TRPM7 - TRPM7

TRPM7
Белок TRPM7 PDB 1ia9.png
Идентификаторы
ПсевдонимыTRPM7, ALSPDC, CHAK, CHAK1, LTRPC7, LTrpC-7, TRP-PLIK, переходный рецепторный потенциал, катионный канал, подсемейство M, член 7
Внешние идентификаторыOMIM: 605692 MGI: 1929996 ГомолоГен: 9774 Генные карты: TRPM7
Расположение гена (человек)
Хромосома 15 (человек)
Chr.Хромосома 15 (человек)[1]
Хромосома 15 (человек)
Геномное расположение TRPM7
Геномное расположение TRPM7
Группа15q21.2Начинать50,552,473 бп[1]
Конец50,686,797 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001301212
NM_017672

NM_001164325
NM_021450

RefSeq (белок)

NP_001288141
NP_060142

NP_001157797
NP_067425

Расположение (UCSC)Chr 15: 50,55 - 50,69 МбChr 2: 126,79 - 126,88 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Транзиторный катионный канал потенциального рецептора, подсемейство M, член 7, также известный как TRPM7, это человек ген кодирует одноименный белок.

Функция

TRPs, гомологи млекопитающих Дрозофила переходный рецепторный потенциал (trp) белок, являются ионные каналы которые, как считается, опосредуют емкостное проникновение кальция в клетку. TRP-PLIK - это белок, который одновременно является ионным каналом и киназа. Как канал, он проводит кальций и одновалентные катионы к деполяризовать клетки и увеличивают внутриклеточный кальций. Как киназа она способна фосфорилирование сам и другие подложки. Активность киназы необходима для функционирования каналов, о чем свидетельствует ее зависимость от внутриклеточного АТФ и мутантами киназы. [поставляется OMIM][5]

Взаимодействия

TRPM7 был показан взаимодействовать с PLCB1[6] и PLCB2.[6]

Клиническая значимость

Дефекты этого гена связаны с дефицитом магния в эндотелиальных клетках микрососудов человека.[7]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000092439 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027365 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ «Ген Entrez: потенциальный катионный канал транзиторного рецептора TRPM7, подсемейство M, член 7».
  6. ^ а б Runnels LW, Yue L, Clapham DE (май 2002 г.). «Канал TRPM7 инактивирован гидролизом PIP (2)». Nat. Cell Biol. 4 (5): 329–36. Дои:10.1038 / ncb781. PMID  11941371.
  7. ^ Baldoli E, Maier JA (2012). «Отключение TRPM7 имитирует эффекты дефицита магния в эндотелиальных клетках микрососудов человека». Ангиогенез. 15 (1): 47–57. Дои:10.1007 / s10456-011-9242-0. PMID  22183257.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.