Церебральная гипоксия - Cerebral hypoxia

Для использования в других целях см. гипоксия (значения).
Церебральная гипоксия
Артерии под мозгом Серый ближе.jpg
Круг Уиллиса
Артерии под мозгом
СпециальностьКритическая медицина

Церебральная гипоксия это форма гипоксия (сокращение предложения кислород ), в частности с участием мозг; когда мозг полностью лишен кислорода, это называется церебральная аноксия. Есть четыре категории церебральной гипоксии; они бывают в порядке степени тяжести: диффузная церебральная гипоксия (ДЦГ), очаговая церебральная гипоксия. ишемия, инфаркт мозга и глобальная церебральная ишемия. Длительная гипоксия вызывает нейронный смерть клетки через апоптоз, что привело к гипоксической травме головного мозга.[1][2]

Случаи тотальной кислородное голодание называются «аноксией», которая может быть гипоксической (снижение доступности кислорода) или ишемической (кислородное голодание из-за нарушения кровотока). Повреждение мозга в результате кислородного голодания из-за гипоксических или аноксических механизмов обычно называют гипоксические / аноксические травмы (HAI). Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (HIE) - это состояние, которое возникает, когда весь мозг лишен адекватного снабжения кислородом, но это лишение не является полным. В то время как ГИЭ в большинстве случаев ассоциируется с кислородным голоданием новорожденных из-за асфиксия при рождении, это может произойти во всех возрастных группах и часто является осложнением остановка сердца.[3][4][5]

Признаки и симптомы

КТ у человека после генерализованной гипоксии.

Мозгу требуется примерно 3,3 мл кислорода на 100 г ткани мозга в минуту. Первоначально организм реагирует на пониженный уровень кислорода в крови, перенаправляя кровь в мозг и увеличивая церебральный кровоток. Кровоток может увеличиваться в два раза по сравнению с нормальным кровотоком, но не более. Если усиленный кровоток достаточен для удовлетворения потребностей мозга в кислороде, никаких симптомов не будет.[6]

Однако, если кровоток не может быть увеличен или если удвоение кровотока не решает проблему, начинают появляться симптомы церебральной гипоксии. Легкие симптомы включают трудности со сложными учебными задачами и снижение краткосрочная память. Если кислородная недостаточность будет продолжаться, это приведет к когнитивным нарушениям и снижению моторного контроля.[6] Кожа также может казаться синеватой (цианоз ) и учащается пульс. Продолжительное кислородное голодание приводит к обморок, длительная потеря сознания, кома, судороги, прекращение рефлексов ствола головного мозга, и смерть мозга.[7]

Объективные измерения степени тяжести церебральной гипоксии зависят от причины. Сатурация крови кислородом может использоваться для гипоксическая гипоксия, но обычно не имеет смысла при других формах гипоксии. При гипоксической гипоксии нормальным считается 95–100% насыщение; 91–94% считается легкой, а 86–90% умеренной. Все, что ниже 86%, считается серьезным.[8]

Церебральная гипоксия относится к уровню кислорода в тканях мозга, а не в крови. Оксигенация крови обычно кажется нормальной в случаях гипемической, ишемической и гистоксической церебральной гипоксии. Даже при гипоксической гипоксии показатели крови являются лишь приблизительным ориентиром; Уровень кислорода в ткани мозга будет зависеть от того, как организм справляется с пониженным содержанием кислорода в крови.

Причины

Церебральная гипоксия может быть вызвана любым событием, которое серьезно влияет на способность мозга получать или обрабатывать кислород. Это событие может быть внутренним или внешним по отношению к телу. Легкие и среднетяжелые формы церебральной гипоксии могут быть вызваны различными заболеваниями, нарушающими дыхание и оксигенация крови. Суровый астма и различные виды анемия может вызвать некоторую степень диффузной церебральной гипоксии. Другие причины включают: эпилептический статус, работать в азот -обогатая среда, восхождение с глубоководное погружение, летящий на большие высоты в негерметичный кабина без дополнительный кислород, и интенсивные упражнения на большой высоте перед акклиматизацией.

Тяжелая церебральная гипоксия и аноксия обычно вызваны травматическими событиями, такими как: задыхаясь, тонущий, удушение, вдыхание дыма, передозировка наркотиков, дробление трахея, астматический статус, и шок.[9] Это также является рекреационным самоиндуцированием в обморок И в эротическая асфиксия.

  • Транзиторная ишемическая атака (TIA), часто упоминается как «мини-удар». В Американская Ассоциация Сердца и Американская ассоциация инсульта (AHA / ASA) уточнили определение транзиторной ишемической атаки. В настоящее время ТИА определяется как преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный: центральный мозг, спинной мозг, или ишемия сетчатки без острой инфаркт. В отличие от инсульта, симптомы ТИА могут исчезнуть в течение нескольких минут. TIA имеют общий базовый этиология как удары; нарушение мозгового кровотока. ТИА и инсульты проявляются такими же симптомами, как: контралатеральный паралич (противоположная сторона тела от пораженного полушария головного мозга) или внезапная слабость или онемение. ТИА может вызвать внезапное затемнение или потерю зрения, афазия, невнятная речь и спутанность сознания. Симптомы ТИА обычно проходят в течение 24 часов, в отличие от инсульта. Повреждение головного мозга все же может произойти при ТИА, продолжающейся всего несколько минут. Наличие ТИА является фактором риска развития инсульта.[10][11]
  • Бесшумный ход это Инсульт который не имеет никаких внешних симптомов, и пациент обычно не подозревает, что перенес инсульт. Несмотря на отсутствие идентифицируемых симптомов, тихий инсульт по-прежнему вызывает повреждение мозга и подвергает пациента повышенному риску серьезного инсульта в будущем. По данным обширного исследования, проведенного в 1998 году, более 11 миллионов человек в Соединенных Штатах перенесли инсульт. Приблизительно 770 000 из этих инсультов были симптоматическими, а 11 миллионов были впервые в истории немыми инфарктами при МРТ или кровоизлияния. Тихие удары обычно вызывают поражения которые обнаруживаются с помощью нейровизуализация Такие как фМРТ.[12][13] Риск тихого инсульта увеличивается с возрастом, но также может возникать у более молодых людей. По всей видимости, женщины подвержены повышенному риску тихого инсульта, гипертония и текущие курение сигарет являясь предрасполагающими факторами.[14][15]

Дородовой и послеродовой

Дальнейшая информация: Неонатальная энцефалопатия

Гипоксико-аноксические явления могут влиять на плод на разных стадиях его развития. развитие плода, во время родов и в послеродовой период. Проблемы во время беременности могут включать: преэклампсия, материнский диабет с сосудистое заболевание, врожденные инфекции плода, злоупотребление наркотиками / алкоголем, тяжелая анемия плода, сердечные заболевания, пороки развития легких или проблемы с кровотоком плацента.

Проблемы во время родов и родоразрешения могут включать: пуповина окклюзия, перекрут или пролапс, разрыв плаценты или матка, чрезмерное кровотечение из плаценты, неправильное положение плода, такое как казенная позиция, затяжные поздние сроки родов или очень низкое кровяное давление в матери. Проблемы после родов могут включать тяжелые недоношенности, тяжелые заболевания легких или сердца, серьезные инфекции, травмы головного мозга или черепа, врожденные пороки развития головного мозга или очень низкое кровяное давление у ребенка.[16] и из-за удушье в случаях Синдром Мюнхаузена по доверенности.[17]

Тяжесть неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга можно оценить с помощью Постановка Сарнат, который основан на клинической картине и ЭЭГ находки, а также используя МРТ.[18]

Механизм

Основная статья: Механизм аноксической деполяризации в головном мозге

Подробности механизма повреждения от гипоксии головного мозга, наряду с аноксической деполяризацией, можно найти здесь: Механизм аноксической деполяризации в головном мозге

Диагностика

Классификация

Церебральная гипоксия обычно делится на четыре категории в зависимости от тяжести и локализации кислородного голодания мозга:[19]

Аневризма в мозговой артерии,
одна из причин гипоксического аноксического повреждения (HAI).
  1. Диффузная церебральная гипоксия - Нарушение функции мозга от легкой до умеренной из-за низкого уровня кислорода в крови.
  2. Фокальная церебральная ишемия - Инсульт, произошедший в определенной области, может быть острым или преходящим. Это может быть связано с различными заболеваниями, такими как аневризма что вызывает геморрагический инсульт или окклюзия возникающие в пораженных кровеносных сосудах из-за тромб (тромботический инсульт) или эмбол (эмболический инсульт).[20] Фокальная церебральная ишемия составляет подавляющее большинство клинических случаев патологии инсульта, причем инфаркт обычно возникает в средняя мозговая артерия (MCA).[21]
  3. Глобальная церебральная ишемия - Полная остановка притока крови к мозгу.
  4. Инфаркт головного мозга - «Инсульт», вызванный полным кислородным голоданием из-за вмешательства в мозговой кровоток который влияет на несколько областей мозга.

Церебральную гипоксию также можно классифицировать по причине пониженного кислорода в головном мозге:[22]

  • Гипоксическая гипоксия - Ограниченное количество кислорода в окружающей среде вызывает снижение функции мозга. Водолазы, авиаторы,[23] альпинисты и пожарные все подвержены риску такой церебральной гипоксии. Этот термин также включает кислородное голодание из-за обструкции легких. Удушение, удушение, раздавливание трахея все вызывают такую ​​гипоксию. Суровый астматики также могут наблюдаться симптомы гипоксической гипоксии.
  • Гипемическая гипоксия - Снижение функции мозга вызвано нехваткой кислорода в крови, несмотря на достаточное количество кислорода в окружающей среде. Анемия и отравление угарным газом частые причины гипемической гипоксии.
  • Ишемическая гипоксия (или «застойная гипоксия») - Снижение кислорода в мозгу вызвано недостаточным притоком крови к мозгу. Гладить, шок, остановка сердца и острое сердечно-сосудистое заболевание может вызвать застойную гипоксию. Ишемическая гипоксия также может быть вызвана давлением на мозг. Отек мозга, кровоизлияния в мозг и гидроцефалия оказывать давление на ткани мозга и препятствуют абсорбции кислорода.
  • Гистотоксическая гипоксия - Кислород присутствует в тканях мозга, но не может быть метаболизирован тканями мозга. Отравление цианидом это хорошо известный пример.

Уход

Для новорожденных, которым во время родов не хватало кислорода, в настоящее время имеются доказательства того, что гипотермия при неонатальной энцефалопатии Применение в течение 6 часов после церебральной гипоксии эффективно улучшает выживаемость и неврологический исход.[24] Однако у взрослых доказательства менее убедительны, и первая цель лечения - восстановить кислород в мозг. Способ восстановления зависит от причины гипоксии. Для случаев гипоксии от легкой до средней степени может быть достаточно устранения причины гипоксии. Также может быть предоставлен вдыхаемый кислород. В тяжелых случаях лечение может также включать меры жизнеобеспечения и контроля повреждений.

Глубокая кома нарушит дыхательные рефлексы организма даже после того, как первопричина гипоксии устранена; механическая вентиляция может потребоваться. Кроме того, тяжелая церебральная гипоксия вызывает повышенное частота сердцебиения, а в крайних случаях сердце может устать и перестать работать. CPR, дефибрилляция, адреналин, и атропин все можно попробовать, чтобы заставить сердце возобновить работу.[8] Тяжелая церебральная гипоксия также может вызывать припадки, которые подвергают пациента риску самоповреждения, и различные противосудорожное средство перед лечением может потребоваться введение лекарств.

Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с церебральной гипоксией 100% кислородом или обычным воздухом.[25] Было продемонстрировано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию кислорода. свободные радикалы, которые играют роль в реперфузионная травма после асфиксии.[26] Исследования Ола Дидрик Саугстад и другие привели к появлению новых международных руководств по реанимации новорожденных в 2010 году, в которых рекомендовалось использовать обычный воздух вместо 100% кислорода.[27][28]

Повреждение головного мозга может произойти как во время кислородной недостаточности, так и после нее. Во время кислородного голодания клетки погибают из-за повышения кислотности в мозговой ткани (ацидоз ). Кроме того, в период кислородного голодания материалы, которые могут легко создавать свободные радикалы построить. Когда кислород попадает в ткань, эти материалы взаимодействуют с кислородом, создавая высокие уровни окислителей. Окислители мешать нормальному химия мозга и нанести дополнительный ущерб (это называется "реперфузионная травма ").

Методы предотвращения повреждения клеток мозга - область постоянных исследований. Гипотермия при неонатальной энцефалопатии является единственной доказанной терапией, но антиоксидантные препараты, контролирующие глюкоза в крови Уровни и гемодилюция (разжижение крови) в сочетании с лекарственной гипертензией - вот некоторые методы лечения, которые в настоящее время исследуются.[29] Гипербарическая кислородная терапия оценивается с уменьшением общего и миокардиального креатинфосфокиназа уровни, свидетельствующие о возможном снижении общего системного воспалительного процесса.[30]

В тяжелых случаях крайне важно действовать быстро. Клетки мозга очень чувствительны к пониженному уровню кислорода. Как только они лишатся кислорода, они начнут умирать в течение пяти минут.[29]

Прогноз

Легкая и умеренная церебральная гипоксия обычно не оказывает никакого влияния, кроме эпизода гипоксии; с другой стороны, исход тяжелой церебральной гипоксии будет зависеть от успеха борьбы с повреждениями, количества ткани мозга, лишенной кислорода, и скорости восстановления кислорода.

Если церебральная гипоксия была локализована в определенной части мозга, повреждение головного мозга будет локализовано в этой области. Общее последствие может быть эпилепсия. Долгосрочные эффекты будут зависеть от предназначения этой части мозга. Повреждение Площадь Брока и Площадь Вернике головного мозга (левая сторона) обычно вызывает проблемы с речью и языком. Повреждение правой части мозга может повлиять на способность выражать эмоции или интерпретировать увиденное. Повреждение с любой стороны может вызвать паралич противоположной стороны тела.

Для развития эффектов некоторых видов тяжелой генерализованной гипоксии может потребоваться время. Например, долгосрочные последствия серьезных монооксид углерода отравление обычно может появиться через несколько недель. Недавние исследования показывают, что это может быть связано с аутоиммунный реакция, вызванная вызванными угарным газом изменениями в миелин оболочка, окружающая нейроны.[31]

Если гипоксия приводит к коме, длительность бессознательного состояния часто указывает на долговременное повреждение. В некоторых случаях кома может дать мозгу возможность исцелиться и восстановиться.[32] но, как правило, чем дольше находится кома, тем выше вероятность того, что человек останется в вегетативном состоянии до самой смерти.[9] Даже если пациент проснется, повреждение мозга, вероятно, будет достаточно значительным, чтобы помешать его возвращению к нормальному функционированию.

Длительная кома может существенно повлиять на семью пациента.[33] Семьи жертв комы часто идеализировали изображение результата, основанное на изображениях комы в голливудских фильмах.[34] Адаптация к реалиям аппаратов ИВЛ, питательных трубок, пролежни, и атрофия мышц может быть сложно.[35] Решение о лечении часто связано со сложным этическим выбором и может нарушить семейную динамику.[36]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Malhotra R, et al. (Ноя 2001). «Гипоксия вызывает апоптоз двумя независимыми путями в клетках Jurkat: дифференциальная регуляция глюкозой». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 281 (5): C1596–603. Дои:10.1152 / ajpcell.2001.281.5.c1596. PMID  11600423.
  2. ^ Mattiesen W. R .; и другие. (Май 2009 г.). «Повышенный нейрогенез после гипоксически-ишемической энцефалопатии у людей связан с возрастом». Acta Neuropathol. 117 (5): 525–34. Дои:10.1007 / s00401-009-0509-0. PMID  19277687.
  3. ^ Робинсон, Л. Р.; Micklesen, PJ; Тиршвелл, DL; Лью, HL (март 2003 г.). «Прогностическая ценность соматосенсорных вызванных потенциалов для выхода из комы». Реанимационная медицина. 31 (3): 960–7. Дои:10.1097 / 01.ccm.0000053643.21751.3b. PMID  12627012.
  4. ^ Джерати М. С .; Торби М. Т. (2006). «Нейровизуализация и серологические маркеры неврологического повреждения после остановки сердца». Neurol Clin. 24 (1): 107–21. Дои:10.1016 / j.ncl.2005.10.006. PMID  16443133.
  5. ^ Бусл К. М .; Грир Д. М. (январь 2010 г.). «Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, невропатология и механизмы». Нейрореабилитация. 26 (1): 5–13. Дои:10.3233 / NRE-2010-0531. PMID  20130351.
  6. ^ а б Баттерворт, Роджер Ф. (1999). "Гипоксическая энцефалопатия ". В: Сигел, Джордж Дж. и другие. (ред.) Основы нейрохимии: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты, 6-е издание, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  0-397-51820-X. Свободно доступны в Книжная полка NCBI. Проверено 13 апреля 2007.
  7. ^ «Церебральная гипоксия». Медицинская энциклопедия MedlinePlus. НАС. Национальная медицинская библиотека. 2007-04-05. Получено 2007-04-13.
  8. ^ а б «Медицинские протоколы Мэриленда для поставщиков неотложных медицинских услуг» (PDF). (1.00 МиБ ). Мэрилендский институт систем экстренной медицинской помощи (2004 г.). Проверено 13 апреля 2007.
  9. ^ а б Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта (2018-03-08). "Информационная страница церебральной гипоксии". НАС. Национальные институты здоровья. Получено 2007-04-13.
  10. ^ Ferro J. M .; и другие. (Декабрь 1996 г.). «Диагностика транзиторной ишемической атаки неврологом: валидационное исследование». Гладить. 27 (12): 2225–9. Дои:10.1161 / 01.STR.27.12.2225. PMID  8969785.
  11. ^ Истон Дж. Д. и др. (Июнь 2009 г.). «Определение и оценка транзиторной ишемической атаки: научное заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американского совета по инсульту». Гладить. 40 (6): 2276–93. Дои:10.1161 / STROKEAHA.108.192218. PMID  19423857.
  12. ^ Herderscheê D, et al. (Сентябрь 1992 г.). «Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом. Голландская группа по исследованию TIA». Гладить. 23 (9): 1220–4. Дои:10.1161 / 01.str.23.9.1220. PMID  1519274.
  13. ^ Лири М. С .; Савер Дж. Л. (2003). «Ежегодная заболеваемость первым тихим инсультом в Соединенных Штатах: предварительная оценка». Цереброваск Дис. 16 (3): 280–5. Дои:10.1159/000071128. PMID  12865617.
  14. ^ Vermeer S.E .; и другие. (Январь 2002 г.). «Распространенность и факторы риска немых инфарктов головного мозга в популяционном исследовании Роттердамского сканирования». Гладить. 33 (1): 21–5. Дои:10.1161 / HS0102.101629. PMID  11779883.
  15. ^ Herderscheê D, et al. (Сентябрь 1992 г.). ""Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом ". Голландская группа по исследованию TIA". Гладить. 23 (9): 1220–4. Дои:10.1161 / 01.str.23.9.1220. PMID  1519274.
  16. ^ "Родительская информация". Неонатальная неврологическая сеть Флориды. Получено 28 января 2012.
  17. ^ Bellemare S (2006). «Жестокое обращение с детьми путем удушения: причина очевидных опасных для жизни событий. Информация». Педиатр Детское Здоровье. 11 (8): 493–5. ЧВК  2528639. PMID  19030315.
  18. ^ Гардинер М., Эйзен С., Мерфи С. Обучение педиатрии: основной учебный план. Издательство Оксфордского университета, Оксфорд 2009.
  19. ^ «Гипоксия». Энциклопедия неврологических расстройств Гейла. The Gale Group, Inc. 2005. Получено 13 апреля 2007 г. Answers.com.
  20. ^ Pressman B.D .; Tourje E. J .; Томпсон Дж. Р. (сентябрь 1987 г.). «Ранний КТ-признак ишемического инфаркта: повышенная плотность в церебральной артерии». AJR Am J Roentgenol. 149 (3): 583–6. Дои:10.2214 / ajr.149.3.583. PMID  3497548.
  21. ^ Цзюнь Чен, Цзао Ч. Сюй, Сяо-Мин Сюй, Модели на животных с острыми неврологическими травмами, Humana Press; 1 издание, ISBN  978-1-60327-184-4
  22. ^ "Что такое гипоксия?". Грей Лаборатория онкологических исследований. 1999-08-01. Архивировано из оригинал на 21 сентября 2003 г. Получено 13 апреля 2007 г. Archive.org.
  23. ^ Брукс, Кевин Э. (май – июнь 2005 г.). "Вы эксперт по гипоксии?". Подход. ВМС США Центр морской безопасности. Архивировано из оригинал на 2007-02-08. Получено 2007-04-13. Этот веб-сайт содержит советы по безопасности, связанные с гипоксией, для авиаторов, работающих на авиаторов ВМС США.
  24. ^ Лоранс, Джереми (1 октября 2009 г.). «Охлаждающее« лекарство »предотвращает повреждение мозга младенца», Независимый.
  25. ^ Дэвис, PG; Тан, А; О'Доннелл, CPF; Шульце, А (2004). «Реанимация новорожденных 100% кислородом или воздухом: систематический обзор и метаанализ». Ланцет. 364 (9442): 1329–1333. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 17189-4. PMID  15474135.
  26. ^ Куцше, S; Ильвес, П; Киркеби, О. Дж .; Saugstad, OD (2001). «Производство перекиси водорода в лейкоцитах при церебральной гипоксии и реоксигенации 100% или 21% кислорода у новорожденных поросят». Педиатрические исследования. 49 (6): 834–842. Дои:10.1203/00006450-200106000-00020. PMID  11385146.
  27. ^ Рекомендации ILCOR по неонатальной реанимации, 2010 г.
  28. ^ Норвежский педиатр отмечен Афинским университетом, Norway.gr
  29. ^ а б Ричмонд, Т. С. (май 1997 г.). «Церебральная реанимация после глобальной ишемии мозга», Клинические проблемы AACN 8 (2). Проверено 13 апреля 2007. Бесплатный полный текст В архиве 27 сентября 2007 г. Wayback Machine на веб-сайте Американской ассоциации медсестер интенсивной терапии.
  30. ^ Ороско-Гутьеррес А., Рохас-Серда Л., Эстрада Р.М., Хиль-Росалес С. (декабрь 2010 г.). «Гипербарический кислород в лечении асфиксии у двух новорожденных». Дайвинг и гипербарическая медицина. 40 (4): 218–20. PMID  23111939. Получено 2013-06-06.
  31. ^ Пенсильванский университет Медицинский центр (06.09.2004). «Долгосрочные эффекты отравления угарным газом являются аутоиммунной реакцией». ScienceDaily. Получено 2007-04-13.
  32. ^ Филлипс, Хелен (2006-07-03). "'Восстановленный мозг «оживляет пациента через 19 лет». Новый ученый. Получено 2007-04-13.
  33. ^ Сотрудники клиники Мэйо (17 мая 2006 г.). «Кома: навыки совладания». Клиника Майо. Получено 2007-04-13.
  34. ^ Вейдикс Э. Ф. М .; Вейдикс К. А. (2006). «Изображение комы в современных фильмах». Неврология. 66 (9): 1300–1303. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID  16682658.
  35. ^ Konig P, et al. (1992). «Психологическое консультирование семьи больных с черепно-мозговой травмой (психологическое семейное консультирование тяжелобольных)."". Центрбл Нейрохир. 53 (2): 78–84. PMID  1636327.
  36. ^ Монтгомери V и др. (2002). «Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на семью». Журнал травм. 52 (6): 1121–4. Дои:10.1097/00005373-200206000-00016. PMID  12045640.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы