Развитие крыла летучей мыши - Bat wing development

Приказ Рукокрылые, включающий всех летучих мышей, развил уникальную адаптацию млекопитающих рейс. Изменены крылья летучей мыши четвероногий передние конечности. Потому что летучие мыши млекопитающие, то скелетный структуры в их крыльях морфологически гомологичный к скелетным компонентам передних конечностей других четвероногих. В ходе адаптивной эволюции эти структуры у летучих мышей претерпели множество морфологических изменений, таких как перепончатые пальцы, удлинение передних конечностей и уменьшение толщины костей.[1] Недавно были проведены сравнительные исследования развития передних конечностей мышей и летучих мышей, чтобы понять генетические основы морфологической эволюции. Следовательно, крыло летучей мыши является ценным эво-дево модель для изучения эволюции разнообразия конечностей позвоночных.

скелетные передние конечности
диаграмма, показывающая гомологичный скелетные структуры летучей мыши и мыши

Сравнение с развитием конечностей мыши

Тетрапод развитие конечностей включает в себя множество сигнальных молекул, таких как FGF, BMP, SHH и WNT. В апикальный эктодермальный гребень представляет собой структуру, находящуюся в самом дальнем конце, которая становится ключевым сигнальным центром для развивающейся конечности.[2] Неожиданно было обнаружено, что многие из тех же сигнальных путей, которые, как известно, играют роль в развитии конечностей четвероногих, играют роль в развитии передних конечностей летучих мышей, но время, интенсивность и пространственное экспрессия гена некоторых ортологичный гены изменились. Поскольку мыши также являются млекопитающими, удобно сравнивать морфологию и развитие передних конечностей у мышей и летучих мышей; эти сравнения могут прояснить генетическую основу адаптивного развития крыльев летучих мышей.[нужна цитата ]

Хотя многие из молекулярных механизмов, участвующих в развитии конечностей, у мышей и летучих мышей законсервированы, существует ряд различий, в первую очередь наблюдаемых в паттернах экспрессии генов. Неожиданно оказалось, что кодирующие области многих из этих генов с разными доменами экспрессии являются высококонсервативными у мышей и летучих мышей. Таким образом, вполне вероятно, что этот крупный морфологический переход был следствием СНГ -регулирующий изменения. Исследователи могут изучить генетические основы развития крыльев летучих мышей, используя сравнительные методы. гибридизация in situ для изучения доменов экспрессии генов и с помощью экспериментальной эмбриологии мышей и летучих мышей.[нужна цитата ]

Наличие перепончатых цифр

Формирование перепонки крыла летучей мыши ( патагиум ) позволила увеличить площадь крыла, необходимую для полета. Все образования конечностей позвоночных изначально имеют ткань между пальцами, после чего апоптоз происходит разделение цифр. Сигналы BMP, скорее всего, ответственны за межпальцевой апоптоз, поскольку они экспрессируются в межпальцевой ткани, и блокирование передачи сигналов BMP предотвратит межпальцевый апоптоз. апоптоз.[3] Однако у летучих мышей гены BMP все еще экспрессируются в межпальцевых пальцах, и все же межпочечный апоптоз подавляется. Передача сигналов FGF была связана с блокированием гибели клеток.[4] Fgf8 экспрессируется в межпальцевой ткани летучих мышей в то время, когда происходит апоптоз, которого нет у мышей. Т.о., FGFs могут играть роль в блокировании апоптотических эффектов BMPs в межпальцевом суставе крыла летучей мыши. Наконец, применение эктопических BMP и антагонистов FGF для развития крыльев летучих мышей приводит к апоптозу патагиума.[5]

Удлинение передней конечности

Одно из основных отличий предплечий летучих мышей состоит в том, что их скелетные конечности имеют удлиненную форму. Это удлинение скелета передних конечностей необходимо для поддержки перепонки крыла. Сравнительные исследования гибридизации in situ показали, что домен экспрессии fgf8 в передней конечности летучей мыши AER расширены по сравнению с передней конечностью мыши, что позволяет предположить, что расширенная экспрессия fgf8 может способствовать большему размеру передней конечности летучей мыши. Поскольку ортологи мышей и летучих мышей законсервированы, вероятно, произойдут нормативные изменения в fgf8.[6] У мышей известен один ген, регулирующий рост конечностей. prx1, который кодирует фактор транскрипции.[7] Паттерны выражения prx1 у летучих мышей отличается от мышей тем, что prx1 имеет расширенный домен экспрессии и активируется. Исследователи обнаружили, что кодирующая область prx1 у летучих мышей почти идентичен мышам, но обнаружен специфический для летучих мышей prx1 усилитель.[8] Когда они заменили биту prx1 энхансер с эндогенным энхансером, обнаруженный у мышей, у этих трансгенных мышей были слегка увеличенные передние конечности. Сравнительные исследования показали, что пальцы летучих мышей подвергаются более быстрой скорости хондроцит распространение.[9] Было показано, что помимо межпальцевого апоптоза BMP влияют на пролиферацию хондроцитов и длину пальцев у мышей.[10] БМП-2 демонстрирует повышенную экспрессию в пальцах летучих мышей по сравнению с мышами, предполагая, что изменение пути BMP привело к увеличению длины пальцев рук летучих мышей.[9]

развивающаяся передняя конечность летучей мыши, показывающая паттерны экспрессии генов
Упрощенная диаграмма, показывающая расширенные домены экспрессии генов в развивающихся передних конечностях летучей мыши, потенциально способствующие морфологическим изменениям, приводящим к крылу летучей мыши.

Уменьшение толщины костей

Еще одно важное отличие передних конечностей летучих мышей заключается в плотности их скелетных конечностей. Кости в их передних конечностях уменьшены, чтобы получить легкий вес тела, необходимый для полета. В частности, их локтевая кость уменьшается в ширину и сливается с другим элементом зевгопода, радиусом.[1] Один из возможных молекулярных путей, участвующих в уменьшении толщины скелета передних конечностей летучих мышей, - это различия в SHH выражение. Мыши с тсс нулевые мутации теряют структуру локтевой кости.[11] Еще один хороший кандидат на уменьшение костей летучей мыши - Hox-d13, ген, принадлежащий Hox ген семья. Исследования гибридизации in situ показали, что Hoxd13 домен экспрессии в конечностях летучих мышей смещен назад по сравнению с мышами.[12] Это наблюдаемое различие в характере экспрессии Hoxd13 может также объяснить уменьшение размера и плотности локтевой кости у летучих мышей. В целом, эти исследования показывают, что молекулярные изменения, ответственные за эволюцию крыльев у летучих мышей, происходят из-за генетических регуляторных изменений.[нужна цитата ]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б Sears KE (2008). «Молекулярные детерминанты развития крыла летучей мыши». Клетки Ткани Органы. 187 (1): 6–12. Дои:10.1159/000109959. PMID  18160799.
  2. ^ Сондерс JW; Бенте, ВЧ; Хаберланд, G (1972). «Контроль развития трехмерной полярности в конечности птицы». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 193 (17): 29–42. Bibcode:1972НЯСА.193 ... 29С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1972.tb27821.x. PMID  4561097.
  3. ^ Цзоу Х, Нисвандер Л (1996). «Требования к передаче сигналов BMP при межпальцевом апоптозе и образовании чешуек». Наука. 272 (5262): 738–41. Bibcode:1996Sci ... 272..738Z. Дои:10.1126 / science.272.5262.738. PMID  8614838.
  4. ^ Эшваракумар В., Лакс И., Шлессингер Дж. (2005). «Клеточная передача сигналов рецепторами фактора роста фибробластов». Отзывы о цитокинах и факторах роста. 16 (2): 139–149. Дои:10.1016 / j.cytogfr.2005.01.001. PMID  15863030.
  5. ^ Weatherbee SD, Behringer RR, Rasweiler JJ, Niswander L (2006). «Сохранение межпальцевой перепонки на крыльях летучей мыши иллюстрирует генетические изменения, лежащие в основе диверсификации конечностей амниот». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (41): 15103–15107. Bibcode:2006PNAS..10315103W. Дои:10.1073 / pnas.0604934103. ЧВК  1622783. PMID  17015842.
  6. ^ Cretekos CJ, Deng JM, Green ED, Rasweiler JJ, Behringer RR (2007). «Геномная структура и онтогенетическая экспрессия Fgf8 в короткохвостой плодовой летучей мыши Carollia perspicillata». Int J Dev Biol. 51 (4): 333–8. Дои:10.1387 / ijdb.062257cc. PMID  17554686.
  7. ^ Мартин Дж. Ф., Брэдли А., Олсон Е. Н. (1995). «MHox необходим для ранних этапов скелетогенеза в нескольких клонах». Genes Dev. 9 (10): 1237–1249. Дои:10.1101 / gad.9.10.1237. PMID  7758948.
  8. ^ Cretekos CJ, Wang Y, Green ED, et al. (2008). «Регулирующая дивергенция изменяет длину конечностей у млекопитающих». Genes Dev. 22 (2): 144–151. Дои:10.1101 / gad.1620408. ЧВК  2192750. PMID  18198333.
  9. ^ а б Sears KE, Behringer RR, Rasweiler JJ, Niswander LA (2006). «Развитие полета летучих мышей: морфологическая и молекулярная эволюция пальцев крыльев летучих мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (17): 6581–6. Bibcode:2006ПНАС..103.6581С. Дои:10.1073 / pnas.0509716103. ЧВК  1458926. PMID  16618938.
  10. ^ Де Лука Ф., Барнс К. М., Уеда Дж. А., Де-Леви С., Абад В., Палезе Т., Мерик В., Барон Дж. (2001). «Регулирование хондрогенеза пластинки роста костным морфогенетическим белком-2». Эндокринология. 142 (1): 430–436. Дои:10.1210 / en.142.1.430. PMID  11145607.
  11. ^ Чианг К., Литингтунг Й., Харрис М.П., ​​Симандл Б.К., Ли Й., Бичи П.А., Фаллон Дж.Ф. (2001). «Проявление препаттерна конечности: развитие конечности при отсутствии звукового рисунка ежа». Dev. Биол. 236 (2): 421–435. Дои:10.1006 / dbio.2001.0346. PMID  11476582.
  12. ^ Чен СН, Кретекос С.Дж., Расвайлер Дж.Дж., Берингер Р.Р. (2005). «Экспрессия Hoxd13 в развивающихся конечностях летучей мыши с коротким хвостом, Carollia perspicillata». Эволюция и развитие. 7 (2): 130–141. Дои:10.1111 / j.1525-142X.2005.05015.x. PMID  15733311.