Ro4938581 - Ro4938581
 | |
| Идентификаторы | |
|---|---|
| |
| Количество CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| ChemSpider | |
| ЧЭМБЛ | |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C13ЧАС8BrF2N5 |
| Молярная масса | 352.143 г · моль−1 |
| 3D модель (JSmol ) | |
| |
| |
Ro4938581 это ноотропный препарат, средство, медикамент изобретен в 2009 году командой, работающей на Hoffmann-La Roche, который действует как выборка подтипа обратный агонист на α5 подтип из бензодиазепин сайт привязки на ГАМКА рецептор. Обладает хорошей селективностью по α5 подтип и не производил судорожный или же анксиогенный эффекты в исследованиях на животных, что делает его многообещающим потенциальным ноотропом.[1][2][3] Ro4938581 и родственные производные басмисанил (RG-1662, RO5186582) были впоследствии исследованы на предмет облегчения когнитивная дисфункция в Синдром Дауна.[4][5]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Ballard TM, Knoflach F, Prinssen E, Borroni E, Vivian JA, Basile J, et al. (Январь 2009 г.). «RO4938581, новый усилитель познавательной способности, действующий на рецепторы, содержащие субъединицу GABAA альфа5». Психофармакология. 202 (1–3): 207–23. Дои:10.1007 / s00213-008-1357-7. PMID 18936916.
- ^ Knust H, Achermann G, Ballard T, Buettelmann B, Gasser R, Fischer H, et al. (Октябрь 2009 г.). «Открытие и уникальный фармакологический профиль RO4938581 и RO4882224 как сильнодействующих и селективных обратных агонистов GABAA-альфа5 для лечения когнитивной дисфункции». Письма по биоорганической и медицинской химии. 19 (20): 5940–4. Дои:10.1016 / j.bmcl.2009.08.053. PMID 19762240.
- ^ Редроб Дж. П., Эльстер Л., Фредериксен К., Бундгаард С., де Йонг И. Е., Смит Г. П. и др. (Июнь 2012 г.). «Отрицательная модуляция рецепторов GABAA α5 с помощью RO4938581 ослабляет дискретные субхронические и ранние постнатальные фенциклидиновые (PCP) когнитивные нарушения у крыс». Психофармакология. 221 (3): 451–68. Дои:10.1007 / s00213-011-2593-9. PMID 22124672.
- ^ Мартинес-Куэ С., Мартинес П., Руэда Н., Видаль Р., Гарсия С., Видаль В. и др. (Февраль 2013). «Снижение опосредованного рецептором GABAA α5 ингибирования устраняет функциональные и нейроморфологические дефициты в мышиной модели синдрома Дауна». Журнал неврологии. 33 (9): 3953–66. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1203-12.2013. ЧВК 6619314. PMID 23447605.
- ^ Breindl A (2019). «Подавление запрета на лечение симптомов синдрома Дауна». BioWorld.
 | Этот препарат, средство, медикамент статья, касающаяся нервная система это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |