследования рака; Американский институт рака (2007 г.). Еда, питание, физическая активность и профилактика рака - глобальная перспектива (PDF). Вашингтон, округ Колумбия: Американский институт исследований рака. п. 76. ISBN  978-0-9722522-2-5. Архивировано из оригинал (PDF) на 23.05.2013.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  111. ^ Роулс Дж. Л., Ранард К. М., Эпплгейт С. К., Чон С., Ан Р., Эрдман Дж. В. (сентябрь 2018 г.). «Потребление обработанных и сырых томатов и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы». Рак предстательной железы и заболевания предстательной железы. 21 (3): 319–336. Дои:10.1038 / с41391-017-0005-х. PMID  29317772. S2CID  3306182.
  112. ^ а б «Рекомендации Американского онкологического общества по питанию и физической активности для профилактики рака» (PDF). Американское онкологическое общество. В архиве (PDF) из оригинала от 25.06.2012.
  113. ^ Уилт Т.Дж., Макдональд Р., Хагерти К., Шеллхаммер П., Крамер Б.С. (апрель 2008 г.). Уилт Т.Дж. (ред.). «Ингибиторы пяти-альфа-редуктазы для профилактики рака простаты». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD007091. Дои:10.1002 / 14651858.CD007091. PMID  18425978.
  114. ^ а б Альбертс А.Р., Шутс И.Г., Робол М.Дж. (июнь 2015 г.). «Скрининг рака предстательной железы на основе специфических антигенов простаты: прошлое и будущее». Международный журнал урологии. 22 (6): 524–32. Дои:10.1111 / iju.12750. PMID  25847604. S2CID  7525080.
  115. ^ а б Рендон Р.А., Мейсон Р.Дж., Марзук К., Финелли А., Саад Ф., Со А. и др. (Октябрь 2017 г.). «Рекомендации Канадской урологической ассоциации по скринингу и ранней диагностике рака простаты». Журнал Канадской урологической ассоциации. 11 (10): 298–309. Дои:10.5489 / cuaj.4888. ЧВК  5659858. PMID  29381452.
  116. ^ «Домашняя страница - Проект рекомендаций USPSTF по скринингу простаты». Проект рекомендаций USPSTF по скринингу простаты. Архивировано из оригинал 2 марта 2018 г.. Получено 2 марта 2018.
  117. ^ Мулхем Э., Фулбрайт Н., Дункан Н. (октябрь 2015 г.). «Скрининг рака простаты». Американский семейный врач. 92 (8): 683–8. PMID  26554408.
  118. ^ Скрининг рака простаты В архиве 2017-09-07 в Wayback Machine CDC, обновлено 6 апреля 2010 г.
  119. ^ Казим А., Барри М.Дж., Денберг Т.Д., Оуэнс Д.К., Шекель П. (май 2013 г.). "Скрининг на рак простаты: руководство Комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей". Анналы внутренней медицины. 158 (10): 761–769. Дои:10.7326/0003-4819-158-10-201305210-00633. PMID  23567643.[постоянная мертвая ссылка ]
  120. ^ Баш Э., Оливер Т.К., Викерс А., Томпсон И., Кантофф П., Парнес Х. и др. (Август 2012 г.). «Скрининг рака простаты с тестированием на простат-специфический антиген: предварительное клиническое заключение Американского общества клинической онкологии». Журнал клинической онкологии. 30 (24): 3020–5. Дои:10.1200 / JCO.2012.43.3441. ЧВК  3776923. PMID  22802323.
  121. ^ «Раннее выявление рака простаты: рекомендации AUA». Американская урологическая ассоциация. 2013. Архивировано с оригинал 7 мая 2013 г.. Получено 10 мая 2013.
  122. ^ а б c d Filson CP, Marks LS, Litwin MS (8 мая 2015 г.). «Ожидаемое лечение мужчин с раком простаты на ранней стадии». КА: Журнал онкологических заболеваний для клиницистов. 65 (4): 265–82. Дои:10.3322 / caac.21278. PMID  25958817. S2CID  36057004.
  123. ^ Джаядеваппа Р., Чхатре С., Вонг Ю.Н., Виттинк М.Н., Кук Р., Моралес К.Х. и др. (Май 2017). «Сравнительная эффективность лечения рака простаты для результатов, ориентированных на пациента: систематический обзор и метаанализ (соответствие требованиям PRISMA)». Лекарство. 96 (18): e6790. Дои:10.1097 / MD.0000000000006790. ЧВК  5419922. PMID  28471976.
  124. ^ Лу-Яо Г.Л., Альбертсен П.К., Мур Д.Ф., Ши В., Лин И, ДиПаола Р.С. и др. (Сентябрь 2009 г.). «Исходы локализованного рака простаты после консервативного лечения». JAMA. 302 (11): 1202–9. Дои:10.1001 / jama.2009.1348. ЧВК  2822438. PMID  19755699.
  125. ^ Mongiat-Artus P, Peyromaure M, Richaud P, Droz JP, Rainfray M, Jeandel C и др. (Декабрь 2009 г.). «[Рекомендации по лечению рака простаты у пожилого мужчины: исследование онкологического комитета Французской ассоциации урологов]». Progres en Urologie (На французском). 19 (11): 810–7. Дои:10.1016 / j.purol.2009.02.008. PMID  19945664.
  126. ^ Пикард Дж. К., Гольшаян А. Р., Маршалл Д. Т., Опферманн К. Дж., Кин Т. Е. (ноябрь 2009 г.). «Междисциплинарное лечение рака простаты высокого риска». Урологическая онкология. 30 (1): 3–15. Дои:10.1016 / j.urolonc.2009.09.002. PMID  19945310.
  127. ^ Фитцпатрик Дж. М. (март 2008 г.). «Управление локализованным раком простаты у пожилых людей: решающая роль коморбидности». BJU International. 101 Дополнение 2 (Дополнение 2): 16–22. Дои:10.1111 / j.1464-410X.2007.07487.x. PMID  18307688. S2CID  205538470.
  128. ^ «Доказательные рекомендации по онкологическим заболеваниям, Сборник лекарств для онкологии, непрерывное медицинское образование в области онкологии». NCCN. Получено 2011-08-29.
  129. ^ а б Мохан Р., Шеллхаммер П. Ф. (август 2011 г.). «Варианты лечения локализованного рака простаты». Американский семейный врач. 84 (4): 413–20. PMID  21842788.
  130. ^ «Активное наблюдение за лечением локализованного рака простаты». Онкологическая помощь, Онтарио. Архивировано из оригинал на 2020-04-10.
  131. ^ «Активное наблюдение может быть предпочтительным вариантом для некоторых мужчин с раком простаты». Cancer.gov. 2011-04-19. Архивировано из оригинал на 2011-05-03. Получено 2011-08-29.
  132. ^ Хегарти Дж., Бейрн П.В., Уолш Э., Комбер Х., Фицджеральд Т., Уоллес Казер М. (ноябрь 2010 г.). Хегарти Дж (ред.). «Радикальная простатэктомия в сравнении с выжиданием при раке простаты» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD006590. Дои:10.1002 / 14651858.CD006590.pub2. PMID  21069689.
  133. ^ Sartor O, de Bono JS (февраль 2018 г.). «Метастатический рак простаты». Медицинский журнал Новой Англии. 378 (7): 645–657. Дои:10.1056 / NEJMra1701695. PMID  29412780.
  134. ^ Dhondt B, De Bleser E, Claeys T, Buelens S, Lumen N, Vandesompele J и др. (Декабрь 2018 г.). «Открытие и проверка сигнатуры сывороточной микроРНК для характеристики олиго- и полиметастатического рака простаты: не готовы к использованию». Всемирный журнал урологии. 37 (12): 2557–2564. Дои:10.1007 / s00345-018-2609-8. PMID  30578441. S2CID  58594673.
  135. ^ Hammerstrom AE, Cauley DH, Atkinson BJ, Sharma P (август 2011 г.). «Иммунотерапия рака: сипулеуцел-Т и не только». Фармакотерапия. 31 (8): 813–28. Дои:10.1592 / phco.31.8.813. ЧВК  4159742. PMID  21923608.
  136. ^ «Рак простаты: радикальная простатэктомия». WebMD. Получено 10 мая 2020.
  137. ^ Муравьев В., Эванс Б., Полашик Т.Дж. (2006). «Спасательная криоаблация простаты после неудачной первичной интерстициальной брахитерапии: возможный подход». Рак предстательной железы и заболевания предстательной железы. 9 (1): 99–101. Дои:10.1038 / sj.pcan.4500853. PMID  16314889.
  138. ^ Уоллис С.Дж., Махар А.Л., Чу Р., Хершорн С., Кодама Р.Т., Шах П.С. и др. (Март 2016 г.). «Вторые злокачественные новообразования после лучевой терапии рака простаты: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 352: i851. Дои:10.1136 / bmj.i851. ЧВК  4775870. PMID  26936410.
  139. ^ Уоллис С.Дж., Глейзер А., Ху Дж.С., Хуланд Х., Лоурентчук Н., Мун Д. и др. (Январь 2018). "Выживаемость и осложнения после операции и лучевой терапии локализованного рака простаты: международный совместный обзор" (PDF). Европейская урология. 73 (1): 11–20. Дои:10.1016 / j.eururo.2017.05.055. PMID  28610779.
  140. ^ Хун Х, Чжан И, Сун Дж, Цай В. (июнь 2010 г.). «Позитронно-эмиссионная томография рака простаты». Аминокислоты. 39 (1): 11–27. Дои:10.1007 / s00726-009-0394-9. ЧВК  2883014. PMID  19946787.
  141. ^ Пейромор М., Валери А., Ребиллар X, Безебок П., Ришо П., Суле М., Саломон Л. (декабрь 2009 г.). «[Характеристика рака простаты у мужчин моложе 50 лет]». Progrès en Urologie (На французском). 19 (11): 803–9. Дои:10.1016 / j.purol.2009.04.010. PMID  19945663.
  142. ^ «Кастрат-резистентный рак простаты: Словарь терминов NCI по раку». Национальный институт рака, Национальные институты здравоохранения США. 2019 г.. Получено 17 сентября 2019.
  143. ^ «Лечение кастратрезистентного рака простаты». Канадское онкологическое общество. 2019 г.. Получено 17 сентября 2019.
  144. ^ Серуга Б., Окана А., Таннок IF (январь 2011 г.). «Лекарственная устойчивость при метастатическом устойчивом к кастрации раке простаты». Обзоры природы. Клиническая онкология. 8 (1): 12–23. Дои:10.1038 / nrclinonc.2010.136. PMID  20859283. S2CID  24512148.
  145. ^ Кларк Северо-Запад (ок. 2005 г.). «Доцетаксел для лечения гормонорезистентного рака простаты» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2012-07-12.
  146. ^ «Рак простаты (гормонорезистентный) - доцетаксел». Национальный институт здоровья и клинического совершенства. 2010-12-10. Архивировано из оригинал на 2012-02-02. Получено 2011-07-04.
  147. ^ де Боно Дж. С., Удард С., Озгуроглу М., Хансен С., Махильс Дж. П., Коджак И. и др. (Октябрь 2010 г.). «Преднизон плюс кабазитаксел или митоксантрон при метастатическом резистентном к кастрации раке простаты, прогрессирующем после лечения доцетакселом: рандомизированное открытое исследование». Ланцет. 376 (9747): 1147–54. Дои:10.1016 / S0140-6736 (10) 61389-X. PMID  20888992. S2CID  4791847.
  148. ^ «Авастин, таломид, таксотер и преднизон, эффективные для мужчин с гормонорезистентным раком простаты». Март 2010. Архивировано с оригинал 15 июня 2010 г.. Получено 10 мая 2010.
  149. ^ Кантофф П.В., Хигано С.С., Шор Н.Д., Бергер Э.Р., Смолл Е.Дж., Пенсон Д.Ф. и др. (Июль 2010 г.). «Иммунотерапия Sipuleucel-T при кастрационно-резистентном раке простаты». Медицинский журнал Новой Англии. 363 (5): 411–22. Дои:10.1056 / NEJMoa1001294. PMID  20818862. S2CID  12168204.
  150. ^ «FDA одобрило Zytiga для лечения рака простаты на поздней стадии». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2011-04-28. В архиве из оригинала от 22.09.2013.
  151. ^ а б c «FDA одобряет новый метод лечения рака простаты на поздней стадии» (Пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами. 31 августа 2012 г. Архивировано из оригинал 2013-10-02.
  152. ^ а б c Анна Азволинская (4 сентября 2012 г.). «FDA одобряет применение энзалутамида (Xtandi) для лечения рака простаты на поздней стадии». CancerNetwork. В архиве из оригинала от 13 сентября 2012 г.
  153. ^ Цинь Дж., Лю Х, Лаффин Б., Чен Х, Чой Дж., Джетер С. Р. и др. (Май 2012 г.). «Популяция клеток рака простаты PSA (- / lo) содержит самообновляющиеся клетки, которые длительное время размножаются опухолью, которые сопротивляются кастрации». Стволовая клетка клетки. 10 (5): 556–69. Дои:10.1016 / j.stem.2012.03.009. ЧВК  3348510. PMID  22560078.
  154. ^ Maitland NJ, Collins AT (июнь 2008 г.). «Стволовые клетки рака простаты: новая мишень для терапии». Журнал клинической онкологии. 26 (17): 2862–70. Дои:10.1200 / JCO.2007.15.1472. PMID  18539965.
  155. ^ Аттард Дж., Ричардс Дж., Де Боно Дж. С. (апрель 2011 г.). «Новые стратегии при метастатическом раке простаты: нацеливание на сигнальный путь рецептора андрогенов». Клинические исследования рака. 17 (7): 1649–57. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-10-0567. ЧВК  3513706. PMID  21372223.
  156. ^ Rane JK, Pellacani D, Maitland NJ (октябрь 2012 г.). «Распространенный рак простаты - случай адъювантной дифференцированной терапии». Обзоры природы. Урология. 9 (10): 595–602. Дои:10.1038 / nrurol.2012.157. PMID  22890299. S2CID  43634798.
  157. ^ а б «Хирургия рака простаты». www.cancer.org. Получено 2020-03-30.
  158. ^ а б Илик Д., Эванс С.М., Аллан К.А., Юнг Дж. Х., Мерфи Д., Фриденберг М. (сентябрь 2017 г.). «Сравнение лапароскопической и роботизированной простатэктомии с открытой радикальной простатэктомией для лечения локализованного рака простаты». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD009625. Дои:10.1002 / 14651858.cd009625.pub2. ЧВК  6486168. PMID  28895658.
  159. ^ «Управление недержанием мочи после операции на простате». Фонд Continence Австралии. Архивировано из оригинал на 2020-04-10.
  160. ^ Сингла, Нирмиш; Сингла, Аджай К. (март 2014 г.). «Недержание мочи после простатэктомии: этиология, оценка и лечение». Турецкий журнал урологии. 40 (1): 1–8. Дои:10.5152 / tud.2014.222014. ISSN  2149-3235. ЧВК  4548645. PMID  26328137.
  161. ^ «Рекомендации ЕАУ по недержанию мочи у взрослых» (PDF). Европейская ассоциация урологов. 2018.
  162. ^ «Эректильная дисфункция после рака простаты». www.hopkinsmedicine.org. Получено 2020-04-01.
  163. ^ «Рак простаты - статистические данные о раке». seer.cancer.gov. Архивировано из оригинал 18 марта 2017 г.. Получено 11 апреля 2017.
  164. ^ Вакай К. (февраль 2005 г.). «[Описательная эпидемиология рака простаты в Японии и странах Запада]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины (по-японски). 63 (2): 207–12. PMID  15714967.
  165. ^ Жобер де Божье М., Шаврие Y (январь 1976 г.). «[Деформации передней грудной стенки (авторский перевод)]». Annales de Chirurgie Thoracique et Cardio Vasculaire (На французском). 15 (1): 1–6. PMID  1259345.
  166. ^ Син А.В., Цао Л., Девеса СС (январь 2000 г.). «Международные тенденции и закономерности заболеваемости и смертности от рака простаты». Международный журнал рака. 85 (1): 60–7. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0215 ​​(20000101) 85: 1 <60 :: AID-IJC11> 3.0.CO; 2-B. PMID  10585584.
  167. ^ Осегбе Д. Н. (апрель 1997 г.). «Рак простаты у нигерийцев: факты и факты». Журнал урологии. 157 (4): 1340–3. Дои:10.1016 / S0022-5347 (01) 64966-8. PMID  9120935.
  168. ^ Белло Джо (май 2017 г.). «Предикторы результатов выживания чернокожих мужчин из числа коренных жителей к югу от Сахары, у которых недавно диагностирован метастатический рак простаты». BMC Urology. 17 (1): 39. Дои:10.1186 / s12894-017-0228-0. ЧВК  5450414. PMID  28558685.
  169. ^ Ди Блазио CJ, Rhee AC, Cho D, Scardino PT, Kattan MW (октябрь 2003 г.). «Прогнозирование конечных клинических точек: номограммы лечения рака простаты». Семинары по онкологии. 30 (5): 567–86. Дои:10.1016 / S0093-7754 (03) 00351-8. PMID  14571407.
  170. ^ Løvf M, Zhao S, Axcrona U, Johannessen B, Bakken AC, Carm KT, Hoff AM, Myklebost O, Meza-Zepeda LA, Lie AK, Axcrona K, Lothe RA, Skotheim RI (март 2019). «Мультифокальный первичный рак простаты демонстрирует высокую степень геномной гетерогенности». Европейская урология. 75 (3): 498–505. Дои:10.1016 / j.eururo.2018.08.009. PMID  30181068.
  171. ^ Хеллерстедт Б.А., Пиента К.Дж. (2002). «Современное состояние гормональной терапии рака простаты». КА: Журнал онкологических заболеваний для клиницистов. 52 (3): 154–79. Дои:10.3322 / canjclin.52.3.154. PMID  12018929. S2CID  25311034.
  172. ^ Фельдман Б.Дж., Фельдман Д. (октябрь 2001 г.). «Развитие андрогеннезависимого рака простаты». Обзоры природы. Рак. 1 (1): 34–45. Дои:10.1038/35094009. PMID  11900250. S2CID  205020623.
  173. ^ Eifler JB, Feng Z, Lin BM, Partin MT, Humphreys EB, Han M, et al. (Январь 2013). «Обновленная номограмма стадирования рака простаты (таблицы Партина) на основе случаев с 2006 по 2011 год». BJU International. 111 (1): 22–9. Дои:10.1111 / j.1464-410X.2012.11324.x. ЧВК  3876476. PMID  22834909.
  174. ^ "Домашняя страница CaPSURE.net". 27 сентября 2006 г. Архивировано из оригинал на 2006-09-27. Получено 2020-08-08.
  175. ^ Cooperberg MR, Pasta DJ, Elkin EP, Litwin MS, Latini DM, Du Chane J, Carroll PR (июнь 2005 г.). «Оценка риска рака простаты Калифорнийского университета в Сан-Франциско: простой и надежный предоперационный прогностический фактор рецидива заболевания после радикальной простатэктомии». Журнал урологии. 173 (6): 1938–42. Дои:10.1097 / 01.ju.0000158155.33890.e7. ЧВК  2948569. PMID  15879786.
  176. ^ Cooperberg MR, Freedland SJ, Pasta DJ, Elkin EP, Presti JC, Amling CL, et al. (Ноябрь 2006 г.). «Многоинституциональная проверка оценки риска рака предстательной железы UCSF для прогнозирования рецидива после радикальной простатэктомии». Рак. 107 (10): 2384–91. Дои:10.1002 / cncr.22262. PMID  17039503. S2CID  17420454.
  177. ^ May M, Knoll N, Siegsmund M, Fahlenkamp D, Vogler H, Hoschke B., Gralla O (ноябрь 2007 г.). «Валидность оценки CAPRA для прогнозирования биохимической выживаемости без рецидивов после радикальной простатэктомии. Результаты европейского многоцентрового исследования 1296 пациентов». Журнал урологии. 178 (5): 1957–62, обсуждение 1962 г. Дои:10.1016 / j.juro.2007.07.043. PMID  17868719.
  178. ^ Чжао К.Х., Эрнандес DJ, Хан М., Хамфрис Э.Б., Мангольд Л.А., Партин А.В. (август 2008 г.). «Внешняя проверка Калифорнийского университета, Сан-Франциско, оценка риска рака простаты». Урология. 72 (2): 396–400. Дои:10.1016 / j.urology.2007.11.165. PMID  18372031.
  179. ^ Куперберг М.Р., Бруринг Дж. М., Кэрролл ПР (июнь 2009 г.). «Оценка риска метастазирования рака простаты и смертности на момент постановки диагноза». Журнал Национального института рака. 101 (12): 878–87. Дои:10.1093 / jnci / djp122. ЧВК  2697208. PMID  19509351.
  180. ^ "CDC FastStats". Центры по контролю за заболеваниями. В архиве из оригинала от 28.07.2017.
  181. ^ «Выбор лечения для мужчин с раком простаты на ранней стадии». Национальный институт рака. 2014-10-17. В архиве из оригинала от 04.04.2015.
  182. ^ Эггенер С.Е., Бадани К., Барокас Д.А., Баррисфорд Г.В., Ченг Дж.С., Чин А.И. и др. (Сентябрь 2015 г.). «Рак простаты по Глисону 6: перевод биологии в популяционное здоровье». Журнал урологии. 194 (3): 626–34. Дои:10.1016 / j.juro.2015.01.126. ЧВК  4551510. PMID  25849602.
  183. ^ «Страновые оценки ВОЗ по заболеваниям и травмам». Всемирная организация здоровья. 2009. В архиве из оригинала от 11.11.2009. Получено 11 ноя, 2009.
  184. ^ Всемирный доклад о раке, 2014 г.. Международное агентство по изучению рака, Всемирная организация здравоохранения. ISBN  978-92-832-0432-9.
  185. ^ Джемал А, Брей Ф, Центр ММ, Ферли Дж, Уорд Э, Форман Д. (2011). «Глобальная статистика рака». КА: Журнал онкологических заболеваний для клиницистов. 61 (2): 69–90. Дои:10.3322 / caac.20107. PMID  21296855. S2CID  30500384.
  186. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абояс В. и др. (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет. 380 (9859): 2095–128. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. HDL:10536 / DRO / DU: 30050819. PMID  23245604. S2CID  1541253.
  187. ^ «Статистика рака простаты». Лапароскопическая урология. Архивировано из оригинал 24 июня 2016 г.. Получено 19 июн 2016.
  188. ^ а б Обзор: Рак простаты - что вызывает рак простаты? В архиве 2006-04-04 в Wayback Machine Американское онкологическое общество (2 мая 2006 г.). Проверено 5 апреля 2007 г.
  189. ^ а б Часто задаваемые вопросы о раке простаты. В архиве 2006-05-29 в Wayback Machine Медицинский факультет Государственного университета Нью-Йорка, отделение урологии (31 августа 2006 г.). Проверено 5 апреля 2007 г.
  190. ^ Ли М.М., Гомес С.Л., Чанг Дж.С., Вей М., Ван Р.Т., Син А.В. (июль 2003 г.). «Потребление сои и изофлавонов в связи с риском рака простаты в Китае». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 12 (7): 665–8. PMID  12869409.
  191. ^ Потоски А.Л., Миллер Б.А., Альбертсен П.С., Крамер Б.С. (февраль 1995 г.). «Роль увеличения обнаружения в росте заболеваемости раком простаты». JAMA. 273 (7): 548–52. Дои:10.1001 / jama.273.7.548. PMID  7530782.
  192. ^ Ханно П.М., Малькович С.Б., Вейн А.Дж., «Клиническое руководство по урологии» МакГроу Хилл 2001
  193. ^ Хомма Й, Кавабе К., Цукамото Т., Яманака Х., Окада К., Окадзима Э. и др. (Январь 1997 г.). «Эпидемиологическое исследование симптомов нижних мочевыводящих путей в Азии и Австралии с использованием международной шкалы симптомов простаты». Международный журнал урологии. 4 (1): 40–6. Дои:10.1111 / j.1442-2042.1997.tb00138.x. PMID  9179665. S2CID  19636484.
  194. ^ Боствик Д.Г., Эбл Дж. Н. (2007). Урологическая хирургическая патология. Сент-Луис: Мосби. п.468. ISBN  978-0-323-01970-5.
  195. ^ а б Джемал А., Мюррей Т., Уорд Э., Сэмюэлс А., Тивари Р.С., Гафур А. и др. (2005). «Статистика рака, 2005». КА: Журнал онкологических заболеваний для клиницистов. 55 (1): 10–30. Дои:10.3322 / canjclin.55.1.10. PMID  15661684. S2CID  22356919.
  196. ^ Редакционная коллегия PDQ Screening and Prevention (2002). «Скрининг рака простаты (PDQ®): версия для специалистов в области здравоохранения». Информационные сводки PDQ по раку. Bethesda (MD): Национальный институт рака (США). PMID  26389383. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  197. ^ Ферли Дж., Стелиарова-Фуше Э., Лорте-Тьелент Дж., Россо С., Коберг Дж. В., Комбер Х. и др. (Апрель 2013). «Структура заболеваемости и смертности от рака в Европе: оценки для 40 стран в 2012 г.». Европейский журнал рака. 49 (6): 1374–403. Дои:10.1016 / j.ejca.2012.12.027. PMID  23485231.
  198. ^ «Статистика рака простаты». Cancer Research UK. В архиве из оригинала 6 октября 2014 г.. Получено 3 октября 2014.
  199. ^ Габили, Камьяр; Тосоян, Джеффри Дж .; Шеффер, Эдвард М .; Павлович, Кристиан П .; Golzari, Samad E.J .; Хаджир, Газаль; Андреас, Дариан; Бензон, Бенджамин; Вуйка-Росс, Милена; Росс, Эшли Э. (ноябрь 2016 г.). "История рака простаты с древних времен: обзор палеопатологических исследований". Урология. 97: 8–12. Дои:10.1016 / j.urology.2016.08.032. PMID  27591810.
  200. ^ а б Наон, я; Waddington, G; Дори, G; Адамс, Р. (2011). «История урологической хирургии: от тростника до робототехники». Урологический уход. 31 (3): 173–80. Дои:10.7257 / 1053-816X.2011.31.3.173. PMID  21805756.
  201. ^ Адамс Дж (1853). «Случай скирроза предстательной железы с соответствующим поражением лимфатических узлов в области поясницы и таза». Ланцет. 1 (1547): 393–94. Дои:10.1016 / S0140-6736 (02) 68759-8.
  202. ^ Литтон Б. (июнь 2001 г.). «Рак простаты: краткая история и открытие лечения гормональной абляции». Журнал урологии. 165 (6 Pt 1): 1859–62. Дои:10.1016 / S0022-5347 (05) 66228-3. PMID  11371867.
  203. ^ Сэмюэл Дэвид Гросс (1851). Практический трактат о заболеваниях и травмах мочевого пузыря, предстательной железы и уретры. Филадельфия: Бланшар и Ли.
  204. ^ Молодой HH (1905). «Четыре случая радикальной простатэктомии». Джонс Хопкинс Булл. 16.
  205. ^ Уолш П.С., Лепор Х., Эгглстон Дж. С. (1983). «Радикальная простатэктомия с сохранением половой функции: анатомо-патологические соображения». Простаты. 4 (5): 473–85. Дои:10.1002 / профи.2990040506. PMID  6889192. S2CID  30740301.
  206. ^ Хаггинс CB, Ходжес CV (1941). «Исследования рака простаты: 1. Влияние кастрации, инъекций эстрогена и андрогена на сывороточные фосфатазы при метастатической карциноме простаты». Рак Res. 1 (4): 293. Архивировано с оригинал на 2017-06-30. Получено 2015-09-02.
  207. ^ Шаллы А.В., Кастин А.Дж., Аримура А. (ноябрь 1971 г.). «Гипоталамический фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и гормон, регулирующий лютеинизирующий гормон (ЛГ): структура, физиология и клинические исследования». Фертильность и бесплодие. 22 (11): 703–21. Дои:10.1016 / S0015-0282 (16) 38580-6. PMID  4941683.
  208. ^ Толис Дж., Акман Д., Стеллос А., Мехта А., Лабри Ф., Фазекас А. Т. и др. (Март 1982 г.). «Подавление роста опухоли у пациентов с карциномой простаты, получавших агонисты лютеинизирующего гормона-рилизинг-гормона». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 79 (5): 1658–62. Bibcode:1982PNAS ... 79.1658T. Дои:10.1073 / pnas.79.5.1658. ЧВК  346035. PMID  6461861.
  209. ^ Denmeade SR, Isaacs JT (май 2002 г.). «История лечения рака простаты». Обзоры природы. Рак. 2 (5): 389–96. Дои:10.1038 / nrc801. ЧВК  4124639. PMID  12044015.
  210. ^ Скотт В.В., Джонсон Д.Е., Шмидт Дж. Э., Гиббонс Р. П., Прут Г. Р., Джойнер Дж. Р. и др. (Декабрь 1975 г.). «Химиотерапия прогрессирующей карциномы простаты с помощью циклофосфамида или 5-фторурацила: результаты первого национального рандомизированного исследования». Журнал урологии. 114 (6): 909–11. Дои:10.1016 / S0022-5347 (17) 67172-6. PMID  1104900.
  211. ^ «FDA одобряет новый препарат для лечения рака простаты» (Пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами. 15 мая 2013. Архивировано с оригинал 4 июня 2013 г.
  212. ^ а б Урисман А., Молинаро Р.Дж., Фишер Н., Пламмер С.Дж., Кейси Г., Кляйн Е.А. и др. (Март 2006 г.). «Идентификация нового гаммаретровируса в опухолях простаты у пациентов, гомозиготных по варианту R462Q RNASEL». Патогены PLOS. 2 (3): e25. Дои:10.1371 / journal.ppat.0020025. ЧВК  1434790. PMID  16609730. (Отказано, см. Дои:10.1371 / annotation / 7e2efc01-2e9b-4e9b-aef0-87ab0e4e4732 )
  213. ^ а б c Арнст К. (13 июня 2007 г.). «Гендерный разрыв в раке». Businessweek.com. В архиве из оригинала 2011-08-06. Получено 2011-08-29.
  214. ^ Браун А. (2001-10-07). "Предубеждение к раку ставит грудь на первое место". Хранитель. Лондон. В архиве из оригинала от 26.12.2016.
  215. ^ Темплтон С. (16 октября 2005 г.). «Мужчины проигрывают в битве за деньги от рака». Sunday Times. Архивировано из оригинал на 24.05.2011.
  216. ^ Фаррелл В., Стерба Дж. П. (24 июля 2008 г.). Дискриминирует ли феминизм мужчин? : дебаты. ISBN  978-0-19-531283-6. Получено 2011-08-29.
  217. ^ Национальная коалиция рака простаты.Разрыв рака простаты. Кризис мужского здоровья. Национальная коалиция рака простаты; 2007 г.Вебсайт
  218. ^ «Мужчины, не ждите, пока возникнет проблема, чтобы обратиться к врачу». Тампа Бэй Таймс. 7 июля 2016 г.. Получено 2019-08-27.
  219. ^ Миниум, Гарри. «Мужчины должны услышать историю выздоровления тренера ODU Джеффа Джонса от рака простаты». Вирджинский пилот. Получено 2019-08-27.
  220. ^ «Положительный результат промежуточного анализа основного исследования альфарадина: достижение первичной конечной точки в исследовании III фазы ALSYMPCA» (Пресс-релиз). Algeta ASA. 2011-06-06. Архивировано 11 августа 2011 года.. Получено 2011-07-04.CS1 maint: неподходящий URL (ссылка на сайт)
  221. ^ а б Гитакумари, PR, Куксон М.С., Келли В.К. (15 февраля 2016 г.). «Развитие биологии устойчивого к кастрации рака простаты: обзор рекомендаций Рабочей группы 3 по клиническим испытаниям рака простаты». Онкология. 30 (2): 187–95, 199. PMID  26888794. В архиве из оригинала от 22 февраля 2016 г.
  222. ^ а б Эльшан Н.Г., Реттиг МБ, Юнг М.Э. (май 2019 г.). «Молекулы, нацеленные на ось передачи сигналов рецептора андрогена (AR) за пределами связывающего домена AR-лиганда». Обзоры медицинских исследований. 39 (3): 910–960. Дои:10.1002 / med.21548. ЧВК  6608750. PMID  30565725.
  223. ^ а б c Гош Дж., Майерс CE (октябрь 1998 г.). «Ингибирование арахидонат-5-липоксигеназы вызывает массивный апоптоз в клетках рака простаты человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (22): 13182–7. Bibcode:1998PNAS ... 9513182G. Дои:10.1073 / пнас.95.22.13182. ЧВК  23752. PMID  9789062. Ингибирование 5-липоксигеназы с помощью MK886 полностью блокирует продукцию 5-HETE и вызывает массивный апоптоз как в гормонально-зависимых (LNCaP), так и в невосприимчивых (PC3) клетках рака простаты человека. Эта гибель клеток очень быстрая
  224. ^ а б c Грин Э. Р., Хуанг С., Серхан С. Н., Паниграхи Д. (ноябрь 2011 г.). «Регулирование воспаления при раке с помощью эйкозаноидов». Простагландины и другие липидные медиаторы. 96 (1–4): 27–36. Дои:10.1016 / j.prostaglandins.2011.08.004. ЧВК  4051344. PMID  21864702. Путь 5-липоксигеназы (5-LOX) участвует в развитии и прогрессировании рака у человека. 5-LOX, кристаллическая структура которого была недавно идентифицирована (118), является ключевым ферментом в метаболизме арахидоновой кислоты до лейкотриенов. 5-LOX может индуцироваться провоспалительными стимулами и экспрессируется при эпителиальном раке, включая рак легких, простаты, груди и толстой кишки (113). Следовательно, ингибиторы 5-LOX были нацелены на их химиопрофилактические эффекты. Показано, что ингибирование активности 5-LOX блокирует пролиферацию клеток рака простаты, а также канцероген-индуцированный туморогенез легких (119, 120). ... И 5-HETE, и 12-HETE также являются продуктами липоксигеназы и участвуют в прогрессировании опухоли (12). Экзогенный 5-HETE может стимулировать пролиферацию клеток рака простаты и действовать как фактор выживания (137, 138). Эти результаты требуют относительно высоких концентраций (при концентрации 10 мкМ). Блокирование образования 5-HETE путем ингибирования 5-липоксигеназы приводит к массивному апоптозу клеток рака простаты человека (139).
  225. ^ а б c Бишай К., Худа-Бухш АР (сентябрь 2013 г.). «Терапия антагонистами 5-липоксигеназы: новый подход к направленной химиотерапии рака». Acta Biochimica et Biophysica Sinica. 45 (9): 709–19. Дои:10.1093 / abbs / gmt064. PMID  23752617. Недавние исследования продемонстрировали участие факторов роста, таких как эпидермальный фактор роста (EGF) и нейротензин, в 5-LOX-опосредованном прогрессировании опухоли при раке простаты [22,23]. Недавние исследования с 5-LOX siRNA [10] и специфическим блокатором 5-LOX [24] показали связь этого гена с пролиферацией опухолевых клеток. ... Меклофенамат натрия (МС) известен своей противовоспалительной активностью, и помимо этого, Boctor et al. [37] сообщили, что при использовании он вызывает снижение образования 5-HETE в лейкоцитах человека. Таким образом, MS можно рассматривать как двойной ингибитор путей 5-LOX и COX каскада арахидоновой кислоты. Дальнейшие исследования этого вещества показали, что оно может влиять на рецепторы LT в карциноме легких [38]. В недавнем исследовании группа ученых продемонстрировала влияние рассеянного склероза на клетки рака простаты как in vitro, так и in vivo [39], и их результат предполагает значительное снижение роста опухоли и метастазирования рака. ... Хотя обычно используемые ингибиторы вызывают сильную цитотоксичность, в частности, зилеутон, единственный коммерчески доступный ингибитор 5-LOX, не может вызвать антипролиферативный или цитотоксический ответ во всех других типах опухолевых клеток, в которых 5-LOX находится в неактивном состоянии ( например, клетки HeLa). Но там, где 5-LOX находился в активном состоянии, зилеутон мог эффективно ингибировать прогрессирование, как в случае рака простаты.
  226. ^ Мартинес-Бош, Нойс (2019). «Галектины при раке простаты и мочевого пузыря: онкогенные роли и клинические возможности». Обзоры природы. Урология. 16 (7): 433–445. Дои:10.1038 / с41585-019-0183-5. PMID  31015643. S2CID  128360958.
  227. ^ Манкли Дж., Миллс И.Г., Эллиотт DJ (июнь 2016 г.). «Роль гликанов в развитии и прогрессировании рака простаты». Обзоры природы. Урология. 13 (6): 324–33. Дои:10.1038 / nrurol.2016.65. PMID  27091662. S2CID  25916024.
  228. ^ Дрейк Р. Р., Джонс Э. Э., Пауэрс Т. В., Ньялвидхе Дж. О. (2015). «Измененное гликозилирование при раке простаты». В Drake RR, Ball LE (ред.). Гликозилирование и рак. Достижения в исследованиях рака Vol. 126. 126. С. 345–82. Дои:10.1016 / bs.acr.2014.12.001. ISBN  9780128013816. PMID  25727153.
  229. ^ Laderach DJ, Gentilini LD, Giribaldi L, Delgado VC, Nugnes L, Croci DO и др. (Январь 2013). «Уникальный признак галектина в прогрессировании рака простаты человека предполагает, что галектин-1 является ключевой мишенью для лечения запущенного заболевания». Исследования рака. 73 (1): 86–96. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-12-1260. PMID  23108139.
  230. ^ Compagno D, Gentilini LD, Jaworski FM, Pérez IG, Contrufo G, Laderach DJ (октябрь 2014 г.). «Гликаны и галектины в биологии рака простаты, ангиогенезе и метастазировании». Гликобиология. 24 (10): 899–906. Дои:10.1093 / glycob / cwu055. PMID  24939371.
  231. ^ Линья М.Дж., Савинайнен К.Дж., Сарамяки О.Р., Таммела Т.Л., Веселла Р.Л., Висакорпи Т. (май 2001 г.). «Амплификация и сверхэкспрессия гена рецептора андрогенов при гормонорезистентном раке простаты». Исследования рака. 61 (9): 3550–5. PMID  11325816.
  232. ^ Ford OH, Грегори CW, Ким D, Смитерман AB, Mohler JL (ноябрь 2003 г.). «Амплификация гена рецептора андрогенов и экспрессия белка при рецидивирующем раке простаты». Журнал урологии. 170 (5): 1817–21. Дои:10.1097 / 01.ju.0000091873.09677.f4. PMID  14532783.
  233. ^ Коконтис Дж., Такакура К., Хэй Н., Ляо С. (март 1994). «Повышенная активность рецепторов андрогенов и измененная экспрессия c-myc в клетках рака предстательной железы после длительного отсутствия андрогенов». Исследования рака. 54 (6): 1566–73. PMID  7511045.
  234. ^ Умекита Ю., Хиипакка Р.А., Коконтис Дж. М., Ляо С. (октябрь 1996 г.). «Рост опухоли предстательной железы человека у бестимусных мышей: ингибирование андрогенами и стимуляция финастеридом». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (21): 11802–7. Bibcode:1996PNAS ... 9311802U. Дои:10.1073 / pnas.93.21.11802. ЧВК  38139. PMID  8876218.
  235. ^ Kokontis JM, Hsu S, Chuu CP, Dang M, Fukuchi J, Hiipakka RA, Liao S (декабрь 2005 г.). «Роль рецептора андрогена в прогрессировании опухолевых клеток предстательной железы человека к андрогенной независимости и нечувствительности». Простаты. 65 (4): 287–98. Дои:10.1002 / pros.20285. PMID  16015608. S2CID  22349673.
  236. ^ Бурдумис А., Папатсорис А.Г., Хрисофос М., Эфстатиу Э., Сколарикос А., Деливелиотис С. (2010). «Новый биомаркер антигена 3 рака простаты (PCA3)». Интернешнл Браз Дж Урол. 36 (6): 665–8, обсуждение 669. Дои:10.1590 / S1677-55382010000600003. PMID  21176272.
  237. ^ «Улучшает ли тестирование PCA3 для диагностики и лечения рака простаты результаты для здоровья пациентов». www.cdc.gov. 2018-11-19. Получено 2020-08-09.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы