Витамин Д - Vitamin D

Для использования в других целях см. Витамин D (значения).
Эта статья о семействе витамеров. Для индивидуальных форм см. эргокальциферол, холекальциферол, витамин D4, и витамин D5.

Витамин Д
Класс препарата
Cholecalciferol2.svg
Идентификаторы класса
СинонимыКальциферолы
ИспользоватьРахит, остеопороз, дефицит витамина D
Код УВДA11CC
Биологическая мишеньрецептор витамина D
Клинические данные
Drugs.comНатуральные продукты MedFacts
внешняя ссылка
MeSHD014807
В Викиданных

Витамин Д это группа жирорастворимый секостероиды отвечает за увеличение всасывания в кишечнике кальций, магний, и фосфат и многие другие биологические эффекты.[1][2] В организме человека наиболее важными соединениями этой группы являются витамин D.3 (также известный как холекальциферол ) и витамин D2 (эргокальциферол ).[1][2][3]

Основным природным источником витамина является синтез холекальциферола в нижних слоях эпидермиса кожи посредством химической реакции, которая зависит от воздействие солнца (конкретно УФ-В излучение ).[4][5] Холекальциферол и эргокальциферол можно принимать с пищей и с добавками.[6][2] Лишь некоторые продукты, такие как мясо жирной рыбы, естественно, содержат значительное количество витамина D.[1][7] В США и других странах коровье молоко и заменители молока растительного происхождения обогащены витамином D, как и многие сухие завтраки. Грибы, подвергающиеся воздействию ультрафиолета, содержат полезное количество витамина D.[1] Диетические рекомендации обычно предполагают, что весь витамин D человек принимается через рот, так как время пребывания на солнце среди населения варьируется, а рекомендации относительно количества безопасного пребывания на солнце неопределенны с учетом рак кожи риск.[1]

Витамин D из пищи или из кожного синтеза биологически неактивен. Активируется двумя белковыми ферментами. гидроксилирование шаги, первый - в печени, второй - в почках.[3] Поскольку витамин D может синтезироваться в достаточных количествах большинством млекопитающих при воздействии достаточного количества солнечного света, это не является существенным, поэтому технически не является витамин.[2] Вместо этого его можно считать гормон с активацией прогормона витамина D, в результате чего образуется активная форма, кальцитриол, который затем производит эффекты через ядерный рецептор в нескольких местах.[2]

Холекальциферол превращается в печени в кальцифедиол (25-гидроксихолекальциферол); эргокальциферол превращается в 25-гидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита витамина D (называемые 25-гидроксивитамином D или 25 (OH) D) измеряются в сыворотке для определения статуса витамина D.[8][9] Кальцифедиол дополнительно гидроксилируется почками с образованием кальцитриол (также известный как 1,25-дигидроксихолекальциферол), биологически активная форма витамина D.[10][11] Кальцитриол циркулирует в крови как гормон, который играет важную роль в регулировании концентрации кальций и фосфат, и способствуя здоровому росту и ремоделированию костей. Кальцитриол также имеет другие эффекты, в том числе на рост клеток, нервно-мышечные и иммунные функции, а также уменьшение воспаления.[1]

Витамин D играет важную роль в кальциевый гомеостаз и метаболизм. Его открытие было связано с попытками найти пищевые вещества, которых не хватает у детей с рахит (детская форма остеомаляция ).[12] Добавки витамина D назначают для лечения или предотвращения остеомаляции и рахита. Доказательства других последствий приема витамина D для здоровья населения в целом противоречивы.[1] Влияние добавок витамина D на смертность неясно, и один метаанализ показал небольшое снижение смертности у пожилых людей,[13] и другой вывод, что не существует четких оснований для рекомендации добавок для предотвращения многих заболеваний, и что дальнейшие исследования аналогичного дизайна не требуются в этих областях.[14]

Типы

ИмяХимический составСтруктура
Витамин Д1Смесь молекулярных соединений эргокальциферол с люмистерол, 1:1
Витамин Д2эргокальциферол (сделан из эргостерин )Обратите внимание на двойную связь вверху по центру.
Витамин Д3холекальциферол (сделан из 7-дегидрохолестерин в коже).Cholecalciferol.svg
Витамин Д422-дигидроэргокальциферол22-Dihydroergocalciferol.svg
Витамин Д5ситокальциферол (сделан из 7-дегидрозитостерин )Vitamin D5 structure.svg

Несколько форм (витамеры ) витамина D. Две основные формы витамина D2 или эргокальциферол и витамин D3 или холекальциферол; витамин D без нижнего индекса относится к D2 или D3 или оба. Все они известны как кальциферол.[15] Витамин Д2 был химически охарактеризован в 1931 г. В 1935 г. химическая структура витамина D3 было установлено и доказано как результат ультрафиолетовое облучение 7-дегидрохолестерина.

Химически различные формы витамина D секостероиды, т.е. стероиды в котором одна из связей в стероидных кольцах разорвана.[16] Структурная разница между витамином D2 и витамин D3 это боковая цепь из D2 который содержит двойная связь между атомами углерода 22 и 23, а метильная группа на угле 24.[3]

Биология

Регулирование кальция в теле человека.[17] Роль активного витамина D (1,25-дигидроксивитамин D, кальцитриол) показана оранжевым цветом.

Активный метаболит витамина D кальцитриол опосредует его биологические эффекты, связываясь с рецептор витамина D (VDR), который в основном расположен в ядра клеток-мишеней.[16] Связывание кальцитриола с VDR позволяет VDR действовать как фактор транскрипции который модулирует экспрессия гена транспортных белков (таких как TRPV6 и кальбиндин ), которые участвуют в абсорбции кальция в кишечнике.[18] Рецептор витамина D относится к ядерный рецептор надсемейство рецепторы стероидных / тироидных гормонов, а VDR экспрессируются клетками в большинстве органы, в том числе мозг, сердце, кожа, гонады, предстательная железа, и грудь.

Активация VDR в клетках кишечника, костей, почек и паращитовидных желез приводит к поддержанию уровня кальция и фосфора в крови (с помощью паратироидный гормон и кальцитонин ) и поддержанию содержания костной ткани.[19]

Одна из наиболее важных ролей витамина D - поддерживать баланс кальция в скелете, стимулируя абсорбция кальция в кишечнике, способствуя резорбция кости за счет увеличения остеокласт количество, поддерживая уровни кальция и фосфата для формирование кости и обеспечение правильного функционирования паратироидного гормона для поддержания уровня кальция в сыворотке. Дефицит витамина D может привести к снижению минеральная плотность костей и повышенный риск снижения плотности костей (остеопороз ) или же трещина в кости потому что недостаток витамина D изменяет минеральный обмен в организме.[20] Таким образом, витамин D также важен для ремоделирование костей благодаря своей роли мощного стимулятора резорбция кости.[20]

VDR регулирует распространение клеток и дифференциация. Витамин D также влияет на иммунную систему, и VDR выражаются в нескольких белые кровяные клетки, включая моноциты и активирован Т и В-клетки.[21] In vitro витамин D увеличивает экспрессию тирозингидроксилаза ген в надпочечник медуллярный клеток и влияет на синтез нейротрофические факторы, синтаза оксида азота, и глутатион.[22]

Экспрессия рецепторов витамина D снижается с возрастом, и полученные данные свидетельствуют о том, что витамин D напрямую связан с мышечной силой, массой и функцией, что является важным фактором для производительности спортсмена.[23]

Дефицит

Основная статья: Дефицит витамина D

По оценкам, один миллиард человек во всем мире испытывает недостаток или дефицит витамина D.[23] Дефицит витамина D широко распространен среди европейского населения.[24] Диета с недостаточным содержанием витамина D в сочетании с недостаточным пребыванием на солнце вызывает дефицит витамина D. Причины тяжелого дефицита витамина D у детей рахит, размягчение и ослабление костей, что является редким заболеванием в развитых странах.[25]

Дефицит витамина D встречается во всем мире у пожилых людей и остается обычным явлением у детей и взрослых.[26][27][28] Дефицит приводит к нарушению минерализации костей и повреждению костей, что приводит к заболеваниям размягчения костей,[29] в том числе рахит у детей и остеомаляция у взрослых. Низкий уровень кальцифедиола в крови (25-гидрокси-витамин D) может быть результатом избегания солнца.[30] Дефицит витамина D может привести к падению кишечного всасывания пищевого кальция до 15%.[19] При отсутствии дефицита человек обычно поглощает 60-80%.[19]

Здоровье костей

Рахит

Основная статья: Рахит

Рахит, детское заболевание, характеризуется задержкой роста и мягким, слабым, деформированным длинные кости которые сгибаются и кланяются под своим весом, когда дети начинают ходить. Рахит обычно появляется в возрасте от 3 до 18 месяцев.[31] Случаи заболевания продолжают регистрироваться в Северной Америке и других западных странах, и в основном они наблюдаются у детей, находящихся на грудном вскармливании, и детей с более темной кожей.[31] Для этого состояния характерны кривые ноги,[29] что может быть вызвано дефицитом кальция или фосфора, а также недостатком витамина D; сегодня он в основном встречается в странах с низким уровнем дохода в Африке, Азии или на Ближнем Востоке.[32] и у людей с генетическими нарушениями, такими как рахит с недостаточностью псевдовитамина D.[33]

Материнская дефицит витамина D может вызвать явное заболевание костей до рождения и ухудшение качества костей после рождения.[34][35] Питательный рахит существует в странах с интенсивным круглогодичным солнечным светом, таких как Нигерия, и может возникать без дефицита витамина D.[36][37]

Хотя в настоящее время рахит и остеомаляция в Великобритания, вспышки произошли в некоторых иммигрантских общинах, в которых страдающими остеомаляцией были женщины с, казалось бы, адекватным дневным светом на открытом воздухе в западной одежде.[38] Более темная кожа и ограниченное пребывание на солнце не вызывают рахита, если диета не отклоняется от западного образца всеядности, характеризующегося высоким потреблением мяса, рыбы и яиц и низким потреблением высокоэкстракционных продуктов.[необходимо определение ] хлопья.[39][40][41] К диетическим факторам риска рахита относится отказ от продуктов животного происхождения.[38][42]

Дефицит витамина D остается основной причиной рахита среди младенцев грудного возраста в большинстве стран, поскольку в грудном молоке мало витамина D, а социальные обычаи и климатические условия могут препятствовать адекватному пребыванию на солнце. В солнечных странах, таких как Нигерия, Южная Африка и Бангладеш, где рахит встречается среди детей старшего возраста и детей, его связывают с низким потреблением кальция с пищей, что характерно для диет на основе злаков с ограниченным доступом к молочным продуктам.[41]

Ранее рахит был серьезной проблемой общественного здравоохранения среди населения США; в Денвер, где ультрафиолетовые лучи примерно на 20% сильнее, чем на уровне моря на той же широте,[43] почти две трети из 500 детей болели легким рахитом в конце 1920-х годов.[44] Увеличение доли животного белка[42][45] в американской диете 20 века в сочетании с повышенным потреблением молока[46][47] обогащение относительно небольшим количеством витамина D совпало с резким сокращением числа случаев рахита.[19] Кроме того, в Соединенных Штатах и ​​Канаде обогащенное витамином D молоко, витаминные добавки для младенцев и витаминные добавки помогли искоренить большинство случаев рахита у детей с нарушениями всасывания жира.[29]

Остеопороз и остеомаляция

Основные статьи: Остеопороз и Остеомаляция

Остеомаляция это заболевание взрослых, которое возникает в результате дефицита витамина D. Характерными чертами этого заболевания являются размягчение костей, приводящее к искривлению позвоночника, искривлению ног, проксимальный мышечная слабость, хрупкость костей и повышенный риск переломов.[48] Остеомаляция снижает всасывание кальция и увеличивает потерю кальция из костей, что увеличивает риск переломов костей. Остеомаляция обычно присутствует, когда уровень 25-гидроксивитамина D составляет менее 10. нг / мл.[49] Хотя считается, что эффекты остеомаляции способствуют хроническому опорно-двигательный аппарат боль,[50] нет убедительных доказательств более низкого уровня витамина D у страдающих хронической болью[51] или что добавка облегчает хроническую неспецифическую скелетно-мышечную боль.[52]

Пигментация кожи

Было показано, что у темнокожих людей, живущих в умеренном климате, низкий уровень витамина D, но значение этого неясно.[53][54][55] Темнокожие люди менее эффективны в производстве витамина D, потому что меланин в коже препятствует синтезу витамина D.[56] Дефицит витамина D часто встречается у латиноамериканцев и афроамериканцев в Соединенных Штатах, при этом его уровень значительно снижается зимой.[57] Это связано с высоким уровнем меланина в коже, так как он действует как естественное защитное средство от воздействия солнца.[57]

Использование добавок

Добавки с витамином D - надежный метод профилактики или лечения рахит. Влияние добавок витамина D на здоровье не скелета не определено.[58][59] Обзор 2013 года не обнаружил какого-либо эффекта от добавок на частоту нескелетных заболеваний, кроме предварительного снижения смертности среди пожилых людей.[60] Добавки витамина D не влияют на результаты инфаркт миокарда, Инсульт или же цереброваскулярное заболевание, рак, переломы костей или колено остеоартроз.[14][61] Низкий уровень витамина D может быть результатом болезни, а не ее причиной.[60]

Соединенные Штаты Институт медицины (МОМ) в отчете говорится: «Результаты, связанные с рак, сердечно-сосудистые заболевания и гипертония, и сахарный диабет и метаболический синдром, падения и физическая работоспособность, иммунное функционирование и аутоиммунные расстройства, инфекции, нейропсихологическое функционирование и преэклампсия не могли быть надежно связаны с потреблением кальция или витамина D и часто противоречили друг другу ».[62]:5 Некоторые исследователи утверждают, что IOM был слишком точным в своих рекомендациях и допустил математическую ошибку при подсчете уровня витамина D в крови, связанного со здоровьем костей.[63] Члены комиссии IOM утверждают, что они использовали «стандартную процедуру для диетических рекомендаций» и что отчет полностью основан на данных. Исследования добавок витамина D, включая крупномасштабные клинические испытания, продолжаются.[63]

Смертность от всех причин

Витамин Д3 Предварительно было обнаружено, что добавки приводят к снижению риска смерти у пожилых людей,[13][60] но эффект не был признан выраженным или достаточно очевидным, чтобы рекомендовать прием добавок.[14] Другие формы (витамин D2, альфакальцидол и кальцитриол), по-видимому, не оказывают каких-либо благоприятных эффектов в отношении риска смерти.[13] Высокий уровень в крови, по-видимому, связан с более низким риском смерти, но неясно, могут ли добавки привести к этой пользе.[64] Как избыток, так и недостаток витамина D, по всей видимости, вызывают нарушение функционирования и преждевременное старение.[65][66][67] Связь между уровнем кальцифедиола в сыворотке крови и смертностью от всех причин параболическая.[требуется разъяснение ][62] Вред от витамина D проявляется при более низком уровне витамина D у чернокожего населения, чем у белого населения.[62]:435

Здоровье костей

В целом, нет убедительных доказательств, подтверждающих широко распространенное мнение о том, что добавки витамина D могут помочь предотвратить остеопороз.[14] Таким образом, его общее использование для профилактики этого заболевания у людей без дефицита витамина D, вероятно, не требуется.[68] Для пожилых людей с остеопорозом прием витамина D с кальцием может помочь предотвратить переломы бедра, но он также немного увеличивает риск проблем с желудком и почками.[69] Исследование показало, что ежедневный прием 800 МЕ или более у лиц старше 65 лет был «в некоторой степени благоприятным для предотвращения перелома бедра и перелома не позвоночника».[70] Для людей, живущих самостоятельно, эффект небольшой или отсутствует.[71][72] Низкий уровень витамина D в сыворотке крови был связан с падает, и низкий минеральная плотность костей.[73] Однако прием дополнительного витамина D не снижает риска.[74]

Спортсмены с дефицитом витамина D подвержены повышенному риску стрессовые переломы и / или серьезные перерывы, особенно при занятиях контактными видами спорта. Наибольшая польза от приема добавок наблюдается у спортсменов с дефицитом (уровень 25 (OH) D в сыворотке <30 нг / мл) или с серьезным дефицитом (уровни 25 (OH) D в сыворотке <25 нг / мл). Постепенное снижение риска наблюдается при повышении концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови на плато на уровне 50. нг / мл без каких-либо дополнительных преимуществ при уровнях выше этой точки.[75]

Поскольку было обнаружено все больше доказательств пользы для здоровья костей, хотя не было обнаружено убедительных доказательств других преимуществ, США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) потребовало от производителей указывать количество витамина D на этикетки с фактами питания, как «питательные вещества, имеющие значение для общественного здравоохранения», с мая 2016 года. К предлагаемому продлению сроков мелкие производители с доходом менее 10 долларов миллионов продаж продуктов питания в год должны будут соответствовать требованиям к 1 января 2021 года, а более крупные - к 1 января 2020 года.[76] Производители однокомпонентных сахаров, таких как мед и кленовый сироп, а также некоторых продуктов из клюквы, должны внести изменения до 1 июля 2021 года.[76]

Рак

Добавки витамина D широко продаются благодаря заявленным противораковым свойствам.[77] В обсервационных исследованиях была показана связь между низким уровнем витамина D и риском развития некоторых видов рака.[78] Однако неясно, влияет ли прием дополнительного витамина D в рацион или в виде добавок на риск рак. Обзоры описывают доказательства как «непоследовательные, неубедительные в отношении причинно-следственной связи и недостаточные для обоснования потребностей в питании».[62] и «недостаточно надежны, чтобы делать выводы».[71] Один обзор 2014 года показал, что добавки не оказали значительного влияния на риск рака.[14]

В другом обзоре 2014 г. сделан вывод, что витамин D3 может снизить риск смерти от рак (на одну смерть меньше на 150 человек, получавших лечение в течение 5 лет), но были отмечены опасения по поводу качества данных.[13] Существовало недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать добавки витамина D для всех людей с раком, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что низкий уровень витамина D может быть связано с худшим исходом для некоторых видов рака,[79] и что более высокие уровни 25-гидрокси витамина D на момент постановки диагноза были связаны с лучшими результатами.[80] Систематический обзор и метаанализ 2020 года у людей с колоректальным раком выявили доказательства клинически значимого преимущества добавления витамина D в отношении исходов, включая выживаемость, хотя анализ имел ограничения.[81]

Сердечно-сосудистые заболевания

Прием добавок витамина D существенно не снижает риск Инсульт, цереброваскулярное заболевание, инфаркт сердца, или же ишемическая болезнь сердца.[14][82] Дополнение может не повлиять на артериальное давление.[83]

Иммунная система

Инфекционные заболевания

Как правило, витамин D активирует врожденный и смягчить адаптивные иммунные системы с антибактериальным, противовирусным и противовоспалительным действием.[84][85] Дефицит был связан с повышенным риском или серьезностью вирусные инфекции, включая ВИЧ[86][87] и COVID-19.[88] Низкий уровень витамина D, по-видимому, является фактором риска туберкулез,[89] и исторически это использовалось как лечение.[90]

Добавка немного снижает риск и тяжесть острого инфекции дыхательных путей,[91] а также обострение астма.[92][93] Доказательств влияния витамина D на респираторные инфекции у детей в возрасте до пяти лет нет.[94] Добавки витамина D значительно снижают частоту умеренных или тяжелых обострений ХОБЛ у людей с исходным уровнем 25 (OH) D ниже 25 нмоль / л, но не у людей с менее тяжелым дефицитом.[95]

Аутоиммунные заболевания

Хотя предварительные данные связывают низкий уровень витамина D с астма Доказательства благоприятного воздействия добавок на астматиков неубедительны.[96] В одном обзоре было обнаружено, что добавление витамина D может снизить потребность в стероидах, используемых для снижения частоты эпизодов у людей с легкой и умеренной астмой, и что добавление не влияет на повседневные симптомы астмы.[97] В общей практике добавление витамина D не рекомендуется для лечения или профилактики астмы.[98]

Воспалительное заболевание кишечника

Низкий уровень витамина D связан с двумя основными формами человеческого организма. воспалительное заболевание кишечника (IBD): болезнь Крона и язвенный колит.[99] Метаанализ терапии витамином D у пациентов с ВЗК с дефицитом витамина D показал, что добавка эффективна для коррекции уровня витамина D и связана с улучшением показателей клинической активности заболевания и биохимических маркеров.[100]

Другие условия

Сахарный диабет - Систематический обзор 2014 года пришел к выводу, что имеющиеся исследования не показывают доказательств того, что добавление витамина D3 влияет на гомеостаз глюкозы или сахарный диабет профилактика.[101] В обзорной статье 2016 года сообщается, что, хотя появляется все больше доказательств того, что дефицит витамина D может быть фактором риска развития диабета, общие данные об уровнях витамина D и сахарном диабете противоречивы и требуют дальнейших исследований.[102]

Депрессия - Клинические испытания добавок витамина D для лечения депрессивных симптомов в целом были низкого качества и не показали общего эффекта, хотя анализ подгрупп показал, что добавка для участников с клинически значимыми депрессивными симптомами или депрессивным расстройством имела умеренный эффект.[103]

Познание и деменция - Систематический обзор клинических исследований обнаружил связь между низким уровнем витамина D и когнитивные нарушения и повышенный риск развития Болезнь Альцгеймера. Однако более низкие концентрации витамина D также связаны с плохим питанием и меньшим временем проведения на открытом воздухе. Следовательно, существуют альтернативные объяснения увеличения когнитивных нарушений, и, следовательно, прямая причинно-следственная связь между уровнем витамина D и познавательными способностями не может быть установлена.[104]

Беременность - Низкий уровень витамина D во время беременности связан с Сахарный диабет при беременности, преэклампсия, и маленькие (для гестационного возраста) младенцы.[105] Хотя прием добавок витамина D во время беременности повышает уровень витамина D в крови матери во время родов,[106] полный размер пособий для матери или ребенка неясен.[105][106][107] Беременные женщины, принимающие достаточное количество витамина D во время беременности, могут иметь более низкий риск преэклампсии.[108] и положительные иммунные эффекты.[109] Добавки витамина D также могут снизить риск гестационного диабета у маленьких детей.[108] и об их низкой скорости роста.[110] Беременные женщины часто не принимают рекомендуемое количество витамина D.[109]

Потеря веса - Хотя предполагается, что добавление витамина D может быть эффективным средством лечения ожирение Помимо ограничение калорий, один систематический обзор не обнаружил связи приема добавок с массой тела или масса жира.[111] 2016 год метаанализ обнаружили, что статус циркулирующего витамина D улучшился за счет потери веса, что указывает на то, что жировая масса может быть обратно пропорциональна уровню витамина D.[112]

Допустимые заявления о здоровье

Государственные регулирующие органы устанавливают для производителей пищевых продуктов и пищевых добавок определенные заявления о пользе для здоровья, такие как заявления на упаковке.

Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов

  • нормальная функция иммунной системы[113]
  • нормальная воспалительная реакция[113]
  • нормальная функция мышц[113]
  • снижение риска падения у людей старше 60 лет[114]

нас Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA)

  • «Достаточное количество кальция и витамина D, как часть хорошо сбалансированной диеты, наряду с физической активностью, могут снизить риск остеопороза».[115]

Министерство здравоохранения Канады

  • «Достаточное количество кальция и регулярные упражнения могут помочь укрепить кости у детей и подростков и снизить риск остеопороза у пожилых людей. Также необходимо адекватное потребление витамина D.»[116]

Другие возможные агентства с указанием претензий: Япония FOSHU[117] и Австралия-Новая Зеландия.[118]

Диетическое потребление

Рекомендуемые уровни

Различные учреждения предложили разные рекомендации по сумме Ежедневное потребление витамина D. Они варьируются в зависимости от точного определения, возраста, беременности или кормления грудью, а также от того, в какой степени делаются предположения относительно синтеза витамина D.[119][62][120][121][122]Конверсия: 1 мкг (микрограмм) = 40 IU (международная единица).[119]

объединенное Королевство
Возрастная группаПотребление (мкг / день)Максимальное потребление (мкг / день)[119]
Младенцы на грудном вскармливании 0–12 месяцев8.5 - 1025
Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании (<500 мл / день)1025
Дети 1-10 лет1050
Дети> 10 и взрослые10100
Соединенные Штаты
Возрастная группаRDA (МЕ / день)(мкг / день)[62]
Младенцы 0–6 месяцев400*10
Младенцы 6–12 месяцев400*10
1–70 лет60015
71+ лет80020
Беременные / Кормящие60015
Возрастная группаВерхний допустимый уровень потребления (МЕ / день)(мкг / день)
Младенцы 0–6 месяцев1,00025
Младенцы 6–12 месяцев1,50037.5
1–3 года2,50062.5
4–8 лет3,00075
9+ лет4,000100
Беременные / кормящие4,000100 [62]
Канада
Возрастная группаRDA (МЕ)Переносимое верхнее потребление (МЕ)[120]
Младенцы 0–6 месяцев400*1,000
Младенцы 7–12 месяцев400*1,500
Дети 1–3 года6002,500
Дети 4–8 лет6003,000
Дети и взрослые 9–70 лет6004,000
Взрослые> 70 лет8004,000
Беременность и период лактации6004,000
Австралия и Новая Зеландия
Возрастная группаАдекватное потребление (мкг)Верхний уровень потребления (мкг)[121]
Младенцы 0–12 месяцев5*25
Дети 1–18 лет5*80
Взрослые 19–50 лет5*80
Взрослые 51–70 лет10*80
Взрослые> 70 лет15*80
Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов
Возрастная группаАдекватное потребление (мкг)[122]Допустимый верхний предел (мкг)[123]
Младенцы 0–12 месяцев1025
Дети 1–10 лет1550
Дети 11–17 лет15100
взрослые люди15100
Беременность и период лактации15100
* Адекватное потребление, RDA / RDI еще не установлены

объединенное Королевство

Великобритания Национальный центр здоровья (NHS) рекомендует, чтобы люди с риском дефицита витамина D, дети на грудном вскармливании, дети на искусственном вскармливании, принимающие менее 500 мл в день, и дети в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, должны принимать ежедневные добавки витамина D в течение года, чтобы обеспечить достаточное количество витамина D. потребление.[119] Сюда входят люди с ограниченным синтезом витамина D в коже, которые не часто бывают на улице, хрупкие, привязанные к дому, живущие в доме престарелых или обычно носящие одежду, закрывающую большую часть кожи, или с темной кожей, например, африканцы. , Афро-карибский или южноазиатский фон. Другие люди могут вырабатывать достаточное количество витамина D под воздействием солнечного света с апреля по сентябрь. NHS и Общественное здравоохранение Англии рекомендуют всем, включая беременных и кормящих женщин, рассмотреть возможность ежедневного приема добавки, содержащей 10 µг (400 МЕ) витамина D осенью и зимой из-за недостаточного солнечного света для синтеза витамина D.[124]

Соединенные Штаты

В рекомендуемая диета на витамин D, выпущенный в 2010 году Институтом медицины (IoM) (переименован в Национальная Медицинская Академия в 2015 году), заменил предыдущие рекомендации, которые были выражены в терминах адекватного потребления. Рекомендации были составлены исходя из предположения, что у человека отсутствует синтез витамина D в коже из-за недостаточного пребывания на солнце. Нормативное потребление витамина D относится к общему поступлению с пищей, напитками и добавками и предполагает, что потребности в кальции удовлетворяются.[62]:5 В допустимый верхний уровень потребления (UL) определяется как «наивысшее среднесуточное потребление питательного вещества, которое не представляет риска неблагоприятных последствий для здоровья почти для всех людей в общей популяции».[62]:403 Хотя UL считается безопасным, информация о долгосрочных эффектах неполна, и такие уровни потребления не рекомендуются для длительного употребления.[62]:403:433

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для целей маркировки витамина D 100% дневной нормы составляло 400 МЕ (10 мкг), но 27 мая 2016 г. он был увеличен до 800 МЕ (20 мкг) для согласования с RDA.[125][126] Соблюдение обновленных правил маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания 10 миллионов долларов и более, а к 1 января 2021 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания менее 10 миллионов долларов.[127][76][128] В течение первых шести месяцев после даты соответствия 1 января 2020 года FDA планирует сотрудничать с производителями, чтобы соответствовать новым требованиям этикеток Nutrition Facts и не будет сосредоточиваться на принудительных мерах в отношении этих требований в течение этого времени.[127] Таблица старых и новых дневных значений для взрослых представлена ​​на сайте Эталонное суточное потребление.

Канада

Министерство здравоохранения Канады опубликовали рекомендуемые диетические нормы (RDA) и допустимые верхние уровни потребления витамина D в 2012 г.[120] на основе отчета Института медицины.[62]

Австралия и Новая Зеландия

Австралия и Новая Зеландия опубликовали контрольные значения питательных веществ, включая рекомендации по потреблению витамина D с пищей в 2005 году.[121] Около трети австралийцев страдают дефицитом витамина D.[129]

Евросоюз

В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) в 2016 г.[122] обзор текущего доказательства, находя взаимосвязь между сывороткой 25 (ОН) концентрация D и опорно-двигательного аппарата результаты в отношении здоровья широко переменной. Они посчитали, что средние потребности и эталонные значения потребления витамина D среди населения не могут быть получены, и что концентрация 25 (OH) D в сыворотке 50 нмоль / л было подходящим целевым значением. Для всех людей старше 1 года, включая беременных и кормящих женщин, они устанавливают адекватную дозу 15 мкг / день (600 IU).[122]

EFSA провело обзор безопасных уровней потребления в 2012 году,[123] установка допустимого верхнего предела для взрослых на уровне 100 мкг / день (4000 IU), аналогичный вывод, что и МОМ.

В Шведское национальное продовольственное агентство рекомендует ежедневную дозу 10 мкг (400 МЕ) витамина D3 для детей и взрослых до 75 лет и 20 мкг (800 МЕ) для взрослых 75 лет и старше.[130]

Неправительственные организации в Европе сделали свои собственные рекомендации. Немецкое общество питания рекомендует 20 мкг.[131] Европейское общество менопаузы и андропаузы рекомендует женщинам в постменопаузе употреблять 15 мкг (600 IU) до 70 лет и до 20 лет мкг (800 МЕ) с 71 года. Данную дозу следует увеличить до 100 мкг (4000 МЕ) у некоторых пациентов с очень низким статусом витамина D или в случае сопутствующих заболеваний.[132]

Источники

Хотя витамин D естественным образом присутствует только в некоторых продуктах питания,[1] это обычно добавлен как фортификация в промышленных пищевых продуктах. В некоторых странах основные продукты питания искусственно укрепленный с витамином D.[133]

Природные источники

  • Источники животного происхождения
    Источник[134]МЕ / гНерегулярный
    Приготовлено яйцо желток0.744 МЕ на 61 г яйца
    Печень говяжья, приготовленная, тушеная0.5
    Жир рыбьей печени, такой как рыбий жир100450 МЕ на чайная ложка (4.5 грамм)
    Жирные виды рыб
    Лосось, розовый, приготовленный, сухой жар5.2
    Скумбрия, Тихий океан и Джек, смешанные виды, приготовленные, сухой жар4.6
    Тунец, консервированные в масле2.7
    Сардины, консервированные в масле, осушенный1.9
  • Грибковые источники
    Источник мкг / гМЕ / г
    Cladonia arbuscula (лишайник), слоевища, сухой[135]Витамин Д30.67–2.0427–82
    Витамин Д20.22–0.558.8–22
    Agaricus bisporus (гриб обыкновенный): D2 + D3
    ПортобеллоСырой0.0030.1
    Под воздействием ультрафиолета0.114.46
    КриминиСырой0.0010.03
    Под воздействием ультрафиолета0.3212.8
Смотрите также: Эргокальциферол § Биосинтез

В целом витамин D3 находится в продукты животного происхождения, особенно рыба, мясо, субпродукты, яично-молочные.[136] Витамин Д2 находится в грибы и производится ультрафиолетовым облучением эргостерин.[137] Витамин D2 содержание в грибах и Cladina arbuscula, лишай, увеличивающийся под воздействием ультрафиолета,[135][138] и эмулируется промышленными ультрафиолетовыми лампами для обогащения.[137] В Министерство сельского хозяйства США сообщает D2 и D3 содержание объединено в одно значение.

Обогащение пищевых продуктов

Промышленные продукты, обогащенные витамином D, включают некоторые фруктовые соки и фруктовые сокосодержащие напитки, замена еды энергетические батончики, соевый протеин -напитки, некоторые сыры и сырные продукты, мука товары, детские смеси, много Хлопья на завтрак, и молоко.[139][140]

В 2016 году в США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) внесло поправки в правила пищевых добавок для обогащения молока,[141] заявляя, что витамин D3 уровни не превышают 42 МЕ витамина D на 100 г (400 МЕ на США кварта ) молочного молока, 84 МЕ витамина D2 на 100 г (800 МЕ на кварту) растительное молоко, и 89 МЕ на 100 г (800 МЕ на кварту) в растительной основе йогурты или в соевых напитках.[142][143][144] Растительное молоко определяется как напитки, приготовленные из сои, миндаля, риса, среди других растительных источников, предназначенные в качестве альтернативы молочному молоку.[145][146]

Хотя некоторые исследования показали, что витамин D3 быстрее повышает уровень 25 (OH) D в крови и дольше остается активным в организме,[147][148] другие утверждают, что витамин D2 источники столь же биодоступны и эффективны, как D3 для повышения и поддержания 25 (OH) D.[137][149][150]

Готовка еды

Содержание витамина D в типичных продуктах питания значительно снижается в процессе приготовления. Вареные, жареные и запеченные продукты сохраняют 69–89% исходного витамина D.[151]

Рекомендуемые уровни сыворотки

Смотрите также: Референсные диапазоны для анализов крови § Витамины, и Гипервитаминоз D § Этнические различия
Общий уровень витамина D в сыворотке крови среди взрослых (нмоль / л).[152][153]
  > 75
  50-74
  25-49

Рекомендации по рекомендуемым уровням 25 (OH) D в сыворотке крови различаются в зависимости от органов власти и зависят от таких факторов, как возраст.[1] Американские лаборатории обычно сообщают об уровне 25 (OH) D в нг / мл.[154] В других странах часто используют нмоль / л.[154] Один нг / мл примерно равно 2,5 нмоль / л.[155]

Обзор 2014 г. пришел к выводу, что наиболее благоприятные уровни 25 (OH) D в сыворотке для всех исходов оказались близкими к 30. нг / мл (75 нмоль / л).[156] Оптимальные уровни витамина D до сих пор остаются спорными, и другой обзор пришел к выводу, что колеблется от 30 до 40. нг / мл (от 75 до 100 нмоль / л) рекомендуется для спортсменов.[157] Частично это противоречие связано с тем, что многочисленные исследования обнаружили различия в сывороточных уровнях 25 (OH) D между этническими группами; исследования указывают на генетические, а также на экологические причины этих вариаций.[158] Добавки для достижения этих стандартных уровней могут вызвать повреждение сосудов. кальцификация.[55]

2012 год метаанализ показал, что риск сердечно-сосудистые заболевания увеличивается, когда уровень витамина D в крови самый низкий в диапазоне от 8 до 24 нг / мл (от 20 до 60 нмоль / л), хотя результаты проанализированных исследований были противоречивыми.[159]

В 2011 г. МОМ комитет пришел к выводу, что уровень 25 (OH) D в сыворотке составляет 20 нг / мл (50 нмоль / л) необходим для здоровья костей и общего состояния. Нормы потребления витамина D с пищей выбираются с запасом прочности и «превышают» целевое значение в сыворотке, чтобы гарантировать, что указанные уровни потребления достигают желаемых уровней 25 (OH) D в сыворотке почти у всех людей. Воздействие солнца не предполагает никакого вклада в уровень 25 (OH) D в сыворотке, и рекомендации полностью применимы к людям с темная кожа или незначительное воздействие солнечного света. Институт обнаружил, что концентрация 25 (OH) D в сыворотке выше 30. нг / мл (75 нмоль / л) «не всегда ассоциируются с повышенной пользой». Уровни 25 (OH) D в сыворотке выше 50 нг / мл (125 нмоль / л) может быть поводом для беспокойства. Однако некоторые люди с уровнем 25 (OH) D в сыворотке от 30 до 50 нг / мл (75 нмоль / л-125 нмоль / л) также будет недостаточно витамина D.[62]

Избыток

Дальнейшая информация: гипервитаминоз D

Токсичность витамина D встречается редко.[28] Это вызвано приемом высоких доз витамина D, а не солнечным светом. Пороговые значения токсичности витамина D не установлены; однако, согласно некоторым исследованиям, допустимый верхний уровень потребления (UL) составляет 4000 IU в день для детей 9–71 лет[160] (100 мкг / день), в то время как другие исследования показывают, что у здоровых взрослых постоянное потребление более 50 000 МЕ / день (1250 мкг) может вызвать явное токсичность через несколько месяцев и может повысить уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке до 150 нг / мл и выше.[28][161] Лица с определенными заболеваниями, такими как первичные гиперпаратиреоз,[162] намного более чувствительны к витамину D и развивают гиперкальциемия в ответ на любое увеличение количества витамина D в питании, тогда как гиперкальциемия у матери во время беременности может повысить чувствительность плода к воздействию витамина D и привести к синдрому умственной отсталости и деформациям лица.[162][163]

Идиопатическая детская гиперкальциемия вызвана мутацией CYP24A1 гена, приводящего к снижению деградации витамина D. Младенцы, страдающие такой мутацией, имеют повышенную чувствительность к витамину D и в случае дополнительного приема риск гиперкальциемия.[164][165] Расстройство может продолжаться и во взрослой жизни.[166]

В обзоре, опубликованном в 2015 году, отмечалось, что о побочных эффектах сообщалось только при концентрациях 25 (OH) D в сыворотке выше 200. нмоль / л.[157]

Опубликованные случаи токсичности, связанные с гиперкальциемией, при которых известны доза витамина D и уровни 25-гидроксивитамина D, все включают потребление ≥40 000 МЕ (1000 мкг) в сутки.[162]

Беременным или кормящим женщинам следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавки витамина D. FDA сообщило производителям жидких добавок витамина D, что капельницы, сопровождающие эти продукты, должны иметь четкую и точную маркировку 400. международные единицы (1 МЕ является биологическим эквивалентом 25 нг холекальциферол / эргокальциферол). Кроме того, для продуктов, предназначенных для младенцев, FDA рекомендует удерживать капельницу не более 400 IU.[167] Для младенцев (от рождения до 12 месяцев) верхний допустимый предел (максимальное количество, которое может переноситься без вреда) установлен на уровне 25 мкг / день (1,000 IU). Одна тысяча микрограммов в день у младенцев вызвала отравление в течение одного месяца.[161] По заказу канадского и американского правительств, Институт медицины (МОМ) от 30 ноября 2010 г., увеличил допустимый верхний предел (UL) до 2500 МЕ в день для детей от 1 до 3 лет, 3000 МЕ в день для детей от 4 до 8 лет и 4000 МЕ в день для детей от 9 до 71 года (включая беременных и кормящих женщин).[160]

Calcitriol itself is auto-regulated in a негативный отзыв cycle, and is also affected by паратироидный гормон, фактор роста фибробластов 23, цитокины, calcium, and phosphate.[168]

Effect of excess

Vitamin D overdose causes hypercalcemia, which is a strong indication of vitamin D toxicity – this can be noted with an increase in urination and thirst. If hypercalcemia is not treated, it results in excess deposits of calcium in soft tissues and organs such as the kidneys, liver, and heart, resulting in pain and organ damage.[28][29][48]

The main symptoms of vitamin D overdose which are those of hypercalcemia including анорексия, nausea, and vomiting. These may be followed by полиурия, polydipsia, weakness, insomnia, nervousness, зуд и в конечном итоге почечная недостаточность. Более того, протеинурия, мочевые цилиндры, азотемия, и metastatic calcification (especially in the kidneys) may develop.[161] Other symptoms of vitamin D toxicity include mental retardation in young children, abnormal bone growth and formation, diarrhea, irritability, weight loss, and severe depression.[28][48]

Vitamin D toxicity is treated by discontinuing vitamin D supplementation and restricting calcium intake. Kidney damage may be irreversible. Exposure to sunlight for extended periods of time does not normally cause vitamin D toxicity. The concentrations of vitamin D precursors produced in the skin reach an равновесие, and any further vitamin D produced is degraded.[162]

Биосинтез

Synthesis of vitamin D in nature is dependent on the presence of UV radiation and subsequent activation in the liver and in the kidneys. Many animals synthesize vitamin D3 из 7-dehydrocholesterol, and many fungi synthesize vitamin D2 из эргостерин.[169][137]

Interactive pathway

Click on icon in lower right corner to open.Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы ссылки на соответствующие статьи. [§ 1]

[[Файл:
ВитаминDSynthesis_WP1531К статьеК статьеК статьеК статьеперейти к статьеК статьеК статьеК статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеК статьеК статьеперейти к статьеК статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеК статьеперейти к статье
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
ВитаминDSynthesis_WP1531К статьеК статьеК статьеК статьеперейти к статьеК статьеК статьеК статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеК статьеК статьеперейти к статьеК статьеперейти к статьеперейти к статьеперейти к статьеК статьеперейти к статье
| {{{bSize}}} px | alt = Путь синтеза витамина D (Посмотреть / редактировать )]]
Путь синтеза витамина D (Посмотреть / редактировать )
  1. ^ Интерактивную карту путей можно редактировать на WikiPathways: «VitaminDSynthesis_WP1531».

Фотохимия

The photochemistry of vitamin D biosynthesis in animal and fungi
Thermal isomerization of previtamin D3 to vitamin D3

The transformation that converts 7-dehydrocholesterol to vitamin D3 occurs in two steps.[170][171] First, 7-dehydrocholesterol is photolyzed by ultraviolet light in a 6-electron conrotatory ring-opening electrocyclic reaction; the product is previtamin D3. Second, previtamin D3 спонтанно isomerizes to vitamin D3 (холекальциферол ) в antarafacial sigmatropic [1,7] hydride shift. At room temperature, the transformation of previtamin D3 to vitamin D3 in an organic solvent takes about 12 days to complete. The conversion of previtamin D3 to vitamin D3 in the skin is about 10 times faster than in an organic solvent.[172]

The conversion from ergosterol to vitamin D2 follows a similar procedure, forming previtamin D2 by photolysis, which isomerizes to vitamin D2 (эргокальциферол ).[173] The transformation of previtamin D2 to vitamin D2 in methanol has a rate comparable to that of previtamin D3. The process is faster in white button mushrooms.[137](инжир. 3)

Synthesis in the skin

In the epidermal strata of the skin, vitamin D production is greatest in the stratum basale (colored red in the illustration) and stratum spinosum (colored light brown).

Витамин Д3 is produced photochemically from 7-dehydrocholesterol in the skin of most vertebrate animals, including humans.[174] The precursor of vitamin D3, 7-dehydrocholesterol is produced in relatively large quantities. 7-Dehydrocholesterol reacts with UVB свет в wavelengths of 290–315 nm.[175] These wavelengths are present in sunlight, as well as in the light emitted by the UV lamps in tanning beds (which produce ultraviolet primarily in the UVA spectrum, but typically produce 4% to 10% of the total UV emissions as UVB). Exposure to light through windows is insufficient because glass almost completely blocks UVB light.[176]

Adequate amounts of vitamin D can be produced with moderate sun exposure to the face, arms and legs (for those with the least melanin), averaging 5–30 minutes twice per week, or approximately 25% of the time for minimal sunburn. The darker the skin, and the weaker the sunlight, the more minutes of exposure are needed. Vitamin-D overdose is impossible from UV exposure: the skin reaches an equilibrium where the vitamin degrades as fast as it is created.[28][177]

Sunscreen absorbs or reflects ultraviolet light and prevents much of it from reaching the skin. Sunscreen with a sun protection factor (SPF) of 8 based on the UVB spectrum decreases vitamin D synthetic capacity by 95%, and SPF 15 decreases it by 98%.[62][1]

The skin consists of two primary layers: the inner layer called the дерма, and the outer, thinner эпидермис. Vitamin D is produced in the кератиноциты of two innermost strata of the epidermis, the stratum basale and stratum spinosum, which also are able to produce calcitriol and express the VDR.[178]

Эволюция

Vitamin D can be synthesized only by a photochemical process. Phytoplankton in the ocean (such as кокколитофора и Эмилиания Хаксли ) have been photosynthesizing vitamin D for more than 500 million years. Primitive vertebrates in the ocean could absorb calcium from the ocean into their skeletons and eat plankton rich in vitamin D.

Land vertebrates required another source of vitamin D other than plants for their calcified skeletons. They had to either ingest it or be exposed to sunlight to photosynthesize it in their skin.[169][172] Land vertebrates have been photosynthesizing vitamin D for more than 350 million years.[179]

In birds and fur-bearing mammals, fur or feathers block UV rays from reaching the skin. Instead, vitamin D is created from oily secretions of the skin deposited onto the feathers or fur, and is obtained orally during grooming.[180] However, some animals, such as the голый землекоп, are naturally cholecalciferol-deficient, as serum 25-OH vitamin D levels are undetectable.[181] Dogs and cats are practically incapable of vitamin D synthesis due to high activity of 7-dehydrocholesterol reductase, but they do get them from prey animals.[182]

Промышленный синтез

Витамин Д3 (cholecalciferol) is produced industrially by exposing 7-dehydrocholesterol to UVB light, followed by purification.[183] The 7-dehydrocholesterol is a natural substance in fish organs, especially the liver,[184] or in wool grease (ланолин ) from sheep. Витамин Д2 (ergocalciferol) is produced in a similar way using ergosterol from yeast or mushrooms as a starting material.[183][137]

Механизм действия

Metabolic activation

Liver hydroxylation of холекальциферол к кальцифедиол
Kidney hydroxylation of calcifediol to кальцитриол

Vitamin D is carried in the bloodstream to the liver, where it is converted into the прогормон кальцифедиол. Circulating calcifediol may then be converted into кальцитриол, the biologically active form of vitamin D, in the kidneys.[185]

Whether it is made in the skin or ingested, vitamin D is hydroxylated в печень at position 25 (upper right of the molecule) to form 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol or 25(OH)D).[3] Эта реакция катализируется микросомальный фермент vitamin D 25-hydroxylase, продукт CYP2R1 human gene, and expressed by гепатоциты.[186] Once made, the product is released into the плазма, where it is bound to an α-globulin carrier protein named the витамин D-связывающий белок.[187]

Calcifediol is transported to the proximal tubules of the kidneys, where it is hydroxylated at the 1-α position (lower right of the molecule) to form calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol, 1,25(OH)2D). The conversion of calcifediol to calcitriol is catalyzed by the enzyme 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилаза, which is the product of the CYP27B1 human gene. The activity of CYP27B1 is increased by паратироидный гормон, and also by low calcium or phosphate.[2][185]

Following the final converting step in the kidney, calcitriol is released into the circulation. By binding to vitamin D-binding protein, calcitriol is transported throughout the body, including to the classical target organs of intestine, kidney and bone.[16] Calcitriol is the most potent natural ligand из рецептор витамина D, which mediates most of the physiological actions of vitamin D.[2][185]

In addition to the kidneys, calcitriol is also synthesized by certain other cells including моноцит -макрофаги в иммунная система. When synthesized by monocyte-macrophages, calcitriol acts locally as a цитокин, modulating body defenses against microbial invaders by stimulating the врожденная иммунная система.[185]

Инактивация

The activity of calcifediol and calcitriol can be reduced by hydroxylation at position 24 by vitamin D3 24-hydroxylase, forming secalciferol and calcitetrol, respectively.[3]

Difference between substrates

Витамин D2 (ergocalciferol) and vitamin D3 (cholecalciferol) share a similar mechanism of action as outlined above.[3] Metabolites produced by vitamin D2 are sometimes named with an э- или же эрго prefix to differentiate them from the D3-based counterparts.[188]

  • Metabolites produced from vitamin D2 tend to bind less well to the vitamin D-binding protein.[3] It is disputed whether this difference leads to a shorter half life (see § Food fortification ).
  • Витамин D3 can alternatively be hydroxylated to calcifediol by стерол-27-гидроксилаза (CYP27A1), but vitamin D2 не можешь.[3]
  • Ergocalciferol can be directly hydroxylated at position 24 by CYP27A1.[3] This hydroxylation also leads to a greater degree of inactivation: the activity of calcitriol decreases to 60% of original after 24-hydroxylation,[189] whereas ercalcitriol undergoes a 10-fold decrease in activity on conversion to ercalcitetrol.[190]

История

Дальнейшая информация: Vitamin § History

American researchers Элмер МакКоллум и Маргарита Дэвис в 1914 г.[12] discovered a substance in рыбий жир which later was called "vitamin A". British doctor Эдвард Мелланби noticed dogs that were fed cod liver oil did not develop rickets and concluded vitamin A, or a closely associated factor, could prevent the disease. In 1922, Elmer McCollum tested modified cod liver oil in which the vitamin A had been destroyed.[12] The modified oil cured the sick dogs, so McCollum concluded the factor in cod liver oil which cured rickets was distinct from vitamin A. He called it vitamin D because it was the fourth vitamin to be named.[191][192] It was not initially realized that, unlike other vitamins, vitamin D can be synthesised by humans through exposure to UV light.

В 1925 г.[12] it was established that when 7-dehydrocholesterol is irradiated with light, a form of a жирорастворимый vitamin is produced (now known as D3). Alfred Fabian Hess stated: "Light equals vitamin D."[193] Адольф Виндаус, на Геттингенский университет in Germany, received the Нобелевская премия по химии in 1928 for his work on the constitution of sterols and their connection with vitamins.[194] In 1929, a group at NIMR in Hampstead, London, were working on the structure of vitamin D, which was still unknown, as well as the structure of steroids. A meeting took place with J.B.S. Холдейн, Дж. Д. Бернал, и Dorothy Crowfoot to discuss possible structures, which contributed to bringing a team together. X-ray crystallography demonstrated the sterol molecules were flat, not as proposed by the German team led by Windaus. In 1932, Otto Rosenheim and Harold King published a paper putting forward structures for sterols and bile acids which found immediate acceptance.[195] The informal academic collaboration between the team members Robert Benedict Bourdillon, Otto Rosenheim, Harold King, and Кеннет Кэллоу was very productive and led to the isolation and characterization of vitamin D.[196] At this time, the policy of the Совет медицинских исследований was not to patent discoveries, believing the results of medical research should be open to everybody. In the 1930s, Windaus clarified further the chemical structure of vitamin D.[197]

In 1923, American biochemist Гарри Стинбок на Университет Висконсина demonstrated that irradiation by ultraviolet light increased the vitamin D content of foods and other organic materials.[198] After irradiating rodent food, Steenbock discovered the rodents were cured of rickets. A vitamin D deficiency is a known cause of rickets. Using $300 of his own money, Steenbock patented his invention. His irradiation technique was used for foodstuffs, most memorably for milk. By the expiration of his patent in 1945, rickets had been all but eliminated in the US.[199]

In 1969, after studying nuclear fragments of intestinal cells, a specific binding protein for vitamin D called the рецептор витамина D was identified by Mark Haussler and Тони Норман.[200] In 1971–72, the further metabolism of vitamin D to active forms was discovered. In the liver, vitamin D was found to be converted to calcifediol. Calcifediol is then converted by the kidneys to calcitriol, the biologically active form of vitamin D. Calcitriol circulates as a hormone in the blood, regulating the concentration of calcium and phosphate in the bloodstream and promoting the healthy growth and remodeling of bone. The vitamin D metabolites, calcifediol and calcitriol, were identified by competing teams led by Michael F. Holick в лаборатории Hector DeLuca and by Tony Norman and colleagues.[10][11][201]

Исследование

There is conflicting evidence about the benefits of interventions with vitamin D,[202] one view purporting an intake of 4,000–12,000 IU/day from sun exposure with concomitant serum 25-hydroxyvitamin D levels of 40 to 80 ng/mL,[203] while another view is that serum concentrations above 50 ng/mL are not plausible.[57][203]

Соединенные Штаты Национальные институты здоровья Office of Dietary Supplements established a Vitamin D Initiative in 2014 to track current research and provide education to consumers.[204] In their 2020 update it was recognized that a growing body of research suggests that vitamin D might play some role in the prevention and treatment of types 1 and 2 diabetes, glucose intolerance, hypertension, multiple sclerosis, and other medical conditions. However, it was concluded that the available evidence was either inadequate or too contradictory to confirm the effectiveness of vitamin D on those conditions, save for the more positive findings on bone health.[1]

Some preliminary studies link low vitamin D levels with disease later in life.[205] One meta-analysis found a decrease in mortality in elderly people.[13] Another meta-analysis covering over 350,000 people concluded that vitamin D supplementation in unselected community-dwelling individuals does not reduce skeletal (total fracture) or non-skeletal outcomes (myocardial infarction, ischemic heart disease, stroke, cerebrovascular disease, cancer) by more than 15%, and that further research trials with similar design are unlikely to change these conclusions.[14] A 2019 meta-analysis found that there may be an increased risk of stroke when taking both calcium and vitamin D.[206] Evidence as of 2013 is insufficient to determine whether vitamin D affects the risk of cancer.[207]

COVID-19

Vitamin D deficiency has been shown to potentially increase the risk of severe respiratory infections.[93] This has caused a renewed interest of this potential in 2020 during the COVID-19 пандемия. A systematic review and meta-analysis of 27 publications found that vitamin D deficiency was not associated with a higher probability of becoming infected with COVID-19, but found positive correlations between vitamin D deficiency and the severity of the disease, including increases in hospitalization and mortality rates.[208]

In June 2020, the US Национальные институты здоровья found insufficient evidence to recommend for or against using vitamin D supplementation specifically to prevent or treat COVID-19.[209] In the same month UK ОТЛИЧНО found no evidence for or against taking vitamin D supplements specifically to prevent or treat COVID-19.[210] Both organizations included recommendations to continue the previous established recommendations on vitamin D supplementation for other reasons, such as bone and muscle health, as applicable. Both organizations noted that more people may require supplementation due to lower amounts of sun exposure during the pandemic,[209][210] and the NHS has provided free daily vitamin D supplements for people at high risk from COVID-19.[211]

The major complication of COVID-19 is острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), which may be aggravated by vitamin D deficiency,[212] an association that is not specific to coronavirus infections.[212] A number of trials in different countries are being carried out in 2020 to address the potential for the use of vitamin D for the prevention and treatment of SARS-CoV-2 infections.[212][213]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k «Офис БАД - Витамин D». ods.od.nih.gov. Получено 31 октября, 2020.
  2. ^ а б c d е ж грамм Norman AW (August 2008). "From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health". Американский журнал клинического питания. 88 (2): 491S–499S. Дои:10.1093/ajcn/88.2.491S. PMID  18689389.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Bikle DD (March 2014). "Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications". Химия и биология. 21 (3): 319–29. Дои:10.1016/j.chembiol.2013.12.016. ЧВК  3968073. PMID  24529992.
  4. ^ MacDonald J (July 18, 2019). "How Does the Body Make Vitamin D from Sunlight?". JSTOR Daily. Получено 22 июля, 2019.
  5. ^ Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, Holick SA, Potts JT, Anderson RR, et al. (Октябрь 1980 г.). "Photosynthesis of previtamin D3 in human skin and the physiologic consequences". Наука. 210 (4466): 203–5. Bibcode:1980Sci...210..203H. Дои:10.1126/science.6251551. JSTOR  1685024. PMID  6251551.
  6. ^ Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN (February 2005). "Vitamin D intake: a global perspective of current status". Журнал питания. 135 (2): 310–6. Дои:10.1093/jn/135.2.310. PMID  15671233.
  7. ^ Lehmann U, Gjessing HR, Hirche F, Mueller-Belecke A, Gudbrandsen OA, Ueland PM, et al. (Октябрь 2015 г.). "Efficacy of fish intake on vitamin D status: a meta-analysis of randomized controlled trials". Американский журнал клинического питания. 102 (4): 837–47. Дои:10.3945/ajcn.114.105395. PMID  26354531.
  8. ^ "Vitamin D Tests". Lab Tests Online (USA). Американская ассоциация клинической химии. Получено 23 июня, 2013.
  9. ^ Hollis BW (January 1996). "Assessment of vitamin D nutritional and hormonal status: what to measure and how to do it". Calcified Tissue International. 58 (1): 4–5. Дои:10.1007/BF02509538. PMID  8825231. S2CID  35887181.
  10. ^ а б Holick MF, Schnoes HK, DeLuca HF (April 1971). "Identification of 1,25-dihydroxycholecalciferol, a form of vitamin D3 metabolically active in the intestine". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 68 (4): 803–4. Bibcode:1971PNAS...68..803H. Дои:10.1073/pnas.68.4.803. ЧВК  389047. PMID  4323790.
  11. ^ а б Norman AW, Myrtle JF, Midgett RJ, Nowicki HG, Williams V, Popják G (July 1971). "1,25-dihydroxycholecalciferol: identification of the proposed active form of vitamin D3 in the intestine". Наука. 173 (3991): 51–4. Bibcode:1971Sci...173...51N. Дои:10.1126/science.173.3991.51. PMID  4325863. S2CID  35236666.
  12. ^ а б c d Wolf G (June 2004). "The discovery of vitamin D: the contribution of Adolf Windaus". Журнал питания. 134 (6): 1299–302. Дои:10.1093/jn/134.6.1299. PMID  15173387.
  13. ^ а б c d е Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, et al. (Январь 2014). «Добавка витамина D для предотвращения смертности взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (Регулярный обзор). 1 (1): CD007470. Дои:10.1002 / 14651858.CD007470.pub3. PMID  24414552.
  14. ^ а б c d е ж грамм Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рейд И.Р. (апрель 2014 г.). «Влияние добавок витамина D на исходы скелета, сосудов или рака: последовательный метаанализ испытаний». Ланцет. Диабет и эндокринология (Мета-анализ). 2 (4): 307–320. Дои:10.1016 / S2213-8587 (13) 70212-2. PMID  24703049.
  15. ^ Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда, under Vitamin (Table of Vitamins)
  16. ^ а б c Fleet JC, Shapses SA (2020). "Vitamin D". In BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (eds.). Present Knowledge in Nutrition, Eleventh Edition. London, United Kingdom: Academic Press (Elsevier). С. 93–114. ISBN  978-0-323-66162-1.
  17. ^ Boron WF, Boulpaep EL (March 29, 2016). Medical Physiology E-Book. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1-4557-3328-6.
  18. ^ Bouillon R, Van Cromphaut S, Carmeliet G (February 2003). "Intestinal calcium absorption: Molecular vitamin D mediated mechanisms". Journal of Cellular Biochemistry. 88 (2): 332–9. Дои:10.1002/jcb.10360. PMID  12520535. S2CID  9853381.
  19. ^ а б c d Холик М.Ф. (декабрь 2004 г.). «Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний». Американский журнал клинического питания. 80 (6 Прил.): 1678S – 88S. Дои:10.1093 / ajcn / 80.6.1678S. PMID  15585788.
  20. ^ а б Bell TD, Demay MB, Burnett-Bowie SA (September 2010). "The biology and pathology of vitamin D control in bone". Journal of Cellular Biochemistry. 111 (1): 7–13. Дои:10.1002/jcb.22661. ЧВК  4020510. PMID  20506379.
  21. ^ Watkins RR, Lemonovich TL, Salata RA (May 2015). "An update on the association of vitamin D deficiency with common infectious diseases". Канадский журнал физиологии и фармакологии. 93 (5): 363–8. Дои:10.1139/cjpp-2014-0352. PMID  25741906.
  22. ^ Puchacz E, Stumpf WE, Stachowiak EK, Stachowiak MK (February 1996). "Vitamin D increases expression of the tyrosine hydroxylase gene in adrenal medullary cells". Исследование мозга. Molecular Brain Research. 36 (1): 193–6. Дои:10.1016/0169-328X(95)00314-I. PMID  9011759.
  23. ^ а б Angeline ME, Gee AO, Shindle M, Warren RF, Rodeo SA (February 2013). "The effects of vitamin D deficiency in athletes". Американский журнал спортивной медицины. 41 (2): 461–4. Дои:10.1177/0363546513475787. PMID  23371942. S2CID  21395800.
  24. ^ Cashman KD, Dowling KG, Škrabáková Z, Gonzalez-Gross M, Valtueña J, De Henauw S, et al. (Апрель 2016 г.). "Vitamin D deficiency in Europe: pandemic?". Американский журнал клинического питания. 103 (4): 1033–44. Дои:10.3945/ajcn.115.120873. ЧВК  5527850. PMID  26864360.
  25. ^ "Rickets". Национальный центр здоровья. 8 марта 2012 г.. Получено 9 июля, 2012.
  26. ^ Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, et al. (Февраль 2016). "Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 101 (2): 394–415. Дои:10.1210/jc.2015-2175. ЧВК  4880117. PMID  26745253.
  27. ^ Eriksen EF, Glerup H (2002). "Vitamin D deficiency and aging: implications for general health and osteoporosis". Биогеронтология. 3 (1–2): 73–7. Дои:10.1023/A:1015263514765. PMID  12014847. S2CID  22112344.
  28. ^ а б c d е ж Holick MF (July 2007). "Vitamin D deficiency". Медицинский журнал Новой Англии. 357 (3): 266–81. Дои:10.1056/NEJMra070553. PMID  17634462.
  29. ^ а б c d Brown JE, Isaacs J, Krinke B, Lechtenberg E, Murtaugh M (June 28, 2013). Питание на протяжении жизненного цикла. Cengage Learning. ISBN  978-1-285-82025-5.
  30. ^ Schoenmakers I, Goldberg GR, Prentice A (June 2008). "Abundant sunshine and vitamin D deficiency". Британский журнал питания. 99 (6): 1171–3. Дои:10.1017/S0007114508898662. ЧВК  2758994. PMID  18234141.
  31. ^ а б Wagner CL, Greer FR (November 2008). "Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents". Педиатрия. 122 (5): 1142–52. Дои:10.1542/peds.2008-1862. PMID  18977996.
  32. ^ Lerch C, Meissner T (October 2007). Lerch C (ed.). "Interventions for the prevention of nutritional rickets in term born children". Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD006164. Дои:10.1002/14651858.CD006164.pub2. PMID  17943890.
  33. ^ Zargar AH, Mithal A, Wani AI, Laway BA, Masoodi SR, Bashir MI, Ganie MA (June 2000). "Pseudovitamin D deficiency rickets--a report from the Indian subcontinent". Последипломный медицинский журнал. 76 (896): 369–72. Дои:10.1136/pmj.76.896.369. ЧВК  1741602. PMID  10824056.
  34. ^ Элидрисси А.Т. (сентябрь 2016 г.). "The Return of Congenital Rickets, Are We Missing Occult Cases?". Calcified Tissue International (Рассмотрение). 99 (3): 227–36. Дои:10.1007 / s00223-016-0146-2. PMID  27245342. S2CID  14727399.
  35. ^ Патерсон ЧР, Аюб Д. (октябрь 2015 г.). «Врожденный рахит вследствие дефицита витамина D у матери». Clinical Nutrition (Рассмотрение). 34 (5): 793–8. Дои:10.1016 / j.clnu.2014.12.006. PMID  25552383.
  36. ^ Oramasionwu GE, Thacher TD, Pam SD, Pettifor JM, Abrams SA (August 2008). "Adaptation of calcium absorption during treatment of nutritional rickets in Nigerian children" (PDF). Британский журнал питания. 100 (2): 387–92. Дои:10.1017/S0007114507901233. PMID  18197991.
  37. ^ Fischer PR, Rahman A, Cimma JP, Kyaw-Myint TO, Kabir AR, Talukder K, et al. (Октябрь 1999 г.). "Nutritional rickets without vitamin D deficiency in Bangladesh". Journal of Tropical Pediatrics. 45 (5): 291–3. Дои:10.1093/tropej/45.5.291. PMID  10584471.
  38. ^ а б Данниган М.Г., Хендерсон Дж. Б. (ноябрь 1997 г.). «Эпидемиологическая модель приватного рахита и остеомаляции». Труды Общества питания. 56 (3): 939–56. Дои:10.1079 / PNS19970100. PMID  9483661.
  39. ^ Робертсон И., Форд Дж. А., Макинтош В. Б., Данниган М. Г. (январь 1981 г.). "Роль злаков в этиологии пищевого рахита: урок Ирландского национального исследования питания 1943-8 гг.". Британский журнал питания. 45 (1): 17–22. Дои:10.1079 / BJN19810073. PMID  6970590.
  40. ^ Клементс MR (1989). «Проблема рахита в Великобритании у азиатов». Журнал питания человека и диетологии. 2 (2): 105–116. Дои:10.1111 / j.1365-277X.1989.tb00015.x.
  41. ^ а б Петтифор JM (декабрь 2004 г.). «Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих?». Американский журнал клинического питания. 80 (6 Прил.): 1725S – 9S. Дои:10.1093 / ajcn / 80.6.1725S. PMID  15585795.
  42. ^ а б Dunnigan MG, Henderson JB, Hole DJ, Barbara Mawer E, Berry JL (December 2005). "Meat consumption reduces the risk of nutritional rickets and osteomalacia". Британский журнал питания. 94 (6): 983–91. Дои:10.1079/BJN20051558. PMID  16351777.
  43. ^ "Cell Biology and Cancer Curriculum Supplement". Office of Science Education. В архиве from the original on June 8, 2010. Получено 24 августа, 2010. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  44. ^ Weick MT (ноябрь 1967 г.). «История рахита в США». Американский журнал клинического питания. 20 (11): 1234–41. Дои:10.1093 / ajcn / 20.11.1234. PMID  4862158.
  45. ^ Garrison RH, Somer E (1997). Справочник отдела питания. Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-87983-826-3.
  46. ^ Dupuis EM (February 1, 2002). Идеальная еда от природы: как молоко стало напитком Америки. NYU Press. ISBN  978-0-8147-1938-1.
  47. ^ Teegarden D, Lyle RM, Proulx WR, Johnston CC, Weaver CM (May 1999). "Previous milk consumption is associated with greater bone density in young women". Американский журнал клинического питания. 69 (5): 1014–7. Дои:10.1093/ajcn/69.5.1014. PMID  10232644.
  48. ^ а б c Insel P, Ross D, Bernstein M, McMahon K (March 18, 2015). Discovering Nutrition. Издательство "Джонс и Бартлетт". ISBN  978-1-284-06465-0.
  49. ^ Holick MF (March 2006). "High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health". Труды клиники Мэйо. 81 (3): 353–73. Дои:10.4065/81.3.353. PMID  16529140.
  50. ^ Holick MF (February 2003). "Vitamin D: A millenium perspective". Journal of Cellular Biochemistry. 88 (2): 296–307. Дои:10.1002/jcb.10338. PMID  12520530. S2CID  6709515.
  51. ^ Straube S, Andrew Moore R, Derry S, McQuay HJ (January 2009). "Vitamin D and chronic pain". Боль. 141 (1–2): 10–3. Дои:10.1016/j.pain.2008.11.010. PMID  19084336. S2CID  17244398.
  52. ^ Gaikwad M, Vanlint S, Mittinity M, Moseley GL, Stocks N (May 2017). "Does vitamin D supplementation alleviate chronic nonspecific musculoskeletal pain? A systematic review and meta-analysis". Клиническая ревматология. 36 (5): 1201–1208. Дои:10.1007/s10067-016-3205-1. PMID  26861032. S2CID  30189971.
  53. ^ Lowe NM, Bhojani I (June 2017). "Special considerations for vitamin D in the south Asian population in the UK". Терапевтические Достижения в области костно-мышечной болезни. 9 (6): 137–144. Дои:10.1177/1759720X17704430. ЧВК  5466148. PMID  28620422.
  54. ^ O'Connor MY, Thoreson CK, Ramsey NL, Ricks M, Sumner AE (2013). "The uncertain significance of low vitamin D levels in African descent populations: a review of the bone and cardiometabolic literature". Progress in Cardiovascular Diseases. 56 (3): 261–9. Дои:10.1016/j.pcad.2013.10.015. ЧВК  3894250. PMID  24267433.
  55. ^ а б Freedman BI, Register TC (June 2012). "Effect of race and genetics on vitamin D metabolism, bone and vascular health". Обзоры природы. Нефрология. 8 (8): 459–66. Дои:10.1038/nrneph.2012.112. PMID  22688752. S2CID  29026212.
  56. ^ Khalid AT, Moore CG, Hall C, Olabopo F, Rozario NL, Holick MF, et al. (Сентябрь 2017 г.). "Utility of sun-reactive skin typing and melanin index for discerning vitamin D deficiency". Педиатрические исследования. 82 (3): 444–451. Дои:10.1038/pr.2017.114. ЧВК  5570640. PMID  28467404.
  57. ^ а б c Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. (July 2011). «Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: клиническое руководство эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (7): 1911–30. Дои:10.1210 / jc.2011-0385. PMID  21646368.
  58. ^ Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, et al. (Август 2009 г.). "Vitamin D and calcium: a systematic review of health outcomes". Evidence Report/Technology Assessment (183): 1–420. ЧВК  4781105. PMID  20629479.
  59. ^ Theodoratou E, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JP (April 2014). "Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials". BMJ. 348: g2035. Дои:10.1136/bmj.g2035. ЧВК  3972415. PMID  24690624.
  60. ^ а б c Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P (January 2014). "Vitamin D status and ill health: a systematic review". Ланцет. Диабет и эндокринология. 2 (1): 76–89. Дои:10.1016/S2213-8587(13)70165-7. PMID  24622671.
  61. ^ Hussain S, Singh A, Akhtar M, Najmi AK (September 2017). "Vitamin D supplementation for the management of knee osteoarthritis: a systematic review of randomized controlled trials". Rheumatology International. 37 (9): 1489–1498. Дои:10.1007/s00296-017-3719-0. PMID  28421358. S2CID  23994681.
  62. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Institute of Medicine (IoM) (2011). "8, Implications and Special Concerns". In Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB (eds.). Рекомендуемая диета для кальция и витамина D. The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health. Национальная академия прессы. Дои:10.17226/13050. ISBN  978-0-309-16394-1. PMID  21796828.
  63. ^ а б Maxmen A (July 2011). "Nutrition advice: the vitamin D-lemma" (PDF). Природа. 475 (7354): 23–5. Дои:10.1038/475023a. PMID  21734684.
  64. ^ Schöttker B, Jorde R, Peasey A, Thorand B, Jansen EH, Groot L, et al. (Consortium on Health Ageing: Network of Cohorts in Europe the United States) (June 2014). "Vitamin D and mortality: meta-analysis of individual participant data from a large consortium of cohort studies from Europe and the United States". BMJ. 348 (jun17 16): g3656. Дои:10.1136/bmj.g3656. ЧВК  4061380. PMID  24938302.
  65. ^ Tuohimaa P (March 2009). "Vitamin D and aging". Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 114 (1–2): 78–84. Дои:10.1016/j.jsbmb.2008.12.020. PMID  19444937. S2CID  40625040.
  66. ^ Tuohimaa P, Keisala T, Minasyan A, Cachat J, Kalueff A (December 2009). "Vitamin D, nervous system and aging". Психонейроэндокринология. 34 (Suppl 1): S278–86. Дои:10.1016/j.psyneuen.2009.07.003. PMID  19660871. S2CID  17462970.
  67. ^ Manya H, Akasaka-Manya K, Endo T (July 2010). "Klotho protein deficiency and aging". Международная ассоциация гериатрии и геронтологии. 10 Suppl 1 (Suppl 1): S80-7. Дои:10.1111/j.1447-0594.2010.00596.x. PMID  20590845. S2CID  36692930.
  68. ^ Reid IR, Bolland MJ, Grey A (January 2014). "Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis". Ланцет. 383 (9912): 146–55. Дои:10.1016/s0140-6736(13)61647-5. PMID  24119980. S2CID  37968189.
  69. ^ Avenell A, Mak JC, O'Connell D (April 2014). "Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men". Кокрановская база данных систематических обзоров. 4 (4): CD000227. Дои:10.1002/14651858.CD000227.pub4. ЧВК  7032685. PMID  24729336.
  70. ^ Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Orav EJ, Oray EJ, Lips P, Meunier PJ, et al. (Июль 2012 г.). "A pooled analysis of vitamin D dose requirements for fracture prevention" (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 367 (1): 40–9. Дои:10.1056/NEJMoa1109617. HDL:1871/48765. PMID  22762317. S2CID  24338997.
  71. ^ а б Chung M, Lee J, Terasawa T, Lau J, Trikalinos TA (December 2011). "Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of cancer and fractures: an updated meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 155 (12): 827–38. Дои:10.7326/0003-4819-155-12-201112200-00005. PMID  22184690.
  72. ^ Zhao JG, Zeng XT, Wang J, Liu L (December 2017). "Association Between Calcium or Vitamin D Supplementation and Fracture Incidence in Community-Dwelling Older Adults: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA. 318 (24): 2466–2482. Дои:10.1001/jama.2017.19344. ЧВК  5820727. PMID  29279934.
  73. ^ Cranney A, Horsley T, O'Donnell S, Weiler H, Puil L, Ooi D, et al. (Август 2007 г.). "Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health". Evidence Report/Technology Assessment (158): 1–235. ЧВК  4781354. PMID  18088161.
  74. ^ Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR (July 2014). "Vitamin D supplementation and falls: a trial sequential meta-analysis". Ланцет. Диабет и эндокринология. 2 (7): 573–80. Дои:10.1016/S2213-8587(14)70068-3. PMID  24768505.
  75. ^ Shuler FD, Wingate MK, Moore GH, Giangarra C (November 2012). "Sports health benefits of vitamin d". Спортивное Здоровье. 4 (6): 496–501. Дои:10.1177/1941738112461621. ЧВК  3497950. PMID  24179588.
  76. ^ а б c "Changes to the Nutrition Facts Label". НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 27 мая 2016 г.. Получено 16 мая, 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  77. ^ Byers T (July 2010). "Anticancer vitamins du Jour--The ABCED's so far". Американский журнал эпидемиологии (Рассмотрение). 172 (1): 1–3. Дои:10.1093/aje/kwq112. ЧВК  2892535. PMID  20562190.
  78. ^ Feldman D, Krishnan AV, Swami S, Giovannucci E, Feldman BJ (May 2014). "The role of vitamin D in reducing cancer risk and progression". Обзоры природы. Рак. 14 (5): 342–57. Дои:10.1038/nrc3691. PMID  24705652. S2CID  24164628.
  79. ^ Буттильеро С., Монагедду С., Петрони П., Саини А., Дольотти Л., Чикконе Г., Беррути А. (2011). «Прогностическая роль статуса витамина D и эффективность добавок витамина D у онкологических больных: систематический обзор». Онколог. 16 (9): 1215–27. Дои:10.1634 / теонколог.2011-0098. ЧВК  3228169. PMID  21835895.
  80. ^ Li M, Chen P, Li J, Chu R, Xie D, Wang H (July 2014). "Review: the impacts of circulating 25-hydroxyvitamin D levels on cancer patient outcomes: a systematic review and meta-analysis". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 99 (7): 2327–36. Дои:10.1210/jc.2013-4320. PMID  24780061.
  81. ^ Vaughan-Shaw PG, Buijs LF, Blackmur JP, Theodoratou E, Zgaga L, Din FV, Farrington SM, Dunlop MG (September 2020). "The effect of vitamin D supplementation on survival in patients with colorectal cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". Британский журнал рака. Дои:10.1038/s41416-020-01060-8. PMID  32929196.
  82. ^ Barbarawi M, Kheiri B, Zayed Y, Barbarawi O, Dhillon H, Swaid B, et al. (Август 2019 г.). "Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease Risks in More Than 83 000 Individuals in 21 Randomized Clinical Trials: A Meta-analysis". JAMA Cardiology. 4 (8): 765–776. Дои:10.1001/jamacardio.2019.1870. ЧВК  6584896. PMID  31215980.
  83. ^ Beveridge LA, Struthers AD, Khan F, Jorde R, Scragg R, Macdonald HM, et al. (Май 2015 г.). «Влияние добавок витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ, включающий данные отдельных пациентов». JAMA Internal Medicine. 175 (5): 745–54. Дои:10.1001 / jamainternmed.2015.0237. ЧВК  5966296. PMID  25775274.
  84. ^ Хьюисон М (2011). «Витамин D и врожденный и адаптивный иммунитет». Витамины и иммунная система. Витамины и гормоны. 86. С. 23–62. Дои:10.1016 / B978-0-12-386960-9.00002-2. ISBN  9780123869609. PMID  21419266.
  85. ^ Епископ Е., Исмаилова А., Димелое С.К., Хьюисон М., Уайт Дж. Х. (август 2020 г.). «Витамин D и иммунная регуляция: антибактериальные, противовирусные, противовоспалительные». JBMR Plus. Дои:10.1002 / jbm4.10405. ЧВК  7461279. PMID  32904944.
  86. ^ Борода Дж. А., Бирден А., Нападающий Р. (март 2011 г.). «Витамин D и противовирусное состояние». Журнал клинической вирусологии. 50 (3): 194–200. Дои:10.1016 / j.jcv.2010.12.006. ЧВК  3308600. PMID  21242105.
  87. ^ Спектор С.А. (2011). «Витамин D и ВИЧ: пусть светит солнце». Темы противовирусной медицины. 19 (1): 6–10. ЧВК  6148856. PMID  21852710.
  88. ^ Билезикян Дж. П., Бикл Д., Хьюисон М., Лазаретти-Кастро М., Форменти А. М., Гупта А. и др. (Ноябрь 2020 г.). «МЕХАНИЗМЫ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: витамин D и COVID-19». Европейский журнал эндокринологии. 183 (5): R133 – R147. Дои:10.1530 / EJE-20-0665. PMID  32755992. S2CID  221016711.
  89. ^ Нноахам К.Е., Кларк А. (февраль 2008 г.). «Низкий уровень витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал эпидемиологии. 37 (1): 113–9. CiteSeerX  10.1.1.513.3969. Дои:10.1093 / ije / dym247. PMID  18245055.
  90. ^ Луонг К., Нгуен LT (июнь 2011 г.). «Влияние витамина D в лечении туберкулеза». Американский журнал медицинских наук. 341 (6): 493–8. Дои:10.1097 / MAJ.0b013e3182070f47. PMID  21289501. S2CID  18802134.
  91. ^ Мартино А.Р., Джоллифф Д.А., Гринберг Л., Алоя Дж. Ф., Бергман П., Дубнов-Раз Г. и др. (Январь 2019). «Добавки витамина D для предотвращения острых респираторных инфекций: метаанализ данных отдельных участников». Оценка медицинских технологий. 23 (2): 1–44. Дои:10,3310 / hta23020. ЧВК  6369419. PMID  30675873.
  92. ^ Бергман П., Линд А.Ю., Бьоркхем-Бергман Л., Линд Дж. Д. (2013). «Витамин D и инфекции дыхательных путей: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». PLOS ONE. 8 (6): e65835. Bibcode:2013PLoSO ... 865835B. Дои:10.1371 / journal.pone.0065835. ЧВК  3686844. PMID  23840373.
  93. ^ а б Мартино А. Р., Джоллифф Д. А., Хупер Р. Л., Гринберг Л., Алоя Дж. Ф., Бергман П. и др. (Февраль 2017). «Добавки витамина D для профилактики острых респираторных инфекций: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников». BMJ. 356: i6583. Дои:10.1136 / bmj.i6583. ЧВК  5310969. PMID  28202713.
  94. ^ Якуб М.Ю., Салам РА, Хан FR, Бхутта З.А. (ноябрь 2016 г.). «Добавки витамина D для профилактики инфекций у детей до пяти лет». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD008824. Дои:10.1002 / 14651858.cd008824.pub2. ЧВК  5450876. PMID  27826955.
  95. ^ Джоллифф Д.А., Гринберг Л., Хупер Р.Л., Матиссен К., Рафик Р., де Йонг Р.Т., Камарго, Калифорния, Гриффитс С.Дж., Янссенс В., Мартино А.Р. (апрель 2019 г.). «Витамин D для предотвращения обострений ХОБЛ: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников из рандомизированных контролируемых исследований». Грудная клетка. 74 (4): 337–345. Дои:10.1136 / thoraxjnl-2018-212092. PMID  30630893. S2CID  58548871.
  96. ^ Харт PH (июнь 2012 г.). «Добавки витамина D, умеренное пребывание на солнце и борьба с иммунными заболеваниями». Открытие медицины. 13 (73): 397–404. PMID  22742645.
  97. ^ Martineau AR, Cates CJ, Urashima M, Jensen M, Griffiths AP, Nurmatov U, et al. (Сентябрь 2016 г.). «Витамин D для лечения астмы». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD011511. Дои:10.1002 / 14651858.cd011511.pub2. ЧВК  6457769. PMID  27595415.
  98. ^ Пол Дж., Брем Дж. М., Алькорн Дж. Ф., Ольгин Ф., Ауйла С. Дж., Селедон Дж. К. (январь 2012 г.). «Витамин D и астма». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 185 (2): 124–32. Дои:10.1164 / rccm.201108-1502CI. ЧВК  3297088. PMID  22016447.
  99. ^ Дель Пинто Р., Пьетропаоли Д., Чандар А. К., Ферри С., Коминелли Ф. (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительным заболеванием кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника. 21 (11): 2708–17. Дои:10.1097 / MIB.0000000000000546. ЧВК  4615394. PMID  26348447.
  100. ^ Гусман-Прадо Ю., Самсон О., Сегал Дж. П., Лимди Дж. К., Хэйи Б. (май 2020 г.). «Терапия витамином D у взрослых с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника. Дои:10.1093 / ibd / izaa087. PMID  32385487.
  101. ^ Сейда Дж. К., Митри Дж., Колмерс И. Н., Маджумдар С. Р., Дэвидсон МБ, Эдвардс А. Л. и др. (Октябрь 2014 г.). «Клинический обзор: влияние добавок витамина D3 на улучшение гомеостаза глюкозы и профилактику диабета: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (Рассмотрение). 99 (10): 3551–60. Дои:10.1210 / jc.2014-2136. ЧВК  4483466. PMID  25062463.
  102. ^ Накашима А., Ёкояма К., Ёку Т., Урасима М. (март 2016 г.). «Роль витамина D при сахарном диабете и хронической болезни почек». Всемирный журнал диабета (Рассмотрение). 7 (5): 89–100. Дои:10.4239 / wjd.v7.i5.89. ЧВК  4781904. PMID  26981182.
  103. ^ Shaffer JA, Edmondson D, Wasson LT, Falzon L, Homma K, Ezeokoli N, et al. (Апрель 2014 г.). «Добавки витамина D при депрессивных симптомах: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Психосоматическая медицина. 76 (3): 190–6. Дои:10.1097 / psy.0000000000000044. ЧВК  4008710. PMID  24632894.
  104. ^ Балион С., Гриффит Л. Е., Стрифлер Л., Хендерсон М., Паттерсон С., Хекман Г. и др. (Сентябрь 2012 г.). «Витамин D, когнитивные способности и деменция: систематический обзор и метаанализ». Неврология. 79 (13): 1397–405. Дои:10.1212 / WNL.0b013e31826c197f. ЧВК  3448747. PMID  23008220.
  105. ^ а б Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O'Beirne M, Rabi DM (март 2013 г.). «Связь между уровнем 25-гидроксивитамина D в материнской сыворотке и исходами беременности и новорожденных: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований». BMJ. 346: f1169. Дои:10.1136 / bmj.f1169. PMID  23533188.
  106. ^ а б Паласиос С., Де-Регил Л.М., Ломбардо Л.К., Пенья-Росас, JP (ноябрь 2016 г.). «Добавки витамина D во время беременности: обновленный мета-анализ исходов для беременных». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 164: 148–155. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2016.02.008. ЧВК  5357731. PMID  26877200.
  107. ^ Roth DE, Leung M, Mesfin E, Qamar H, Watterworth J, Papp E (ноябрь 2017 г.). «Добавки витамина D во время беременности: состояние доказательств систематического обзора рандомизированных исследований». BMJ. 359: j5237. Дои:10.1136 / bmj.j5237. ЧВК  5706533. PMID  29187358.
  108. ^ а б Palacios C, Kostiuk LK, Peña-Rosas JP (июль 2019 г.). «Добавки витамина D для женщин во время беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD008873. Дои:10.1002 / 14651858.CD008873.pub4. ЧВК  3747784. PMID  31348529.
  109. ^ а б Вагнер С.Л., Тейлор С.Н., Даводу А., Джонсон Д.Д., Холлис Б.В. (март 2012 г.). «Витамин D и его роль во время беременности в достижении оптимального здоровья матери и плода». Питательные вещества. 4 (3): 208–30. Дои:10.3390 / nu4030208. ЧВК  3347028. PMID  22666547.
  110. ^ Би WG, Nuyt AM, Weiler H, Leduc L, Santamaria C, Wei SQ (июль 2018 г.). «Связь между приемом витамина D во время беременности и ростом, заболеваемостью и смертностью потомства: систематический обзор и метаанализ». JAMA Педиатрия. 172 (7): 635–645. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2018.0302. ЧВК  6137512. PMID  29813153.
  111. ^ Патак К., Соарес М.Дж., Калтон Е.К., Чжао Ю., Халлетт Дж. (Июнь 2014 г.). «Добавки витамина D и статус массы тела: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Обзоры ожирения. 15 (6): 528–37. Дои:10.1111 / obr.12162. PMID  24528624. S2CID  8660739.
  112. ^ Mallard SR, Howe AS, Houghton LA (октябрь 2016 г.). «Статус витамина D и потеря веса: систематический обзор и метаанализ рандомизированных и нерандомизированных контролируемых исследований потери веса». Американский журнал клинического питания. 104 (4): 1151–1159. Дои:10.3945 / ajcn.116.136879. PMID  27604772.
  113. ^ а б c Группа Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (2010 г.). "Научное заключение об обосновании заявлений о здоровье, связанных с витамином D и нормальной функцией иммунной системы и воспалительным ответом (ID 154, 159), поддержанием нормальной функции мышц (ID 155) и поддержанием нормальной функции сердечно-сосудистой системы (ID 159) в соответствии с к статье 13 (1) Регламента (ЕС) № 1924/2006 ". Журнал EFSA. 8 (2): 1468–85. Дои:10.2903 / j.efsa.2010.1468.
  114. ^ Группа Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (2011 г.). «Научное заключение по обоснованию заявления о вреде для здоровья, связанного с витамином D и риском падения, в соответствии со статьей 14 Регламента (ЕС) № 1924/2006» (PDF). Журнал EFSA. 9 (9): 2382–2400. Дои:10.2903 / j.efsa.2011.2382.
  115. ^ «Руководство для промышленности: Руководство по маркировке пищевых продуктов». Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Январь 2013. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  116. ^ "Научное резюме Министерства здравоохранения Канады по заявлению США о здоровье в отношении кальция и остеопороза". Бюро диетологии Управление пищевых продуктов, Продукты для здоровья и Отделение пищевых продуктов Health Canada. 1 мая 2000 г.
  117. ^ «Системы регулирования заявлений о здоровье в Японии» (PDF). Японское агентство по делам потребителей, Отдел маркировки пищевых продуктов. 1 июня 2011 г. Архивировано с оригинал (PDF) 6 марта 2012 г.. Получено 29 января, 2012.
  118. ^ "Витамин Д". Референсные значения питательных веществ для Австралии и Новой Зеландии. Министерство здравоохранения Австралии. 9 сентября 2005 г. Архивировано с оригинал 27 февраля 2012 г.
  119. ^ а б c d «Витамины и минералы - Витамин D». Национальный центр здоровья. 3 августа 2020 г.. Получено 15 ноября, 2020.
  120. ^ а б c «Витамин D и кальций: обновленные диетические рекомендации». Питание и здоровое питание. Министерство здравоохранения Канады. 5 декабря 2008 г.. Получено 28 апреля, 2018.
  121. ^ а б c «Контрольные значения питательных веществ для Австралии и Новой Зеландии» (PDF). Национальный совет здравоохранения и медицинских исследований. 9 сентября 2005 г. Архивировано с оригинал (PDF) 21 января 2017 г.. Получено 28 апреля, 2018.
  122. ^ а б c d Комиссия EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (29 июня 2016 г.). «Диетические рекомендуемые значения витамина D». Журнал EFSA. 14 (10): e04547. Дои:10.2903 / j.efsa.2016.4547.
  123. ^ а б Панель EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (2012). «Научное заключение о максимально допустимом уровне потребления витамина D». Журнал EFSA (Представлена ​​рукопись). 10 (7): 2813. Дои:10.2903 / j.efsa.2012.2813.
  124. ^ «PHE публикует новые рекомендации по витамину D». Общественное здравоохранение Англии. 21 июля 2016 г.. Получено 15 ноября, 2020.
  125. ^ "Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982" (PDF). Получено 20 августа, 2019. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  126. ^ «Справочник дневной нормы в базе данных этикеток пищевых добавок (DSLD)». База данных этикеток диетических добавок (DSLD). Получено 16 мая, 2020.
  127. ^ а б «FDA предоставляет информацию о двух столбцах на этикетке« Пищевая ценность »». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 30 декабря 2019 г.,. Получено 16 мая, 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  128. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о пищевой ценности». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 21 декабря 2018 г.. Получено 16 мая, 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  129. ^ Салле А. (12 июня 2012 г.). «Обогащение пищевых продуктов витамином D на столе». Австралийская радиовещательная корпорация.
  130. ^ «Витамин D (перевод)» (на шведском языке). Шведское национальное продовольственное агентство. Получено 19 октября, 2018.
  131. ^ Витамин D-Bedarf из эндогенного вещества Synthese Deutsche Gesellschaft für Ernährung, январь 2012 г.
  132. ^ Перес-Лопес Ф. Р., Бринкат М., Эрель К. Т., Тремольер Ф., Гамбаччиани М., Ламбриноудаки И. и др. (Январь 2012 г.). «Заявление о позиции EMAS: витамин D и здоровье в постменопаузе». Maturitas. 71 (1): 83–8. Дои:10.1016 / j.maturitas.2011.11.002. PMID  22100145.
  133. ^ Постоянный комитет Института медицины (США) по научной оценке рекомендуемых диетических рационов (1997). DRI, Рекомендуемая диета: кальций, фосфор, магний, витамин D и фтор. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press. п. 250. Дои:10.17226/5776. ISBN  978-0-309-06350-0. PMID  23115811.
  134. ^ «Поиск, Национальная база данных по питательным веществам для стандартного эталонного выпуска 27». Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. 2014 г.. Получено 12 июня, 2015. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  135. ^ а б Ван Т., Бенгтссон Г., Кернефельт И., Бьорн Л.О. (сентябрь 2001 г.). «Провитамины и витамины D₂ и D₃in Cladina spp. Над широтным градиентом: возможная корреляция с уровнями УФ-излучения». Журнал фотохимии и фотобиологии. B, Биология (Представлена ​​рукопись). 62 (1–2): 118–22. Дои:10.1016 / S1011-1344 (01) 00160-9. PMID  11693362.
  136. ^ Шмид А., Вальтер Б. (июль 2013 г.). «Натуральное содержание витамина D в продуктах животного происхождения». Достижения в области питания. 4 (4): 453–62. Дои:10.3945 / ан.113.003780. ЧВК  3941824. PMID  23858093.
  137. ^ а б c d е ж Киган Р. Дж., Лу З., Богуш Дж. М., Уильямс Дж. Э., Холик М. Ф. (январь 2013 г.). «Фотобиология витамина D в грибах и его биодоступность у человека». Дермато-эндокринология. 5 (1): 165–76. Дои:10.4161 / derm.23321. ЧВК  3897585. PMID  24494050.
  138. ^ Хейтовиц ДБ (2009). «Витамин D в грибах» (PDF). Лаборатория данных о питательных веществах, Министерство сельского хозяйства США. Получено 16 апреля, 2018. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  139. ^ де Лурдес Саманьего-Ваескен М, Алонсо-Аперте Э, Варела-Морейрас Г (2012). «Витаминное обогащение продуктов питания сегодня». Исследования в области пищевых продуктов и питания. 56: 5459. Дои:10.3402 / fnr.v56i0.5459. ЧВК  3319130. PMID  22481896.
  140. ^ Спиро А., Баттрисс Дж. Л. (декабрь 2014 г.). «Витамин D: обзор состояния и потребления витамина D в Европе». Бюллетень по питанию. 39 (4): 322–350. Дои:10.1111 / nbu.12108. ЧВК  4288313. PMID  25635171.
  141. ^ «Витамин D для молока и заменителей молока». Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 15 июля 2016 г.. Получено 22 февраля, 2017. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  142. ^ «Федеральный регистр: пищевые добавки, разрешенные для непосредственного добавления в пищевые продукты для потребления человеком; витамин D2». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Министерство здравоохранения и социальных служб США. 18 июля 2016 г.. Получено 22 февраля, 2017. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  143. ^ "§172.379 Витамин D2". Электронный свод федеральных правил. Получено 16 июля, 2019. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  144. ^ "§172.380 Витамин D3". Электронный свод федеральных правил. Получено 16 июля, 2019. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  145. ^ «Альтернативы молочному молоку». питание. 9 августа 2019.
  146. ^ «Альтернатива молочному молоку». особланко. 16 января 2020.
  147. ^ Трипкович Л (2013). "Витамин Д2 против витамина D3: Это одно и то же? ». Бюллетень по питанию. 38 (2): 243–248. Дои:10.1111 / nbu.12029.
  148. ^ Альшахрани Ф., Альджохани Н. (сентябрь 2013 г.). «Витамин D: дефицит, достаточность и токсичность». Питательные вещества. 5 (9): 3605–16. Дои:10.3390 / nu5093605. ЧВК  3798924. PMID  24067388.
  149. ^ Бьянкуццо Р.М., Кларк Н., Рейтц Р.Э., Трависон Т.Г., Холик М.Ф. (март 2013 г.). «Концентрации 1,25-дигидроксивитамина D2 и 1,25-дигидроксивитамина D3 в сыворотке крови в ответ на добавление витамина D2 и витамина D3». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 98 (3): 973–9. Дои:10.1210 / jc.2012-2114. ЧВК  3590486. PMID  23386645.
  150. ^ Борель П., Кайо Д., Кано Нью-Джерси (2015). «Биодоступность витамина D: современное состояние». Критические обзоры в области пищевой науки и питания. 55 (9): 1193–205. Дои:10.1080/10408398.2012.688897. PMID  24915331. S2CID  9818323.
  151. ^ Якобсен Дж, Кнутсен П. (апрель 2014 г.). «Стабильность витамина D в пищевых продуктах при варке». Пищевая химия. 148: 170–5. Дои:10.1016 / j.foodchem.2013.10.043. PMID  24262542.
  152. ^ Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. (29 августа 2012 г.). «Глобальное представление статуса витамина D у здорового населения» (PDF). Архивы остеопороза. 7 (1–2): 155–72. Дои:10.1007 / s11657-012-0093-0. HDL:11343/220606. PMID  23225293. S2CID  207300035.
  153. ^ Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. (1 февраля 2013 г.). «Глобальное представление статуса витамина D у здорового населения: ответ на комментарий Саади». Архивы остеопороза. 8 (1–2): 122. Дои:10.1007 / s11657-013-0122-7. PMID  23371520. S2CID  5929230.
  154. ^ а б «Уровни 25 (OH) D в нг / мл». здоровье гарвард эду /. 19 декабря 2016 г.
  155. ^ «конвертер нмоль». конец памяти.
  156. ^ Бишофф-Феррари HA (2014). «Оптимальные уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов в отношении здоровья». Солнечный свет, витамин D и рак кожи. Достижения экспериментальной медицины и биологии (Рассмотрение). 810. С. 500–25. Дои:10.1007/978-0-387-77574-6_5. ISBN  978-0-387-77573-9. PMID  25207384.
  157. ^ а б Далквист Д.Т., Дитер Б.П., Келе М.С. (2015). «Вероятные эргогенные эффекты витамина D на спортивные результаты и восстановление». Журнал Международного общества спортивного питания (Рассмотрение). 12: 33. Дои:10.1186 / s12970-015-0093-8. ЧВК  4539891. PMID  26288575.
  158. ^ Engelman CD, Fingerlin TE, Langefeld CD, Hicks PJ, Rich SS, Wagenknecht LE и др. (Сентябрь 2008 г.). «Генетические и экологические детерминанты уровней 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D у латиноамериканцев и афроамериканцев». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 93 (9): 3381–8. Дои:10.1210 / jc.2007-2702. ЧВК  2567851. PMID  18593774.
  159. ^ Ван Л., Сонг Й., Мэнсон Дж. Э., Пилз С., Марц В., Микаэльссон К. и др. (Ноябрь 2012 г.). «Циркулирующий 25-гидроксивитамин D и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ проспективных исследований». Тираж. Сердечно-сосудистые качества и результаты. 5 (6): 819–29. Дои:10.1161 / CIRCOUTCOMES.112.967604. ЧВК  3510675. PMID  23149428.
  160. ^ а б Росс А.С., Мэнсон Дж. Э., Абрамс С. А., Алоя Дж. Ф., Браннон П. М., Клинтон С. К. и др. (Январь 2011 г.). «Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D с пищей за 2011 год: что необходимо знать врачам». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (1): 53–8. Дои:10.1210 / jc.2010-2704. ЧВК  3046611. PMID  21118827.
  161. ^ а б c Витамин Д в Руководство по диагностике и терапии Merck Профессиональное издание
  162. ^ а б c d Vieth R (май 1999 г.). «Добавки витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность» (PDF). Американский журнал клинического питания. 69 (5): 842–56. Дои:10.1093 / ajcn / 69.5.842. PMID  10232622.
  163. ^ Допустимые верхние пределы потребления витаминов и минералов (PDF). Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов. Декабрь 2006 г. ISBN  978-92-9199-014-6.
  164. ^ Шлингманн К.П., Кауфманн М., Вебер С., Ирвин А., Гус С., Джон У. и др. (Август 2011 г.). «Мутации в CYP24A1 и идиопатическая инфантильная гиперкальциемия». Медицинский журнал Новой Англии. 365 (5): 410–21. Дои:10.1056 / NEJMoa1103864. PMID  21675912.
  165. ^ Де Паолис Э, Скаглионе Г.Л., Де Бонис М., Минуччи А., Каполуонго Э. (октябрь 2019 г.). «Генетические дефекты CYP24A1 и SLC34A1, связанные с идиопатической детской гиперкальциемией: от генотипа к фенотипу». Клиническая химия и лабораторная медицина. 57 (11): 1650–1667. Дои:10.1515 / cclm-2018-1208. PMID  31188746.
  166. ^ Теббен П.Дж., Сингх Р.Дж., Кумар Р. (октябрь 2016 г.). «Гиперкальциемия, опосредованная витамином D: механизмы, диагностика и лечение». Эндокринные обзоры. 37 (5): 521–547. Дои:10.1210 / er.2016-1070. ЧВК  5045493. PMID  27588937.
  167. ^ «Предостережения FDA относительно точного приема добавок витамина D для младенцев» (Пресс-релиз). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). 15 июня 2010 г. Архивировано с оригинал 12 января 2017 года. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  168. ^ Олмос-Ортис А., Авила Е., Дюран-Карбахал М., Диас Л. (январь 2015 г.). «Регулирование биосинтеза и активности кальцитриола: акцент на гестационный дефицит витамина D и неблагоприятные исходы беременности». Питательные вещества. 7 (1): 443–80. Дои:10.3390 / nu7010443. ЧВК  4303849. PMID  25584965.
  169. ^ а б Холик М.Ф. (1992). «Эволюционная биология и патология витамина D». Журнал диетологии и витаминологии. Спец №: 79–83. Дои:10.3177 / jnsv.38.Special_79. PMID  1297827.
  170. ^ Холик М.Ф. (апрель 1987 г.). «Фотосинтез витамина D в коже: влияние факторов окружающей среды и образа жизни». Слушания Федерации. 46 (5): 1876–82. PMID  3030826.
  171. ^ Deluca HF (январь 2014 г.). «История открытия витамина D и его активных метаболитов». BoneKEy Отчеты. 3: 479. Дои:10.1038 / bonekey.2013.213. ЧВК  3899558. PMID  24466410.
  172. ^ а б Холик М.Ф. (март 2004 г.). «Витамин D: важность в профилактике рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза». Американский журнал клинического питания. 79 (3): 362–71. Дои:10.1093 / ajcn / 79.3.362. PMID  14985208.
  173. ^ Эйли СК, Уильямс Д.Х. (1975). «Фотолитическая продукция витамина D. Препаративное значение фотосенсибилизатора». Журнал химического общества, химические коммуникации (20): 858a. Дои:10.1039 / C3975000858A.
  174. ^ Крисси С.Д., Анж К.Д., Якобсен К.Л., Слифка К.А., Боуэн П.Е., Стацевич-Сапунтзакис М. и др. (Январь 2003 г.). «Концентрация липидов, метаболитов витамина D, ретинола, ретиниловых эфиров, токоферолов и отдельных каротиноидов в сыворотке крови у двенадцати видов диких кошачьих, содержащихся в неволе, в четырех зоопарках». Журнал питания. 133 (1): 160–6. Дои:10.1093 / jn / 133.1.160. PMID  12514284.
  175. ^ Холик М.Ф. (2018). «Глава 4: Фотобиология витамина D». В Feldman D, Pike JW, Bouillon R, Giovannucci E, Goltzman D, Hewison M (ред.). Витамин D: Том 1: Биохимия, физиология и диагностика (4-е изд.). Лондон, Великобритания: Academic Press. ISBN  978-0-12-809965-0.
  176. ^ Холик, MF (2020). «Солнечный свет, УФ-излучение, витамин D и рак кожи: сколько солнечного света нам нужно?». Достижения экспериментальной медицины и биологии. 1268: 19–36. Дои:10.1007/978-3-030-46227-7_2. ISBN  978-3-030-46226-0. PMID  32918212. 108 ссылок
  177. ^ Холик М.Ф. (февраль 2002 г.). «Витамин D: недооцененный гормон D-легкости, который важен для здоровья скелета и клеток». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. 9 (1): 87–98. Дои:10.1097/00060793-200202000-00011. S2CID  87725403.
  178. ^ Бикл, Д.Д. (март 2010 г.). «Витамин D и кожа». Журнал костного и минерального метаболизма. 28 (2): 117–30. Дои:10.1007 / s00774-009-0153-8. PMID  20107849. S2CID  6072459.
  179. ^ Холик М.Ф. (1 апреля 2010 г.). Решение витамина D: трехэтапная стратегия решения наших самых распространенных проблем со здоровьем. Издательская группа "Пингвин". ISBN  978-1-101-22293-5.
  180. ^ Agarwal SC, Stout SD (28 июня 2011 г.). Потеря костной массы и остеопороз: антропологическая перспектива. Springer Science & Business Media. ISBN  978-1-4419-8891-1. В архиве (PDF) с оригинала от 29 января 2006 г. Высокие концентрации 25 (OH) D и относительно высокие потребности в витамине D обезьянам и обезьянам понятны в свете их биологии - площадь их поверхности тела относительно массы, как правило, больше, чем у людей, и они заядлые грумеры, потребляющие через рот витамин D, образующийся из масел, выделяемых кожей в мех. Хотя большая часть витамина D, вырабатываемого кожей человека, всасывается напрямую, птицы и другие животные получают большую часть витамина D орально, когда они ухаживают за собой (Bicknell and Prescott, 1946; Carpenter and Zhao, 1999). Витамин D образуется из жирных выделений кожи в мех. Пероральное потребление кожных выделений, подвергшихся УФ-облучению, - это способ, которым многие животные получают «питательное вещество», витамин D. Хотя Фрейзер (1983) утверждал, что кожное всасывание витамина D может быть более естественным, то, что мы знаем от животных, указывает на то, что пероральное потребление одинаково физиологичен. Поскольку витамин D может быть извлечен из человеческого пота и кожных выделений, подвергшихся воздействию ультрафиолета (Bicknell and Prescott, 1946), также разумно предположить, что ранние люди получали часть витамина D также через рот, облизывая кожу.
  181. ^ Яхав С., Баффенштейн Р. (январь 1993 г.). «Добавка холекальциферола изменяет функцию кишечника и улучшает усвояемость у подземного обитателя, голого землекопа (Heterocephalus glaber), когда его кормят морковной диетой». Британский журнал питания. 69 (1): 233–41. Дои:10.1079 / BJN19930025. PMID  8384476.
  182. ^ Zafalon, Rafael V.A .; Рисолия, Лариса В .; Педринелли, Вивиан; Vendramini, Thiago H.A .; Родригес, Роберта Б. А .; Amaral, Andressa R .; Kogika, Marcia M .; Брунетто, Марсио А. (январь 2020 г.). «Метаболизм витамина D у собак и кошек и его связь с заболеваниями, не связанными с метаболизмом костей». Журнал физиологии животных и питания животных. 104 (1): 322–342. Дои:10.1111 / jpn.13259. PMID  31803981.
  183. ^ а б Холик М.Ф. (ноябрь 2005 г.). «Эпидемия витамина D и ее последствия для здоровья» (PDF). Журнал питания. 135 (11): 2739S – 48S. Дои:10.1093 / jn / 135.11.2739S. PMID  16251641. [Витамин D3] коммерчески производится путем извлечения 7-дегидрохолестерина из шерстяного жира с последующим облучением УФВ и очисткой [...] [Витамин D2] коммерчески производится путем облучения и последующей очистки эргостерина, экстрагированного из дрожжей
  184. ^ Такеучи А., Окано Т., Саямото М., Савамура С., Кобаяси Т., Мотосуги М., Ямакава Т. (февраль 1986 г.). «Распределение 7-дегидрохолестерина, витамина D3 и 25-гидроксивитамина D3 в тканях у нескольких видов рыб». Журнал диетологии и витаминологии. 32 (1): 13–22. Дои:10.3177 / jnsv.32.13. PMID  3012050.
  185. ^ а б c d Адамс Дж. С., Хьюисон М (февраль 2010 г.). «Обновление витамина D». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 95 (2): 471–8. Дои:10.1210 / jc.2009-1773. ЧВК  2840860. PMID  20133466.
  186. ^ Cheng JB, Levine MA, Bell NH, Mangelsdorf DJ, Russell DW (май 2004 г.). «Генетические доказательства того, что человеческий фермент CYP2R1 является ключевой 25-гидроксилазой витамина D». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (20): 7711–5. Bibcode:2004PNAS..101.7711C. Дои:10.1073 / pnas.0402490101. ЧВК  419671. PMID  15128933.
  187. ^ Лэйнг CJ, Кук NE (2004). «Раздел I: Глава 8: Белок, связывающий витамин D». В Feldman D, Glorieux FH, Pike JW (ред.). Витамин Д. 1 (2-е изд.). Академическая пресса. С. 117–134. ISBN  978-0122526879.
  188. ^ «Совместная комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре (JCBN): Номенклатура витамина D. Рекомендации 1981 г.». Европейский журнал биохимии. 124 (2): 223–7. Май 1982 г. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1982.tb06581.x. PMID  7094913.
  189. ^ Холик М.Ф., Кляйнер-Боссаллер А., Шноес Х.К., Кастен П.М., Бойл ИТ, ДеЛука Х.Ф. (октябрь 1973 г.). «1,24,25-Тригидроксивитамин D3. Метаболит витамина D3, действующий на кишечник». Журнал биологической химии. 248 (19): 6691–6. PMID  4355503.
  190. ^ Хорст Р.Л., Рейнхардт Т.А., Рамберг С.Ф., Кошевски Н.Дж., Неаполь-Джерси (июль 1986 г.). «24-Гидроксилирование 1,25-дигидроксиэргокальциферола. Однозначный процесс дезактивации». Журнал биологической химии. 261 (20): 9250–6. PMID  3013880.
  191. ^ Carere S (25 июля 2007 г.). «Вековая детская болезнь снова в силе». Торонто Стар. Архивировано из оригинал 17 мая 2008 г.. Получено 24 августа, 2010.
  192. ^ McClean FC, Budy AM (28 января 1964 г.). «Витамин А, витамин D, хрящи, кости и зубы». Витамины и гормоны. 21. Академическая пресса. С. 51–52. ISBN  978-0-12-709821-0.
  193. ^ «История витамина D». Калифорнийский университет в Риверсайде. 2011 г.. Получено 9 мая, 2014.
  194. ^ "Адольф Виндаус - Биография". Nobelprize.org. 25 марта 2010 г.. Получено 25 марта, 2010.
  195. ^ Розенхейм О., король Х (1932). «Кольцевая система стеринов и желчных кислот. Часть II». J. Chem. Technol. Биотехнология. 51 (47): 954–7. Дои:10.1002 / jctb.5000514702.
  196. ^ Аскью Ф.А., Бурдиллон Р. Б., Брюс Х. М., Каллоу Р. К., Сент-Л. Филпот Дж., Вебстер Т. А. (1932). «Кристаллический витамин D». Труды Лондонского королевского общества. Серия B, содержащая документы биологического характера. 109 (764): 488–506. Дои:10.1098 / rspb.1932.0008. JSTOR  81571.
  197. ^ Хирш А.Л. (2011). «Промышленные аспекты витамина D». В Feldman DJ, Pike JW, Adams JS (ред.). Витамин Д. Академическая пресса. п. 73. ISBN  978-0-12-387035-3.
  198. ^ Зиедонис А.А., Мовери, округ Колумбия, Нельсон Р.Р., Бхавен Н.С. (2004). Башня из слоновой кости и промышленные инновации: передача технологий между университетами и промышленностью до и после принятия закона Бейя-Доула в США. Stanford Business Books. С. 39–40. ISBN  978-0-8047-4920-6.
  199. ^ Маршалл Дж. (Сентябрь 2010 г.). Элбридж и Стюарт: основатель компании Carnation. Kessinger Publishing. ISBN  978-1-164-49678-6.
  200. ^ Хаусслер MR, Норман AW (январь 1969). «Хромосомный рецептор метаболита витамина D». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 62 (1): 155–62. Bibcode:1969ПНАС ... 62..155Н. Дои:10.1073 / пнас.62.1.155. ЧВК  285968. PMID  5253652.
  201. ^ Холик М.Ф., ДеЛука Х.Ф., Авиоли Л.В. (январь 1972 г.). «Выделение и идентификация 25-гидроксихолекальциферола из плазмы человека». Архивы внутренней медицины. 129 (1): 56–61. Дои:10.1001 / archinte.1972.00320010060005. PMID  4332591.
  202. ^ Dankers W, Colin EM, van Hamburg JP, Lubberts E (2016). «Витамин D при аутоиммунных заболеваниях: молекулярные механизмы и терапевтический потенциал». Границы иммунологии. 7: 697. Дои:10.3389 / fimmu.2016.00697. ЧВК  5247472. PMID  28163705.
  203. ^ а б Хини Р.П., Холик М.Ф. (март 2011 г.). «Почему рекомендации МОМ по витамину D недостаточны». Журнал исследований костей и минералов. 26 (3): 455–7. Дои:10.1002 / jbmr.328. PMID  21337617. S2CID  41510449.
  204. ^ «Инициатива ODS, посвященная витамину D». Управление диетических добавок Национального института здоровья США. 2014 г.
  205. ^ Pyrżak B, Witkowska-Sędek E, Krajewska M, Demkow U, Kucharska AM (2015). «Метаболические и иммунологические последствия дефицита витамина D у детей с ожирением». Метаболизм тела и упражнения. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 840. С. 13–9. Дои:10.1007/5584_2014_81. ISBN  978-3-319-10249-8. PMID  25315624.
  206. ^ Хан СУ, Хан М.Ю., Риаз Х., Валавор С., Чжао Д., Воган Л. и др. (Август 2019 г.). «Влияние пищевых добавок и диетических вмешательств на сердечно-сосудистые исходы: обзорный обзор и карта доказательств». Анналы внутренней медицины. 171 (3): 190–198. Дои:10,7326 / м19-0341. ЧВК  7261374. PMID  31284304.
  207. ^ «Витамин D и профилактика рака». Национальный институт рака, Национальные институты здравоохранения США. 21 октября 2013 г.
  208. ^ Перейра М., Дантас Дамаскена А., Гальвао Азеведу Л. М., де Алмейда Оливейра Т., да Мота Сантана Дж. (Ноябрь 2020 г.). «Дефицит витамина D усугубляет COVID-19: систематический обзор и метаанализ». Критические обзоры в области пищевой науки и питания: 1–9. Дои:10.1080/10408398.2020.1841090. PMID  33146028.
  209. ^ а б «Витамин D | Коронавирусная болезнь COVID-19». Рекомендации по лечению COVID-19 (Центры США по контролю и профилактике заболеваний). Получено 3 октября, 2020.
  210. ^ а б «Консультативное заключение о вероятном месте в терапии | Краткое изложение быстрых доказательств COVID-19: витамин D при COVID-19 | Рекомендации | NICE». www.nice.org.uk. Получено Второе октября, 2020.
  211. ^ «Принимайте добавки с витамином D, если вы подвержены высокому риску заражения коронавирусом (COVID-19)». nhs.uk. 27 ноября 2020 г.. Получено 30 ноября, 2020.
  212. ^ а б c Кесада-Гомес JM, Entrenas-Castillo M, Bouillon R (сентябрь 2020 г.). «Стимуляция рецепторов витамина D для уменьшения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у пациентов с инфекциями, вызванными коронавирусом SARS-CoV-2: пересмотренная версия Ms SBMB 2020_166». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 202: 105719. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2020.105719. ЧВК  7289092. PMID  32535032.
  213. ^ «Международные клинические испытания по оценке витамина D у людей с COVID-19». ClinicalTrials.gov, Национальная медицинская библиотека США. Май 2020 г.. Получено 5 сентября, 2020.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

  • "Витамин Д". Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.
  • «Эргокальциферол». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.
  • «Холекальциферол». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.
  • «Витамин D4». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.
  • «Витамин D5». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.