Дигидроксиацетон - Dihydroxyacetone

Дигидроксиацетон
Скелетная формула дигидроксиацетона
Шаровидная модель молекулы дигидроксиацетона
Имена
Предпочтительное название IUPAC
1,3-дигидроксипропан-2-он
Другие имена
1,3-дигидроксипропанон
Дигидроксиацетон
DHA
Глицерон
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.002.268 Отредактируйте это в Викиданных
Номер ЕС
  • 202-494-5
КЕГГ
UNII
Характеристики[1]
C3ЧАС6О3
Молярная масса90.078 г · моль−1
Температура плавления От 89 до 91 ° C (от 192 до 196 ° F, от 362 до 364 K)
Опасности[2]
Пиктограммы GHSEye Irrit. 2
Сигнальное слово GHSПредупреждение
H319
P264, P280, P305 + 351 + 338, P337 + 313
Если не указано иное, данные для материалов приводятся в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверять (что проверитьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

Дигидроксиацетон /ˌdаɪчасаɪˌdрɒksяˈæsɪтoʊп/ (Об этом звукеСлушать) (DHA), также известный как глицерон, это простой сахарид (а триоза ) с формулой C
3ЧАС
6О
3.

DHA в основном используется в качестве ингредиента в загар без солнца товары. Его часто получают из растительных источников, таких как сахарная свекла и сахарный тростник, и путем ферментации глицерин.

Химия

DHA - это гигроскопичный белый кристаллический порошок. Обладает сладким охлаждающим вкусом и характерным запахом. Это самый простой из всех кетоз и не имеет хиральный центр или же оптическая активность. Нормальная форма - это димер (2,5-бис (гидроксиметил) -1,4-диоксан-2,5-диол), который медленно растворяется в одной части воды и 15 частях этиловый спирт.[3] В свежеприготовленном виде он быстро превращается в мономер в растворе.

Превращение димера дигидроксиацетона в мономер

Мономер хорошо растворяется в воде, этаноле, диэтиловый эфир, ацетон и толуол.

DHA может быть приготовлен вместе с глицеральдегид, мягким окислением глицерин, например с пероксид водорода и железо соль как катализатор. Его также можно получить с высоким выходом и селективностью при комнатной температуре из глицерин с использованием катионных палладий -основан катализаторы кислородом, воздухом или бензохинон действуя как сооксиданты.[4][5][6] Глицеральдегид - это структурный изомер дигидроксиацетона.

Биология

Его фосфорилированный форма, дигидроксиацетонфосфат (DHAP), принимает участие в гликолиз, и это промежуточный продукт метаболизм фруктозы.

Использует

Впервые DHA была признана средством для окрашивания кожи немецкими учеными в 1920-х годах. Благодаря его использованию в рентгеновский снимок было отмечено, что при проливании поверхность кожи становится коричневой.

В 1950-х годах Ева Витгенштейн из Университета Цинциннати провела дальнейшие исследования с дигидроксиацетоном.[7][8][9][10] Ее исследования включали использование DHA в качестве перорального препарата для помощи детям с болезнь накопления гликогена. Дети получали большие дозы ДГК перорально, а иногда сплюнули или пролили это вещество на кожу. Медицинские работники заметили, что кожа стала коричневой после нескольких часов воздействия ДГК.

Ева Витгенштейн продолжала экспериментировать с DHA, нанося ее жидкие растворы на свою кожу. Она смогла последовательно воспроизвести пигментация эффект, и отметил, что DHA, по-видимому, не проникает за пределы роговой слой, или омертвевший поверхностный слой кожи (FDA в конце концов пришло к выводу, что это не совсем так.[11]). Затем были продолжены исследования эффекта окрашивания кожи DHA в отношении лечения пациентов, страдающих от витилиго.

Эффект потемнения кожи не токсичен.[нужна цитата ], и является результатом Реакция Майяра. DHA химически реагирует с аминокислоты в белке кератин, основной компонент поверхности кожи. Различные аминокислоты по-разному реагируют на DHA, создавая разные оттенки цвета от желтого до коричневого. Полученные пигменты получили название меланоидины. По цвету они похожи на меланин, натуральное вещество в более глубоких слоях кожи, коричневое или «коричневое» от воздействия УФ-лучи.

Виноделие

Обе уксуснокислые бактерии Acetobacter aceti и Gluconobacter oxydans использовать глицерин в качестве источника углерода для образования дигидроксиацетона. DHA образуется кетогенез глицерина.[12] Это может повлиять на вкусовые качества вина, обладая сладкими / эфирными свойствами. DHA также может реагировать с пролин для получения аромата, напоминающего корочку.[12][13][14] Дигидроксиацетон может влиять на антимикробную активность вина, поскольку он обладает способностью связывать SO2.[15]

Загар без солнца

Медный тон представил первого потребителя загар без солнца лосьон на рынке в 1960-х. Этот продукт получил название «Quick Tan» или «QT». Он продавался как средство для ночного загара, и другие компании последовали его примеру с аналогичными продуктами. Потребители вскоре устали от этого продукта из-за непривлекательных результатов, таких как апельсиновые пальмы, полосы и плохой цвет. Из-за опыта QT многие люди до сих пор ассоциируют загар без загара с фальшивым оранжевым загаром.[нужна цитата ]

В 1970-е годы Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) навсегда добавило DHA в список одобренных косметических ингредиентов.[16]

К 1980-м годам на рынке появились новые составы для загара без солнца, а усовершенствования в процессе производства DHA позволили создать продукты, которые обеспечивали более естественный цвет и лучшее выцветание. Опасения потребителей, связанные с повреждениями, связанными с вариантами УФ-загара, способствовали дальнейшей популярности средств для загара без солнца в качестве альтернативы УФ-загару. На прилавках аптек появились десятки брендов в самых разных рецептурах.[нужна цитата ]

Сегодня DHA является основным активным ингредиентом многих средств по уходу за кожей для загара. Производители лосьонов также производят широкий спектр препаратов для загара для естественного загара, которые заменяют DHA естественными бронзирующими веществами, такими как скорлупа черного грецкого ореха. DHA можно использовать отдельно или в сочетании с другими дубильными компонентами, такими как эритрулоза. DHA считается самой эффективной добавкой для загара, защищающей от солнца.[нужна цитата ]

Загар без солнца продукты содержат DHA в концентрациях от 1% до 20%. Большинство продуктов в аптеках варьируются от 3% до 5%, а профессиональные продукты - от 5% до 20%. Проценты соответствуют степени окраски продукта от светлого до темного. Более легкие продукты более удобны для новичков, но могут потребоваться несколько слоев для получения желаемой глубины цвета. Более темные продукты дают темный загар на одном слое, но они также более склонны к появлению полос, неровностей или блеклых тонов. Искусственный загар начинает появляться на поверхности кожи через 2–4 часа и продолжает темнеть в течение 24–72 часов, в зависимости от типа препарата.[нужна цитата ]

После того, как произойдет затемнение, загар не потеет и не смывается водой с мылом. Он будет постепенно исчезать в течение 3-10 дней. Отшелушивание, длительное погружение в воду или сильное потоотделение могут осветлить загар, так как все это способствует быстрому отшелушиванию омертвевших клеток кожи (омертвевшие клетки кожи являются тонированной частью загара без солнца).[нужна цитата ]

Современные средства для загара без солнца включают в себя спреи, лосьоны, гели, муссы и косметические салфетки. К профессионально используемым продуктам относятся кабины для автозагара, аэрограф аппликации для загара и лосьоны, гели, муссы и салфетки, наносимые вручную.[нужна цитата ]

Соображения безопасности DHA

Согласно исследованию 2007 года, проведенному Катинкой Юнг из лаборатории Gematria Test Lab в Берлине, в течение 24 часов после нанесения автозагара (с высоким уровнем DHA, ~ 5%) кожа особенно восприимчива к воздействию свободных радикалов от солнечного света. .[17] Через сорок минут после обработки образцов кожи высоким уровнем ДГК исследователи обнаружили, что более 180 процентов дополнительных свободных радикалов образуются во время пребывания на солнце по сравнению с необработанной кожей. Еще один ингредиент для автозагара, эритрулоза, вызвал аналогичный отклик на высоких уровнях. В течение дня после применения автозагара следует избегать чрезмерного пребывания на солнце и пользоваться солнцезащитным кремом на открытом воздухе, говорят они; крем с антиоксидантами также может минимизировать производство свободных радикалов. Хотя некоторые средства для автозагара содержат солнцезащитный крем, его действие не продлится долго после нанесения, а сам искусственный загар не защитит кожу от воздействия ультрафиолета.[нужна цитата ]

Исследование Jung et al. дополнительно подтверждает более ранние результаты, демонстрирующие, что дигидроксиацетон в сочетании с диметилизосорбидом усиливает процесс (солнечного) загара. Это более раннее исследование также показало, что дигидроксиацетон также влияет на аминокислоты и нуклеиновые кислоты, что вредно для кожи.[18]

Свободные радикалы частично возникают из-за воздействия УФ-света на AGE (конечные продукты с улучшенным гликированием )[нужна цитата ] Такие как Продукция Amadori (тип AGE) в результате реакции DHA с кожей. ВОЗРАСТ является причиной повреждения кожи, которое возникает при высоком уровне сахара в крови при диабете, где происходит аналогичное гликирование. Некоторые повреждения от AGE не зависят от УФ-излучения. Исследование показало, что гликирование белка увеличивает скорость образования свободных радикалов почти в 50 раз.[19]

Хотя некоторые средства для автозагара содержат солнцезащитный крем, его эффект не длится так долго, как загар. Потемнение кожи после загара может обеспечить некоторую защиту от ультрафиолета (до SPF 3),[20][21] но эта защита низкого уровня должна быть дополнена дополнительной защитой. Указанный SPF для продукта действует только в течение нескольких часов после нанесения автозагара. Несмотря на потемнение кожи, человек так же восприимчив к вредным ультрафиолетовым лучам, поэтому общая защита от солнца по-прежнему очень необходима.[22] Также может наблюдаться некоторое подавление выработки витамина D в коже, обработанной DHA.[23]

Иногда сообщается о контактном дерматите,[24] и недавнее исследование показало, что DHA вызывает тяжелый контактный дерматит у мексиканских голых собак.[25]

Загар без солнца на основе ДГК был рекомендован Фондом рака кожи, Американской академией дерматологической ассоциации, Канадской дерматологической ассоциацией и Американской медицинской ассоциацией в качестве более безопасной альтернативы солнечным ваннам.[нужна цитата ]

Использование DHA в «соляриях» в качестве спрея не было одобрено FDA, поскольку данные по безопасности, подтверждающие такое использование, не были представлены в агентство для рассмотрения и оценки.[26] В отчете FDA за июнь 2012 года утверждается, что главное химическое вещество, содержащееся в этом спрее, - ДГК - потенциально опасно при вдыхании. По мнению врачей, часть DHA при вдыхании может вызвать повреждение клеток и, возможно, привести к раку.[27]

Мнение[28] опубликованный Научным комитетом Европейской комиссии по безопасности потребителей, в котором говорится, что спрей для загара с DHA не представляет опасности, подвергся резкой критике со стороны специалистов.[29] По мнению самой комиссии, это связано с тем, что косметическая промышленность в Европе выбрала доказательства для анализа. Таким образом, почти каждый отчет, на который в конечном итоге ссылается комиссия, основан на исследованиях, которые никогда не публиковались или не рецензировались, и в большинстве случаев были выполнены компаниями или отраслевыми группами, связанными с производством DHA. Промышленность не учитывала почти все рецензируемые исследования, опубликованные в общедоступных научных журналах, в которых ДГК была определена как потенциальный мутаген. Исследование ученых из отделения дерматологии больницы Биспебьерг, опубликованное в Мутационные исследования пришел к выводу, что DHA «вызывает повреждение ДНК, блокировку клеточного цикла и апоптоз» в культивируемых клетках.[30] Более поздние исследования показали, что DHA индуцирует экспрессию генов стрессовой реакции и передачу сигналов в реконструированном эпидермисе человека и культивируемых кератиноцитах, что очевидно из быстрой активации передачи сигнала фосфо-протеина [p-p38, p-Hsp27 (S15 / S78), p-eIF2α ] и изменения экспрессии генов (HSPA6, HMOX1, CRYAB, CCL3). [31]

В отчете, опубликованном ABC News, ученые FDA пришли к выводу, что DHA не останавливается на внешних мертвых слоях кожи. Они писали: «Судьба DHA, остающейся в коже, является важным вопросом, поскольку был обнаружен высокий уровень DHA в коже». Они добавили, что проведенные ими тесты показали, что большая часть DHA, нанесенной на кожу, фактически попадает в живые слои кожи. Они пришли к выводу: «При этом около 11 процентов поглощенной дозы DHA остается в [живом] эпидермисе и дерме».[11] Токсиколог и специалист по легким из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета (доктор Рей Панеттьери) прокомментировал: «Меня беспокоит то, что отложение дубильных веществ в легких действительно может облегчить или способствовать системной абсорбции, что То есть, попадание в кровоток. Эти соединения в некоторых клетках могут действительно способствовать развитию рака или злокачественных новообразований, и если это так, то мы должны их опасаться ».[27]

Рекомендации

  1. ^ Уист, Роберт С., изд. (1981). CRC Справочник по химии и физике (62-е изд.). Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. п. С-74. ISBN  0-8493-0462-8..
  2. ^ База данных по химической классификации HSNO, Управление по управлению экологическими рисками Новой Зеландии, получено 3 сентября 2009
  3. ^ Budavari, Susan, ed. (1996), Индекс Merck: энциклопедия химикатов, лекарств и биологических препаратов (12-е изд.), Merck, ISBN  0911910123, 3225
  4. ^ Художник, Рон М .; Пирсон, Дэвид М .; Уэймут, Роберт М. (2010). «Селективное каталитическое окисление глицерина в дигидроксиацетон». Angewandte Chemie International Edition. 49 (49): 9456–9. Дои:10.1002 / anie.201004063. PMID  21031380.
  5. ^ Чанг, Кевин; Баник, Стивен М .; De Crisci, Antonio G .; Пирсон, Дэвид М .; Блейк, Тимоти Р .; Olsson, Johan V .; Инграм, Эндрю Дж .; Zare, Ричард Н .; Уэймут, Роберт М. (2013). «Хемоселективное окисление полиолов, катализируемое палладием: синтетические и механические исследования». Журнал Американского химического общества. 135 (20): 7593–602. Дои:10.1021 / ja4008694. PMID  23659308.
  6. ^ De Crisci, Antonio G .; Чанг, Кевин; Оливер, Аллен Дж .; Солис-Ибарра, Диего; Уэймут, Роберт М. (2013). «Хемоселективное окисление полиолов с хиральными палладиевыми катализаторами». Металлоорганические соединения. 32 (7): 2257–66. Дои:10.1021 / om4001549.
  7. ^ "Что это за штука?". Новости химии и машиностроения. 78 (24): 46. 12 июня 2000 г. Дои:10.1021 / cen-v078n024.p046.
  8. ^ Витгенштейн, Ева; Гость, Г. М. (1961). «Биохимические эффекты дигидроксиацетона». Журнал следственной дерматологии. 37 (5): 421–6. Дои:10.1038 / jid.1961.137. PMID  14007781.
  9. ^ Бланк, Харви (1961). «Представление доктора Рене Ж. Дюбо в качестве первого лектора Германа Бермана». Журнал следственной дерматологии. 37 (4): 225. Дои:10.1038 / jid.1961.38.
  10. ^ Wittgenstein, E .; Берри, Х. К. (1960). «Окрашивание кожи дигидроксиацетоном». Наука. 132 (3431): 894–5. Bibcode:1960Sci ... 132..894W. Дои:10.1126 / science.132.3431.894. PMID  13845496.
  11. ^ а б https://abcnews.go.com/Health/safety-popular-spray-tans-question-protected/story?id=16542918&page=3[требуется полная цитата ]
  12. ^ а б Drysdale, G.S .; Флит, Г. (1988). «Уксуснокислые бактерии в виноделии: обзор». Американский журнал энологии и виноградарства. 39 (2): 143–154.
  13. ^ Маргалит, Пинхас (1981). Микробиология вкуса. Томас. ISBN  978-0-398-04083-3.[страница нужна ]
  14. ^ Boulton, Roger B .; Синглтон, Вернон Л .; Биссон, Линда Ф .; Кунки, Ральф Э. (1999). Принципы и практика виноделия. Springer. ISBN  978-0-8342-1270-1.[страница нужна ]
  15. ^ Eschenbruch, B .; Дитрича, Х. Х. (1986). "Stoffbildungen von Essigbakterien in bezug auf ihre Bedeutung für die Weinqualität" [Метаболизм уксуснокислых бактерий в зависимости от их важности для качества вина]. Zentralblatt für Mikrobiologie. 141 (4): 279–89. Дои:10.1016 / S0232-4393 (86) 80045-2.
  16. ^ 21 C.F.R. 73.1150
  17. ^ Юнг, К .; Seifert, M .; Herrling, Th .; Фукс, Дж. (2008). «Свободные радикалы (FR), генерируемые УФ-излучением в коже: их предотвращение с помощью солнцезащитных кремов и их индукция с помощью средств для автозагара». Spectrochimica Acta Часть A: Молекулярная и биомолекулярная спектроскопия. 69 (5): 1423–8. Bibcode:2008AcSpA..69.1423J. Дои:10.1016 / j.saa.2007.09.029. PMID  18024196.
  18. ^ Benamar, N; Лапланте, А Ф; Lahjomri, F; Леблан, Р. М. (2004). «Изучение модулированной фотоакустической спектроскопии искусственного загара на коже человека, вызванного дигидроксиацетоном». Физиологические измерения. 25 (5): 1199–210. Bibcode:2004ФИМ ... 25.1199B. Дои:10.1088/0967-3334/25/5/010. PMID  15535185.
  19. ^ Малларки, Кэтлин Дж .; Эдельштейн, Дайан; Браунли, Майкл (1990). «Генерация свободных радикалов продуктами раннего гликирования: механизм ускоренного атерогенеза при диабете». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 173 (3): 932–9. Дои:10.1016 / S0006-291X (05) 80875-7. PMID  2176495.
  20. ^ Faurschou, A .; Вульф, Х. (2004). «Долговечность солнцезащитного фактора, обеспечиваемого дигидроксиацетоном». Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина. 20 (5): 239–42. Дои:10.1111 / j.1600-0781.2004.00118.x. PMID  15379873.
  21. ^ Петерсен, Анита Б; На, Ренхуа; Вульф, Ганс Кристиан (2003). «Загар без солнца дигидроксиацетоном задерживает ультрафиолетовый фотоканцерогенез широкого спектра у лысых мышей». Мутационные исследования / Генетическая токсикология и мутагенез в окружающей среде. 542 (1–2): 129–38. Дои:10.1016 / j.mrgentox.2003.09.003. PMID  14644361.
  22. ^ http://www.dermnetnz.org/treatments/dihydroxyacetone.html/[требуется полная цитата ]
  23. ^ Армас, Лаура А. Г .; Fusaro, Ramon M .; Sayre, Роберт М .; Huerter, Christopher J .; Хини, Роберт П. (2009). «Подавляют ли меланоидины, индуцируемые актуальным 9% дигидроксиацетоном солнцезащитный спрей для загара, выработку витамина D? Пилотное исследование». Фотохимия и фотобиология. 85 (5): 1265–6. Дои:10.1111 / j.1751-1097.2009.00574.x. PMID  19496990.
  24. ^ Morren, M .; Dooms-Goossens, A .; Heidbuchel, M .; Sente, F .; Дамас, М. К. (1991). «Контактная аллергия на дигидроксиацетон». Контактный дерматит. 25 (5): 326–7. Дои:10.1111 / j.1600-0536.1991.tb01884.x. PMID  1809537.
  25. ^ Кимура, Тору (2009). «Контактный дерматит, вызванный обработкой дигидроксиацетоном бессолнечным загаром у бесшерстных потомков мексиканских голых собак». Экологическая токсикология. 24 (5): 506–12. Дои:10.1002 / tox.20456. PMID  19016307.
  26. ^ https://www.fda.gov/Cosmetics/ProductandIngredientSafety/ProductInformation/ucm134064.htm[требуется полная цитата ]
  27. ^ а б https://abcnews.go.com/Health/safety-popular-spray-tans-question-protected/story?id=16542918&singlePage=true[требуется полная цитата ]
  28. ^ http://ec.europa.eu/health/scientific_committees/consumer_safety/docs/sccs_o_048.pdf[требуется полная цитата ]
  29. ^ https://abcnews.go.com/Health/safety-popular-spray-tans-question-protected/story?id=16542918&page=4[требуется полная цитата ]
  30. ^ Петерсен, Анита Б; Вульф, Ганс Кристиан; Гнядецкий, Роберт; Гайковска, Барбара (2004). «Дигидроксиацетон, активный ингредиент для окрашивания в коричневый цвет в лосьонах для загара для естественного загара, вызывает повреждение ДНК, блокировку клеточного цикла и апоптоз в культивируемых кератиноцитах HaCaT». Мутационные исследования / Генетическая токсикология и мутагенез в окружающей среде. 560 (2): 173–86. Дои:10.1016 / j.mrgentox.2004.03.002. PMID  15157655.
  31. ^ Перер, Джессика; Яндова, Яна; Фимбрес, Джоселин; Дженнингс, Эрин; Галлиган, Джеймс; Хуа, Ань; Вондрак, Георг (2020). «Дигидроксиацетон, дигидроксиацетон для загара, вызывающий стрессовую реакцию, вызывает экспрессию и передачу сигналов в культивируемых кератиноцитах человека и реконструированном эпидермисе». Редокс Биология. Дои:10.1016 / j.redox.2020.101594. PMID  32506039.

внешняя ссылка