Эффекты каннабиса - Effects of cannabis

Высушенный цветок каннабиса.

В эффекты каннабиса вызваны химические соединения в растение каннабис, в том числе 400 различных каннабиноиды такие как тетрагидроканнабинол (THC),[1] позволять его наркотик иметь различные психологический и физиологический воздействие на организм человека. Различные растения рода Cannabis содержат разные и часто непредсказуемые концентрации THC и других каннабиноидов и сотни других молекул, которые обладают фармакологическим эффектом.[2][3] так что окончательный чистый эффект нельзя надежно предсказать.

Острые эффекты в состоянии опьянения могут включать: эйфория и беспокойство.[4][5] Хотя некоторые утверждают, что каннабидиол (CBD), еще один каннабиноид, содержащийся в каннабисе в различных количествах, может смягчить неблагоприятные эффекты THC, которые испытывают некоторые пользователи,[6] Мало что известно о влиянии CBD на людей.[7][8]

в Соединенные Штаты, медицинский каннабис исследования ограничены федеральными ограничениями.[9] Курение любого вещества может быть сопряжено с опасностями, аналогичными курению табака, из-за наличия канцерогенов во всем дыме.[10][11][12] и окончательные выводы по этим факторам оспариваются.[13][14][15][16]

Расстройство, связанное с употреблением каннабиса определяется как медицинский диагноз в пятой редакции Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-5 ).[17]

Эффекты

В структурная формула из тетрагидроканнабинол.
Тетрагидроканнабиварин.
Каннабидиол.
Каннабинол.
Каннабиварин.
Каннабидиварин.

Каннабиноиды и каннабиноидные рецепторы

Самый распространенный психоактивный вещества в каннабис находятся каннабиноиды особенно THC. Некоторые сорта, прошедшие тщательный отбор и выращивание, могут давать до 34% ТГК.[18] Другой психоактивный каннабиноид, присутствующий в Каннабис сатива является тетрагидроканнабиварин (THCV), но он встречается только в небольших количествах и является антагонистом каннабиноидов.[19]

В каннабисе есть аналогичные соединения, которые не проявляют психоактивной реакции, но являются обязательными для функциональности: каннабидиол (CBD), изомер THC; каннабиварин (CBV), аналог из каннабинол (CBN) с другим боковая цепь, каннабидиварин (CBDV), аналог CBD с другой боковой цепью, и каннабиноловая кислота. Считается, что CBD регулирует метаболизм THC, инактивируя цитохром P450 ферменты, метаболизирующие лекарства. THC быстро превращается в 11-гидрокси-THC, который также фармакологически активен, поэтому эйфория длится дольше измеримых уровней ТГК в крови.[20]

Биохимические механизмы в головном мозге

Смотрите также: Каннабис (наркотик) § Механизм действия

Каннабиноиды обычно содержат 1,1'-диметил-пирановое кольцо, дериватизированное различным образом. ароматическое кольцо и разнообразный ненасыщенный циклогексил кольцо и их непосредственные химические предшественники, составляющие семейство примерно из 60 бициклических и трициклических соединений. Как и большинство других неврологических процессов, воздействие каннабиса на мозг соответствует стандартному протоколу преобразование сигнала, то электрохимический система отправки сигналов через нейроны для биологического ответа. Теперь понятно, что каннабиноидные рецепторы появляются в аналогичных формах в большинстве позвоночные и беспозвоночные и долго эволюционная история 500 миллионов лет. Связывание каннабиноидов с рецепторами каннабиноидов уменьшается аденилилциклаза активность, подавлять кальциевые N каналы, и растормаживают K+А каналы. Существует как минимум два типа каннабиноидных рецепторов (CB1 и CB2).[21]

Устойчивость в организме

Основная статья: Тестирование на наркотики каннабиса

Наиболее каннабиноиды находятся липофильный (жирорастворимые) соединения, которые легко накапливаются в жире, таким образом давая период полувыведения относительно других рекреационные наркотики. Молекула THC и родственные соединения обычно обнаруживаются в тестах на наркотики от 3 до 10 дней согласно Redwood Laboratories; длительные пользователи могут давать положительные тесты в течение двух-трех месяцев после прекращения употребления каннабиса (см. тест на наркотики ).[22]

Токсичность

Связано с каннабиноидами

О смертельных передозировках при употреблении каннабиса не сообщалось.[23] Обзор опубликован в Британский журнал психиатрии в феврале 2001 года заявил, что «никогда не регистрировалось смертей непосредственно из-за острого употребления каннабиса».[24] (Смерть от непрямых причин, например, от обезвоживания синдром каннабиноидной гиперемезиса (CHS), не поступало.[25])

THC, главный психоактивная составляющая растения каннабис, имеет чрезвычайно низкий токсичность и количество, которое может попасть в организм при употреблении растений каннабиса, не представляет угрозы смерти. У собак минимальная смертельная доза ТГК составляет более 3 г / кг.[26]

Согласно Индекс Merck,[27] то LD50 ТГК (доза, вызывающая смерть 50% людей) составляет 1270 мг / кг для самцов крыс и 730 мг / кг для самок крыс при пероральном употреблении кунжутного масла и 42 мг / кг для крыс при вдыхании.[28]

Однако важно отметить, что каннабиноиды и другие молекулы, присутствующие в каннабисе, могут изменять метаболизм других наркотиков, особенно из-за конкуренции за очищение метаболических путей, таких как цитохромы CYP450,[29] что приводит к токсичности лекарств от лекарств, которые может принимать человек, употребляющий каннабис.

Связано с курением

Исследование 2007 года показало, что, хотя табак и дым каннабиса очень похожи, дым каннабиса содержит большее количество аммиак, цианистый водород, и оксиды азота, но более низкие уровни канцерогенных полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).[30] Это исследование показало, что вдыхаемый дым каннабиса содержал в 20 раз больше аммиака и в 5 раз больше цианистого водорода, чем табачный дым, и сравнивали свойства как основного, так и побочного потока (дым, исходящий из тлеющего «косяка» или «конуса»). дым.[30] Было обнаружено, что основной поток дыма каннабиса содержит более высокие концентрации выбранных полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), чем побочный табачный дым.[30] Однако другие исследования показали, что различия в содержании аммиака и цианистого водорода между каннабисом и табаком гораздо меньше, а некоторые другие составляющие (такие как полоний-210, свинец, мышьяк, никотин и специфические для табака нитрозамины) либо ниже, либо отсутствуют. в дыме каннабиса.[31][32]

Дым каннабиса содержит тысячи органических и неорганических химических соединений. Эта деготь химически подобен тому, что содержится в табачном дыме или сигарах.[33] Более пятидесяти известных канцерогены были обнаружены в дыме каннабиса.[34] К ним относятся нитрозамины, реакционноспособные альдегиды и полицилические углеводороды, включая бенз [а] пирен.[35] Дым марихуаны был внесен в список возбудителей рака в Калифорнии в 2009 году.[36] Исследование Британский фонд легких опубликованное в 2012 году, определяет дым каннабиса как канцероген, а также показывает, что осведомленность об опасности низка по сравнению с высокой осведомленностью об опасностях курения табака, особенно среди молодых потребителей. Другие наблюдения включают возможное увеличение риска от каждой сигареты; отсутствие исследований влияния одного дыма каннабиса; низкий уровень зависимости по сравнению с табаком; и эпизодический характер употребления каннабиса по сравнению с постоянным частым курением табака.[37][ненадежный медицинский источник? ] Профессор Дэвид Натт, британский эксперт по наркотикам, указывает, что исследование, процитированное Британским фондом легких, было обвинено как в «ложных рассуждениях», так и в «неверной методологии». Кроме того, он отмечает, что другие исследования не смогли связать каннабис с раком легких, и обвиняет BLF в «панике из-за каннабиса».[38]

Краткосрочные эффекты

Разница между натуральными каннабиноидами и THC A) THC B) CB-1 рецептор C) Нейротрансмиттеры D) Постсинаптические рецепторы E) Каннабиноид.

При курении краткосрочные эффекты каннабиса проявляются в течение нескольких секунд и полностью проявляются в течение нескольких минут.[39] обычно длится 1-3 часа, в зависимости от человека и сорта каннабиса.[40] После перорального приема каннабиса начало эффекта откладывается по сравнению с курением и занимает от 30 минут до 2 часов, но продолжительность увеличивается из-за продолжающегося медленного всасывания.[39] Было замечено, что продолжительность заметных эффектов уменьшается после продолжительного, многократного использования и развития повышенной толерантности к каннабиноидам.

Психологические эффекты

Мужчина курит каннабис в Калькутта, Индия.

Психоактивные эффекты каннабиса, известные как "высоко ", являются субъективными и различаются в зависимости от человека и метода использования.

Когда THC попадает в кровоток и достигает мозга, связывается с каннабиноидные рецепторы. В эндогенный лиганд из этих рецепторов анандамид, эффекты, которые имитирует THC. Эта агонизм каннабиноидных рецепторов приводит к изменению уровней различных нейротрансмиттеров, особенно дофамин и норэпинефрин; нейротрансмиттеры, которые тесно связаны с острыми последствиями употребления каннабиса, такие как эйфория и беспокойство.Некоторые эффекты могут включать общие изменение сознательного восприятия, эйфория, чувство благополучия, расслабления или снижения стресса, повышенное понимание искусства, включая юмор и музыку (особенно различение ее различных компонентов / инструментов), веселость, метапознание и самоанализ, улучшенная память (эпизодическая память ), повышенная чувственность, повышенная осознанность ощущений, повышенная либидо,[41] и творчество. Абстрактное или философское мышление, нарушение линейной памяти и паранойя или беспокойство также типичны. Тревога - это наиболее частый побочный эффект курения марихуаны. От 20 до 30 процентов рекреационных пользователей испытывают сильное беспокойство и / или панические атаки после курения каннабиса; однако некоторые сообщают о тревоге только после того, как не курят каннабис в течение длительного периода времени.[42] Неопытность и использование в незнакомой среде - основные факторы, способствующие возникновению этого беспокойства. Каннабидиол (CBD), еще один каннабиноид, содержащийся в каннабисе в различных количествах, снижает негативные эффекты THC, включая беспокойство, которые испытывают некоторые потребители.[43]

Каннабис производит многие другие субъективный эффекты, в том числе повышенное удовольствие от вкуса и аромата пищи, а также искажения в восприятии времени (где переживание "наплыва" идей может создать субъективное впечатление, будто прошло много времени). При более высоких дозах эффекты могут включать изменение образ тела, слуховой и / или зрительный иллюзии, псевдогаллюцинации, и атаксия от избирательного нарушения полисинаптических рефлексов.[нужна цитата ] В некоторых случаях каннабис может привести к острый психоз и диссоциативный государства, такие как обезличивание[44][45] и дереализация.[46]

Любой эпизод острого психоза, сопровождающий употребление каннабиса, обычно проходит через шесть часов, но в редких случаях у интенсивных потребителей симптомы могут сохраняться в течение многих дней.[47] Если эпизод сопровождается агрессией или седативным действием, может потребоваться физическая сдержанность.[47]

Хотя психоактивные препараты обычно классифицируются как стимулятор, депрессант, или галлюциноген, каннабис представляет собой смесь их всех, возможно, более склонных к галлюциногенным или психоделический свойства, хотя и с другими довольно выраженными эффектами. ТГК считается основным активным компонентом растения каннабис. Научные исследования предположили, что другие каннабиноиды, такие как CBD, также могут играть важную роль в его психоактивных эффектах.[48][49][50]

Соматические эффекты

Налитые кровью глаза.

Некоторые из краткосрочных физических эффектов употребления каннабиса включают усиление частота сердцебиения, сухость во рту, покраснение глаза (скопление конъюнктивальный кровеносный сосуд ), уменьшение внутриглазное давление расслабление мышц и ощущение холода или тепла в руках и ногах и / или покраснении лица.[51]

Электроэнцефалография или ЭЭГ показывает несколько более стойкое альфа-волны немного ниже частота чем обычно.[52] Каннабиноиды вызывают «заметное снижение двигательной активности» за счет активации нейрональных каннабиноид рецепторы, принадлежащие к CB1 подтип.[53]

Продолжительность

Пиковые уровни интоксикации, связанной с каннабисом, возникают примерно через 30 минут после курения и сохраняются в течение нескольких часов.[54]

Копченый

Общая кратковременная продолжительность употребления каннабиса при курении зависит от силы действия, способа курения - например, в чистом виде или в сочетании с табаком - и сколько выкуривается. Пиковые уровни интоксикации обычно длятся в среднем от трех до четырех часов.[54]

Устный

При пероральном приеме (в форме капсул, еды или питья) психоактивные эффекты проявляются дольше и, как правило, длятся дольше, как правило, в среднем от четырех до шести часов после приема.[55][ненадежный медицинский источник? ] Пероральное употребление внутрь устраняет необходимость вдыхать токсичные продукты сгорания, образующиеся при курении, и, следовательно, сводит на нет риск респираторного вреда, связанного с курением каннабиса.

Влияние на вождение

Основная статья: Каннабис и плохое вождение

В то время как несколько исследований показали повышенный риск, связанный с употреблением каннабиса водителями, другие исследования не обнаружили повышенного риска.[56] В некоторых исследованиях было показано, что употребление каннабиса отрицательно влияет на способность управлять автомобилем.[57]Британский медицинский журнал указал, что «водители, употребляющие каннабис в течение трех часов после вождения, почти в два раза чаще становятся причиной столкновения с транспортным средством, чем те, кто не находится под воздействием наркотиков или алкоголя».[58]

В Каннабис и вождение: обзор литературы и комментарии, Соединенное Королевство Департамент транспорта проанализировал данные о каннабисе и вождении, обнаружив, что, хотя они и были нарушены, «субъекты, получающие лечение каннабисом, по всей видимости, считают, что у них действительно есть проблемы. Если они могут компенсировать это, они понимают…».[59] В обзоре исследований на симуляторах вождения исследователи отмечают, что «даже у тех, кто учится компенсировать вредное воздействие препарата, существенное ухудшение работоспособности все еще может наблюдаться в условиях выполнения общей задачи (т.е. когда отсутствуют непредвиденные обстоятельства для поддержания компенсированной производительности. ). "[60]

Мета-анализ 2012 года показал, что острое употребление каннабиса увеличивает риск автомобильной аварии.[61] Обширный обзор 66 исследований, посвященных риску ДТП и употреблению наркотиков в 2013 году, показал, что каннабис был связан с незначительным, но не статистически значимым повышением шансов травмы или несчастного случая со смертельным исходом.[62]

В крупнейшем и наиболее точно контролируемом исследовании такого рода, проведенном Министерством транспорта США. Национальная администрация безопасности дорожного движения, было обнаружено, что другие "исследования, которые измеряют присутствие ТГК в крови или ротовой жидкости водителей, а не полагаются на самооценку, как правило, имеют гораздо более низкие (или вообще никакие) повышенные оценки риска столкновения. Аналогичным образом, более контролируемые исследования показали более низкие (или нулевые) повышенные оценки риска столкновения ".[56] Исследование показало, что «после поправки на возраст, пол, расу и употребление алкоголя водители, у которых был положительный результат теста на марихуану, были не более склонны к аварии, чем те, кто не употреблял никаких наркотиков или алкоголя до вождения».[63]

С другой стороны, недавнее исследование Журнал транспорта и здоровья указали, что количество аварий со смертельным исходом, связанных с марихуаной, после легализации или декриминализации рекреационной марихуаны значительно увеличилось в Колорадо, Вашингтоне и Массачусетсе.[64]

Сердечно-сосудистые эффекты

Кратковременное (от одного до двух часов) воздействие на сердечно-сосудистую систему может включать учащение пульса, расширение кровеносных сосудов и колебания артериального давления.[65][66][67] Есть медицинские отчеты о случайных сердечных приступах или инфаркт миокарда, Инсульт и другие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.[68] Сердечно-сосудистые эффекты марихуаны не связаны с серьезными проблемами со здоровьем у большинства молодых и здоровых потребителей.[68] Исследователи сообщили в Международный журнал кардиологии, "Употребление марихуаны пожилыми людьми, особенно с некоторой степенью Коронарная артерия или цереброваскулярное заболевание, представляет больший риск из-за увеличения катехоламины, сердечная нагрузка, и карбоксигемоглобин уровни и одновременные эпизоды глубокого постурального гипотония. Действительно, марихуана может быть гораздо более частой причиной инфаркт миокарда чем общепризнано. В повседневной практике многие практикующие часто не интересуются историей употребления марихуаны, и даже при их поиске ответ пациента не всегда является правдивым ".[69]

Проведенный в 2013 году анализ 3886 выживших после инфаркта миокарда за 18-летний период показал «отсутствие статистически значимой связи между употреблением марихуаны и смертностью».[70]

Исследование 2008 г. Национальные институты здоровья Центр биомедицинских исследований в Балтиморе обнаружил, что тяжелое хроническое курение марихуаны (138 суставов в неделю) изменилось белки крови связан с сердечное заболевание и Инсульт.[71]

Исследование 2000 г., проведенное учеными Бостонского Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса, Массачусетская больница общего профиля и Гарвардская школа общественного здравоохранения обнаружили, что риск сердечного приступа у человека среднего возраста увеличивается почти в пять раз в первый час после курения марихуаны, «примерно такой же риск наблюдается в течение часа сексуальной активности».[72][73]

Каннабис артериит очень редкое заболевание периферических сосудов, подобное Болезнь Бюргера. С 1960 по 2008 год было зарегистрировано около 50 подтвержденных случаев заболевания, и все они произошли в Европе.[74]

Сочетание с другими препаратами

Смешивающим фактором в исследованиях каннабиса является распространенное использование других рекреационных наркотиков, особенно алкоголь и никотин.[75] Такие осложнения демонстрируют необходимость исследований каннабиса с более строгим контролем и исследований предполагаемых симптомов употребления каннабиса, которые также могут быть вызваны табаком. Некоторые критики сомневаются в том, прилагают ли агентства, проводящие исследования, честные усилия, чтобы представить точный, непредвзятый обзор доказательств, или они «тщательно отбирают» свои данные, чтобы угодить источникам финансирования, которые могут включать табачную промышленность или правительства, зависящие от налогов на сигареты. ; другие предупреждают, что следует исследовать не окончательные выводы, а необработанные данные.[76]

Австралийское национальное обследование домашних хозяйств 2001 г.[77] показали, что каннабис в Австралии редко употребляется без других наркотиков. 95% потребителей каннабиса также употребляли алкоголь; 26% принимали амфетамины; 19% принимали экстази, и только 2,7% сообщили, что не употребляли никаких других наркотиков вместе с каннабисом.[78] Несмотря на то, что были проведены исследования комбинированного воздействия алкоголя и каннабиса на выполнение определенных задач, было проведено мало исследований причин, по которым эта комбинация так популярна. Данные контролируемого экспериментального исследования, проведенного Лукасом и Ороско[79] предполагает, что алкоголь вызывает более быстрое всасывание ТГК в плазму крови пользователя. Данные Австралийского национального исследования психического здоровья и благополучия[80] обнаружили, что три четверти недавних потребителей каннабиса сообщили об употреблении алкоголя, когда каннабис был недоступен, это говорит о том, что эти два являются заменителями.[81]

Память и обучение

Основная статья: Каннабис и память

Исследованиям каннабиса и памяти мешают небольшие размеры выборки, смешанное употребление наркотиков и другие факторы.[82] Наиболее убедительные доказательства, касающиеся каннабиса и памяти, сосредоточены на его временном негативном воздействии на кратковременную и рабочую память.[82]

В исследовании 2001 года, посвященном нейропсихологическим характеристикам длительно употребляющих каннабис, исследователи обнаружили, что «некоторые когнитивные нарушения кажутся обнаруживаемыми по крайней мере через 7 дней после интенсивного употребления каннабиса, но оказываются обратимыми и связаны с недавним воздействием каннабиса, а не необратимыми и связаны с кумулятивным употреблением каннабиса в течение всей жизни». .[83] О своих исследованиях относительно употребления каннабиса, ведущий исследователь и профессор Гарварда Харрисон Поуп сказал, что обнаружил, что марихуана не опасна в долгосрочной перспективе, но имеет краткосрочные эффекты. С помощью нейропсихологических тестов Поуп обнаружил, что хронические потребители каннабиса испытывали трудности, в частности, с вербальной памятью, в течение «по крайней мере недели или двух» после того, как бросили курить. В течение 28 дней проблемы с памятью исчезли, и испытуемых «больше нельзя было отличить от группы сравнения».[84]Исследователи из Калифорнийский университет, медицинская школа Сан-Диего не смогли продемонстрировать существенных системных неврологических эффектов от длительного употребления каннабиса в рекреационных целях. Их выводы были опубликованы в июльском номере журнала 2003 г. Журнал Международного нейропсихологического общества.[85] Группа исследователей, возглавляемая доктором Игорем Грантом, обнаружила, что употребление каннабиса действительно влияет на восприятие, но не вызывает постоянных повреждение мозга. Исследователи изучили данные 15 ранее опубликованных контролируемых исследований с участием 704 длительных потребителей каннабиса и 484 лиц, не употребляющих каннабис. Результаты показали, что длительное употребление каннабиса лишь незначительно повлияло на память и обучение. Другие функции, такие как время реакции, внимание, язык, способность к рассуждению, перцепционные и моторные навыки, не пострадали. По их словам, наблюдаемые эффекты на память и обучение показали, что длительное употребление каннабиса вызывает «выборочные дефекты памяти», но это влияние было «очень незначительным».[86] Исследование в Школа медицины Университета Джона Хопкинса показали, что очень интенсивное употребление марихуаны связано со снижением нейрокогнитивных функций даже после 28 дней воздержания.[87]

Аппетит

Чувство повышенного аппетита после употребления каннабис документирован на протяжении сотен лет,[88] и известен в англоязычном мире в просторечии как «munchies». Клинические исследования и данные опросов показали, что каннабис увеличивает удовольствие от еды и интерес к ней.[89][90] Исследование 2015 года показывает, что каннабис вызывает нехарактерное поведение у POMC нейроны, которые обычно связаны с уменьшением голода.[91][92]

Эндогенные каннабиноиды («эндоканнабиноиды») были обнаружены в коровьем молоке и мягких сырах.[93][94] Эндоканнабиноиды также содержатся в грудном молоке человека.[95][96][97][98][99] Широко признано, что неонатальное выживание многих видов «во многом зависит от их сосательного поведения или аппетита к грудному молоку».[100] и недавние исследования показали, что эндогенная каннабиноидная система является первой нервной системой, которая демонстрирует полный контроль над приемом молока и выживанием новорожденных.[99] Возможно, что «каннабиноидные рецепторы в нашем организме взаимодействуют с каннабиноидами в молоке, чтобы стимулировать сосательную реакцию у новорожденных, чтобы предотвратить задержку роста».[100]

Патогены и микротоксины

Наиболее микроорганизмы Обнаруженный в каннабисе влияет только на растения, а не на людей, но некоторые микроорганизмы, особенно те, которые размножаются, когда трава не сушится и не хранится должным образом, могут быть вредными для человека. Некоторые пользователи могут хранить марихуану в герметичном пакете или банке в холодильник для предотвращения роста грибков и бактерий.[101]

Грибы

Aspergillus fumigatus.

Грибы Aspergillus flavus,[102] Aspergillus fumigatus,[102] Aspergillus niger,[102] Паразитарный аспергилл, Aspergillus tamarii, Aspergillus sulphureus, Aspergillus repens, Mucor hiemalis (не патоген человека), Penicillium chrysogenum, Penicillium italicum и Черный ризоп были обнаружены в заплесневелой конопле.[101] Аспергиллы виды плесени могут заразить легкие при курении или обращении с инфицированным каннабисом и вызвать оппортунистические, а иногда и смертельные аспергиллез.[103] Некоторые из обнаруженных микроорганизмов создают афлатоксины, которые токсичный и канцерогенный. Исследователи предполагают, что таким образом следует отказаться от заплесневелого каннабиса, чтобы избежать этих серьезных рисков.[нужна цитата ]

Плесень также содержится в дыме от зараженного плесенью конопли.[101][102] а легкие и носовые ходы являются основными средствами заражения грибковыми инфекциями. Левитц и Даймонд (1991) предложили запекать марихуану в домашних духовках при 150 ° C [302 ° F] за пять минут перед копчением. Обработка печи убита конидии из А. фумигатус, A. flavus и A. niger, и не разрушает активный компонент марихуаны, тетрагидроканнабинол (THC) ».[101]

Бактерии

Каннабис, зараженный Сальмонелла мюнхен был положительно коррелированный с десятками случаев сальмонеллез в 1981 г.[104] «Термофильный актиномицеты "были также обнаружены в каннабисе.[102]

Долгосрочные эффекты

Основные статьи: Долгосрочные эффекты каннабиса и Зависимость от каннабиса

Воздействие марихуаны может иметь биологически обусловленные физические, психические, поведенческие и социальные последствия для здоровья и «связано с заболеваниями печени (особенно с сопутствующим гепатитом С), легких, сердца, зрения и сосудистой сети», согласно данным 2013 г. обзор литературы, сделанный Гордоном и коллегами. О связи с этими заболеваниями сообщалось только в тех случаях, когда люди курили каннабис. Авторы предупредили, что «необходимы доказательства и следует рассмотреть вопрос о дальнейших исследованиях, чтобы доказать причинную связь марихуаны со многими состояниями физического здоровья».[105]

Расстройство, связанное с употреблением каннабиса определено в пятой редакции Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-5 ) как состояние, требующее лечения.[105] Было исследовано несколько лекарств с целью облегчить симптомы прекращения употребления каннабиса. К таким препаратам относятся бупропион, Divalproex, нефазодон, лофексидин, и дронабинол. Из них наиболее эффективным оказался дронабинол (торговое название THC).[106]

Употребление марихуаны может вызвать апатию и амотивационный синдром.[107]

Регулярное употребление марихуаны также может вызвать ангедония.[108]

Метаанализ 2019 года показал, что 34% людей с психозом, вызванным каннабисом, перешли в шизофрению. Было обнаружено, что это сравнительно больше, чем у галлюциногенов (26%) и амфетаминов (22%).[109]

Эффекты при беременности

Основная статья: Каннабис при беременности

Употребление каннабиса во время беременности может быть связано с ограничениями роста плода, выкидышем и когнитивными нарушениями у потомства на основе исследований на животных, хотя в настоящее время есть ограниченные доказательства этого у людей.[110] 2012 год регулярный обзор было обнаружено, что, хотя было трудно сделать твердые выводы, были некоторые свидетельства того, что пренатальное употребление каннабиса было связано с «дефицитом речи, внимания, когнитивных функций и делинквентным поведением в подростковом возрасте».[111] Отчет подготовлен для Австралийский национальный совет по наркотикам заключил коноплю и другие каннабиноиды противопоказаны при беременности, так как могут взаимодействовать с эндоканнабиноидная система.[112]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Айзпуруа-Олайзола О., Сойданер Ю., Озтюрк Э., Скибано Д., Симсир Ю., Наварро П., Эчебаррия Н., Усобиага А. (февраль 2016 г.). «Эволюция содержания каннабиноидов и терпенов во время выращивания растений Cannabis sativa различных хемотипов». Журнал натуральных продуктов. 79 (2): 324–31. Дои:10.1021 / acs.jnatprod.5b00949. PMID  26836472.
  2. ^ Рудольф Бреннайзен. «Химия и анализ фитоканнабиноидов и других составляющих каннабиса» (PDF). Medicinalgenomics.com. Получено 9 апреля 2018.
  3. ^ Атакан З (декабрь 2012 г.). «Каннабис, сложное растение: разные соединения и разное воздействие на людей». Терапевтические достижения в психофармакологии. 2 (6): 241–54. Дои:10.1177/2045125312457586. ЧВК  3736954. PMID  23983983.
  4. ^ Осборн ГБ, Фогель С (2008). «Понимание мотивов употребления марихуаны в развлекательных целях среди взрослых канадцев». Использование и злоупотребление психоактивными веществами. 43 (3–4): 539–72, обсуждение 573–9, 585–7. Дои:10.1080/10826080701884911. PMID  18365950. S2CID  31053594.
  5. ^ Ранганатан М., Д'Суза, округ Колумбия (ноябрь 2006 г.). «Острые эффекты каннабиноидов на память у людей: обзор». Психофармакология. 188 (4): 425–44. Дои:10.1007 / s00213-006-0508-y. PMID  17019571. S2CID  10328820.
  6. ^ Grotenhermen F (2003). «Фармакокинетика и фармакодинамика каннабиноидов». Клиническая фармакокинетика. 42 (4): 327–60. Дои:10.2165/00003088-200342040-00003. PMID  12648025. S2CID  25623600.
  7. ^ Белый CM (июль 2019). «Обзор исследований на людях, оценивающих терапевтические действия и возможности каннабидиола (CBD)». Журнал клинической фармакологии. 59 (7): 923–934. Дои:10.1002 / jcph.1387. PMID  30730563.
  8. ^ Хейни М., Малкольм Р.Дж., Бабалонис С., Нуццо П.А., Купер З.Д., Беди Дж. И др. (Июль 2016 г.). «Оральный каннабидиол не меняет субъективных, усиливающих или сердечно-сосудистых эффектов курения каннабиса». Нейропсихофармакология. 41 (8): 1974–82. Дои:10.1038 / npp.2015.367. ЧВК  4908634. PMID  26708108.
  9. ^ Боргельт Л.М., Фрэнсон К.Л., Нуссбаум А.М., Ван Г.С. (февраль 2013 г.). «Фармакологические и клинические эффекты медицинского каннабиса». Фармакотерапия (Обзор). 33 (2): 195–209. CiteSeerX  10.1.1.1017.1935. Дои:10.1002 / phar.1187. PMID  23386598.
  10. ^ Tomar, Rajpal C .; Бомонт и Се (август 2009 г.). «Доказательства канцерогенности дыма марихуаны» (PDF). Отдел оценки рисков для репродуктивной системы и рака Управления оценки рисков для здоровья в окружающей среде, Калифорнийское агентство по охране окружающей среды. Получено 29 ноябрь 2018.
  11. ^ Leweke FM, Koethe D (июнь 2008 г.). «Каннабис и психические расстройства: это не только зависимость». Биология зависимости. 13 (2): 264–75. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2008.00106.x. PMID  18482435. S2CID  205400285.
  12. ^ Рубино Т., Пароларо Д. (апрель 2008 г.). «Долгосрочные последствия воздействия каннабиса в подростковом возрасте». Молекулярная и клеточная эндокринология (Представлена ​​рукопись). 286 (1–2 Дополнение 1): S108-13. Дои:10.1016 / j.mce.2008.02.003. PMID  18358595. S2CID  39245784.
  13. ^ Майкл Слезак (01.09.2009). "Сомнения по поводу каннабиса, связь с шизофренией". Abc.net.au. Получено 2013-01-08.
  14. ^ "Бостонский городской суд, центральное отделение. Дело № 0701CR7229" (PDF). 2008. Получено 2013-01-08.
  15. ^ DeLisi LE (март 2008 г.). «Влияние каннабиса на мозг: может ли он вызывать аномалии мозга, которые приводят к повышенному риску шизофрении?». Современное мнение о психиатрии. 21 (2): 140–50. Дои:10.1097 / YCO.0b013e3282f51266. ЧВК  4337025. PMID  18332661.
  16. ^ Денсон Т.Ф., Эрливайн М. (апрель 2006 г.). «Уменьшение депрессии у потребителей марихуаны». Зависимое поведение. 31 (4): 738–42. Дои:10.1016 / j.addbeh.2005.05.052. PMID  15964704.
  17. ^ Грохол, Джон М. (21.05.2013) Psy.D: Изменения DSM-5: зависимость, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и алкоголизм. Pro.psychcentral.com. Проверено 19 декабря 2016.
  18. ^ Эскондидо Н (26.04.2017). «Самые сильные сорта на Земле 2017». High Times. Получено 30 июн 2018.
  19. ^ Тернер С.Е., Баусма О.Дж., Биллетс С., Элсохли М.А. (июнь 1980 г.). «Составляющие Cannabis sativa L. XVIII - Исследование каннабиноидов с помощью электронного напряжения, выбранного ионного мониторинга». Биомедицинская масс-спектрометрия. 7 (6): 247–56. Дои:10.1002 / bms.1200070605. PMID  7426688.
  20. ^ H.K. Калант; W.H.E. Рошлау (1998). Принципы медицинской фармакологии (6-е изд.). С. 373–375.
  21. ^ Pertwee RG (январь 1997 г.). «Фармакология каннабиноидных рецепторов CB1 и CB2». Фармакология и терапия. 74 (2): 129–80. Дои:10.1016 / S0163-7258 (97) 82001-3. PMID  9336020.
  22. ^ «Как долго каннабис остается в организме после курения?». NHS. Получено 4 августа 2015.
  23. ^ Калабрия Б., Дегенхардт Л., Холл В., Лински М. (май 2010 г.). «Повышает ли употребление каннабиса риск смерти? Систематический обзор эпидемиологических данных о неблагоприятных последствиях употребления каннабиса». Обзор наркотиков и алкоголя (Обзор). 29 (3): 318–30. Дои:10.1111 / j.1465-3362.2009.00149.x. PMID  20565525.
  24. ^ Эштон CH (февраль 2001 г.). «Фармакология и эффекты каннабиса: краткий обзор». Британский журнал психиатрии (Обзор). 178 (2): 101–6. Дои:10.1192 / bjp.178.2.101. PMID  11157422.
  25. ^ «Честно говоря, это ад». В больницах наблюдается редкий синдром рвоты у сильных потребителей марихуаны
  26. ^ Фицджеральд К.Т., Бронштейн А.С., Ньюквист К.Л. (февраль 2013 г.). «Отравление марихуаной». Темы в медицине домашних животных. 28 (1): 8–12. Дои:10.1053 / j.tcam.2013.03.004. PMID  23796481.
  27. ^ 1996. Индекс Merck, 12-е изд., Merck & Co., Рэуэй, Нью-Джерси
  28. ^ "Химия каннабиса". Erowid.org.
  29. ^ Каннабиноиды и взаимодействия цитохрома P450. O, Dovrtělová G, Nosková K, Turjap M, Šulcová A, Hanuš L., Juřica J. Curr Drug Metab. 2016; 17 (3): 206-26. Обзор
  30. ^ а б c Моир Д., Рикерт В.С., Левассер Г., Лароз Ю., Мартенс Р., Уайт П., Дежарден С. (февраль 2008 г.). «Сравнение основного и побочного потока марихуаны и табачного сигаретного дыма при двух условиях машинного курения». Химические исследования в токсикологии. 21 (2): 494–502. Дои:10.1021 / tx700275p. PMID  18062674.
  31. ^ Институт медицины (1982). Марихуана и здоровье. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. Дои:10.17226/18942. ISBN  978-0-309-03236-0.
  32. ^ Мальме-Левин, Дэвид (2002-01-02). «Радиоактивный табак». acsa2000.net. Архивировано из оригинал на 2013-01-12.
  33. ^ Хашибе М., Стрейф К., Ташкин Д.П., Моргенштерн Х., Гренландия С., Чжан З.Ф. (апрель 2005 г.). «Эпидемиологический обзор употребления марихуаны и риска рака». Алкоголь. 35 (3): 265–75. Дои:10.1016 / j.alcohol.2005.04.008. PMID  16054989.
  34. ^ "Курение каннабиса вызывает рак?". Cancer Research UK. 20 сентября 2010 г. Архивировано с оригинал 29 июля 2012 г.. Получено 23 июн 2012. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  35. ^ Ташкин Д (март 1997 г.). «Влияние марихуаны на легкие и их иммунную защиту». Медицинская школа UCLA. Получено 2012-06-23. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  36. ^ «Химические вещества, которые, как известно государству, вызывают рак или репродуктивную токсичность» (PDF). ca.gov. 2012-07-20. Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-01-20. Получено 2013-01-08.
  37. ^ «Воздействие каннабиса на легкие». Британская ассоциация легких. Июнь 2012 г. Архивировано с оригинал в 2013-09-27. Получено 2013-01-08. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  38. ^ Ле Б (2012-06-08). «Проф по наркотикам заявляет об опасности для легких». Исправление. Получено 2013-01-09. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  39. ^ а б Эштон CH (февраль 2001 г.). «Фармакология и эффекты каннабиса: краткий обзор». Британский журнал психиатрии. 178 (2): 101–6. Дои:10.1192 / bjp.178.2.101. PMID  11157422.
  40. ^ "Каннабис". Dasc.sa.gov.au. Архивировано из оригинал на 2011-03-27. Получено 2011-04-20.
  41. ^ Осборн ГБ, Фогель С (2009). «Понимание мотивов употребления марихуаны в рекреационных целях среди взрослых канадцев» (PDF). Использование и злоупотребление психоактивными веществами. 43 (3–4): 539–72, обсуждение 573–9, 585–7. Дои:10.1080/10826080701884911. PMID  18365950. S2CID  31053594. Архивировано 3 марта 2016 года.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (ссылка на сайт)
  42. ^ «Медицинская марихуана и разум». Письмо Гарварда о психическом здоровье. Апрель 2010 г.. Получено 25 апреля, 2011.
  43. ^ Niesink RJ, ван Лаар MW (октябрь 2013 г.). «Защищает ли каннабидиол от неблагоприятных психологических эффектов ТГК?». Границы в психиатрии (Обзор). 4: 130. Дои:10.3389 / fpsyt.2013.00130. ЧВК  3797438. PMID  24137134.
  44. ^ «Симптомы деперсонализации, связанные с приемом лекарств». Medscape.
  45. ^ Шуфман Э., Лернер А., Витцтум Э. (апрель 2005 г.). «[Деперсонализация после отказа от употребления каннабиса]» (PDF). Harefuah (на иврите). 144 (4): 249–51, 303. PMID  15889607. Архивировано из оригинал (PDF) 4 марта 2011 г.
  46. ^ Джонсон Б.А. (февраль 1990 г.). «Психофармакологические эффекты каннабиса». Британский журнал госпитальной медицины. 43 (2): 114–6, 118–20, 122. PMID  2178712.
  47. ^ а б Barceloux DG (20 марта 2012 г.). "Глава 60: Марихуана (Каннабис сатива L.) и синтетические каннабиноиды ». Медицинская токсикология злоупотребления наркотиками: синтезированные химические вещества и психоактивные растения. Джон Вили и сыновья. п. 915. ISBN  978-0-471-72760-6.
  48. ^ Стаффорд, Питер (1992). Энциклопедия психоделиков. Беркли, Калифорния, США: Ronin Publishing, Inc. ISBN  978-0-914171-51-5.
  49. ^ МакКим, Уильям А (2002). Лекарства и поведение: введение в поведенческую фармакологию (5-е изд.). Прентис Холл. п.400. ISBN  978-0-13-048118-4.
  50. ^ «Информация о злоупотреблении наркотиками». Таблица часто злоупотребляемых наркотиков. nih.gov. 2018-07-02.
  51. ^ Moelker W (19 сентября 2008 г.). «Как марихуана влияет на ваше тело? Каковы физические эффекты марихуаны?».
  52. ^ Kalant, H.K .; Roschlau, W.H.E. (1998). Принципы медицинской фармакологии (6-е изд.). С. 373–375.
  53. ^ Андерссон М., Узиелло А., Боргквист А., Поцци Л., Домингес С., Финберг А.А., Свеннингссон П., Фредхольм Б.Б., Боррелли Е., Грингард П., Фисоне Г. (сентябрь 2005 г.). «Действие каннабиноидов зависит от фосфорилирования регулируемого дофамином и цАМФ фосфопротеина 32 кДа в сайте протеинкиназы А в нейронах проекции полосатого тела». Журнал неврологии. 25 (37): 8432–8. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1289-05.2005. ЧВК  6725667. PMID  16162925.
  54. ^ а б Крин Р.Д., Крейн Н.А., Мейсон Б.Д. (март 2011 г.). «Доказательный обзор острых и долгосрочных эффектов употребления каннабиса на исполнительные когнитивные функции». Журнал медицины зависимости. 5 (1): 1–8. Дои:10.1097 / ADM.0b013e31820c23fa. ЧВК  3037578. PMID  21321675.
  55. ^ "Хранилище каннабиса (марихуаны) Erowid: эффекты". Erowid.org. Получено 9 апреля 2018.
  56. ^ а б Комптон Р., Бернинг А. (февраль 2015 г.). «Риск аварии, связанной с употреблением наркотиков и алкоголя» (PDF). Факты о безопасности дорожного движения.
  57. ^ Ли М.К., Брэди Дж., ДиМаджио С.Дж., Лусарди А.Р., Цонг К.Ю., Ли Джи (2012). «Употребление марихуаны и автомобильные аварии». Эпидемиологические обзоры. 34 (1): 65–72. Дои:10.1093 / эпирев / mxr017. ЧВК  3276316. PMID  21976636.
  58. ^ Асбридж М., Хайден Дж. А., Картрайт Дж. Л. (февраль 2012 г.). «Острое употребление каннабиса и риск столкновения с автотранспортными средствами: систематический обзор наблюдательных исследований и метаанализ». BMJ. 344: e536. Дои:10.1136 / bmj.e536. ЧВК  3277079. PMID  22323502.
  59. ^ Департамент транспорта, Дом Большого Минстера. «Каннабис и вождение автомобиля: обзор литературы и комментарии (№ 12)». Департамент транспорта. Правительство Великобритании. Архивировано из оригинал 9 февраля 2010 г.. Получено 19 декабря 2016.
  60. ^ Sznitman SR, Olsson B, Room R, ред. (Июнь 2008 г.). Читатель каннабиса: глобальные проблемы и местный опыт. 2. Лиссабон: Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании. Дои:10.2810/13807. ISBN  978-92-9168-312-3.[страница нужна ]
  61. ^ Асбридж М., Хайден Дж. А., Картрайт Дж. Л. (февраль 2012 г.). «Острое употребление каннабиса и риск столкновения с автотранспортными средствами: систематический обзор наблюдательных исследований и метаанализ». BMJ. 344 (feb09 2): e536. Дои:10.1136 / bmj.e536. ЧВК  3277079. PMID  22323502.
  62. ^ Эльвик Р. (ноябрь 2013 г.). «Риск ДТП, связанный с употреблением наркотиков: систематический обзор и метаанализ данных эпидемиологических исследований». Анализ и предотвращение аварий. 60: 254–67. Дои:10.1016 / j.aap.2012.06.017. PMID  22785089.
  63. ^ Ингрэм, К. (9 февраля 2015 г.). «Забитые камнями водители намного безопаснее, чем пьяные, - показывают новые федеральные данные». Вашингтон Пост. Получено 13 февраля 2015.
  64. ^ Ли Дж., Абдель-Ати А., Пак Дж. (Май 2018 г.). «Исследование связи между изменениями в законодательстве о марихуане и дорожно-транспортными происшествиями со смертельным исходом, вызванными марихуаной: анализ на уровне штата». Журнал транспорта и здоровья. 10: 194–202. Дои:10.1016 / j.jth.2018.05.017.
  65. ^ Фалво, Д. Р. (2005). Медицинские и психосоциальные аспекты хронических заболеваний и инвалидности (Третье изд.). Джонс и Бартлетт Обучение. п. 217. ISBN  978-0-7637-3166-3.
  66. ^ Годсе, Хамид (2010). Наркотики и привыкание Годзе. Издательство Кембриджского университета. п. 97. ISBN  978-1-139-48567-8.
  67. ^ Джонс RT (ноябрь 2002 г.). «Воздействие марихуаны на сердечно-сосудистую систему». Журнал клинической фармакологии. 42 (S1): 58S – 63S. Дои:10.1002 / j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID  12412837.
  68. ^ а б Джонс RT (ноябрь 2002 г.). «Воздействие марихуаны на сердечно-сосудистую систему». Журнал клинической фармакологии. 42 (S1): 58S – 63S. Дои:10.1002 / j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID  12412837.
  69. ^ Арьяна А., Уильямс, Массачусетс (май 2007 г.). «Марихуана как триггер сердечно-сосудистых событий: предположения или научная достоверность?». Международный журнал кардиологии. 118 (2): 141–4. Дои:10.1016 / j.ijcard.2006.08.001. PMID  17005273.
  70. ^ Frost L, Mostofsky E, Rosenbloom JI, Mukamal KJ, Mittleman MA (февраль 2013 г.). «Употребление марихуаны и долгосрочная смертность среди выживших после острого инфаркта миокарда». Американский журнал сердца. 165 (2): 170–5. Дои:10.1016 / j.ahj.2012.11.007. ЧВК  3558923. PMID  23351819.
  71. ^ «Сильное курение марихуаны может повысить риск сердечного приступа или инсульта». CBC. 2008-05-13. Получено 2009-04-17.
  72. ^ «Марихуана связана с повышенным риском инсульта - TIME.com». Время. 2013-02-08.
  73. ^ Благородный HB (2000-03-03). «Сообщить о сердечных приступах, связанных с марихуаной». Газета "Нью-Йорк Таймс. Получено 2009-04-26.
  74. ^ Peyrot I, Garsaud AM, Saint-Cyr I, Quitman O, Sanchez B, Quist D (март 2007 г.). «Каннабис-артериит: новый случай и обзор литературы». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии. 21 (3): 388–91. Дои:10.1111 / j.1468-3083.2006.01947.x. PMID  17309465. В конце концов возникла необходимость в ампутации второго пальца правой ноги и левой ноги.
  75. ^ Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR, Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR, Hsu TC, Schantz SP (декабрь 1999 г.). «Употребление марихуаны и повышенный риск плоскоклеточного рака головы и шеи». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 8 (12): 1071–8. PMID  10613339.
  76. ^ «Общественное мнение о наркотиках и наркополитика». Руководство по исследованию фактов. Бизнес-центр Истон, Феликс Роуд, Бристоль, Великобритания: Фонд трансформации наркополитики. Архивировано из оригинал 15 июля 2014 г.. Получено 24 марта 2007. Известно, что данные очень легко подобрать или использовать для поддержки конкретной повестки дня или позиции. Часто необработанные данные скрывают всевозможные интересные факты, которые упускают из виду заголовки.
  77. ^ «Обследование домашних хозяйств, проведенное в рамках Национальной стратегии в области наркотиков, 2001 г .: подробные результаты». Австралийский институт здоровья и социального обеспечения. 2002-12-19. Архивировано из оригинал на 2011-02-21. Получено 2011-02-01. AIHW кат. Номер ПТО 41.
  78. ^ «Национальное обследование домашних хозяйств по лекарственной стеатегии 2001 г .: первые результаты». Австралийский институт здоровья и социального обеспечения. 2002-05-20. Архивировано из оригинал на 2011-02-21. Получено 2011-02-01. AIHW кат. Номер ПТО 35.
  79. ^ Лукас С.Е., Ороско С. (октябрь 2001 г.). «Этанол увеличивает плазменный уровень дельта (9) -тетрагидроканнабинола (ТГК) и субъективные эффекты после курения марихуаны у людей-добровольцев». Наркотическая и алкогольная зависимость. 64 (2): 143–9. Дои:10.1016 / S0376-8716 (01) 00118-1. PMID  11543984.
  80. ^ Ки, Кэрол (август 1998). Национальное исследование психического здоровья и благополучия взрослых, 1997 г.. ACT Департамент здравоохранения и социальной помощи. Архивировано из оригинал на 2011-03-14. Получено 2011-02-01.
  81. ^ Дегенхардт Л., Холл В. (август 2001 г.). «Взаимосвязь между употреблением табака, расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, и психическим здоровьем: результаты Национального исследования психического здоровья и благополучия». Исследования никотина и табака. 3 (3): 225–34. Дои:10.1080/14622200110050457. PMID  11506766.
  82. ^ а б Ридель Г., Дэвис С. Н. (2005). «Каннабиноидная функция в обучении, памяти и пластичности». Каннабиноиды. Справочник по экспериментальной фармакологии. 168. С. 445–77. Дои:10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN  978-3-540-22565-2. PMID  16596784.
  83. ^ Папа Х.Г., Грубер А.Дж., Хадсон Д.И., Хуэстис М.А., Юргелун-Тодд Д. (октябрь 2001 г.). «Нейропсихологические показатели у лиц, длительно употребляющих каннабис». Архив общей психиатрии. 58 (10): 909–15. Дои:10.1001 / archpsyc.58.10.909. PMID  11576028.
  84. ^ Лион, Кейси (октябрь 2012 г.) Затерянные в сорняках: легализация медицинской марихуаны в Массачусетсе. Бостонский журнал.
  85. ^ Обнаружены минимальные долгосрочные последствия употребления марихуаны. Журнал Международного нейропсихологического общества (27 июня 2003 г.)
  86. ^ Бизли, Дина (27 июня 2003 г.) Исследование - горшок не вызывает необратимого повреждения мозга. Электронная линия Reuters Health
  87. ^ Болла К.И., Браун К., Элдрет Д., Тейт К., Кадет Дж. Л. (ноябрь 2002 г.). «Дозозависимые нейрокогнитивные эффекты употребления марихуаны». Неврология. 59 (9): 1337–43. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000031422.66442.49. PMID  12427880. S2CID  11525660.
  88. ^ Mechoulam R (1984). Каннабиноиды как терапевтические агенты. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. ISBN  978-0-8493-5772-5.[страница нужна ]
  89. ^ Специальная группа экспертов. "Практикум по применению марихуаны в медицине". Сообщить директору, Институт медицины. Национальные институты здравоохранения США. Архивировано из оригинал 3 ноября 2007 г.
  90. ^ Бонсор, Кевин. "Как работает марихуана: другие физиологические эффекты ". Как это работает. Проверено 3 ноября 2007 г.
  91. ^ Девлин Х (18 февраля 2015 г.). «Закуски конопли объяснены новым исследованием». Хранитель. Получено 2018-10-18.
  92. ^ Кох М., Варела Л., Ким Дж. Г., Ким Дж. Д., Эрнандес-Нуньо Ф, Симондс С. Е., Касторена С. М., Вианна С. Р., Элмквист Дж. К., Морозов Ю. М., Ракич П., Бехманн И., Коули М. А., Сигети-Бак К., Дитрих М. О., Гао XB, Диано С., Хорват Т.Л. (март 2015 г.). «Гипоталамические нейроны POMC способствуют питанию, индуцированному каннабиноидами». Природа. 519 (7541): 45–50. Bibcode:2015Натура.519 ... 45K. Дои:10.1038 / природа14260. ЧВК  4496586. PMID  25707796.
  93. ^ Ди Марцо В., Сепе Н., Де Петрочеллис Л., Бергер А., Крозье Г., Фрид Е., Мешулам Р. (декабрь 1998 г.). "Кошелек или жизнь из пищевых эндоканнабиноидов?". Природа. 396 (6712): 636–7. Bibcode:1998Натура.396..636D. Дои:10.1038/25267. PMID  9872309. S2CID  4425760.
  94. ^ ди Томазо Э., Бельтрамо М., Пиомелли Д. (август 1996 г.). "Каннабиноиды мозга в шоколаде". Природа (Представлена ​​рукопись). 382 (6593): 677–8. Bibcode:1996Натура.382..677D. Дои:10.1038 / 382677a0. PMID  8751435. S2CID  4325706.
  95. ^ Фридэ Э, Брегман Т., Киркхэм ТС (апрель 2005 г.). «Эндоканнабиноиды и прием пищи: кормление новорожденных и регулирование аппетита в зрелом возрасте» (PDF). Экспериментальная биология и медицина. 230 (4): 225–34. Дои:10.1177/153537020523000401. PMID  15792943. S2CID  25430588.
  96. ^ Система рецепторов эндоканнабиноидов-CB: важность для развития и лечения педиатрических заболеваний Письма по нейроэндокринологии №№ 1/2, февраль-апрель, выпуск 25, 2004.
  97. ^ Каннабиноиды и кормление: роль эндогенной каннабиноидной системы как триггера для грудного вскармливания новорожденных Женщины и каннабис: медицина, наука и социология, 2002 г. The Haworth Press, Inc.
  98. ^ Ву Дж., Гувейя-Фигейра С., Домеллоф М., Живкович А.М., Нординг М.Л. (январь 2016 г.). «Оксилипины, эндоканнабиноиды и родственные соединения в материнском молоке: уровни и влияние условий хранения». Простагландины и другие липидные медиаторы. 122: 28–36. Дои:10.1016 / j.prostaglandins.2015.11.002. PMID  26656029.
  99. ^ а б Fride E (октябрь 2004 г.). «Эндоканнабиноид-CB (1) рецепторная система в пре- и постнатальном периоде жизни». Европейский журнал фармакологии. 500 (1–3): 289–97. Дои:10.1016 / j.ejphar.2004.07.033. PMID  15464041.
  100. ^ а б «Аналитические отчеты NCPIC • NCPIC». Ncpic.org.au. 2011-03-11. Архивировано из оригинал на 2011-07-06. Получено 2011-04-20.
  101. ^ а б c d «Микробиологические загрязнители марихуаны». www.hempfood.com. Получено 2008-06-22.
  102. ^ а б c d е Каген С.Л., Куруп В.П., Сонле П.Г., Финк Дж.Н. (апрель 1983 г.). «Курение марихуаны и грибковая сенсибилизация». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 71 (4): 389–93. Дои:10.1016/0091-6749(83)90067-2. PMID  6833678.
  103. ^ Ремингтон Т.Л., Фуллер Дж., Чиу И. (ноябрь 2015 г.). «Хронический некротический аспергиллез легких у пациента с диабетом и употреблением марихуаны». CMAJ. 187 (17): 1305–8. Дои:10.1503 / cmaj.141412. ЧВК  4646751. PMID  26100839.
  104. ^ Тейлор Д.Н., Ваксмут И.К., Шанкуан Ю.Х., Шмидт Е.В., Барретт Т.Дж., Шрейдер Дж.С., Шерач С.С., МакГи Х.Б., Фельдман Р.А., Бреннер Д.Д. (май 1982 г.). «Сальмонеллез, связанный с марихуаной: вспышка с множеством состояний, отслеживаемая по отпечаткам плазмид». Медицинский журнал Новой Англии. 306 (21): 1249–53. Дои:10.1056 / NEJM198205273062101. PMID  7070444.
  105. ^ а б Гордон AJ, Конли JW, Гордон JM (декабрь 2013 г.). «Медицинские последствия употребления марихуаны: обзор современной литературы». Текущие отчеты психиатрии (Представлена ​​рукопись). 15 (12): 419. Дои:10.1007 / s11920-013-0419-7. PMID  24234874. S2CID  29063282.
  106. ^ Вандри Р., Хейни М. (2009). «Фармакотерапия от зависимости от каннабиса: насколько мы близки?». Препараты ЦНС (Обзор). 23 (7): 543–53. Дои:10.2165/00023210-200923070-00001. ЧВК  2729499. PMID  19552483.
  107. ^ Lawn W, Freeman TP, Pope RA, Joye A, Harvey L, Hindocha C. и др. (Октябрь 2016 г.). «Острые и хронические эффекты каннабиноидов на принятие решений, связанных с усилиями, и обучение с вознаграждением: оценка« амотивационной »гипотезы каннабиса». Психофармакология. 233 (19–20): 3537–52. Дои:10.1007 / s00213-016-4383-х. ЧВК  5021728. PMID  27585792.
  108. ^ Leventhal AM, Cho J, Stone MD, Barrington-Trimis JL, Chou CP, Sussman SY, et al. (Декабрь 2017 г.). «Связь между ангедонией и марихуаной растет в среднем подростковом возрасте». Зависимость. 112 (12): 2182–2190. Дои:10.1111 / add.13912. ЧВК  5673572. PMID  28623880.
  109. ^ Мюрри, Бенджамин; Лаппин, Юлия; Большой, Мэтью; Сара, Грант (16 октября 2019 г.). «Переход вызванных психоактивными веществами, кратковременных и атипичных психозов в шизофрению: систематический обзор и метаанализ». Бюллетень по шизофрении. 46 (3): 505–516. Дои:10.1093 / schbul / sbz102. ЧВК  7147575. PMID  31618428.
  110. ^ Фонсека Б.М., Коррейя-да-Силва Г., Алмада М., Коста М.А., Тейшейра Н.А. (2013). «Эндоканнабиноидная система в период после имплантации: роль во время децидуализации и плацентации». Международный журнал эндокринологии (Обзор). 2013: 1–11. Дои:10.1155/2013/510540. ЧВК  3818851. PMID  24228028.
  111. ^ Ирнер ТБ (2012). «Воздействие веществ в утробе матери и последствия для развития в подростковом возрасте: систематический обзор». Детская нейропсихология (Обзор). 18 (6): 521–49. Дои:10.1080/09297049.2011.628309. PMID  22114955. S2CID  25014303.
  112. ^ Коупленд Дж., Гербер С., Свифт В. (2006). Доказательные ответы на вопросы о каннабисе: обзор литературы. Канберра: Австралийский национальный совет по наркотикам. ISBN  978-1-877018-12-1.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка